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XXXVI
Congreso Chileno de
Medicina Interna
2015
Índice
Conferencias
Miércoles 18 de noviembre de 2015
Horario AM
Horario PM
Jueves 19 de noviembre de 2015
Horario AM
Horario PM
Viernes 20 de noviembre de 2015
Horario AM
Horario PM
Libro: Limitación del esfuerzo terapéutico – Dr.
Santiago Soto Obrador
XXXVI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA
“ACERCANDO LAS SUBESPECIALIDADES A LA MEDICINA
INTERNA”
Viña del Mar 18, 19 y 20 de noviembre 2015
Hotel del Mar, Viña del Mar
PROGRAMA
MIÉRCOLES 18 DE NOVIEMBRE 2015
Horario AM
CURSO PRE CONGRESO “ENFRENTAMIENTO DE PROBLEMAS FRENCUENTES EN MEDICINA INTERNA”
07:30
09:00
Inscripciones
Salón Caracola Lobby
Presiden: Drs. Claudio Puebla y Cristián Vergara
09:00
09:20
ENFRENTAMIENTO DE LAS POLINEUROPATÍAS. Dr. Jorge Bevilacqua
09:20
09:40
ENFRENTAMIENTO DE LAS POLIARTRITIS. Dr. Miguel Gutiérrez
09:40
10:00
ENFRENTAMIENTO DEL SINDROME EDEMATOSO. Dr. Leopoldo Ardiles
10:00
10:30
Preguntas a expositores
Salón Estrella
Presiden: Drs. Christián Videla y Gonzalo Wilson
09:00
09:20
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON HIPERCALCEMIA. Dr. Gilberto González
09:20
09:40
EXANTEMA EN MEDICINA INTERNA. Dr. Fernando Valenzuela
09:40
10:00
POLIADENOPATÍAS. Dr. Raimundo Gazitúa
10:00
10:30
Preguntas a expositores
10:30
11:00
Café
Salón Caracola Lobby
Preside: Dra. Marcela Díaz
11:00
11:20
ENFRENTAMIENTO DE LA TOS CRÓNICA. Dra. María Inés Vázquez
11:20
1140
LABORATORIO ENDOCRINOLÓGICO… ANÁLISIS DE SU PRECISIÓN Y UTILIDAD
DIAGNÓSTICA. Dra. Sandra Solari
11:40
12:00
TUMOR PRIMARIO DESCONOCIDO. Dr. Carlos Gallardo
12:00
12:30
Preguntas a expositores
Salón Estrella
Preside: Dr. Leopoldo Ardiles
11:00
11:20
HEMATURIA. Dr. Luis Rojas
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Hotel del Mar, Viña del Mar
11:20
11:40
LABORATORIO REUMATOLÓGICO… ANÁLISIS DE SU PRECISIÓN Y UTILIDAD
DIAGNÓSTICA. Dr. Héctor Gatica
11:40
12:00
SÍNCOPE… ENFRENTAMIENTO POR EL INTERNISTA. Dr. Aníbal Zamorano
12:00
12:30
Preguntas a expositores
12:30
12:45
Lanzamiento Manual Medicina Interna Basada en la Evidencia
Salón Caracola Lobby (Plenario)
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CONFERENCIAS
ABORDAJE DE LAS POLINEUROPATÍAS
Dr. Jorge A. Bevilacqua
Las neuropatías en conjunto son condiciones frecuentes. La polineuropatía afecta al 2,4% de la población general,
pero se incrementa al 8,0% en personas de edad avanzada. La forma más común es la polineuropatía sensitivomotora del diabético que afecta al 66% de los pacientes con diabetes tipo 1 y al 59% de los diabéticos tipo 2. Si
consideramos la prevalencia general de la diabetes, entonces las neuropatías afectarían al 1% de la población
adulta. Por otro lado, la forma de neuropatía hereditaria más común, el síndrome de Charcot-Marie-Tooth (CMT)
tipo 1a tiene una prevalencia aproximada de 30/100.000 habitantes. El síndrome del túnel carpiano, la forma más
común de mononeuropatía por atrapamiento tiene una prevalencia en los adultos de 3-5%.
Frente a un paciente con sospecha de neuropatía, el médico debe resolver tres desafíos fundamentales. Primero,
determinar si las quejas del paciente son causadas por una neuropatía y no una alteración del distema nervioso
central o de otra naturaleza. Segundo, establecer la distribución, gravedad y etiopatogenia del padecimiento, y
tercero, orientar el manejo y tratamiento. Es importante considerar que hasta en un 25% de las neuropatías no se
logra un diagnóstico causal específico.
Un algoritmo racional para el diagnóstico diferencial de las neuropatías comienza por una exhaustiva historia clínica
y un minucioso examen físico, estudios de laboratorio incluyendo LCE, una evaluación electrofisiológcia y en casos
seleccionados biopsia de nervio y/o piel. Ocasionalmente es útil la evaluación radiológica.
Desde el punto de vista clínico, distinguir entre una polineuropatía y una mononeuropatía múltiple es fundamental
para el planteamiento diagnóstico diferencial. La polineuropatía es una alteración generalizada de los nervios,
difusa y mayormente simétrica. Puede ser primaria, aunque más comúnmente se presenta en el contexto una
enfermedad sistémica. Las formas más frecuentes son adquiridas y están asociadas enfermedades metabólicas (Ej.
diabetes mellitus, déficit de vitamina B12, uremia, paciente crítico, etc.), tóxicas (Ej. alcoholismo, antineoplásicos,
disulfiram, arsénico, etc.), infecciones (Ej. síndrome de inmunodeficiencia adquirida por HIV, hepatitis viral, lepra,
etc.), neoplasias (Ej. mieloma múltiple, síndrome paraneoplásico, etc.), inflamatorias (Ej. poliradiculoneuritis
autoinmune aguda o crónica, LES) o enfermedades hereditarias por ausencia genética de proteínas componentes
del nervio (Ej. Síndrome de Charcot-Marie-Tooth). Algunas de estas enfermedades son causales también de
mononeuropatía múltiple, es decir la afectación focal segmentaria de uno o más nervios individuales de forma
asimétrica y asincrónica.
Las manifestaciones clínicas del paciente neuropático son similares en las distintas formas de neuropatía variando
en su distribución, curso y gravedad con un grado considerable de sobreposición entre las distintas formas. El
diagnóstico diferencial de los síntomas de neuropatía debe comenzar por establecer si los síntomas son de origen
neuropático. El dolor por ejemplo, puede ser causado por distintos padecimientos, incluyendo trastornos
psiquiátricos. Definir el tipo de neuropatía que subyace a los síntomas es a menudo difícil. Una fuente frecuente de
confusión en la evaluación clínica del paciente neuropático estriba en el hecho de que los hallazgos caen fuera de
las definiciones tradicionalmente establecidas. Una neuropatía distal simétrica puede ser causada indistintamente
por una polineuropatía diabética o tóxica, un síndrome desmielinizante agudo o crónico (AIDP ,CIDP), una
neuropatía hereditaria o una mononeuropatía múltiple confluente. De forma similar, hallazgos sugerentes de una
mononeuropatía múltiple pueden corresponder a una polineuropatía en evolución (distal simétrica), a una
neuropatía motora multifocal o a atrapamientos múltiples. En estos casos es la evaluación clínica minuciosa la que
puede resolver el dilema. El interrogatorio y el examen físicos del paciente con sospecha de neuropatía, deben ser
extensivo y no sólo limitarse a los síntomas que motivan la consulta. Debe interrogarse muy minuciosamente la
evolución de los síntomas y signos, así como la presencia de otras enfermedades en el paciente y su familia, la
ingesta de fármacos, exposición a agentes ambientales potencialmente neurotóxicos como metales pesados,
arsénico y el hábito laboral del paciente. La inspección de las extremidades y el cuerpo nos permitirá observar
cambios tróficos de la piel (coloración, temperatura, presencia de manchas hiperpigmentadas, etc.) y
osteomusuculares (mano y pié neuropáticos, úlceras diabéticas, etc). El examen de la sensibilidad deberá
establecer si las alteraciones son tacto-termo-algésicas, propioceptivas o ambas, ya que los distintos tipos de
sensibilidad pueden afectarse selectivamente. Así como establecer si hay una afectación de la función autonómica
(temperatura, coloración, hidratación, etc.).
Habitualmente los pacientes con polineuropatía se quejan de síntomas sensitivos de curso insidioso, de varias
semanas o meses de duración, que comienzan en los segmentos más distales de las extremidades inferiores
(“longitud dependiente”). Las molestias y alteraciones tienen una distribución que remeda la de los calcetines en
extremidades inferiores y guantes en las superiores (“neuropatía en guante y calcetín”). Lo más habitual es que al
momento de consultar, el paciente no tenga debilidad de forma marcada, pero sí la ausencia de los reflejos más
distales, en particular los aquilianos en presencia de los reflejos proximales. En los pacientes con neuropatías
hereditarias, los síntomas son mejor tolerados ya que es un padecimiento congénito, consultando sólo en etapas
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tardías de la enfermedad. En estos casos, la distribución de los síntomas es la misma, pero de mayor severidad,
evidenciándose una debilidad severa, cambios tróficos músculo-esqueléticos y una ausencia universal de los reflejos
osteotendíneos. Algunos pacientes sólo se quejan de dolor quemante en las plantas de los pies, en particular
durante la noche, cuando van a dormir. En estos pacientes el examen neurológico puede resultar completamente
normal, o solo presentar signos sutiles. En estos casos cabe considerar la presencia de una neuropatía de fibras
delgadas, típica del paciente diabético en etapas iniciales de la enfermedad. La neuropatía del paciente crítico es un
cuadro que se da en pacientes gravemente enfermos o que cursan estadías prolongadas en unidades de cuidados
intensivos. La neuropatía se produce entonces por una combinación de factores carenciales, tóxicos, metabólicos e
inmunológicos. Su manejo se basa esencialmente en la corrección de los factores desencadenantes y la promoción
de mecanismos que contribuyen a la regeneración del nervio, lo que implica tiempos prolongados para la
regeneración de las estructuras afectadas durante la enfermedad. La debilidad del paciente polineuropático es
predominantemente distal, manifestándose como dificultad para caminar en puntillas y/o talones, o debilidad en
los dedos de las manos que interfiere con la destreza motora fina (Ej. caída de objetos, abrochar los botones, coser,
etc.). La debilidad severa de la musculatura distal de las extremidades provoca algunas manifestaciones
características que orientan el diagnóstico (Ej, “stepagge”). Los reflejos osteotendíneos deben buscarse
sistemáticamente ya que su ausencia es un parámetro indicativo de una neuropatía y nos permite establecer la
distribución, simetría o el nivel segmentario de la afectación.
Los exámenes complementarios tienen por objeto valorar el estado general del paciente, determinar la causa de la
neuropatía, determinar la distribución, el mecanismo fisiopatológico y la gravedad de la misma.
El estudio electrofisiológico permite confirmar y extender la sospecha clínica, además de establecer el carácter
axonal, desmielinizante o mixto, la afectación fibras gruesas o delgadas, la gravedad y otros aspectos que no son
determinables por el examen físico (Ej. presencia de denervación). En segundo lugar permite objetivar la
distribución de la afectación, así como su simetría. El diagnóstico diferencial de algunas formas de neuropatía puede
resultar difícil y en estos casos la electrofisiología puede contribuir a establecer si estamos frente a una enfermedad
de la unión neuromuscular (Ej. miastenia gravis), de la motoneurona inferior (Ej. poliomielitis, esclerosis lateral
amiotrófica o miopatía). La normalidad de los estudios de velocidad de conducción y electromiografía no descartan
la posibilidad de una neuro
por este método. En estos casos un estudio de umbrales térmicos (TSA) agrega valor a la evaluación
electrofisiológica de pacientes con dolor distal y un examen y estudio de fibras gruesas normales o mínimamente
alterados. Los tests de función autonómica también son útiles en casos seleccionados en los que los exámenes
antes descritos son poco informativos. La sospecha de disautonomía puede inferirse sin embargo de la evaluación
clínica, o al pie de la cama midiendo por ejemplo la variación de presión arterial en decúbito supino y de pie.
Los exámenes de laboratorio están orientados a establecer la causa de la neuropatía. En una primera etapa se
evalúan exámenes de rutina. El hemograma, VHS, perfil bioquímico, curva de tolerancia a la glucosa y hemoglobina
glicosilada, electrólitos plasmáticos, niveles de hormonas tiroideas, vitamina B12, folatos en plasma, creatina
fosfokinasa plasmática total (CPK), serología para HIV y VDRL. La segunda etapa debe estar orientada
específicamente para cada paciente según los hallazgos de las evaluaciones previas. Se incluye en el análisis, la
pesquisa de expansiones de proteínas monoclonales en suero u orina a través de una. Dado que actualmente se han
descrito una serie de neuropatías causadas por expansiones de gamaglobulinas monoclonales de significado no
establecido. El análisis de autoanticuerpos es de utilidad para establecer la presencia de una colagenopatía y/o
vasculitis (ENA, ANA, ANCA), cuando hay una sospecha de un síndrome paraneoplásico (Ej. Anti-Hu) en la
neuropatía sensitiva-atáxica) y para determinar la presencia de anticuerpos específicamente dirigidos al nervio
(anti-MAG, anti-GM1, etc.).
Dependiendo de los resultados obtenidos y del enfoque diagnóstico diferencial es en algunos pacientes necesario
realizar radiografías de tórax y seriada ósea, cintigrama óseo, y ocasionalmente TAC o RM de segmentos corporales
específicos.
El valor de la biopsia de nervio es limitado y por lo mismo no se usa de forma rutinaria. Las limitaciones dependen
por un lado de la calidad técnica del procedimiento, y a la ausencia de hallazgos específicos que sean de utilidad.
Además debe considerarse que sólo puede realizarse en algunos nervios los que a menudo no se hallan afectados.
La vasculitis, la lepra, la amiloidosis, sarcoidosis, son algunas de las condiciones en las que la biopsia de nervio
puede contribuir a la confirmación diagnóstica. Rara vez se justifica una biopsia de nervio con el fin de pesquisar el
mecanismo fisiopatogénico o el diagnóstico de una enfermedad. La biopsia de piel para la medición de fibras
nerviosas intraepidérmicas, aporta información inaccesible para los métodos electrofisiológicos, en relación con la
neuropatía de fibras pequeñas. Es simple, bien tolerada, se puede realizar en más de una ocasión, permitiendo
entonces el seguimiento de los pacientes para establecer la evolución de la enfermedad o el resultado de un
tratamiento. La mayor limitación guarda relación con la calidad técnica de procedimiento y la validación de los
datos cuantitativos que provee.
Una vez establecida la causa de la neuropatía, el manejo de la misma tendrá por objetivos corregir el factor causal,
disminuir la sintomatología, en especial dolor, contribuir a la regeneración de los nervios afectados y la
rehabilitación física funcional. El pronóstico dependerá de la naturaleza de la enfermedad causal y de la gravedad
del insulto ocasionado sobre los nervios. En cualquier caso, si al momento de la consulta el paciente con neuropatía
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tiene comprometida su ventilación o presenta una debilidad que le impide deambular, debe ser hospitalizado bajo
monitoreo de funciones vitales hasta su estabilización y de ser posible, naturaleza de la neuropatía que lo afecta.
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ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON POLIARTRITIS
Dr. Miguel Gutiérrez
Se define como poliartritis cuando un paciente presenta 5 o más articulaciones inflamadas. Un paciente con
poliartritis consultará por dolor en distintas localizaciones del aparato osteoarticular y el médico deberá definir por
la historia y examen físico si se trata de una enfermedad inflamatoria con poliartritis o una enfermedad no
inflamatoria con dolores en múltiples localizaciones articulares o periarticulares.
¿Dolor generalizado difuso o poliartralgias? El primer paso probablemente deberá ser dirigido a distinguir los
dolores generalizados o difusos, no focalizados específicamente en las articulaciones, con los dolores de localización
articular. En el primer caso, los dolores pueden ser de partes blandas o musculares, sobre todo en puntos dolorosos
determinados y no habrá signos de inflamación articular en el examen físico, como sería el caso de una fibromialgia.
¿Poliartralgias mecánicas o inflamatorias? Confirmado que los dolores son de origen articular, el segundo paso
debería ser determinar que se trata de inflamación articular y no de una enfermedad degenerativa o artrosis, que
provocaría un dolor más bien de tipo mecánico. En el primer caso el dolor será peor en las mañanas y se alivia con la
actividad y uso mantenido de las articulaciones. Puede haber rigidez matutina de más de 30 minutos de duración y
la rigidez puede reaparecer después de un período de reposo. Al examen físico encontraremos aumento de
volumen articular de consistencia firme y fluctuante, asociado a derrame articular. En las artritis crónicas no es
frecuente encontrar eritema o aumento de temperatura local, como se observa en las sépticas o por cristales.
Eventualmente la artritis psoriática puede presentarlo.
Caracterización de la poliartritis:
La edad del paciente, la forma de comienzo, la distribución de las articulaciones afectadas, la presencia o no de
compromiso axial, la presencia o no de manifestaciones extra articulares, etc., serán elementos importantes para el
diagnóstico de un paciente con poliartritis.
¿Es una poliartritis aguda? Por definición se refiere a aquellas de menos de 6 semanas de duración. Están incluidas
las artritis virales, por ejemplo por parvovirus B19, enterovirus, papera, rubeola, VIH, virus de hepatitis, etc. La
presencia de rash es un elemento orientador a la etiología viral. En este grupo también se incluyen a las artritis por
cristales, las artritis infecciosas por gonococo, algunas artritis reactivas, la fiebre reumática y enfermedad de Still.
¿Es una poliartritis crónica simétrica o asimétrica? El patrón de poliartritis aditiva simétrica con compromiso de
manos, pies, muñecas y tobillos es la forma más común de presentación de la AR. También puede tener una forma
similar de presentación el LES u otras enfermedades del tejido conectivo y la artritis psoriática en su forma pseudoreumatoídea. Sin embargo, la artritis psoriática tiende a presentarse más asimétrica, como lo hacen todos los
subtipos de espondiloartritis, incluyendo la espondilitis anquilosante, artritis reactiva, artritis asociada a
enfermedad inflamatoria intestinal.
¿Es una poliartritis con predominio de extremidades inferiores? El patrón de predominio en extremidades
inferiores es también característico de las espondiloartritis, con distribución más bien asimétrica. Puede también
acompañarse de dactilitis y entesitis, en distintos sitios de inserción tendinosa, principalmente a nivel de los
tendones aquilianos. Es importante en este patrón de compromiso articular preguntar por compromiso axial,
manifestado por lumbago inflamatorio. También se debe indagar por el antecedente de psoriasis, tanto personal
como familiar, por uveítis, conjuntivitis, talalgia, historia de diarrea, uretritis y ulceras orales.
¿Es una poliartritis asociada a lumbago inflamatorio? Se debe preguntar por la presencia de lumbago inflamatorio,
manifestación característica de las espondiloartritis. El lumbago inflamatorio empeora con el reposo y alivia con los
movimientos, puede ser nocturno y se acompaña de rigidez matutina prolongada. La artritis periférica predominará
en las extremidades inferiores y tenderá a ser asimétrica. La presencia de poliartritis es más frecuente en la
espondiloartritis reactiva, psoriatica y la asociada a enfermedades intestinales inflamatorias.
¿Tiene manifestaciones extra-articulares? Si los síntomas y signos extra-articulares predominan, puede tratarse de
una enfermedad sistémica con poliartritis, como ocurre en las enfermedades del tejido conectivo (LES, Sjögren,
enfermedad mixta del tejido conectivo), vasculitis sistémicas, enfermedad de Still del adulto, sarcoidosis, etc. Por
eso debe preguntarse por síntomas constitucionales, fiebre, rash, fotosensibilidad, purpura, raynaud, alopecia, ojo
seco, serositis, disnea, neuropatía periférica, etc
Estudio complementario de laboratorio e imágenes:
El estudio dependerá de nuestra hipótesis clínica, de acuerdo a los patrones descritos.
Poliartritis aguda: serología viral en busca de virus artritogénicos. Estudio de líquido articular para cultivo y
búsqueda de cristales, si la clínica lo sugiere. Eventualmente HLA-B27, búsqueda de infección por chlamydia
trachomatis, enteropatógenos o streptoco beta hematolítico. Ferritina sérica si se acompaña de fiebre.
Poliartritis crónica simétrica: auto-anticuerpos marcadores de AR (FR y anti CCP), de LES (AAN, anti DNA, C3 y C4) u
otras enfermedades del tejido conectivo (perfil ENA). Búsqueda de compromiso de otros órganos: renal, pulmonar,
hepático, etc. Radiografía de manos y pies y eventualmente ultrasonografía de articulaciones, técnica más sensible
para detectar inflamación y erosiones en pacientes con artritis temprana.
Poliartritis crónica asimétrica: HLA-B27 y/o imágenes de las sacroilíacas si hay lumbago inflamatorio.
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Poliartritis predominio extremidades inferiores: HLA-B27, búsqueda de infección por chlamydia trachomati y/o
enteropatógenos. Eventualmente imágenes de sacroilíacas.
Poliartritis con lumbago inflamatorio: HLA-B27, imágenes de sacroilíacas y columna, que incluirá resonancia
nuclear magnética si las radiografías son normales. Búsqueda de infección por chlamydia trachomati y/o
enteropatógenos.
Poliartritis con manifestaciones sistémicas: marcadores de LES u otras enfermedades del tejido conectivo (AAN,
anti DNA, anti ENA, C3 y C4, crioglobulinemia, etc), marcadores de vasculitis (ANCA, anti MPO y anti PR3). Estudio
de compromiso de otros órganos: renal, pulmonar, neurológico, hepático, sistema nervioso, etc. Eventualmente
biopsia de un órgano comprometido.
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ENFRENTAMIENTO DEL SINDROME EDEMATOSO
Leopoldo G. Ardiles
Universidad Austral de Chile.
Se define edema como el aumento de volumen o tumefacción no inflamatoria producida por la expansión del líquido intersticial. En
ciertas situaciones puede ser masivo y generalizado, siendo denominado “anasarca”.
Cuando el edema es generalizado, sus causas principales incluyen la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal, la cirrosis hepática
y el síndrome nefrótico. Cuando es localizado, habitualmente obedece a alteraciones regionales de la circulación venosa o linfática.
La explicación fisiopatológica de la patogénesis del edema fue descrita en 1905 por el Dr E. Starling, aplicando conceptos de física e
hidráulica al movimiento de fluidos biológicos en los tejidos. Las fuerzas que interactúan a nivel capilar para modular el intercambio
de fluidos entre la sangre y los tejidos incluyen aquellas que promueven la salida de líquido desde el espacio intravascular: 1) la
presión hidrostática capilar (PHC) resultante de la presión arterial, el tono vascular precapilar y la presión venosa y 2) la presión
oncótica intersticial de los tejidos, a las que se oponen: 3) la presión oncótica de la sangre y 4) la presión hidrostática intersticial. En
el lado arteriolar del capilar el balance de fuerzas facilita la salida de líquido hacia el tejido y en el lado venoso su retorno al espacio
intravascular, lo que es complementado con la función linfática que permite la devolución del excedente no removido. En
circunstancias normales, cuando las fuerzas de Starling están equiparadas y existe una circulación linfática normal, existe paso de
plasma a través de los capilares al tejido el que es devuelto efectivamente al torrente sanguíneo en forma proporcional. Estos
mismos juegos de presiones permiten que en circunstancias de hipoperfusión, como ocurre en el shock hipovolémico en que
disminuye la PHC, se pueda lograr una “autotransfusión” de líquido al torrente sanguíneo que compensa la pérdida de volumen
intravascular. La misma interacción de fuerzas es la que explica cómo, en presencia de insuficiencia cardíaca, el predominio de la
PHC derivada de la hipertensión venosa produzca la aparición de edema progresivo a través del día.
Sin perjuicio de lo anterior, para la aparición de edema generalizado deben concurrir dos eventos fisiopatológicos: alteración del
equilibrio de fuerzas de Starling y retención hidrosalina, esta última habitualmente compensatoria. En circunstancias particulares
como la falla renal, la retención hidrosalina es un evento primario que aumenta el volumen extracelular y por sí sola genera el
edema, pero reconocer la retención hidrosalina como un fenómeno compensatorio en todas las otras circunstancias nos permite
ser prudentes en la terapia.
En la aproximación diagnóstica deberá siempre buscarse una alteración de la función cardíaca, hepática o renal y además indagar
respecto del uso de fármacos que afecten de alguna forma la función de estos órganos. La presencia de disnea, nos orientará a una
insuficiencia cardíaca izquierda y la de ascitis a un problema hepático. También es orientadora una adecuada estimación de la
presión venosa central, habitualmente elevada en insuficiencia cardíaca derecha e insuficiencia renal, siendo baja en el edema
idiopático y la cirrosis. El perfil temporal también importa, siendo habitualmente vespertino en la insuficiencia cardíaca, matinal en
las nefropatías, e intermitente en el edema del síndrome premenstrual.
La terapia del edema incluye tres elementos principales: revertir la causa (cuando sea posible), restringir los aportes de sodio y la
terapia diurética. En general, la terapia sintomática debe ser progresiva, prudente, considerando como única urgencia la presencia
de edema pulmonar. Si la retención de líquidos es primaria, como ocurre en la falla renal, la depleción aunque sea enérgica tiene
pocas consecuencias negativas, sin embargo en todos los otros casos, siendo un fenómeno compensatorio, el intento por remover
el edema puede ser dañino. Aquí debe tenerse en cuenta que los diuréticos harán su efecto inicialmente a expensas del volumen
intravascular, que está más disponible, pudiendo reducir la perfusión, especialmente en aquellas circunstancias en que el volumen
circulante efectivo está disminuido (cirrosis hepática). En esas situaciones, la remoción de volumen plasmático reduce el retorno
venoso, disminuyendo la presión de llenado del ventrículo izquierdo, con caída del débito e hipoperfusión tisular. Es por ello que
cuando instalemos una terapia diurética debemos vigilar la aparición de síntomas generales de hipoperfusión (debilidad, fatiga,
ortostatismo, confusión) y objetivar eventuales ascensos de la uremia, creatinina y de la relación BUN/creatinina.
En general los sujetos con insuficiencia cardíaca, pese a una ligera caída del débito esperable por el efecto diurético, mejoran su
capacidad funcional. En los otros casos de origen no cardíaco, la terapia puede mejorar sintomáticamente la fatigabilidad y la
sensación de hinchazón.
Los sujetos con insuficiencia venosa, linfedema y ascitis de causa oncológica toleran mal la terapia depletiva y aún peor lo hacen los
cirróticos con ascitis exclusiva (sin edema periférico). Esto último se explica por la mala capacidad de los capilares peritoneales para
la reposición de la volemia, generando hipoperfusión renal y desencadenando el temido síndrome hepatorenal.
Junto con la instalación de la terapia diurética debemos vigilar acuciosamente la aparición de hipokalemia, alcalosis metabólica
hipoclorémica e hiponatremia.
En el caso del edema generalizado, el diurético de elección es uno de acción en el asa de Henle como la furosemida. En la
evaluación de su efecto debe tenerse en cuenta que este fármaco tiene curva dosis-respuesta a dosis única. Por tanto, debe
buscarse la dosis única efectiva y luego aumentar la frecuencia con esa misma dosis si se requiere un mayor balance negativo.
Para el caso del daño hepático crónico, habitualmente se agrega un bloqueador de la acción de la aldosterona como la
espironolactona, que además protege de la aparición de hipokalemia. En estos casos, muchas veces la terapia diurética requiere ser
complementada con paracentesis evacuadoras, drogas vasoactivas y expansores plasmáticos.
En el caso del síndrome nefrótico, las dosis de furosemida requeridas pueden ser mayores debido a la captura de la droga por la
albúmina filtrada en el fluido tubular. El uso excepcional de albúmina intravenosa como complemento tiene un dudoso efecto y
deben tenerse en cuenta los riesgos de hipervolemia en estados de oliguria importante. El uso de antiproteinúricos (IECA,
bloqueadores de angiotensina y espironolactona) pueden tener riesgos adicionales (hiperkalemia e insuficiencia renal aguda)
usados en circunstancias de anasarca pues exacerban la reducción del flujo plasmático renal efectivo y la oliguria.
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En los casos de edema por insuficiencia renal, la reducción de la filtración glomerular obliga al uso de dosis mayores pues debe
tenerse en cuenta que la furosemida tiene acción intraluminal tubular y requiere ser filtrada en el glomérulo.
Demás está repetir que en los casos de edema idiopático el uso de diuréticos no soluciona el problema, y puede incluso agravarlo.
Existen circunstancias en que el edema es resistente al uso de diuréticos. Ante esos casos se debe indagar respecto de la adecuada
dosificación de los diuréticos, falta de adherencia a la restricción de sodio, malabsorción de diuréticos en el intestino (que mejora al
mejorar el edema), disminución de su excreción, compensación de reabsorción de sodio en otros segmentos del nefrón e
interferencia por otras drogas como los antiinflamatorios no esteroidales.
Descartados esos factores de fracaso, debemos evaluar la real necesidad de ser más agresivo. De ser estrictamente necesario, se
puede combinar diuréticos de asa con fármacos de acción distal como las tiazidas (metolazona o hidroclorotiazida) y en casos
excepcionales el uso de terapias de depleción extracorpóreas.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

Guyton AC. Chapter 16. In: Textbook of Medical Physiology, 8th ed, Saunders, Philadelphia 1991.

Levick JR, Michel CC. Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle. Cardiovasc Res 2010; 87:198.

Blankfield RP, Finkelhor RS, Alexander JJ, et al. Etiology and diagnosis of bilateral leg edema in primary care. Am J Med
1998; 105:192.

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Boyer TD. Removal of ascites: what's the rush? Gastroenterology 1986; 90:2022.
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Bock HA, Stein JH. Diuretics and the control of extracellular fluid volume: role of counterregulation. Semin Nephrol 1988;
8:264.
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Ellison DH. Diuretic drugs and the treatment of edema: from clinic to bench and back again. Am J Kidney Dis 1994; 23:623.
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ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON HIPERCALCEMIA
Dr. Gilberto González V.
Profesor Asociado
Departamento de Endocrinología
Escuela de Medicina / Pontificia Universidad Católica de Chile.
El calcio es el principal catión divalente del extracelular (LEC) y cumple múltiples funciones en el organismo. Entre
éstas destacan la de regular la excitabilidad neuromuscular, contractilidad muscular y miocárdica, permeabilidad de
membranas, secreción de algunas hormonas, además de ser cofactor de la coagulación y el mineral más abundante
del esqueleto. Habitualmente el calcio en el plasma se encuentra como calcio iónico o biológicamente activo (50%),
unido a albúmina (40%) y unido a aniones (10%). La suma de estas fracciones es la calcemia total, cuya medición es
suficiente para la mayoría de los pacientes en la práctica clínica cuando se desea evaluar la calcemia. Sin embargo,
en pacientes hipoalbuminémicos, esta medición pierde exactitud y en tales casos deberá corregirse la medición de
la calcemia medida, para una adecuada interpretación, según la siguiente fórmula:
Calcemia corregida = Calcemia medida + 0,8 x (4 – albuminemia)
En pacientes críticos, en hemodiálisis o en circulación extracorpórea, dado la coexistencia de múltiples factores que
afectan la interpretación de la calcemia total, se recomienda la medición directa del calcio iónico.
En condiciones fisiológicas normales la calcemia está sometida a un control homeostático muy preciso, resultante
de la integración de flujos bidireccionales entre el LEC por una parte y el hueso, riñón y tubo digestivo por otra,
evitando variaciones >1% diario en la concentración del calcio iónico. Para ello, existen dos hormonas principales:
PTH que actúa a nivel óseo y renal, promoviendo el flujo de calcio desde estos sitios al LEC y el calcitriol o
1,25(OH)D3, compuesto más activo de la vitamina D, que actúa estimulando la absorción intestinal de calcio.
Hipercalcemia
Definición: Se define como hipercalcemia, al aumento del calcio plasmático, ya sea medido como calcemia total,
habitualmente> 10,5 mg/dL o calcio iónico > 5,2 mg/dL.
Incidencia: Población general: 1/1.000 pacientes; hospitalizados: 0,5 – 1,0 %
Manifestaciones: Inespecíficas y se relacionan con: velocidad de instalación, enfermedad subyacente y grado de
hipercalcemia: a) leve: 10,5-12,0 mg%; b) moderada: 12,0-14,0 mg%; c) grave: > 14,0 mg% (crisis hipercalcémica).
Manifestaciones
Hipercalcemia Aguda
Hipercalcemia Crónica
Cardiovasculares
Bradicardia, bloqueo AV 1 grado, QT
acortado
HTA, mayor sensibilidad a digitálicos
Gastrointestinales
Anorexia, náusea y vómitos
Constipación, pancreatitis, úlcera
GD
Neuromusculares
Desorientación a Coma
Fatigabilidad, dolor en
extremidades, disfunción cognitiva,
depresión
Renales
DI nefrogénica (polidipsia, poliuria,
deshidratación) IRA
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis
Insuficiencia Renal.
er
Causas:
1. Más frecuentes (≈ 90% de los casos): a) en paciente ambulatorio es el Hiperparatiroidismo primario (HTP 1º)
asintomático; b) en paciente hospitalizado es la Hipercalcemia del cáncer, ya sea por metástasis líticas (mieloma
múltiple, cáncer de mama), síntesis tumoral de PTHrp (péptido relacionado a PTH en cáncer. escamoso de cabeza y
cuello, hipernefroma o cáncer de ovario, mama) o por producción ectópica de vitamina D (Linfomas).
2. Menos frecuentes (≈10% de los casos), a) inducida por fármacos (tiazidas, intoxicación por vitamina D o uso
crónico de Litio); b) relacionadas con insuficiencia renal (HPT 3º) o c) misceláneas (sarcoidosis,hipertiroidismo)
Algoritmo para estudio y tratamiento de hipercalcemia:
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Tratamiento: Variará según el grado y etiología de hipercalcemia.
a) Hipercalcemia leve. La mayoría corresponde a HPT 1º asintomático
1. Medidas generales:
a. Evitar reposo
b. Hidratación adecuada
c. Dieta normocálcica
d. Evitar diuréticos (tiazídicos, indapamida)
e. Suspender fármacos que pueden producir hipercalcemia
2. Tratamiento específico según etiología.
b) Hipercalcemia moderada. Tratamiento según sintomatología:
1. Asintomático:
Tratamiento como hipercalcemia leve
2. Sintomático:
Compromiso conciencia, alteraciones electrocardiográficas, compromiso renal.
Tratamiento como hipercalcemia grave (ver abajo)
c) Hipercalcemia grave:
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Diálisis: considere en calcemia > 18 mg/dL, insuficiencia renal aguda anúrica, insuficiencia cardiaca congestiva,
fracaso a tratamiento, presencia de arritmias malignas. Ibandronato se asocia a menor riesgo renal y podría ser
preferible (dosis 2-3 mg) cuando inevitablemente deben usarse bisfosfonato en pacientes con función renal
disminuida (clearance creatinina < 35 ml/min). Si a las 72 h persiste hipercalcemia, considere etiología mediada por
vitamina D y evalúe uso de Prednisona 40-100 mg/d o Denosumab 120 mg s/c y evaluación por endocrinólogo.
Referencias:
1. Martinez C, González G. Trastornos de la calcemia. En: Manual de Endocrinología Clínica. Eds. E Arteaga, R
Baudrand. Ed. Mediterráneo. pp 145-155, 2012.
2. Minisola S, pepe J, Piemonte S, Cipriani C. The diagnosis and management of hipercalcemia. BMJ 2015;
350;h2723 (published 2 june 2015).
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EXANTEMAS EN MEDICINA INTERNA
Dr. Fernando Valenzuela
Dermatólogo, Profesor Asistente de Dermatología
Universidad de Chile.
Se define como exantema a una erupción eritematosa generalizada de la piel. Esta condición se encuentra entre las
más comúnmente vistas en la práctica diaria. Constituye un verdadero reto diagnóstico, dado que múltiples
condiciones pueden provocar lesiones similares y, a su vez, una condición particular puede manifestarse como
distintos sub-tipos de exantema; tener un diagnóstico rápido y certero es esencial para la toma de decisiones
terapéuticas, especialmente en algunos cuadros asociados a alta morbimortalidad. Las características del exantema
son la base sobre la que deben sumarse los antecedentes epidemiológicos, las manifestaciones clínicas
acompañantes y demás hallazgos exploratorios. La clasificación morfológica de los exantemas incluye: Exantemas
Morbiliforme: maculopápulas de pocos milímetros de diámetro, separadas por pequeñas áreas de piel sana y que
pueden confluir. (Ej: sarampión). Exantemas Roseoliformes: Máculas y/o pápulas de mayor tamaño, apenas
distinguibles de la piel normal circundante, que no confluyen, separados por áreas mayores de piel sana. (Ej:
Exantema súbito). Exantemas Escarlatiniformes: Pápulas rojas puntiformes que se asientan sobre una piel
difusamente eritematosa y que son ásperas al tacto. (Ej: Escarlatina). Exantemas Varioliformes: Papulovesículas
que pueden acompañarse de pústulas. (Ej: Varicela). Exantemas Purpúricos: máculas y/o pápulas eritematosas
purpúricas o pigmentarias. (Ej: Púrpura de Schönlein-Henoch). En los exantemas purpúricos las decisiones
terapéuticas son especialmente apremiantes, pues una de sus causas, la meningococcemia, requiere el uso
inmediato de antibióticos.
Algunas claves para el diagnóstico se encuentran en la historia. Esta instancia debe agotarse indagando acerca de
antecedentes mórbidos, exposición a drogas o fármacos, viajes recientes, historia de promiscuidad sexual y
asociación a síntomas sistémicos, como la fiebre. Debemos recordar que esta última suele acompañar las causas
infecciosas de exantema, pero también puede presentarse en etiologías del área reumatológica o en relación a
drogas. La edad también es un factor relevante: en niños, los exantemas son usualmente de origen viral, mientras
que en adultos lo son de origen medicamentoso. Hay enfermedades raras en niños (como liquen plano, eccema
numular) así como raras en adultos (Kawasaki, escarlatina). El examen físico de los exantemas es a veces
inespecífico, como hemos revisado anteriormente. Sin embargo, algunos detalles pueden ser la clave del
diagnóstico: Lesiones lineales con eritema y vesículas son propias de fitofotodermatosis; lesiones ovales orientan a
pitiriasis rosada; lesiones circulares pueden corresponder a eccema numular; lesiones anulares sugieren tiña
corporis y patrones geométricos a dermatitis de contacto. El color también puede ayudar, como el color violáceo de
liquen plano y las lesiones cobrizas de sífilis. Otros signos dermatológicos como el fenómeno de Koebner (o
fenómeno isomórfico, donde un trauma reproduce la enfermedad cutánea) o el signo de Nikolsky (que indica la
pérdida de unión intercelular entre queratinocitos) son de utilidad. La topografía que preferentemente adoptan las
lesiones, pueden contribuir al diagnóstico clínico. Por ejemplo, la psoriasis evita la cara; las palmas y plantas son
localizaciones preferentes de sífilis secundaria y eritema multiforme; cara y tronco superior, que cuentan con
abundantes glándulas pilosebáceas y reciben radiación ultravioleta; palmas y plantas tienes glándulas sudoríparas;
pliegues conservan humedad y calor; las piernas soportan gran presión por la bipedestación y, de esta manera,
todos los condicionantes antes mencionados provocan diferencias en la ubicación de los exantemas, lo que puede
resultar de utilidad en el diagnóstico diferencial. La temporalidad o la progresión es clara en enfermedades como
pitiriasis rosada o varicela, Dentro de esta temporalidad de los sucesos clínicos, las manifestaciones iniciales o
lesiones primarias, es decir, aquellas que ocurren en piel previamente sana, son características de la enfermedad
que las produce. Las lesiones secundarias, que son aquellas que evolucionan a partir de las lesiones primarias, son
mucho más inespecíficas. Pasando al examen físico segmentario, se debe poner especial interés en la búsqueda de
compromiso de mucosas, visceromegalias, adenopatías, entre otros.
Exámenes como micológico directo o acarotest son útiles pero operador dependientes. Exámenes generales como
hemograma, pruebas hepáticas, función renal son imprescindibles en exantemas graves. La biopsia de piel con o sin
inmunofluorescencia da el diagnóstico de certeza, pero no deben retrasar el diagnóstico de trabajo y las primeras
medidas del clínico, y en la inmensa mayoría de los casos no es necesaria.
Durante la presentación se mostrarán clasificaciones didácticas para categorizar las principales etiologías de
exantemas, y su enfrentamiento inicial. Se mostrarán imágenes características y las claves diagnósticas. A pesar del
bagaje clínico del tratante y dado que la piel reacciona en ocasiones de igual manera a distintas noxas, muchas
veces nos encontraremos frente a exantemas inespecíficos. Nuestra tarea es conocer las manifestaciones clínicas de
los exantemas para que ese porcentaje de incertidumbre sea el mínimo posible
Referencias a consultar: Ely JW, Seabury Stone M. The generalized rash: part I. Differential diagnosis. Am Fam
Physician. 2010;81:726-34. y de los mismos autores The generalized rash: part II. Diagnostic approach. Am Fam
Physician. 2010;81:735-9.
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POLIADENOPATÍAS
Dr. Raimundo Gazitúa Pepper
Hospital Clínico Universidad de Chile.
Cuando nos enfrentamos a un paciente con adenopatías debemos realizar un enfoque clínico que nos permita
orientar la etiología y realizar el estudio pertinente para llegar a un diagnóstico oportuno.
La primera pregunta que nos debemos formular es si las adenopatías son benignas o malignas correspondientes a
un tumor sólido o una neoplasia hematológica.
En la mayoría de los casos la aproximación será posible con una completa anamnesis y un examen físico acucioso.
Orientan a etiología tumoral la edad de presentación siendo mas frecuente la causa tumoral en edades avanzadas.
Un estudio en pacientes de atención primaria determinó que la incidencia de cáncer en pacientes con adenopatías
sobre 40 años fue 10 veces mayor que en menores de 40 años (1). Respecto al tamaño tumoral, adenopatías de
mayores dimensiones también orientan a causa neoplasia. En un análisis retrospectivo de adenopatías biopsiadas,
se estableció que linfonodos menores a 1 cm tuvieron una incidencia de 0% de causa tumoral en cambio,
adenopatías mayores de 2.25 cm de diámetro en un 38% resultaron ser cáncer (2) Las adenopatías múltiples tanto
difusas o en conglomerados se asocian a una mayor prevalencia tumoral versus adenopatías únicas. En cuanto al
tiempo de evolución hasta el momento de consulta, las de causa tumoral presentan un curso insidioso de semanas
a meses en cambio las reactivas evolucionan en períodos menores de tiempo. Síntomas asociados como fiebre,
compromiso del estado de general y baja de peso hacen sospechar etiología neoplásica en cambio la presencia de
de dolor, calor o rubor asociado orientan más hacia una causa reactiva (Tabla 1) En el examen físico son elementos
de sospecha tumoral la presencia de adenopatías indoloras, consistencia pétrea (tumor sólido) o gomosa (síndrome
linfoproliferativo), inmóviles y adherido a planos profundos. La contraparte inflamatoria se asocia a adenopatías
sensibles, de consistencia blanda, móviles, y no adheridas a planos profundos. (3) (Tabla 2)
Enfoque Clínico
Tumoral
No Tumoral
Edad
Mayor
Menor
Tamaño
Mayor
Menor
Grupos comprome dos
Múl ple
Único o múl ples
Localización
Supraclavicular
Cualquiera
Cualquiera
Tiempo evolución
Semanas a meses
Días a Semanas
Síntomas asociados
CEG - Baja de peso
Fiebre - asintomá co
Dolor - Fiebre
Regionales
Semin Oncol 1993 Dec;20(6):570-82.
Am Fam Physician 1998 Oct 15;58(6):1313-20.
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Enfoque Clínico ( Examen Físico)
Tumoral
Infeccioso
Sensibilidad
no
si
Consistencia
Pétreo ( tu sólido)
Gomoso ( Linfo)o
blando
Movilidad
no
si
Planos profundos
fijs
No adheridos
Cambios
Inflamatorios
-/+
+
Argente, Alvarez. Semiologia Medica. 62.2; pp 1206-1217. (2006)
La evaluación sistemática de todos los grupos ganglionares evaluables al examen físico es de gran relevancia pues
en muchos casos la ubicación anatómica permitirá aproximarse a la etiología. En Cabeza y cuello deben ser
evaluados los grupos preauriculares y retroauriculares que drenan zonas del cuero cabelludo. Los ganglios
cervicales en sus distintos grupos corresponden a regiones provenientes de cuero cabelludo, paladar, faringe,
tráquea cavidades paranasales y esófago. La región submandibular y submentoniana a sitios anatómicos de la
cavidad oral. Es fundamental la evaluación de la región supraclavicular dado que se asocian con mayor probabilidad
a neoplasias. Adenopatías supraclaviculares izquierdas corresponden a neoplasias intraabdominales y adenopatías
supraclaviculares derechas a procesos originados en el tórax. Las adenopatías axilares orientan a causas
mediastínicas, pulmonares y mamarias. Las adenopatías inguinales muchas veces son producto de fenómenos
reactivos a nivel de genitales externos y extremidades inferiores.
Otro estudio retrospectivo evaluó factores predictores de malignidad en pacientes con adenopatías, determinando
que los pacientes con sexo masculino, raza blanca, adenopatía en región supraclavicular y la presencia de 2 o más
adenopatías se asociaron con una mayor incidencia de causa tumoral (4).
En el diagnóstico diferencial de adenopatías deben ser consideradas las etiologías infecciosas, oncológicas,
inflamatorias y farmacológicas (Tabla 3).
• Infecciones
Diagnos co Diferencial
Adenopa as
– Bacterianas: Estreptococo, estafilococo, Bartonella H Brucelosis,
Leptospirosis
– Virales: VIH, VEB, CMV, HTLV-1, Sarampión, Rubeola, dengue
– Micobacterias
– Parásitos. Toxoplasmosis
– Espiroquetas.
i
Sifils
• Cáncer
– Metástasis Tumor sólido, Linfoma, Leucemias
• Fármacos
– Fenitoína
– Carbamazepina, Cefalosporinas, Sulfas, Atenolol, AAS
• Autoinmunidad
AR, LES, S ll, Sjogren
• Infrecuentes
– Castleman, Kikuchi, Sarcoidosis, Amiloidosis.
El estudio de laboratorio incluye la realización de un hemograma que analiza el compromiso de las distintas series
hematopoyéticas, las cuales pueden verse afectadas en condiciones que afectan la médula ósea como es el caso de
algunos síndromes linfoproliferativos. Dentro del perfil bioquímico es relevante la presencia de hipercalcemia
asociada a algunos linfomas como el Linfoma de Hodgkin, Leucemia/Linfoma asociado a virus HTLV1 del adulto y
Sarcoidosis. La elevación de Deshidrogenasa láctica (LDH) podrá orientar a adenopatías de origen tumoral.
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Según la orientación clínica, ante la presencia de conductas sexuales de riesgo o transfusiones de hemoderivados es
recomendable realizar estudio viral para VIH, Virus Hepatitis B, C y HTLV-1. Frente al antecedente de gatos y perros
considerar el estudio serológico para Bartonella hensellae y Toxoplasmosis.
La presencia de un síndrome mononucleósico debe considerar el estudio para Virus Epstein Barr (VEB),
Citomegalovirus (CMV), Toxoplasmosis y VIH. Y ante la presencia de síntomas constitucionales y/o supuración
extender el estudio para Tuberculosis ( PPD, baciloscopías y cultivo de Koch).
La citometría de flujo es una tecnología que simultáneamente mide y analiza múltiples características de células
individuales en suspensión mientras estas pasan en una columna de fluído a través de un haz de laser. Las
propiedades medidas incluyen el tamaño relativo y la complejidad relativa o granularidad y la intensidad de
fluorescencia relativa. Estas características se determinan usando un sistema óptico electrónico que registra la
manera en que la partícula dispersa la luz y emite fluorescencia. De esta manera es posible caracterizar poblaciones
celulares normales y patológicas, lo cual constituye un método fundamental en el estudio de las neoplasias hémato
oncológicas pudiendo obtener muestras a partir de sangre, médula ósea y tejidos sólidos una vez que son
dispuestos en suspensión.
Respecto al estudio imagenológico la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) permite detectar
tumores solidos y adenopatías profundas. Se recomienda la realización de TAC ante sospecha de tumor sólido,
síndrome linfoproliferativo, infección por VIH y TBC.
El PET CT consiste en un estudio anátomo funcional que mediante la inyección de 18 F fluoro deoxiglucosa, permite
una mejor localización anatómica y actividad metabólica de los distintos órganos y tejidos. Tiene utilidad en el
estudio de síndrome linfoproliferativos detectando lesiones menores de 1 centímetros, permite la etapificación y
evalúa respuesta a tratamiento. Su utilidad esta mejor demostrada en el estudio de linfomas de Hodgkin y linfomas
difusos de células grandes B.
Finalmente el estudio definitivo de una adenopatías es mediante biopsia excisional el cual esta indicado frente a
sospecha clínica de causa tumoral o persistencia mayor a 4 semanas. En pacientes con poliadenopatías, la selección
de la adenopatía a biopsiar se basa en las características clínicas sugerentes de malignidad: mayor tamaño,
conglomerados, consistencia dura. Por ubicación anatómica es de preferencia la región supraclavicular y cervicales.
Es posible diferir el estudio histopatológico cuando existe una causa inflamatoria o infecciosa y el tiempo de
evolución de las adenopatías son menores a 4 semanas.
1.- Semin Oncol 1993 Dec;20(6):570-82.
2.- Am Fam Physician 1998 Oct 15;58(6):1313-20.
3.- Argente, Alvarez. Semiologia Medica. 62.2; pp 1206-1217. (2006).
4.- British Journal of Cancer (2003) 88 (3), 354 – 361.
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TOS CRÓNICA
Dr. Jorge H. Giannattasio
La tos es uno de los más frecuentes síntomas en las enfermedades pulmonares y quizá el más hallado en la práctica
médica diaria. La tos crónica, entendida como tal aquella que permanece más de tres semanas, reconoce múltiples
causas y diversos orígenes. No es necesario en este resumen explicar las diversas vías reflejas de la tos, pero
destacaremos las causas más frecuentes de ella:
Las rinosinusitis, las infecciones virales del árbol respiratorio superior (ésta es la causa más común en los niños), el
tabaquismo, el asma, las bronquiectasias, la bronquitis crónica, y el reflujo gastroesofágico. Algunos tratamientos
medicamentosos son causas de tos crónica, incoercible, como el Enalapril, que requiere la suspensión del mismo.
Esta tos suele ser peor al acostarse, durante la noche y también en la madrugada, siendo exacerbadas por el frío, el
ejercicio, los días húmedos y el humo del tabaco.
No suele acompañarse de producción de esputo ni signos de obstrucción bronquial.
Con respecto a las causas, no debemos olvidar que la tos crónica refiere en un 20% más de una causa, lo que
complica un poco tanto el diagnóstico etiológico, como el tratamiento consecuente.
Muchas veces, luego de un adecuado estudio clínico, no se puede reconocer la etiología, lo que nos lleva a instituir
solo un tratamiento sintomático, acompañado de medicación antitusiva menor y descongestivos de las vías aéreas
superiores y antihistamínicos.
Los estudios que deben acompañar no son sólo la radiografía de tórax (la que en la mayoría de los casos es normal
en caso de ser solicitada tempranamente), sino agregaremos TAC de senos paranasales, eventualmente TAC de
tórax, exámenes funcional respiratorio con test de metacolina o de marcha, estudio contrastado esófago-gástrico y
un exhaustivo examen faríngeo.
En caso necesario se deben agregar estudios fibrolaringeos-broncoscópicos.
Con respecto al reflujo gastroesofágico no se debe olvidar que se encuentra asociado muchas veces con tos crónica
y asma. Involucra varios mecanismos y produce un estímulo sobre los receptores vagales del tercio superior del
esófago, primero y con posterioridad, por aspiración bronquial, una acción refleja sobre el mismo árbol respiratorio.
El tabaquismo, otra causa importantísima de la tos crónica, muchas veces no lleva a la consulta al mismo paciente,
sino es la variación de la frecuencia y características de la misma, lo que es muchísimas veces producto del
desarrollo de una neoplasia pulmonar.
Con respecto al tratamiento de esta patología, el mismo es propio de la causa, algunas veces la misma es imposible
de hallarla. Es de hacer notar que los antitusivos puros, ya sean los mayores o los menores son de mucha dificultad
hallarlos en plaza en la actualidad, por problemas puramente económicos (se escasa rentabilidad para la industria,
lo que complica el tratamiento de la tos crónica de tipo irritativo).
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LABORATORIO ENDOCRINOLÓGICO… ANÁLISIS DE SU PRECISIÓN
Y UTILIDAD DIAGNÓSTICA
Dra. Sandra Solari G.
Departamento de Laboratorios Clínicos
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile.
La solicitud e interpretación de los exámenes de laboratorio son habilidades fundamentales para el correcto
diagnóstico y seguimiento de diversas patologías. Para una correcta interpretación, el médico debe conocer todos
los elementos que pueden ocasionar variaciones en las mediciones de laboratorio y las principales fuentes de error
en un resultado.
Se revisarán algunos conceptos específicos para el laboratorio de endocrinología teniendo como base el ciclo del
examen, considerando sus 3 etapas (pre-analítica, analítica y post-analítica).
CONSIDERACIONES PRE-ANALÍTICAS
La etapa pre-analítica considera la solicitud del examen, la identificación del paciente y de la muestra, la recolección
y el transporte al laboratorio, la recepción en este último y la preparación de la muestra para el análisis.
El primer aspecto a considerar es la correcta solicitud del examen, en cuanto a solicitar el examen de mayor utildad
para ese posible diagnóstico. Se debe seleccionar aquel con la mayor sensibilidad y especificidad clínica, que sea
eficiente en diferenciar a individuos sanos de enfermos. Por ejemplo, para evaluar la función tiroidea se debe
solicitar TSH y la fracción libre de la T4 (FT4), ya que la FT4 a diferencia de la T4 total no se ve afectada por
fluctuaciones en las proteinas transportadoras como la globulina transportadora de tiroxina (TBG).
Esta fase contempla además las variaciones propias del individuo que se refiere a que varios compuestos presentes
en los líquidos biológicos presentan ritmos biológicos, como, por ejemplo, el cortisol (ritmo circadiano), las
hormonas Luteínizante (LH) y folículo-estimulante (FSH) en mujeres (ritmo mensual), así como variaciones diurnas
como el caso de la Prolactina y PTH, entre otras. En estos casos es importante realizar la toma de muestra en
determinado horario (por ejemplo, antes de las 9:00 AM para el Cortisol), o en determinado momento del ciclo
ovárico (gonadotropinas y estradiol se solicitan en la fase folicular del ciclo (días 3 a 6), a diferencia de la
progesterona que se mide en la fase lútea (día 20 a 24 del ciclo) por lo que es importante consignar la fecha de la
última regla (FUR) en el informe de resultados. Otra fuente de variación que se presenta en todos los analitos es
una oscilación alrededor de un punto homeostático, la cual se considera fisiológica y se denomina variación
biológica. Múltiples estudios han determinado que esta variación es constante para cada analito; no cambia con la
edad, el género, ni la etnia, y se ha visto además que es independiente del número de sujetos estudiados y del
método analítico utilizado. Así, se han llegado a establecer listas con la variación biológica de la mayoría de los
analitos de importancia clínica, las cuales están fácilmente disponibles en la literatura médica y en páginas web. La
variación biológica cobra relevancia cuando queremos objetivar si dos exámenes seriados de laboratorio
representan un cambio en el estado de salud del paciente, o cuando queremos hacer seguimiento de determinada
patología
Una tercera variable importante en la etapa pre-analítica es conocer también las condiciones óptimas para la toma
de muestra y su transporte, para lo anterior es necesario que en los laboratorios existan protocolos escritos de los
procedimientos para el personal de enfermería e instructivos dirigidos a los pacientes ambulatorios, especialmente
cuando se prevén variaciones debidas a ejercicio físico, dieta, fármacos, etc. que el paciente pueda controlar, o
deba informar al momento de la toma de muestra. Un ejemplo de esto es el uso de preservante para la recolección
de orina de 24 hrs, que para la determinación de catecolaminas, metanefrinas y 5-hidroxi indol acético, la adición
del preservante específico debe ser desde la primera micción, a diferencia de la aldosterona urinaria en que el
preservante debe adicionarse al final de la recolección y es responsabilidad del funcionario que recepciona la
muestra en el laboratorio.
CONSIDERACIONES ANALÍTICAS
Esta etapa considera el análisis de las muestras propiamente tal y contempla la variación propia de la medición del
analito, donde la imprecisión de un método cuantitativo corresponde a la dispersión de los valores (desviación
estándar) obtenidos para una misma muestra alrededor del promedio. Lo anterior expresado en porcentaje se
denomina coeficiente de variación analítico (CVA). Un método que presenta un CVA pequeño implica que las
mediciones de éste tendrán una alta reproducibilidad o fiabilidad.
La calidad analítica es la base del diseño de calidad de un laboratorio, sin dejar de lado las otras fases. En las últimas
décadas la estandarización, automatización y avances en la tecnología ha mejorado significativamente la
confiabilidad de los resultados de laboratorio disminuyendo las tasas de error.
Otro variable a considerar especialmente en el área de hormonas esteroidales es la sensibilidad funcional o límite
de cuantificación que corresponde a la mínima concentración de un analito que puede ser detectada de manera
fiable, pero que además cumple con criterios predefinidos de sesgo e imprecisión (una exactitud de 10020% y
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coeficientes de variación menor al 20%); en términos prácticos para el médico implica que mediciones sobre el
límite de cuantificación serán confiables y reproducibles en el tiempo, aún cuando sean concentraciones muy bajas
de un analito y que las repeticiones en el tiempo no tendrán variaciones importantes debido a la metodología.
Las técnicas más ampliamente usadas en los laboratorios de endocrinología han sido los inmunoensayos
competitivos, en formato de radioinmunoanálisis o con lectura quimioluminiscente, donde el inmunoensayo ideal
será aquel que sea capaz de medir concentraciones muy bajas del analito de interés con una buena exactitud. Los
inmunoensayos han logrado progresivamente menores límites de cuantificación a través del desarrollo de nuevos
sistemas de detección y tecnologías de fase sólida, sin embargo no han logrado sensibilidades funcionales lo
suficientemente bajas en determinados analitos (< a 18 pmol/L o 4,9 pg/mL para estradiol y < 0,35 nmol/L o 10
ng/dL para testosterona, lo cual hace difícil la interpretación del estradiol en niñas u hombres o de testosterona en
mujeres o niños). Dado lo anterior es fundamental que los laboratorios determinen este valor para cada una de sus
técnicas y se abstengan de informar valores por debajo de esta concentración, ya que éstos no son confiables y
pueden llevar al clínico a tomar decisiones inadecuadas. Otro aspecto importante en los inmunoensayos es la
reactividad cruzada que puede producirse por compuestos similares de la misma familia o la presencia de
anticuerpos heterófilos o anticuerpos anti-animales, y es uno de los mayores problemas de los inmunoensayos,
dado que genera una falta de especificidad, difícil de cuantificar.
Otra limitación de los inmunoensayos es el denominado efecto “hook” o “gancho” que ocurre cuando la
concentración del analito (antígeno) a determinar es inusualmente elevada y los anticuerpos quedan saturados
produciendo resultados falsamente disminuidos. Este efecto ha sido descrito para la determinación de
gonadotropina coriónica humana y prolactina entre otras. Es importante que el médico este al tanto de esta
interferencia, para que cuando el laboratorio le informa un valor bajo siendo que los valores esperados sean muy
altos (macroadenoma hipofisiario que puede corresponder a un macroprolactinoma pero que el resultado de
prolactina es sólo moderadamente elevado), éste solicite al laboratorio realizar diluciones seriadas de la muestra
hasta alcanzar una concentración dentro de la linealidad de la técnica.
Históricamente la espectrometría de masa (MS) ha sido considerada la metodología analítica de referencia para las
hormonas esteroidales, pero dada las limitaciones de los inmunoensayos y la versatilidad que presenta esta
metodología es que en los últimos años ha sido fuertemente sugerida como la metodología a utilizar en la rutina
por los laboratorios clínicos. La espectrometría de masa es capaz de alcanzar las sensibilidades funcionales
requeridas, sin presentar los problemas de interferentes de los inmunoensayos. La alta especificidad esta dada por
la capacidad de determinar el peso molecular de un compuesto, debido a que mide exactamente la masa molecular
de éste, además de que determina los fragmentos ionizados del analito, lo que permite obtener información
respecto a la estructura de la molécula. Otra de las ventajas de la MS es su capacidad de analizar muchos analitos
simultáneamente lo que permite evaluar vías esteroidales, más allá de los análisis de analito por analito. Una de las
desventajas de la espectrometría de masas es el alto costo de este tipo de equipamiento y que requiere personal
altamente calificado.
CONSIDERACIONES POST-ANALÍTICAS
La etapa post-analítica considera la verificación y validación de los resultados obtenidos por parte del laboratorio, la
entrega de resultados, finalizando con la interpretación por parte del médico tratante, donde éste debe determinar
si el paciente presenta o no la enfermedad. Para lo anterior el médico debe considerar la valores predictivos (posttest), los cuales dependen de la prevalencia de la enfermedad a estudiar. Otro aspecto importante para interpretar
un resultado de laboratorio es conocer los intervalos de referencia para ese analito, los cuales deben estratificarse
por edad, género y día del ciclo en el caso de las hormonas sexuales en mujeres.
Otro factor a considerar al momento de interpretar un examen es la factibilidad de comparar resultados de un
mismo examen realizado en laboratorios diferentes. Esto se puede hacer sólo si las técnicas utilizadas son
comparables, independientemente del fabricante o metodología, lo que se conoce como armonización.
Lamentablemente, en la actualidad los métodos inmunológicos utilizados en el laboratorio endocrinológico no son
armonizables por lo que desde el punto de vista práctico, el médico debe optar por controlar a un paciente en un
mismo laboratorio y, si no es posible, al menos realizarlo en un laboratorio que trabaje con la misma metodología.
Debido a lo anterior, los distintos inmunoensayos presentan intervalos de referencia distintos para un mismo
analito, lo que refuerza la necesidad de que los laboratorios informen sus propios intervalos de referencia y la
metodología utilizada.
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TUMOR METASTÁSICO DE PRIMARIO DESCONOCIDO
Dr. Carlos Gallardo A.
Oncología Médica.
El cáncer de primario desconocido (CPD) es un grupo heterogéneo de neoplasias en que el sitio anatómico de origen
de ésta no puede ser encontrado luego de una acuciosa investigación. Corresponde aproximadamente al 3 a 5% de
los cánceres invasores, y puede clasificarse de acuerdo al subtipo histológico a la microscopía óptica:
adenocarcinomas (70%), carcinomas escamosos (5%), carcinomas neuroendocrinos de bajo y alto grado (1-2%).
Ocasionalmente carcinomas, sarcomas, melanomas, tumores germinales y linfomas muy mal diferenciados pueden
representar un diagnóstico diferencial de CPD en la microscopia óptica (aproximadamente 20-25%).
En las últimas décadas hemos presenciado un cambio en nuestra forma de ver y de entender el CPD. Primero, la
mejoría en los métodos de imágenes permitieron decir con mayor propiedad que ciertos tumores no tenían un sitio
claro de origen. Posteriormente, se logró identificar ciertos subgrupos de cánceres de primario desconocido con
mejor pronóstico, principalmente por su apariencia histológica, patrón de diseminación y marcadores tumorales.
Luego, con el avance de la inmunohistoquímica, se definieron patrones de expresión de marcadores que
permitieron asignar sitios de origen putativos a ciertos tumores de origen desconocido. Actualmente, nos
encontramos aplicando los conocimientos de proteómica y genómica en el estudio de estos tumores.
Existen dos visiones sobre los tumores de primario desconocido. La primera, algo más antigua, dice que éstos
tumores comparten ciertas características biológicas no obstante su tejido de origen. En ese contexto, se diseñaron
muchos estudios dirigidos a encontrar un tratamiento (quimioterapia) que pudiera ser más efectivo para todos
éstos tumores, estudios que en general fracasaron, demostrando escasa respuesta y sobrevidas cortas, inferiores al
año. La segunda visión apunta más bien a que cada tumor guarda cierta, aunque a veces lejana, relación con su sitio
de origen, y que por tanto, la aproximación en cuanto a su estudio debe apuntar a encontrar el sitio de origen de los
tumores, de manera de usar terapias sitio-específico, con mejores resultados.
A pesar de los esfuerzos, no se ha encontrado alteraciones en la biología de estos tumores que explique el por qué
su sitio de origen es indeterminado. Las alteraciones a diversos niveles que se han descrito en éstos se encuentran
en tumores similares con un primario conocido. Por lo mismo, tampoco se sabe con certeza que el uso de las
terapias propias de una cierta histología o sitio primario sea la mejor aproximación. Por lo mismo, en la era de la
medicina personalizada que vivimos en oncología, se plantea que el manejo debe ir apuntado a las mutaciones
propias del tumor, se asemejen o no a las de un tumor con primario conocido.
Del punto de vista del estudio, al enfrentarnos a un CDP, según describen las guías de la NCCN y ESMO, el estándar
es la utilización de la tomografía computada de tórax, abdomen y pelvis como primera aproximación. Otros estudios
de imágenes, al igual que estudios invasivos como endoscopía, colonoscopía, broncoscopía deben ser realizados
según síntomas y evaluación clínica del paciente. La utilidad del PET-CT es clara frente a la sospecha de tumores de
cabeza y cuello espinocelulares, sin embargo, en otras ubicaciones, su utilidad no está tan demostrada, no
existiendo trabajos prospectivos que demuestren su utilidad, sólo revisiones en base a series retrospectivas que
describen que entre un 30 y 40% de casos se puede encontrar un tumor primario. En cuanto a los marcadores
tumorales, no son útiles en el diagnóstico salvo algunas excepciones, pero pueden ser útiles en el seguimiento o
como guía de tratamiento.
En cuanto al tratamiento, se debe intentar clasificar en algunos subtipos clínicos de mejor pronóstico, emulando el
tratamiento del tumor original del cual podría provenir el CPD. Actualmente, la utilización de los perfiles genéticos
tumorales permite clasificar mejor algunos tumores, lográndose hasta un 70% de CPD en los que se encuentra
similitud con algún primario, lo que antiguamente, sólo con IHQ, se lograba en un 50-55% de los casos. En los CPD
en que se logra encontrar un sitio de origen putativo, el manejo se hace como con el tumor con sitio conocido; en
los casos en que no se encuentra un primario con certeza, la utilización de esquemas de quimioterapia basados en
platinos y taxanos representan la mejor alternativa, lográndose sobrevidas promedio que pueden llegar a los 12
meses.
En el futuro, la investigación debe tender a perfeccionar la utilización de la medicina personalizada, con la
herramienta del perfil genético del tumor como principal arma, de manera de diseñar esquemas de tratamiento
dirigidos a blancos moleculares, dejando un poco de lado la aproximación actual basada en el tejido de origen de la
enfermedad, como lo hemos hecho hasta ahora.
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HEMATURIA
Dr. Luis Rojas Orellana
1.
La hematuria es un problema frecuente en la población adulta, con una prevalencia de 2.5% a 20%
Macrohematuria es definida como una visible orina roja debido a la presencia de sangre, y microhematuria como la
presencia de 3 más glóbulos rojos por campo. Las causas de la hematuria varían con la edad, siendo las más
frecuentes las causas infeccionas o litiasis en pacientes jóvenes, y neoplasias o hiperplasias prostática en pacientes
mayores.
Cuando nos vemos enfrentados a un paciente que consulta por hematuria, debemos responder las siguientes
preguntas:
a) ¿Es realmente una hematuria?
b) ¿Debemos estudiar a todos los pacientes con hematuria?
c) Si decidimos estudiarlo, ¿Cómo debemos hacerlo?
d) Si decidimos no hacerlo o el estudio no arroja una causa, ¿Debemos hacer un seguimiento?
Una coloración roja de la orina no siempre presume la presencia de hematuria. La forma para determinarlo es
mediante la centrifugación de una muestra de orina. Si el sedimento es rojo, se trata de una hematuria. Si el
sobrenadante es rojo, y el disptick es positivo para el grupo heme, se trata de mioglobinuria o hemoglobinuria. Si el
resultado es negativo puede obedecer a una porfiria, excreción de betalina (presente en la betarraga) o uso de
medicamentos (como rifampicina, fenitoina o fenazopiridina).
Si se confirma la presencia de hematuria, se debe estudiar su causa cuando:
1.- Son persistentes. Las hematurias transitorias, en ausencias de elementos clínicos que orienten a una causa
específica, no requieren más estudios. Aproximadamente un tercio de los pacientes no presentará nuevos eventos
en el futuro. Las causas más frecuentes son la actividad física, las infecciones y la fiebre.
2.- Existen factores de riesgo para cáncer. La American Urological Association define como factores de riesgo para
cáncer de vejiga y renal una edad mayor a 35 años; tabaquismo o exposición a químicos (benzenos, aminas
aromáticas); hematuria macroscópica; historia de cistitis crónica; historia de irradiación pelviana; historia de
2
exposición a ciclofosfamida; historia de abuso de analgésicos .
La presencia de uno de estos factores debe motivar la realización de más estudios, aunque la hematuria sea
transitoria o microhematuria.
3.- Existan elementos en la historia clínica que sugieren una causa secundaria que motiven si estudio.
a.- Presencia de disuria y piurea.
b.- Reciente cuadro infeccioso respiratorio o cuadro inflamatorio sistémico, el cual puede orientar a hematuria
glomerular.
c.- Historia familiar de enfermedad poliquística.
d.- Cólico renal.
e.- Síntomas obstructivos prostáticos. La hiperplasia prostática benigna (HPB) es asociada con incremento de la
formación de vasos susceptibles de sangrar. La presencia de HPB en pacientes mayores no exime la búsqueda de
neoplasias.
f.- Historia de otros sitios sangrantes. Las coagulopatías que presentan hematuria deben ser estudiadas. Cerca del
80% de los pacientes usuario de warfarina que sangran tienen una causa genitourinaria.
Una vez que decidimos estudiar la hematuria, hay que determinar si la hematuria es glomerular o no glomerular.
Existen elementos clínicos y de laboratorio que orientan a un origen glomerular:
a)
La ausencia de coágulos. Debido a presencia de urokinasas y la actividad del plasminógenos a nivel tubular y a
que el sangrado glomerular es de origen capilar, donde pequeñas cantidades de sangre tiñen grandes
cantidades de orina.
b)
La presencia de proteinuria. La hematuria por si misma no explica la presencia de proteínas en la orina.
c)
Presencia de glóbulos rojos dismórficos. La morfología alterada de los glóbulos rojos sugiere un origen
3
glomerular, sin embargo su valor diagnóstico es dudoso y no existe una proporción que se patológica . Existe
un subtipo que se caracteriza por protrusión de la membrana, llamados acantocitos, cuya presencia en una
proporción mayor a 3-5% tiene una sensibilidad de 52% y especificidad de 98% para el diagnóstico de
4
Glomerulonefritis .
5
d)
Presencia de cilindros hemáticos. Sin embargo puede estar presente en nefritis intersticial .
Si existen algunos de estos elementos, se debe estudiar la presencia de glomerulopatias secundaria o primarias.
La realización de biopsias no debe practicarse en todos los escenarios de hematurias glomerulares. Si estas son
aisladas, sin proteinuria, sin alteración de la función renal, sin alteración de la presión arterial, ni síntomas
6
sistémicos, el 44% desaparecerá y en el resto la mayoría no presentará disfunción renal durante su evolución .
Si no hay elementos que orienten a una causa glomerular o hay presencia de coágulos, se debe realizar estudio de
las vías urinarias y de vejiga. Para ello contamos con los siguientes recursos:
1.- Urotac. Es una modalidad de la tomografía computada axial que permite ver de mejor forma la superficie
ureteral y del aparato pielocaliciario.
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2.- PieloTac. Estudio de imagen no contrastada, de especial utilidad en pacientes sin factores de riesgo para
neoplasias y en pacientes con sospecha de litiasis.
3.- Ultrasonografia. Recurso de poca utilidad debido a su baja sensibilidad y especificidad para la detección de
neoplasias y litiasis respecto al Urotac.
4.-Cistosocopia. De real utilidad para hematurias macroscópicas no glomerular con Urotac normal, o
microhematurias con factores de riesgo para neoplasias
¿Qué hacemos si no encontramos una causa para la hematuria?
Si la hematuria fue transitoria y no requirió más estudios, se sugiere controlarla anualmente solo en pacientes con
factores de riesgo para neoplasias. Si reaparece se debe realizar nuevamente los estudios. Si se pesquisan
alteraciones de la presión arterial, proteinuria, insuficiencia renal o acantocitos, se debe buscar enfermedad renal.
7
Con dos uro-análisis negativos se puede detener el seguimiento .
En pacientes con hematuria persistente y cuyo estudio completo fue negativo, se debe hacer un seguimiento cada
6 meses. Si persiste por más de 3 años o cambia sus características (como la aparición de coágulos) se sugiere
8
repetir el estudio, en especial en pacientes con factores de riesgo para neoplasias .
Referencias
1.- Khadra MH, Pickard RS, Charlton M, et al. A prospective analysis of 1,930 patients with hematuria to evaluate
current diagnostic practice. J Urol 2000;163(2):524–7.
2.- Grossfeld GD, Litwin MS, Wolf JS, et al. Evaluation of asymptomatic microscopic hematuria in adults: the
American Urological Association best practice policy--part I: definition, detection, prevalence, and etiology. Urology
2001; 57:599.3.- Pollock C, Liu PL, Györy AZ, et al. Dysmorphism of urinary red blood cells--value in diagnosis. Kidney
Int 1989; 36:1045.
4.- Köhler H, Wandel E, Brunck B. Acanthocyturia--a characteristic marker for glomerular bleeding. Kidney Int 1991;
40:115.
5.- Fogazzi GB, Ferrari B, Garigali G, Simonini P, Consonni D. Urinary sediment findings in acute interstitial nephritis.
Am J Kidney Dis. 2012 Aug;60(2):330-2.
6.- Hall CL, Bradley R, Kerr A, et al. Clinical value of renal biopsy in patients with asymptomatic microscopic
hematuria with and without low-grade proteinuria. Clin Nephrol 2004; 62:267.
7.- Murakami S, Igarashi T, Hara S, Shimazaki J. Strategies for asymptomatic microscopic hematuria: a prospective
study of 1,034 patients. J Urol 1990; 144:99.
8.- Grossfeld GD, Wolf JS Jr, Litwan MS, et al. Asymptomatic microscopic hematuria in adults: summary of the AUA
best practice policy recommendations. Am Fam Physician 2001; 63:1145.
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TERAPIAS BIOLÓGICAS EN ENFERMEDADES NO ONCOLÓGICAS:
¿QUÉ DEBE SABER EL INTERNISTA?
Dra. Pamela Wurmann
Reumatóloga, Hospital Clínico Universidad de Chile.
Desde la década de los 90 ha habido un gran avance en las técnicas de medicina molecular que han llevado al
desarrollo de nuevas terapias que han constituido un importante aporte, particularmente en el tratamiento de
enfermedades inflamatorias sistémicas autoinmunes. Son las llamadas terapias biológicas (TeBi). Existen distintos
tipos de moléculas como antagonistas de receptor soluble, anticuerpos monoclonales anticitoquinas, y proteínas
antagonistas de receptores de superficie celular entre otras. Sus principales mecanismos de acción son:
A) Intervenir en la función de citoquinas (anti TNF-α, anti IL-6, anti IL-1, anti IL- 12/23).
B) Intervenir con señales de activación de linfocitos (análogo CTLA-4, anti Blys).
C) Depleción celular (linfocitos B: anti CD-20).
Se ha establecido una nomenclatura que da cuenta de su origen. Aquellos terminados en “mab” son anticuerpos
(ac) monoclonales los “ximab” son ac monoclonales quiméricos, “zumab” ac monoclonales humanizados. Los
terminados en “cept” indican proteína de fusión a la porción FC de IgG1 humana.
Los principales exponentes disponibles en Chile y sus principales indicaciones aprobadas se pueden ver en la tabla
1.
A pesar del importante aporte al manejo de múltiples patologías, el uso de las TeBi genera inquietud debido al
desconocimiento sobre los efectos a largo plazo del bloqueo o inhibición persistente en los mecanismos
inmunitarios de defensa contra infecciones o contra el cáncer.
El uso de fármacos biológicos conlleva un incremento tanto en el riesgo como en la severidad de infecciones. La
prevalencia de infecciones graves se sitúa entre el 4 y el 13%, con una incidencia de alrededor de 5/100 pacientes y
año. Las localizaciones más frecuentes son las vías aéreas, incluyendo neumonía, piel, partes blandas y en el tracto
urinario. En cuanto infecciones víricas, se ha descrito un incremento moderado del riesgo de infección por varicela
zóster. Existe riesgo de reactivación de la hepatitis B en con el uso de anti-TNFα y particularmente con Rituximab.
Se han reportado casos de infecciones por gérmenes oportunistas, incluidos hongos e infecciones bacterianas no
habituales así como casos de Listeriosis . Con el inicio de las TeBi, particularmente los anti TNF-α, se experimentó
un aumento significativo de casos de Tuberculosis (TBC) con un riesgo relativo entre 11 y 20 con respecto a los
pacientes AR no expuestos, incluyendo formas extra pulmonares y diseminadas en el 65% de los casos. Dada esta
alerta se generaron normas sobre prevención de la TBC en pacientes que iniciaban terapia biológica consiguiéndose
una reducción del 80% de nuevos casos.
En cuanto al riesgo de cáncer, hasta la fecha no se ha descrito un aumento de riesgo para tumores sólidos, linfomas
o cáncer de piel no melanoma. Existe un aumento de riesgo 1,5 veces respecto a los pacientes no expuestos a TeBi
de malanomas.
Dado lo expuesto anteriormente el equipo médico que trate o se enfrente a pacientes que estén expuestos a TeBi
debe seguir estrictamente las recomendaciones sobre seguridad en estos pacientes. Así, es mandatorio que en
todo paciente que es candidato a recibir estos tratamientos debe evaluarse antes de la primera dosis la posibilidad
de una TBC latente tomando una radiografía de tórax más un test de tuberculina, o prueba de liberación de
Interferón( quantiferón o elispot). De ser positivo debe recibir profilaxis con isonacida por 9 meses, pudiendo iniciar
la TeBi al mes de iniciada la profilaxis. De ser negativo debe reevaluarse anualmente. De la misma forma debe
solicitarse ELISA para VIH, Ag superficie y anti core total para virus hepatitis B, ac para virus hepatitis C antes de
indicar la primera dosis.
Todo paciente que reciba TeBi debe ser vacunado contra la influenza en forma anual y contra neumococo según las
recomendaciones vigentes (no están contraindicadas las vacunas inactivadas o de subunidades o toxoides). Las
vacunas a virus vivos atenuados están contraindicadas durante el tratamiento, pero pueden colocarse como mínimo
4 semanas antes del inicio de la terapia biológica. Se debe evaluar caso a caso la necesidad de otras vacunas.
TABLA 1
Principio activo
Mecanismo de acción
Principales Indicaciones
Abatacept
Inhibe coestimulación linfocitos T
AR
Infliximab
anti TNF-α
AR, EA, AIJ, Ps, APs, Crohn, CU.
adalimumab
anti TNF-α
AR, EA, AIJ, Ps, APs, Crohn,CU
etanercept
anti TNF-α
AR, EA, AIJ, Ps, APs,
certolizumab
anti TNF-α
AR, EA, APs, Crohn
Golimumab
anti TNF-α
AR, EA, APs, CU
Tocilizumab
Anti IL-6
AR, AIJ
Rituximab
Anti CD-20
AR, LES, Vasculitis ANCA.
Ustekinumab
Anti IL-12/23
Psoriasis, APs
Belimumab
Anti-Blys
LES
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AR: artritis reumatoide; EA: espondilitis anquilosante; AIJ: artritis idiopática juvenil; APs: artritis psoriática; Ps:
Psoriasis; CU; colitis Ulcerosa; LES: lupus eritematoso sistémico;
En conclusión, las TeBi han sido un importante aporte en el manejo de pacientes con múltiples enfermedades
autoinmunes, sin embargo conllevan un riesgo aumentado de distintos tipos de infecciones.
Los médicos no especialistas en el uso de estas terapias deben estar en conocimiento de sus riesgos, enfrentar
estos pacientes como inmunocomprometidos, velar por el cumplimiento de las vacunas y profilaxis adecuadas y
estar atentos a las posibles complicaciones que pueden presentar derivada de ellas, pues cada vez existen mayor
número de pacientes tratados con estas terapias.
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PROGRAMA
MIÉRCOLES 18 DE NOVIEMBRE 2015
Horario PM
17:45
18:15
DIAGNÓSTICO Y MANEJO FARMACOLÓGICO DEL PACIENTE CON RESISTENCIA A LA
INSULINA. ENFOQUE DESDE EL PUNTO DE VISTA DE UN INTERNISTA. Dra. Amanda
Jiménez
18:15
18:30
18:30
Preguntas a expositor
Cocktail
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DIAGNÓSTICO Y MANEJO FARMACOLÓGICO DEL PACIENTE CON
RESISTENCIA A LA INSULINA. ENFOQUE DESDE EL PUNTO DE
VISTA DE UN INTERNISTA
Dra. Amanda Jiménez
España.
La resistencia a insulina (RI) se define como una disminución de la capacidad de la insulina para inducir sus efectos
biológicos
Aunque hay muchos métodos para evaluar la resistencia a insulina, el patrón oro es el clamp euglicémico
hiperinsulinémico. El objetivo de esta técnica es medir los efectos de la insulina en unas condiciones estables y
reproducibles. Para ello se administra insulina exógena por vía intravenosa a una concentración y tasa pre-fijada
destinada a mantener unos niveles supra-fisiológicos y constantes de insulina en plasma. A la vez, se administra
glucosa exógena a una tasa variable con el objetivo de mantener unos niveles estables de glucosa en el rango de
euglicemia. La presencia de una hiperinsulinemia mantenida dará lugar a una inhibición de la producción endógena
de glucosa y a un incremento en la captación periférica de la misma (sobretodo a nivel muscular). La capacidad de la
insulina para inducir estos efectos quedará reflejada en la tasa de infusión de glucosa necesaria para mantener la
euglicemia. Cuanta mayor RI menor será la capacidad de esta hormona para suprimir la producción endógena y
para inducir la captación periférica de glucosa y, por tanto, menor será la tasa de infusión de glucosa necesaria para
mantener la euglicemia.
La presencia de RI no es por si misma un estado patológico. Múltiples situaciones fisiológicas (ayuno, gestación) o
patológicas (traumatismos, infecciones, etc) se asocian a un incremento de la RI. Este es un fenómeno adaptativo
normal destinado a asegurar el aporte de nutrientes necesario a una situación de mayor demanda y/o asegurar la
disponibilidad de glucosa cerebral. En estos casos el incremento en la RI es transitorio.
La presencia de RI se puede considerar patológica cuando es mantenida. Aunque existen algunos síndromes de
causa genética caracterizados por un marcado aumento de la resistencia a insulina, la causa más frecuente de RI es
la presencia de obesidad. Los mecanismos a través de los cuales la obesidad va a generar RI son múltiples y no
totalmente conocidos. Una de las teorías más aceptadas en el momento actual postula la existencia de una
capacidad limitada del tejido adiposo subcutáneo para almacenar el exceso de nutrientes. Una vez superada esta
capacidad se producirían fenómenos de hipoxia y muerte celular a nivel del tejido adiposo subcutáneo que
condicionarían fenómenos inflamatorios y un cambio en el patrón de secreción de adipoquinas, y a la vez una
redistribución de los triglicéridos sobrantes hacía el tejido adiposo visceral o localizaciones no habituales como el
hígado, músculo o páncreas.
La existencia de un estado de RI mantenido se ha asociado a múltiples alteraciones metabólicas entre las que se
incluyen la diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia, esteatohepatitis no alcoholica o
síndrome del ovario poliquístico.
Aunque existen múltiples métodos analíticos para valorar la existencia de RI, en la práctica clínica habitual y dada la
marcada relación entre el exceso de peso y la RI, el método más sencillo para identificar un paciente con RI es el
cálculo del índice de masa corporal (IMC). Sin embargo, existe una gran variabilidad en la RI. Por ello un pequeño
porcentaje de individuos con peso normal pueden presentar grados de RI similares a los observados en individuos
obesos y viceversa. Dado que la presencia de grasa visceral o ectópica se considera un factor determinante en el
desarrollo de RI, algunos autores sugieren el uso de parámetros que reflejen la presencia de grasa visceral como
complemento a los índices de adiposidad global (IMC) en la identificación de RI. Entre estos índices el más accesible
es el perímetro cintura (PC). Aunque algunos estudios apoyan el uso preferente del PC como marcador de riesgo,
este índice muestra una correlación muy marcada con el IMC y el punto de corte no está bien definido para
poblaciones con grados más severos de obesidad.
Finalmente y desde un punto de vista clínico se puede identificar la presencia de RI a través de la presencia de comorbilidades típicamente asociadas a este defecto. Así la presencia de una glucosa alterada en ayunas o DM2,
hipertensión arterial, hipertrigliceridemia o niveles bajos de colesterol-HDL debe hacernos sospechar la presencia
de RI.
Sin embargo, y pese al interés intelectual que pueda tener la RI, es importante señalar que, por un lado, no hay un
efecto independiente de la RI sobre marcadores subrogados de enfermedad cardiovascular (íntima media
carotidea), y que por otro lado, la presencia de obesidad, aún sin RI, se asocia a un incremento de la mortalidad.
Por ello, será probablemente, más importante detectar a pacientes con alteraciones metabólicas asociadas a RI y a
pacientes con obesidad o sobrepeso, que detectar la presencia de RI.
Igualmente, cuando planteamos un tratamiento farmacológico de la RI debemos tener en cuenta que en general la
RI se engloba en un contexto más amplio: la obesidad. El tratamiento de la RI mejorará exclusivamente aquellas
alteraciones relacionadas con este defecto, mientras que el tratamiento de la obesidad mejorará la RI, las
alteraciones asociadas a RI y además las alteraciones asociadas a la propia obesidad.
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El tratamiento de la obesidad es complejo y hasta la fecha poco exitoso. En el control de la homeostasis energética
participan múltiples vías y centros de control lo que dificulta el desarrollo de tratamientos farmacológicos. Aunque
a lo largo de los años se han aprobado algunos productos destinados al tratamiento de la obesidad la mayor parte
de los mismos han sido retirados del mercado por problemas de seguridad. Hasta hace poco solo disponíamos de
Orlistat, que aunque es un producto seguro, tiene efectos muy modestos sobre el peso.
Desde 2012, sin embargo, se han comercializado varios fármacos dirigidos al tratamiento de la obesidad: liraglutide,
la combinación de fentermina/topiramato, lorcaserina y la combinación de naltrexona/bupropion. La pérdida de
peso asociada al uso de estos fármacos en combinación con dieta se sitúa alrededor de 5-10% del peso corporal.
Esta pérdida se ha asociado a mejorías de la SI y de las co-morbilidades propias de la obesidad. Sin embargo, todos
ellos asocian efectos secundarios potencialmente graves y en Europa solo esta aprobado el uso de liraglutide como
tratamiento anti-obesidad.
Igualmente, aunque en los últimos años se han lanzado al mercado varias clases farmacológicas dirigidas al
tratamiento de la DM2 sólo dos clases de antidiabéticos orales están específicamente dirigidos a mejorar la
sensibilidad a insulina: metformina y pioglitazona. Aunque ambos se usan en el tratamiento de la DM2, también se
han probado como opciones terapéuticas en patologías asociadas a RI (esteatohepatitis no alcoholica o SOPQ) y se
ha sugerido que sus efectos sobre alteraciones típicamente asociadas a la RI podrían otorgarles un efecto
beneficioso, independiente a su efecto hipoglicemiante, sobre la enfermedad cardiovascular.
Pioglitazona ha demostrado mejorar la esteatohepatitis no alcoholica y algunas guías clínicas recomiendan su uso
en pacientes con esta enfermedad, siempre que exista confirmación histológica de la misma. Contrariamente, el uso
de metformina no ha demostrado efectos significativos en el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica. En
relación al Síndrome del Ovario poliquístico aunque algunos autores sugieren que su uso sería preferible al de otras
opciones terapéuticas (Anticonceptivos orales (ACO)) un reciente metanálisis no apoya un efecto superior de
metformina en relación a ACO sobre diferentes factores de riesgo vascular. Finalmente, aunque pioglitazona ha
demostrado un impacto significativo sobre diferentes marcadores subrogados de enfermedad cardiovascular
(intima media carótidea, citoquinas pro-infamatorias) estudios posteriores no han demostrado que su uso se asocie
a un menor riesgo de mortalidad. En conclusión: (1) La RI es un defecto generalmente asociado a la presencia de
obesidad. Sin embargo no todas las alteraciones asociadas a la obesidad dependen de la existencia de RI. (2) La
existencia de RI se asocia a hiperglicemia, HTA y dislipemia, y participa en otras patologías entre las que se incluyen
la NASH o el SOPQ. (3) El impacto negativo de la RI se da a través de las alteraciones metabólicas que están
íntimamente asociadas a la misma. (4) El tratamiento farmacológico de la obesidad o de la propia RI se asocia a
beneficios sobre estas alteraciones metabólicas, pero no esta claro si existe un balance riesgo/beneficio favorable.
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XXXVI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA
“ACERCANDO LAS SUBESPECIALIDADES A LA MEDICINA
INTERNA”
Viña del Mar 18, 19 y 20 de noviembre 2015
Hotel del Mar, Viña del Mar
PROGRAMA
JUEVES 19 DE NOVIEMBRE 2015
Horario AM
Salón Caracola Lobby (Plenario)
Presiden: Drs. Guillermo Acuña y Carlos Merino
09:00
09:30
NEUTROPENIA FEBRIL… ENFRENTAMIENTO POR EL INTERNISTA EN EL PACIENTE
AMBULATORIO Y HOSPITALIZADO. Dr. Ricardo Rabagliati
09:30
09:40
Preguntas al expositor
09:40
10:10
TUBERCULOSIS: NOVEDADES Y ANÁLISIS CRÍTICO DE LOS NUEVOS TEST
DIAGNÓSTICOS. Dra. Elvira Balcells
10:10
10:20
Preguntas al expositor
10:20
10:45
Homenaje a médico internista destacado: DR. ESTEBAN PARROCHIA BEGUIN
Dra. Gloria López
10:45
11:15
Café
Presiden: Drs. Claudia Valenzuela y Héctor Tapia
11:15
11:45
EPOC… CONSIDERACIONES ACTUALES EN EL MANEJO. Dra. María Inés Vázquez
11:45
11:55
Preguntas al expositor
11:55
12:25
TABAQUISMO… ACTUALIZACIONES EN SU MANEJO. Dr. Sergio Bello
12:25
12:35
Preguntas al expositor
12:35
13:05
LIMITACION DEL ESFUERZO TERAPEUTICO. ¿ENTENDEMOS LO QUE SIGNIFICA? Dr.
Santiago Soto
13:05
13:15
Preguntas al expositor
Salón Estrella
13:15
14:15
Simposio “SINDROME METABOLICO: ENFRENTAMIENTO CLÍNICO” Laboratorios
Saval
Moderadora: Dra. Mónica Manrique, Nutrióloga, Clínica Alemana
Participantes: Dr. Jaime Díaz, Diabetólogo Clínica Santa María
Dra. Mónica Acevedo, Cardióloga, Facultad de Medicina Pontificia Universidad
Católica de Chile
Dr. Fernando Carrasco, Nutriólogo, Facultad de Medicina Universidad de Chile
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Grupo de Estudios de la Obesidad, Sociedad Médica de Santiago
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NEUTROPENIA FEBRIL…ENFRENTAMIENTO POR EL INTERNISTA
EN EL PACIENTE AMBULATORIO Y HOSPITALIZADO
Dr. Ricardo Rabagliati
La quimioterapia (QMT) citotóxica forma parte esencial de la terapia de los pacientes con cáncer, pero conlleva
como complicación frecuente el desarrollo de neutropenia, que de acuerdo a su profundidad y duración predispone
a infecciones bacterianas y fúngicas invasoras. La Neutropenia Febril (NF) constituye una emergencia médica cuyo
adecuado manejo incluye la administración oportuna de antibióticos de amplio espectro junto a estudio de la
etiología del episodio, esto se encuentra normado a través de guías clínicas nacionales e internacionales. La
mortalidad descrita en NF es de aproximadamente 8%, conlleva mayores costos globales de atención y retrasos en
el inicio de ciclos posteriores de quimioterapia.
3
NF se define por recuento de neutrófilos <500 cel/mm y fiebre ≥ 38°C. Es una emergencia médica. En ausencia de
neutrófilos las infecciones pueden diseminarse rápidamente generando riesgo de sepsis severa y mortalidad
La frecuencia de NF depende del tipo de cáncer y quimioterapia. En general se describe que los pacientes con
cánceres hematológicos presentarán NF en más del 80% de los ciclos de QMT, mientras que los pacientes con
cánceres de órganos sólidos será entre en el 10 al 50% de los ciclos. Datos reportados desde nuestro Hospital,
avalan diferencias entre ambos grupos de pacientes, describiendo mayor frecuencia de bacteriemias e infección
fúngica invasora en los episodios de NF de los pacientes con cánceres hematológicos que en aquellos con cánceres
de órganos sólidos. Durante los últimos años, tanto en niños como adultos con cáncer, la investigación de la
epidemiología de la NF ha permitido reconocer grupos con diferente riesgo de complicaciones, quienes pueden ser
identificados precozmente a través de modelos de predicción, planteándose diferentes estrategias terapéuticas,
desde su manejo ambulatorio para los con menor riesgo a enfrentamiento más enérgico para aquellos con mayor
riesgo
En nuestro grupo hemos aportado recientemente con estudio epidemiológico de un proyecto Fonis SA09I211:
“Incidencia, factores de riesgo, caracterización y pronóstico de episodios de neutropenia febril en adultos con
linfoma o leucemia en quimioterapia”, publicado en Rev Chilena Infectol 2014; 31 (6): 721-728, en que se incluyeron
pacientes adultos, mayores de 15 años de edad, atendidos en Hospital Clínico UC y Sótero del Río, con diagnóstico
reciente de Leucemia Aguda (LA) o Linfoma (L) que iniciaban QMT. Los pacientes eran identificados al momento del
diagnóstico de LA o L y eran seguidos después de cada ciclo de QMT, observando el desarrollo de NF, caracterizando
el episodio y continuando el seguimiento durante los nuevos ciclos hasta el alta, remisión o fallecimiento.
En este estudio se incluyeron datos de 130 pacientes que iniciaron quimioterapia y fueron seguidos durante el
periodo de estudio. La mediana [rango] de edad fue de 55 años [16-85 años], predominó discretamente el género
masculino y L como patología de base. Los 130 pacientes recibieron 717 ciclos de quimioterapia registrándose una
sumatoria de 16247 días de seguimiento posteriores a la administración de QMT. Durante este lapso de tiempo se
identificaron 105 episodios de NF, lo que resulta en una incidencia de NF de 0,65 [IC 95% (0,53-0,78)] por 100 días
de observación post QMT. La incidencia fue significativamente mayor en los pacientes con LA vs aquellos con L (1,31
[1,03-1,63] vs 0,25 [0,17-0,37], p=0,0000001), en LMA vs LLA (1,83 [1,39-2,37] vs 0,73 [0,45-1,11], p= 0,0002) y en
LNH vs LH (0,32 [0,2-0,47] vs 0,08 [0,01-0,27], p=0,033). Los 105 episodios de NF se presentaron en 65 de los 130
pacientes incluidos, es decir, 50% (IC 95% [42-58%]) de los pacientes presentó al menos 1 episodio de NF, con
mayor frecuencia en los pacientes con LA que L (47 (84%) vs 18 (24%), p< 0,0001).
El tiempo entre inicio del ciclo de quimioterapia y la presentación de NF fue de 11 [1-40] días, en 31 (29,2%)
episodios se había presentado al menos alguna NF previa y la mayor frecuencia de los episodios de NF se presentó
durante la fase de inducción de quimioterapia, tanto en LA como L.
En cuanto a la etiología de los 105 episodios de NF, se documentó microbiológicamente y/o clínicamente alguna
infección en 68 (64,8%) de los episodios y en 38 (36,1%) episodios la causa de la fiebre fue catalogada como de
origen desconocido. En 46 (43,8%) se documentó alguna infección bacteriana, viral o fúngica y en 34 (32,4%) se
evidenció algún foco clínico como causa de la fiebre. 33 (31,1%) episodios con hemocultivos positivos, en que
predominó gram + sobre gram –, y en 21 (20%) episodios se diagnosticó infección fúngica invasora (IFI) con una
mayor frecuencia después del 5° día. Predominó aspergilosis 17 (80,9%) sobre candidiasis 3 (14,2%) y 1 (4,8%) no
identificado; de acuerdo a clasificación EORTC/MSG los diagnósticos fueron en categoría posible 10 (47,6%),
probable 8 (38,1%) y probada 3 (14,2%). La IFI fue más frecuente en LA que L, 18 (22,8%) vs. 2 (7,7%) p=0,06, con
frecuencias similares en LMA y LLA 13 (22%) vs. 5 (23,8%), p=0,5; mientras que en LNH vs LH fue 2 (8,3%) vs 0 (0%),
p=1. IBI e IFI fueron más frecuentes en episodios catalogados de AR en comparación con los de BR por MASCC. La
mediana de fiebre fue 4 [1-32] días, de neutropenia 8 [1-30] días y de hospitalización 14 [3-83] días.
Al cierre del estudio la mortalidad global entre los 130 pacientes incluidos fue de 25 (19,2%) pacientes, con mayor
mortalidad los que presentaron NF vs. los que no la presentaron, 14 (21,5%) vs 11 (16,9%) p=0,3. Sin embargo, solo
en 4 (6,2%) fue directamente relacionado a infección.
Enfrentamiento Clínico
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o
o
Clínicamente pobre focalización infecciosa.
Anamnesis y examen físico: Exposición previa a antibióticos, uso de profilaxis y alergias,
iinfecciones previas: bacterias resistentes identificadas, infecciones fúngicas diagnosticadas.
o Examen exhaustivo: Pequeños signos pueden ser claves.

Hemocultivos: Por arrastre CVC y periférico.

Hemograma, función renal y hepática, Proteína C reactiva.

Radiografía de tórax*.

Sedimento de Orina, Urocultivo*.
*Su realización no debe atrasar el inicio de antibióticos.
Inicio terapia antibiótica. Consideraciones:

Microorganismos más frecuentes.

Mayor mortalidad bacteremia BGN que CGP (18 vs 5%).

Se debe incluir cobertura antipseudomónica dado la gravedad de las infecciones producidas por este
agente.

Considerar los patrones de sensibilidad en bacterias prevalentes.

Según foco clínico: Incluir el mejor antibiótico para el foco clínico identificado.

Riesgo del episodio: Alto o Bajo Riesgo.

Tiempo de inicio de antibióticos: < 2 horas desde diagnóstico de episodio de NF.
Bajo riesgo

Inicio terapia antibiótica iv, si se confirma bajo riesgo en 24-48 hrs. paso a oral.

Inicio antibióticos orales: Ciprofloxacino + amoxicilina/acido clavulánico.
Alto riesgo

Ceftazidima.

Cefepime.

Piperacilina/tazobactam.

Imipenem o meropenem.
Ajustar:

Agregar Vancomicina si hay celulitis o neumonia, sospecha de infección de CVC, bacteremia por
cocaceas gram+, mucositis severa.

Agragar aminoglicósidos y cambio a carbapenémicos si hay bacteremia por gram negativos o
neumonia

Metronidazol si hay diarrea.
Evolución esperada
La mayoria de los pacientes de alto riesgo debería hacerse afebriles con esquema

Mediana de 5 días en alto riesgo (hematológicos).

Mediana de 2 días en bajo riesgo (tumores sólidos).
Esto es importante ya que luego del esquema inicial los cambios deberían guiarse por resultados de
cultivos y clínica más que la persistencia de fiebre como factor único.
Al mantenerse febril se debe discutir el inicio de antifúngicos.
Antifúngicos empíricos
Con esta estrategia
Si al 5º dia persiste la fiebre a pesar de antibióticos se agregan antifúngicos.
Anfotericina liposomal mejor que anfotericina desoxicolato
Capofungina similar que anfotericina liposomal
Voriconazol no demostró ser equivalente o mejor que anfotericina liposomal
Significa usar antifúngicos en varios pacientes que no tienen infección fúngica
No es fácil la decisión de suspensión o continuación como profilaxis secundaria
Antifúngicos pre-emptive.
Con esta estrategia
Se inician antifúngicos en la medida que existe evidencia de infección fúngica
Positividad de marcador de infección fúngica
Galcatomanana/Beta-D-glucano
Imágenes sospechosas de infección fúngica TAC torax:


Signos precoces: árbol en brote, vidrio esmerilado.
Signos avanzados: nódulos con signos del halo, creciente aéreo.
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Existen pocos datos que evalúen su eficiencia, si se ha podido demostrar que con esta estrategia se usen
menos tratamientos antifúngicos innecesarios.
Requisitos: contar con los elementos de laboratorio e imágenes disponibles para repetirlos
frecuentemente.
Profilaxis











Higiene de manos.
Cuidados en instalación y manejo de CVC.
Habitación individual y con ambiente protegido* en neutropenias < 100 mm3 que durarán más de 7 días.
Alimentos cocidos.
Políticas y programas de control de infecciones.
Precauciones adicionales específicas según agente.
Prohibir plantas y flores en habitaciones.
Exclusión de personal enfermo (virus respiratorios).
Educación a familia respecto a transmisión de infecciones virales e higiene de manos.
Antibacterianos en pacientes de mayor riesgo, los datos más consistentes son con uso de levofloxacino.
Antifúngico, datos con mejores resultados son con Posaconazol en Leucemia mieloide agua.
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TUBERCULOSIS: NOVEDADES Y ANÁLISIS CRÍTICOS DE TEST
DIAGNÓSTICOS
Dra. María Elvira Balcells
Pontificia Universidad Católica de Chile.
La tuberculosis (TB) es aún un problema epidemiológicamente muy relevante a nivel mundial, con más de 9
millones de casos nuevos notificados el año 2013. Las tasas han declinado en países desarrollados, pero se
mantienen elevadas en países de bajos recursos. Las dificultades en el diagnóstico precoz de esta enfermedad se
originan en su variado espectro de manifestaciones clínicas, que se originan en una patogenia e historia natural que
cursa con diferencias en cargas bacilares en distintas etapas de la infección dependiendo estrechamente de la
inmunidad del huésped. Los métodos diagnósticos clásicos para TB activa adolecen de baja sensibilidad y lentitud
diagnóstica, mientras que los métodos diagnósticos de infección tuberculosa latente son poco predictores y no
logran discriminar el riesgo de reactivación de esta.
Luego de establecerse que los cultivos en medio liquido son una avance importante en cuanto a rapidez diagnostica
en relación al cultivo tradicional en medios sólidos, la mayor parte del desarrollo de los nuevos test para el
diagnóstico de TB activa en los últimos 5 años ha estado están orientado a mejorar la sensibilidad de detección de
estos y a la simplicidad para su implementación (“point of care” test). Es así como la PCR Xpert MTB/RIF® fue
aprobada por la OMS el año 2010 como uno de los métodos diagnósticos más rápidos (<2 h.), de sensibilidad
comparable al cultivo y con la ventaja añadida de entregar susceptibilidad a rifampicina simultáneamente (indicador
de TB MDR). A raíz de numerosos estudios y revisiones sistemáticas que han avalado su alto rendimiento
diagnostico en relación a test convencionales, esta PCR ha sido avalada por la OMS como el test diagnóstico inicial
para el diagnóstico de TB pulmonar en zonas de alta incidencia de TB MDR y, más recientemente, como el método
diagnóstico de elección para la TB extrapulmonar, incluida la meníngea.
En relación al diagnóstico de TB latente, existe ya en la actualidad bastante experiencia acumulada y publicaciones
en relación a los test de liberación de interferón gamma (IGRA). Se ha ido aclarando que su principal ventaja en
relación al test de tuberculina cutáneo (PPD) estaría dada por su mayor especificidad en población vacunada con
BCG, y no es tan claro que su sensibilidad difiera de la del PPD. Se ha hecho evidente además que estos test tiene
problemas de interpretación en valores cercanos a los puntos de corte, en especial en seguimiento (ej: personal de
la salud). También es más claro que ninguno de estos test tiene capacidad adecuada para predecir riesgo de
reactivación de la infección tuberculosa latente, y por otra parte, tampoco están recomendados para el diagnóstico
de TB activa.
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CONSIDERACIONES ACTUALES EN EL MANEJO DEL PACIENTE CON
EPOC
Dr. Jorge H. Giannattasio
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es la patología pulmonar que enfrenta el médico clínico y
especialista diariamente, y muchas veces con resultados no del todo satisfactorios.
Es una enfermedad tratable y prevenible que se caracteriza por una persistente obstrucción al flujo aéreo
generalmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria aumentada en el aparato respiratorio a partículas
o gases nocivos.
La gravedad de esta patología se ve aumentada por las comorbilidades y las exacerbaciones que se presentan.
ta
Se considera que la EPOC pasará de la 6 causa de mortalidad en 1990 a la tercera causa en el año 2020
La disnea, la tos, las exposiciones al humo del tabaco, a la de la biomasa, etc, llevan a completar el cuadro de
antecedentes, junto con antecedentes familiares. El diagnóstico se confirma por Espirometría.
Son varias las guías, para diagnóstico y tratamiento, validadas y vigentes en todo el mundo. Trataremos de efectuar
una breve síntesis de las mismas, con un plan homogeinizado del tratamiento.
Las exacerbaciones es un capítulo muy importante dentro del seguimiento de estos pacientes, pues su recurrencia y
su gravedad complican el tratamiento, desmejora la calidad de vida y acorta la supervivencia.
La optimización del tratamiento de estos pacientes al alta, junto con una adecuada y necesaria rehabilitación, el
planeamiento de esquemas de vacunas y la eventual cesación tabáquica (tabaquismo primario y/o secundario) son
la base en el seguimiento de los pacientes post-alta.
Existen varios esquemas en el tratamiento de estas exacerbaciones, que se presentan muy sucintamente.
La cesación tabáquica es la intervención más importante y significativa en el manejo de la EPOC, ya que reduce la
progresión de la enfermedad pulmonar, mejora los síntomas y reduce la mortalidad, además de disminuir loe
eventos cardiovasculares y mejora la patología aterosclerótica.
No es posible ignorar que una de las bases prácticas del tratamiento es el enseñar adecuada y pacientemente al
enfermo el uso de los inhaladores, los que se presentan de distintos tipos y uso. (y la pregunta: “muéstreme como
lo usaría” o “repita los pasos que le indiqué”).
Si consideramos los agentes broncoliatadores, los β2 adrenérgicos y los anticolinérgicos, debemos hacer una
diferencia entre aquellos de acción relativamente corta, de acción prolongada y también aquellos cuyo inicio de la
acción terapéutica es rápida de aquellos de inicio más tardío. (LAMA, LABA y Ultra-LABA).
Existen en la actualidad algunos broncodilatadores, solos o en combinaciones con corticoterapia inhalada, en
desarrollo (fase II ó III), que posiblemente mejoren las posibilidades terapéuticas.
Se presentan brevemente y sin comentarios de cada uno de ellos (ya que el presente es un breve resumen de una
exposición más amplia), la Clasificación GOLD del EPOC, basados en los valores del VEF1 postbroncodilatador.
CLASIFICACIÓN DE EPOC POR SEVERIDAD DE LIMITACIÓN AL FLUJO AÉREO (Basado en el VEF1 postbroncodilatador)
Leve VEF1 menor o igual a 80% del teórico.
Moderada entre 50% y 80% del VEF1 teórico.
Severa: entre el 30% y el 50% del VEF1 teórico.
Muy severa; menos del 30% del VEF1 teórico.
Asimismo, debemos efectuar un adecuado diagnóstico diferencial entre el Asma y el EPOC, considerando que no es
infrecuente encontrar el paciente con una superposición de estas patologías.
Todo lo referido, como la posible combinación de pacientes de bajo riesgo, con más o menos síntomas y de alto
riesgo con más o menos síntomas, complican más el adecuado tratamiento del EPOC, y su conocimiento e
imprescindible para los profesionales que los traten.
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TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO: ACTUALIZACIÓN 2015
Dr. Sergio Bello Silva
Instituto Nacional del Tórax.
En la actualidad existe consenso que las intervenciones de cesación del tabaquismo deben tener dos componentes:
psico-social y farmacológico. Ambos deberían incluirse en el apoyo a cualquier persona que solicite ayuda para dejar
de fumar.
1. Tratamiento psico-social
Las estrategias psico-sociales, que mayoritariamente tienen un enfoque cognitivo-conductual, están destinadas a
que el fumador reconozca su adicción, modifique sus pautas de comportamiento y desarrolle estrategias y
habilidades para lograr la abstinencia, lo que significa cambiar estilos de vida, es decir, aprender a “vivir sin tabaco”.
Las estrategias psico-sociales se pueden desarrollar de diferentes maneras en la práctica: terapias individuales,
terapias grupales, líneas telefónicas de ayuda, tratamientos a través de internet, etc. No se ha encontrado
diferencia de eficacia entre la intervención individual y la grupal, pero esta última tiene mejor relación costoefectividad. El consejo telefónico, especialmente la modalidad pro-activa, ha demostrado ser eficaz, costo-efectivo y
con capacidad de gran cobertura poblacional.
Las estrategias psico-sociales que han demostrado ser efectivas en el tratamiento del tabaquismo son:
a. Provisión de consejos prácticos: técnicas de resolución de problemas, entrenamiento para el desarrollo de
habilidades y competencias:

Reconocer situaciones de riesgo:

Desarrollar habilidades de enfrentamiento y resolución de problemas, con el objetivo de enfrentar las
situaciones de riesgo.

Proveer información básica sobre fumar y cómo dejar de fumar exitosamente.
b. Apoyo intra tratamiento:

Estimular al paciente para hacer el intento de dejar de fumar.

Trasmitir preocupación.

Incentivar al paciente a hablar sobre el proceso de dejar de fumar.
c. Apoyo social, extra-tratamiento, brindado por la familia, entorno laboral o comunitario:
Son las acciones destinadas a conseguir colaboración y apoyo de familiares y amigos, por ejemplo instaurando
ambientes libres de humo en el hogar y en el trabajo, estableciendo “socios” de apoyo y ayudando a otros para dejar
de fumar.
Estas estrategias se deben desarrollar con el enfoque de una metodología denominada Entrevista Motivacional
(EM) que es una intervención centrada en el fumador, que intenta ayudarle a desarrollar sus propias habilidades,
con el objetivo de estimular el cambio de conducta, ayudando a los pacientes a explorar y resolver su ambivalencia
respecto al consumo de tabaco.
El enfoque o espíritu de la EM es de colaboración, en que el fumador participa, por ejemplo, en la creación de su
propio plan de tratamiento. También se utiliza la evocación: el terapeuta evoca en el paciente ideas y sentimientos
de cambio, manteniendo siempre el respeto por su autonomía. El terapeuta no actúa como autoridad, sino que
utiliza la propia experiencia del paciente. El objetivo central consiste en aumentar la motivación intrínseca del
fumador, de manera que el cambio surja desde dentro, más que se imponga desde fuera. Las cuatro herramientas
de la EM son: expresar empatía, desarrollar las discrepancias, lidiar con la resistencia y apoyar la autoeficacia.
2. Tratamiento farmacológico del tabaquismo
Hasta el presente, la Food and Drug Administration (FDA) de EEUU ha aprobado el uso de 3 tipos de medicamentos
y que se consideran de primera línea en la mayoría de las guías de tratamiento del mundo: Terapia de Reemplazo
de Nicotina (TRN), Bupropión y Vareniclina. En Europa del Este se utiliza la Citisina con resultados prometedores.
Hay otros dos medicamentos, que aunque no están aprobados por la FDA, se utilizan como drogas de segunda
línea: Clonidina y Nortriptilina. A continuación se analizará la información disponible sobre estos fármacos. También
se revisará brevemente la acupuntura, la hipnosis y el estado actual de los cigarrillos electrónicos.
I. Terapia de Reemplazo de Nicotina.
Los medicamentos más estudiados y usados para el manejo de la dependencia al tabaco son aquellos que contienen
nicotina. Diversos estudios clínicos han demostrado que son seguros y eficaces, aumentando al doble la tasa de
éxito de la terapia conductual. La efectividad de las TRN en aumentar las cifras de cesación está reiteradamente
demostrada de acuerdo a la última revisión de la Biblioteca Cochrane, con un OR vs placebo de 1.84; Intervalo de
Credibilidad (ICred) 95% 1,71 a 1,99. Las diferentes formas de TRN son similares en cuanto a su efectividad, de
acuerdo a esta misma fuente.
Existen distintas formulaciones de reemplazo de nicotina, como son los chicles, parches, spray nasal, inhalador de
nicotina y losenges y que pueden ser usadas como terapia única, asociar dos formas de TRN, o asociar con otros
medicamentos. Estas dos últimas formas de TRN, además del losenge (comprimido que se debe disolver en la boca),
no están disponibles en Chile
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La asociación de un medicamento de entrega pasiva, más otro producto de entrega activa que permita la
autoadministración en los momentos de urgencia por fumar, ha permitido potenciar el efecto de cada uno por
separado. La combinación de productos más usada es la de parche más chicle administrado ad-libitum, ha
demostrado ser más eficaz que una sola de las TRN.
II. Bupropión
El bupropión fue el primer fármaco no nicotínico aprobado para el tratamiento del tabaquismo. Es un antidepresivo
monocíclico que actúa inhibiendo la recaptación de noradrenalina (NA) y dopamina (DA) en determinadas áreas del
cerebro. Aún no se conoce cómo actúa exactamente para el abandono del tabaquismo, pero se cree que es en parte
por su efecto en los niveles de DA y NA.
La eficacia de bupropión para dejar de fumar está claramente demostrada en diversas publicaciones y está
recomendado como fármaco de primera línea en el tratamiento del tabaquismo. Una revisión reciente que incluyó
44 estudios y 13.728 participantes, demostró un odds ratio vs placebo de 1,82 (ICred 95% 1,60-2,06). Esto significa
que por cada 10 personas que dejan de fumar con placebo, 18 lo hacen con bupropión. Su eficacia es similar a la
TRN con OR de 0,99 (0,86-1,12)
III. Vareniclina
Vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos de acetilcolina α4β2, aprobado por la FDA para el
tratamiento del tabaquismo. Está disponible en Chile desde 2007 y se ha convertido en una alternativa atractiva, no
sólo por su mecanismo de acción, sino también por su alta eficacia y buena tolerancia reportada en varios estudios.
De acuerdo a la última revisión Cochrane el OR de Vareniclina vs placebo es de 2,88 (ICred 95% 2,40-3,47). Esto
significa que por cada 10 fumadores que abandonan el consumo de tabaco con placebo, 28 lo hacen con
vareniclina. Si se compara Vareniclina vs TRN y bupropión, la vareniclina es superior a ambos con OR de 1,57 y 1,59
respectivamente. Al comparar vareniclina con las diferentes formas de TRN también resulta más eficaz que parche
(OR 1,51) y chicle (OR 1,72), pero no es más efectiva que la combinación de dos TRN: OR 1,06 (ICred 95% 0,75-1,48).
En el período de post-comercialización del uso de vareniclina surgieron algunos reportes sobre posible asociación
entre su uso y el riesgo de suicidio, que llevó a que las agencias reguladoras de medicamentos de EEUU (FDA) y
Gran Bretaña (MHRA) a determinar en el año 2009, la obligación de incluir una advertencia sobre el posible riesgo
en el prospecto del medicamento. En una revisión reciente no se encontraron efectos adversos graves RR=1,06 (IC
95% 0,72-1,55) y específicamente no detectaron excesos significativos de eventos neuropsiquiátricos RR 0,53 (IC
95% 0,17 a 1,67).
En el año 2011 también se advirtió sobre alteraciones cardiovasculares severas atribuibles a vareniclina, pero en la
revisión Cochrane 2013 no se encontró un exceso de eventos adversos CV graves, pero se debe continuar el
monitoreo de su perfil de seguridad.
IV. Otras drogas y terapias para el tratamiento del tabaquismo
Citisina
La citisina es un alcaloide que se encuentra en las semillas del árbol lluvia de oro (Cytisus Laburnum), y que se utiliza
en Europa Oriental desde hace varias décadas como fármaco para tratar la dependencia al tabaco, con el nombre
R
comercial de Tabex . Es un agonista parcial de los receptores de nicotina que actuaría de manera similar a la
vareniclina. Lo más interesante es que la citisina podría ser producida a muy bajo costo, permitiendo el acceso a la
terapia a los fumadores de países en desarrollo.
Clonidina
La clonidina aumenta la cesación (RR 1,63; IC 95% 1,22-2,18) pero su alta tasa de efectos adversos limita
significativamente su uso.
Nortriptilina
Distintos estudios han demostrado que es dos veces más efectivo que placebo. Una revisión reciente de Hughes et
al. mostró mayor efectividad que placebo con RR 1,19 (IC 95% 1,48 a 2,78). Los efectos secundarios más frecuentes
son sequedad de boca y constipación, que se presentan en alto número de pacientes.
Acupuntura y otras terapias relacionadas
Una revisión Cochrane reciente, analizó 38 estudios randomizados hasta Octubre 2013, con una importante
variedad de diferentes intervenciones y controles. Los autores no encontraron evidencia consistente en que la
acupuntura activa ni las técnicas relacionadas aumenten las cifras de abstinencia en fumadores a 6 meses o más.
Hipnosis.
Barnes et al realizaron una revisión en que analizaron 11 estudios. Encontraron mucha heterogeneidad en los
resultados de los estudios individuales y también resultados conflictivos de la hipnoterapia cuando se compara con
tratamientos psicológicos, consejería o sin tratamiento. Por lo tanto no hay fundamento basado en evidencias para
recomendarlo como método útil.
Cigarrillo electrónico (CE)
En los últimos 10 años, el CE ha estado sometido a una fuerte controversia, tanto a nivel de la población, como a
nivel de los especialistas, por dos temas: seguridad y efectividad de su uso como apoyo para dejar de fumar.
Seguridad: en el líquido del CE se han detectado propilenglicol, glicerina, nicotina en algunas marcas, saborizantes y
otros aditivos. En el vapor de los mismos, se han encontrado, sustancias como acroleína, formaldehido y
acetaldehido. Estas sustancias son potencialmente carcinogénicas y tóxicas, y no se conocen sus efectos a largo
plazo.
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Efectividad: McRobbie et al., en Diciembre de 2014 publicaron una revisión de 13 ensayos. La conclusión de los
autores es que debido al pequeño número de ensayos, baja tasa de eventos y amplios intervalos de confianza, la
calidad de la evidencia es baja y se requieren más estudios para conclusiones más sólidas.
El Foro Internacional de Sociedades Respiratorias, emitió una declaración (2014) en que insta a que los CE sean
regulados como medicamentos. Esto incluye prohibir su promoción para el uso en cesación tabáquica hasta que se
establezcan riesgos, beneficios y falta de daño como las agencias reguladoras exigen para otros productos. La
Organización Mundial de la Salud también se ha pronunciado al respecto en el mismo sentido.
Comentarios finales
En la actualidad, la mayor comprensión de la psicopatología de la adicción al tabaco y de las motivaciones para el
cambio de conducta, ha permitido mejorar el apoyo psico-social que se les puede brindar. Estos avances, junto con
el mejor conocimiento de los mecanismos psicofarmacológicos de la nicotina y el desarrollo de nuevos fármacos
más eficaces, deben incentivar a los profesionales del equipo de salud y especialmente a los médicos a asumir un rol
más activo en ofrecer apoyo y tratamiento a todo fumador que manifieste intención de dejar de fumar.
Bibliografía.
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LIMITACIÓN DEL ESFUERZO TERAPÉUTICO
Dr. Santiago Soto Obrador
Profesor Titular de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile.
El tratamiento de soporte vital es “toda intervención médica, técnica, procedimiento o medicación que se
administra a un paciente para retrasar el momento de la muerte, esté o no dicho tratamiento dirigido hacia la
enfermedad de base o el proceso biológico causal.” La Limitación del Esfuerzo Terapéutico (LET) es la decisión
deliberada o meditada sobre la no implementación o la retirada de medidas terapéuticas que no aportarán un
beneficio significativo al paciente. Una cuestión esencial en la LET es la proporcionalidad del tratamiento en relación
a la futilidad Efectivamente, el juicio de desproporcionalidad se genera cuando los resultados (fines) perseguidos se
entiende que son fútiles en comparación con los medios dispuestos.
El empleo inadecuado de la tecnología permite a veces prolongar la vida del paciente durante un período de tiempo
variable pero en ocasiones lo que realmente se prolonga es el proceso de morir, con un coste muy elevado en
términos de sufrimiento para el paciente, emocional para su familia, para el personal que le atiende y de recursos
para la sociedad. La limitación o restricción en el uso de determinados procedimientos o métodos extraordinarios
de tratamiento, se refiere a determinar cuándo es legítimo y bueno para el paciente abstenerse de algunas acciones
terapéuticas. En la mayoría de los casos, la decisión de LET no es rápida, sino aplicada tras la comprobación de la
futilidad de los tratamientos administrados durante un período razonable de tiempo. Una excepción son el 1% de
pacientes en los que la LET ya está decidida al ingreso, aceptando, por ejemplo, ingresar un paciente de 88 años con
infarto de miocardio para ofrecerle la posibilidad de sobrevivir a una arritmia ventricular, por su carácter de
reversibilidad, pero con el que se acuerda no aplicar ventilación mecánica en caso de desarrollar shock
cardiogénico, dadas las ínfimas posibilidades de supervivencia. Estos pacientes, todavía una minoría, han mostrado
en este estudio una no despreciable supervivencia hospitalaria del 12%. Las decisiones de LET suelen referirse a las
decisiones que tendrían como objetivo no instaurar o suprimir (withholding o withdrawal) en inglés. (64, 65, 66) en
el caso de que ya se hubieran instaurado, alguna prescripción de soporte vital en un determinado enfermo. Para
algunos autores no hay diferencia entre la decisión de no iniciar o de retirar un procedimiento porque ambas tienen
igual finalidad. Sólo es una diferencia emocional.
Lo que se pide al médico es sopesar las necesidades e integridad médica del paciente, facilitarle una muerte
tranquila, fomentar su bienestar , mantener la vida cuando sea posible y razonable, pero reconocer que, debido a
su lugar necesario en el ciclo de la vida humana, la muerte no ha de tratarse como a una enemiga. La muerte que
constituye un enemigo es la muerte en el momento equivocado (demasiado pronto en la vida), o aquella por
razones equivocadas (cuando se puede evitar o tratar médicamente a un costo razonable), y la que llega al paciente
de forma equivocada (cuando se prolonga demasiado o se sufre pudiéndose aliviar). La posibilidad de errores en el
proceso de decidir la LET es notable:

Hay limitaciones importantes para el grado de certeza diagnóstica y pronóstica.

No obedece a criterios objetivos y se ve influida por múltiples factores, como las creencias o la
percepción subjetiva por el médico.

Las escalas (APACHE, SAPS y MPM) usadas con valor predictivo tienden a sobrestimar la mortalidad.

Los sistemas que valoran la disfunción orgánica no son suficientemente consistentes como para
usarse en la toma de decisiones.

La concordancia para predecir pronóstico entre varios especialista en Medicina Intensiva es baja y no
hay parámetros objetivos que guíen esas actuaciones.

La decisión de irreversibilidad y de no proseguir un tratamiento no es fácil, ya que siempre queda un
grado de incertidumbre.

La decisión de no emplear medios de soporte vital o de suspender su uso, parece equivalente a una
muerte por omisión, sobre todo si el tránsito de la acción a la omisión sólo se lleva mediante una
nueva acción, por ejemplo, la desconexión de un aparato. Ante tal decisión es natural preguntarse
¿en qué se distingue en realidad esa omisión de la activa ayuda a morir? Cuando el morir ya no se
entiende ni se asume como una parte del vivir, entonces se abre paso la cultura de la muerte.
Cada médico lleva la luz de la ciencia, pero debe ser llevada en un modesto candelero; creo que el
médico es el regazo más seguro y delicado en el que se puede proteger la humanidad; veo en cada
uno de estos profesionales el ser humano capaz de postergar su vivir para que el otro no sufra y
pienso que lo más hermoso que le pudo suceder a una persona es haber llegado a ser médico: un
sabio, prudente, misericordioso y humilde médico. Con estas características nunca un paciente
terminal será sometido a excesos terapéuticos porque: la sabiduría readecuará la terapia
constantemente según la realidad de cada día de enfermedad y crisis; la prudencia reordenará lo que
hay que hacer según lo indiquen las condiciones actuales del paciente; la misericordia moderará el
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sufrimiento del enfermo y la humildad hará que el doctor sea capaz en todo instante de reconocer
sus propias limitaciones.
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PROGRAMA
JUEVES 19 DE NOVIEMBRE 2015
Horario PM
Salón Caracola Lobby
Presiden: Drs. Marcela Barberán y Gonzalo Díaz
15:45
16:05
INCIDENTALOMA SUPRARRENAL … ¿Cómo LO ESTUDIAMOS ANTES DE DERIVAR?
Dr. René Baudrand
16:05
16:25
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. CUÁNDO SOSPECHAR Y CONSIDERACIONES EN
SU DIAGNÓSTICO. Dr. Carlos Fardella
16:25
16:45
Preguntas a expositores
Salón Estrella
Presiden: Drs. Eduardo Labarca y Paola Fuentes
15:45
16:05
MANEJO DEL DELIRIUM… EN ENFOQUE PREVENTIVO Y OPTIMIZACION DEL MANEJO
NO FARMACOLÓGICO. Dr. Felipe Martínez
16:05
16:25
INDUCTORES DE SUEÑO BZD Y NO BZD EN EL ADULTO MAYOR. Dr. Víctor Hugo
Carrasco
16:25
16:45
Preguntas a expositores
16:45
17:15
Café
Salón Caracola Lobby
17:15
17:35
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR… UNA VISIÓN CRÍTICA, MAS ALLÁ DEL ACLS. Dr.
Luis Herrada
17:35
17:55
CUIDADOS POST REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR ¿LO ESTAMOS HACIENDO
BIEN? Dr. Sebastián Bravo
17:L55
18:15
Preguntas a expositores
Salón Estrella
17:15
17:35
PASE OPERATORIO. CONSIDERACIONES QUE DEBE TENER EL INTERNISTA EN SU
EVALUACIÓN. Dr. Marcelo Llancaqueo
17:35
17:55
MANEJO PERIOPERATORIO DE LA ANTICOAGULACIÓN Y ANTIAGREGACIÓN
PLAQUETARIA. Dr. Andrés Aizman
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17:55
18:15
Preguntas a expositores
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INCIDENTALOMA SUPRARRENAL ¿COMO LO ESTUDIAMOS ANTES
DE DERIVAR?
Dr. René Baudrand B.
Director del Programa de Enfermedades Suprarrenales e Hipertensión Endocrina
Profesor asistente, Dpto. Endocrinología
Pontificia Universidad Católica de Chile.
Definición y epidemiología:
Se define como Incidentaloma Suprarrenal a toda masa suprarrenal mayor de 1 cm descubierta en un estudio
radiológico indicado por otra causa. Esta definición excluye toda patología suprarrenal sintomática que no haya sido
diagnosticada.
El Incidentaloma es un diagnóstico relativamente frecuente y que va en aumento por el mayor uso de exámenes
radiológicos por patologías abdominales como dolor abdominal y litiasis renal. La prevalencia del Incidentaloma
Suprarrenal en autopsias es de 3-6%, y hasta de 4% en población general que se realiza TAC abdominal. La
prevalencia aumenta con la edad (0,2% a los 30 años, 7% a los 70 años).
Causas de Incidentaloma Suprarrenal:
Las causas más frecuentes del Incidentaloma Suprarrenal se resumen en la tabla 1.
Tabla 1: Causas de Incidentaloma Suprarrenal
Causa
Adenoma no secretor
Adenoma productor de Cortisol
Adenoma productor de Aldosterona
Feocromocitoma
Cáncer suprarrenal primario
Metástasis suprarrenal
Infeccioso : TBC, MAC
Otros: quistes/ angiomielolipomas/ lipomas
Prevalencia
75-90%
5-20%
1-3%
1%
3-5%
< 4%
< 1%
Variable según estudio
Se debe tener presente que predominan los adenomas SR no secretores, seguidos de los productores de cortisol,
etiología que probablemente seguirá en aumento al mejorar la sensibilidad de los exámenes diagnósticos. En
general los tumores funcionantes suelen ser detectados en fases iniciales o cuadros clínicos leves.
Para el internista enfrentado a un Incidentaloma Suprarrenal, hay 2 preguntas que resolver:
1) Es el tumor funcional o secretor?
Cabe destacar que el exceso hormonal puede ser cortical o medular y puede ser unico (lo más frecuente) o multiple
(sugerente de carcinoma SR). A continuación se detalla los estudios endocrinos a realizar:
1.
Evaluación de Hipercortisolismo: El exámen de elección en Incidentaloma Suprarrenal es el Test de
supresión de Dexametasona (o Test de Nugent). Se administra 1 mg de dexametasona v.o. a las 23:00 pm
y se mide cortisol plasmático antes de las 09:00 hrs de la mañana siguiente. Si el cortisol es > 1,8 µg/dL es
muy sugerente de hipercortisolismo. Es el test de mejor sensibilidad pata detectar hipercortisolismo
subclínico en nódulos suprarrenales y ha demostrado estar asociado a mayor mortalidad a largo plazo. En
caso de test positivo se recomienda medir ACTH a las 09:00 hr para confirmar hipercortisolismo
independiente de ACTH (ACTH suprimida o < 10 pg/mL). En casos leves, el cortisol salival y urinario
pueden estar normales, sin descartar adecuadamente los casos subclínico.
2. Evaluación de Hiperaldosteronismo: Se debe solicitar Aldosterona plasmática y actividad de Renina
plasmática (ARP) a las 09:00 h, previo reposo durante 30 minutos. Luego se calcula el índice Aldosterona
(ng/dL)/Renina (ng/mL/hr) y esta razón es > 25 sugiere hiperaldosteronismo primario y debe recurrirse a
pruebas de supresión por un especialista que certifiquen la autonomía de la secreción de aldosterona.
3. Estudio de Feocromocitoma: Medición de metanefrinas urinarias fraccionadas en 24 hrs. Se considera
positivo o sugerente sólo si el resultado de alguna metanefrina es > 2 veces al valor normal de referencia.
Dada la baja prevalencia de esta enfermedad en adenomas y sujetos asintomáticos, este examen podría
realizarse predominantemente en sujetos con tumores no adenomas (ver abajo evaluación radiológica)
y/o clínica sugerente.
Si la evaluación endocrina es negativa, el estudio funcional se debe repetir anualmente hasta por 4 años dado que
se ha descrito detección tardía de algunas de estas hipersecreciones hormonales, especialmente cortisol.
2) ¿Es el tumor benigno o maligno?
Para la determinación de benignidad o malignidad de un Incidentaloma es necesario considerar que sólo un 5% de
ellos es maligno. Respecto a las recomendaciones, nuestra propuesta es la siguiente:
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1.
2.
3.
4.
Un radiólogo experto usando TAC con contraste tiene adecuada capacidad predictiva para
diferenciar tumores benignos (adenomas) de malignos con sensibilidad de 97% y especificidad
de 100%. Se describe como fenotipo de adenoma una densidad < a 10 Unidades Hounsfield (UH)
y un lavado de medio de contraste rápido (Tabla 3). La RM también permite realizar un
adecuado diagnóstico diferencial.
Un tumor > de 4 cm, tiene sensibilidad de 90% y especificidad de 25% para carcinoma por lo que
modifica conducta. Si bien la mayoría de los carcinomas superan los 4 cm, sólo 10-15% de los
tumores > de 4 cm son malignos. Casi siempre los tumores malignos tiene una densidad mayor a
10 UH en el TAC.
La punción bajo TAC rara vez se utiliza por el riesgo que significa hacer un procedimiento a un
eventual Feocromocitoma no diagnosticado.
Los cánceres primarios que metastizan con mayor frecuencia a las suprarrenales son: pulmón,
riñón, colon, esófago, páncreas e hígado. Se presentan frecuentemente como masas bilaterales
y suelen tener un primario conocido.
Tabla 3: Características radiológicas a considerar en el diagnóstico diferencial de Incidentaloma Suprarrenal
Variable
Adenoma
Carcinoma
Feocromocitoma
Metástasis
Tamaño
Pequeño
> 4 cm
> 3 cm
< 3 cm
Forma
Redonda u oval
Irregular
Redonda
Irregular
Textura
Homogénea
Heterogénea
Heterogénea y
quística
Heterogénea
< 10 UH*
> 10 UH*
> 10 UH*
> 10 UH*
Poco vascularizado
Vascularizado
Vascularizado
Vascularizado
> 50% en 10 min
< 50% en 10 min
< 50% en 10 min
< 50% en 10 min
Raro
Común
Común
Ocasional
Lento
Rápido
Lento
Rápido
Densidad
Vascularización
Lavado de medio
contaste
Necrosis/
hemorragia
Tasa crecimiento
*UH: unidades Hounsfield en el TAC abdominal
Las recomendaciones de seguimiento se basan en la opinión de expertos en aquellos pacientes sin indicación de
cirugía. En nuestro centro seguimos la siguiente conducta:
1. Para los nódulos que sugieren benignidad (<10 UH, lavado > 50%), pequeños (< de 3 cm) y no
funcionantes, se sugiere re-evaluación bioquímica anual hasta por 4 años.
2. Si la evaluación hormonal es negativa y el tamaño es < de 4 cm, seguimiento con TAC de abdomen
anual, ya que sólo un 5-25% de los nódulos crece. Se propone que aquellos tumores con densidad > a
10 UH requieren un control imagenológico más estricto (inicialmente a 6 meses).
3. En pacientes con síndrome de Cushing subclínico que no desean cirugía, debe evaluarse y tratarse las
complicaciones metabólicas asociadas. Si tienen una renina suprimida se puede usar espironolactona
ya que no disponemos de antagonistas del receptor de glucocorticoide.
4. Si hay sospecha de infección o metástasis sin primario conocido, se puede realizar punción bajo TAC,
habiendo descartado previamente un feocromocitoma.
3) Cuando derivar un incidentaloma suprarrenal?
1. Sospecha de tumores funcionantes (hasta 25% de los incidentalomas suprarrenales).
2. Tumores malignos o sospechosos en estudio de imágenes (excluidas las metástasis).
3. Sospecha de feocromocitoma silente.
4. Tumores no funcionantes > de 4 cm, especialmente si densidad es > 10 UH.
5. TAC sugerente de adenoma pero con crecimiento > a 1 cm en 12 meses.
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HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. CUÁNDO SOSPECHAR Y
CONSIDERACIONES EN SU DIAGNÓSTICO
Dr. Carlos Fardella Bello
Médico Endocrinólogo e Internista
Pontificia Universidad Católica de Chile.
El hiperaldosteronismo primario (HAP) es una de las causas conocidas de hipertensión arterial secundaria. En estos
casos la hipertension arterial es secundaria a una excesiva y autónoma producción de aldosterona, que a nivel renal
induce un aumento en la reabsorción de sal y agua, lo que se traduce en un aumento del volumen intravascular y
secundariamente en elevación de la presión arterial. Tradicionalmente la prevalencia del HAP ha sido estimada en
menos del 1% de los hipertensos cuando la hipokalemia es usada como test de screening. Sin embargo, estudios
recientes han demostrado que la prevalencia de HAP puede estar entre el 5-10% de la población de hipertensos
cuando determinaciones de aldosterona plasmática (AP) y actividad de renina plasmática (ARP) y la relación AP/ARP
son usadas en el screening. Estas cifras son más altas cuando se consideran hipertensos más severos (estados 2 y 3
del JNC-VI), donde las cifras pueden elevarse hasta el 15% y en pacientes refractarios a terapia antihipertensiva
donde la prevalencia puede llegar hasta el 20% de la población estudiada. Además, se ha establecido que debe
estudiarse todo paciente hipertenso con hipokalemia espontanea, hipertensos con incidentalomas suprarrenales o
pacientes con inicio precoz de la hipertensión.
La importancia de diagnosticar el HAP, ha tomado relevancia en los últimos años no sólo por su alta prevalencia sino
también por los efectos deletéreos en varios órganos como ocurre en el corazón y vasos sanguíneos vía receptores
no epiteliales e independientes de los cambios en la presión arterial. Este efecto deletéreo en el sistema
cardiovascular incluye fibrosis miocárdica, reducción de la fibrinolisis y disfunción endotelial. Los pacientes con HAP
tienen un mayor riesgo de eventos cardiovasculares que los esperados para sus niveles de presión arterial, mayor
hipertrofia ventricular izquierda, accidente vascular encefálico e infartos al miocardio que los pacientes hipertensos
esenciales. Además, la aldosterona ha sido involucrada también como factor de riesgo independiente de la presión
arterial para síndrome metabólico, de particular interés son los datos que apuntan a que inhibidores de aldosterona
pueden retardar la aparición de diabetes en hipertensos. Recientemente, también se ha demostrado la como la
aldosterona puede afectar el sistema inmune a través de la activación de células dendríticas.
En relación a la etiología del HAP, los subtipos mas prevalentes son la hiperplasia adrenocortical bilateral o
hiperaldosteronismo idiopático (HAI) y el adenoma productor de aldosterona (APA). Otras causas son el
Hiperaldosteronismo Familiar tipo I (HF-I) (aldosteronismo remediable por glucocorticoides), el HF-II
(aldosteronismo no remediable por glucocorticoides), y el HF-III.
DIAGNÓSTICO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario está enfocado a confirmar la autonomía de la secreción de
aldosterona del eje renina angiotensina.
1.
Screening del hiperaldosteronismo primario.
a)
Potasio. La hipokalemia ha sido considerada como el elemento clásico para el diagnostico de HAP. Sin
embargo, estudios recientes han demostrado que niveles disminuidos de potasio plasmático se presentan
solo en 20% de los pacientes afectados por un HAP (7-9). De esta forma, el HAP normokalémico constituye la
forma más común de presentación de la enfermedad, y la variante hipokalémica probablemente la forma más
severa de la enfermedad.
b) Determinación de la relación AP/ARP. La determinación aislada de AP o ARP no es suficiente para el
diagnostico de HAP, en ambos casos hay condiciones que pueden inducir a errores en la determinación. Así,
en el diagnóstico de HAP lo más importante es demostrar.
c)
un valor elevado de la relación AP/ARP (>25). Una ventaja de la determinación de la relación AP/ARP es que
se ve menos afectada por la administración de drogas y por la posición de los sujetos, permitiendo su uso bajo
condiciones menos restrictivas.
2. Test confirmatorios de hiperaldosteronismo primario.
a). Test de supresión con fludrocortisona (TSF). La confirmación del diagnóstico de HAP se basa en demostrar la
autonomía de la producción de aldosterona a través de un test de supresión. En el test de fludrocortisona los
niveles de AP son medidos en la condición basal y después de 4 días de administrar acetato de fludrocortisona
(0,4 mg/día) bajo una dieta suplementada con sodio, 110 mmol/día. Las muestras de sangre se toman al
quinto día a las 08:00 AM. El test de fludrocortisona es considerado positivo cuando la AP mantiene valores
sobre 5 ng/dl.
b). Test de sobrecarga salina (TSS). Una alternativa al test de fludrocortisona, es el test de sobrecarga o infusión
salina. Este test consiste en la administración de una solución salina isotónica de 500 ml/hora durante dos a
cuatro horas. La persistencia de niveles de AP sobre 5 ng/dl confirma en diagnostico de HAP. Los autores
recomiendan que ambos test sean cuidadosamente monitorizados en ancianos y evitado en pacientes con
hipertensión severa, insuficiencia cardiaca severa, accidente vascular, o infarto de miocardio.
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3.
a).
Clasificación de los subtipos de hiperaldosteronismo primario.
Tomografía axial computada (TAC). La TAC es un procedimiento muy útil para detectar la mayoría de los
adenomas, aun cuando estos sean menores de 5 mm. En pacientes con HAI las glándulas suprarrenales
aparecen crecidas en forma bilateral o pueden también aparecer de tamaño normal. En cambio, los
adenomas aparecen como una masa unilateral de baja densidad, generalmente menores de 2 cm de
diámetro. La desventaja de la TAC es la presencia de un incidentaloma podría ser erróneamente confundida
con un adenoma.
d)
Muestras venosas de adrenales. Este procedimiento es considerado el método más confiable para probar
lateralización como ocurre en los casos de adenoma. El procedimiento se realiza por vía femoral y se
cateterizan ambas venas suprarrenales y la vena cava inferior. Se considera que existe lateralización cuando la
relación aldosterona/cortisol en un lado es al menos 4 veces mayor que la determinada en el lado
contralateral.
TERAPIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
La aproximación terapéutica del HAP depende del subtipo etiológico. Así, la cirugía es el tratamiento de elección en
pacientes con APA. En la actualidad la cirugía laparoscópica es de elección dado que presenta menos
complicaciones y los períodos de hospitalización y recuperación son más cortos. La corrección quirúrgica del HAP
generalmente normaliza o disminuye significativamente las cifras de presión arterial. La persistencia de la
hipertensión puede estar relacionada con la severidad o cronicidad de la enfermedad hipertensiva o por la
coexistencia de hipertensión esencial.
El tratamiento medicamentoso, es la terapia de elección para pacientes afectados por HAI. La espironolactona, un
antagonista de aldosterona a nivel de su receptor, ha sido la droga tradicionalmente usada. Las dosis varían entre
25-100 mg/día, con lo cual se alcanza un efectivo control de la presión arterial y de la hipokalemia en la mayoría de
los casos. Sin embargo, su uso produce efectos adversos como ginecomastia, disfunción eréctil, disminución de la
libido, síntomas gastrointestinales e irregularidades menstruales. La eplerenona es un nuevo antagonista selectivo
del receptor de mineralocorticoides recientemente aprobado para el tratamiento de la hipertensión arterial. La
ventaja con respecto a la espironolactona es que la eplerenona no presenta los efectos adversos descritos para la
espironolactona y por ende aparece como una droga de elección para el manejo de estos pacientes.
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DELIRIUM DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN: ¿CUÁL ES EL ROL DE
LAS ESTRATEGIAS NO-FARMACOLÓGICAS EN LA PREVENCIÓN?
Felipe Martínez Lomakin
Centro de Investigaciones Biomédicas, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso
Unidad de Cuidados Intensivos Generales, Hospital Naval Almirante Nef.
El delirium es un síndrome neuropsiquiátrico complejo, caracterizado por una instalación aguda (horas a días) y
curso fluctuante, presencia de inatención, compromiso cognitivo y alteraciones perceptuales, entre otras
manifestaciones(1,2). Es especialmente frecuente entre adultos mayores(1,3). La frecuencia de delirium al
momento de la hospitalización se estima entre un 10% a 31%(4), mientras que la incidencia fluctúa entre el 3% a
31,3% entre pacientes hospitalizados por causa médica(4,5). Delirium es frecuentemente subdiagnosticado, con
tasas que pueden llegar a cerca de 4 de cada 5 pacientes(6,7).
Las causas son múltiples y habitualmente multifactoriales (8,9), por lo que su diagnóstico exige una valoración
sistemática y exhaustiva de posibles gatillantes. Precipitantes individuales comunes incluyen infecciones
intercurrentes, la prescripción inadecuada de fármacos (10) y la cirugía, particularmente la cirugía cardiovascular y
ortopédica(11-13). Existen varias escalas que permiten cuantificar el riesgo individual de presentar este fenómen
(1,11,14), por lo que en la actualidad es relativamente simple identificar a los pacientes en riesgo y realizar tamizaje
selectivo de la enfermedad o enfocar los esfuerzos en prevención.
Con el fin de simplificar el diagnóstico en la clínica se han diseñado múltiples escalas para la tarea. Dentro de las
últimas, el Confusion Assessment Method presenta
excelentes aptitudes diagnósticas, con sensibilidad y
Tabla 1: Criterios del Confusion Assessment Method
especificidad superiores al 80%, escasa variabilidad
interobservador
y
facilidad
de
usa(15,16).
Criterio Diagnóstico
Sus
componentes se muestran en la Tabla 1. Es la escala más
Cambio agudo y fluctuante en el estado mental
frecuentemente usada por ensayos aleatorizados que
durante las últimas 24 horas
Tipo
Mayor
evalúan distintas estrategias de prevención para prevenir
delirium incidente(17-22). Esta herramienta consta de 4
Inatención
criterios, 2 mayores y 2 menores, de los cuales son
-
mandatorios para establecer el diagnóstico la presencia de
2 mayores y al menos uno menor.
Desorientación temporoespacial.
Incapacidad de invertir series automáticas o
realizar operaciones matemáticas sencillas.
Nivel de Conciencia Alterado
Mayor
Menor
El presentar delirium durante la hospitalización constituye
un evento importante. Se le ha asociado uniformemente al
desarrollo de complicaciones como caídas(13), estadía
hospitalaria prolongada(4) y mayores costos en la atención
de salud. A largo plazo se ha asociado a mayor deterioro
Obnubilado, soporoso, coma.
Hipervigilante, verborreico, agresivo.
Evidencia de Pensamiento Desorganizado
-
Lenguaje inconexo.
Conversación irrelevante.
Pensamiento laxo.
funcional y cognitivo, mayores tasas de institucionalización
y mayor riesgo de mortalidad(4,11,23). Este último efecto parece ser especialmente importante entre pacientes
hospitalizados en Unidades de Cuidados Intensivos, donde una asociación uniforme con al menos una duplicación
del riesgo de mortalidad ha sido descrita en diversos estudios(24-26).
Prevención del Delirium
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Menor
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Considerando las asociaciones arriba mencionadas, existe un gran interés en la literatura biomédica por prevenir los
casos incidentes de delirium, especialmente considerando que hasta un 30% a 40% de los eventos son
prevenibles(22) Varios estudios han evaluado estrategias farmacológicas y no-farmacológicas de prevención y
tratamiento(24,27,28), con resultados heterogéneos. Diversos ensayos aleatorizados y revisiones sistemáticas de la
literatura(22,27-30) han evaluado la aplicación de intervenciones no-farmacológicas en prevenir delirium,
habitualmente entregadas en el formato de intervenciones multicomponente. Las últimas se definen como
estrategias complejas, no-farmacológicas, fundamentalmente orientadas a prevenir factores de riesgo o gatillantes
para el desarrollo del síndrome(10,31). Suelen estar constituidas por programas de fisioterapia, estimulación
cognitiva, participación de familiares en el cuidado de los pacientes, revisiones de fármacos, soporte nutricional,
programas de movilización precoz, entre otras(17,24,28,32,33).
Un meta-análisis conducido entre adultos mayores(30) estimó que estas estrategias podrían reducir el riesgo de
delirium en hasta aproximadamente un 30% (RR 0.73, IC95%: 0,63 – 0,85) en conjunto a otros desenlaces de
interés, como caídas durante la hospitalización (RR 0,39, IC95% 0,21 – 0,72) y mortalidad intrahospitalaria, si bien
esta última sin alcanzar significancia estadística (RR 0.41, IC95% 0,11 – 1,53, p=0,19). Los últimos estimadores
fueron similares en otro meta-análisis(22), en la que además se agregó un número necesario a tratar de 14 (IC95%:
11- 20) para prevenir delirium. Adicionalmente se describió una tendencia a reducir la estadía hospitalaria, mas sin
alcanzarse significancia estadística (Diferencia media de -0,33 días, IC95% -1,38, 0,77). A partir de estos
estimadores, los autores de la última revisión estimaron que anualmente, 1 millón de casos de delirium podrían ser
prevenidos en Estados Unidos de emplearse intervenciones multicomponente, resultando en ahorros para el
sistema de salud de aproximadamente $USD10.000 por caso prevenido. Gran parte de estos ahorros estarían
asociados a la prevención de caídas durante la hospitalización.
Los anteriores resultados son indudablemente estimulantes para la implementación de estas intervenciones entre
pacientes hospitalizados, en especial para adultos mayores. Sin embargo, aún quedan interrogantes por dilucidar.
En primer lugar, no es claro cuáles son los componentes más relevantes que finalmente determinan la eficacia de
programas individuales. Basado en la frecuencia de uso de las intervenciones individuales(22,27-30), resulta
probable que la fisioterapia y movilización precoz, estimulación cognitiva, reorientación diaria y la participación
de la familia en el cuidado del enfermo sean trascendentales para el éxito de estos programas. Los efectos en
desenlaces como mortalidad, estadía hospitalaria o preservación cognitiva deben ser explorados en profundidad en
el futuro. El modo en que las intervenciones deben implementarse también necesita ser estudiado en mayor
profundidad. Por su inherente complejidad, las intervenciones multicomponente debieran llevarse a cabo por
equipos multidisciplinarios de salud con eventual colaboración de la red de apoyo familiar de los pacientes
hospitalizados. Las funciones debieran ser coordinadas por una enfermera a cargo del programa. La existencia de
liderazgo claro, representado en profesionales a cargo de coordinar las intervenciones y supervisar su ejecución son
críticas para el buen fin de estas estrategias(34-37). Parece recomendable el que las intervenciones especìficas sean
llevadas a cabo por profesionales con tareas concretas y de acuerdo a sus competencias, tal y como se especifica en
una estrategia multicomponente propuesta en la Tabla 2, más abajo.
Síntesis
Delirium es un problema común dentro del hospital, especialmente entre adultos mayores. Las estrategias
multicomponente son altamente eficaces en prevenir delirium, pudiendo reducir su ocurrencia significativamente.
Lo último puede traducirse en beneficios directos para el paciente, como en la reducción de caídas durante la
estadía, mortalidad o desenlaces cognitivos, y para sistemas de salud, en términos de reducciones en costos de
atención.
Tabla 2: Estrategia Multicomponente para la Prevención del Delirium entre Pacientes Hospitalizados
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Componente
Descripción
Responsable
Realizar ejercicios físicos al menos 2 veces al día y de acuerdo a las
Fisioterapia y
necesidades y capacidades de los enfermos. Procurar movilización idealmente
Movilización Precoz
en las primeras 24 a 72 horas desde el ingreso de los pacientes en la medida
Kinesiólogo
de lo posible.
Al menos en dos oportunidades al día, recuerde al paciente la fecha, el
Reorientación Diaria
momento del día (día o noche), su condición de hospitalización y el lugar en
que se encuentra.
Evitar Deprivación
Sensorial
En caso necesario, asegúrese que el paciente cuente con audífonos y lentes
para permitir su correcta inserción en el medio que le rodea.
Todos los miembros del
Equipo
Enfermera
Evalúe diariamente en la hoja de indicaciones los fármacos utilizados.
Revisión de Fármacos
Suspenda o minimice las dosis de los agentes riesgosos en la medida de lo
posible. Información disponible respecto a los últimos está disponible en los
Médico
criterios de Beers o la lista PRISCUS.
Evalúe la presencia de dolor en todo paciente hospitalizado. Utilice
paracetamol como medicamento de rutina en dosis de hasta 4g/día. Si no es
Control del Dolor
posible controlar el dolor con este agente, considere opioides como Tramadol.
Médico / Enfermera
De usar opioides, procure utilizar las dosis más bajas que permitan mantener
un control eficaz del dolor.
Procure programar procedimientos y los cuidados de enfermería de tal
manera que se permita la mayor cantidad de horas de sueño nocturno
Higiene del Sueño
posible. De usarse medicamentos como inductores de sueño, prefiera
Médico / Enfermera
Trazodona 25mg/noche. Evite usar Benzodiazepinas, Hipnóticos Z (Zolpidem,
Zopiclona) o Clorfenamina para inducir sueño.
Provea la sala de atención con un reloj y calendario que sea visible para el
Estimulación Ambiental
paciente. En la medida de lo posible, procure que familiares traigan objetos
Enfermera
familiares para facilitar la reorientación, como fotografías.
Vigile que le paciente no presente signos de retención urinaria aguda. Vigile el
Vigilancia de Función
tránsito intestinal de los pacientes. De mantener más de 48 horas de
Urinaria / Rectal
constipación, notifique al médico tratante para el eventual uso de
proquinéticos.
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Componente
Descripción
Responsable
Se sugiere minimizar el uso de contenciones físicas.
En ocasiones en que sea inevitable su utilización, como en casos de agitación
Minimizar el uso de
peligrosa para el paciente o terceros, se recomienda reemplazar
Contenciones
posteriormente la medida con contenciones farmacológicas. Opciones
Médico
comunes incluyen Quetiapina 25-50mg/día o Risperidona 0,5-1 mg/día como
dosis inicial. Las dosis pueden ser ajustadas según necesidad
Facilite la participación de los familiares en actividades de reorientación del
Participación Familiar
paciente, así como el contar con elementos físicos para otras componentes
(lentes, audífonos, fotografías, etc).
Anexo: Referencias
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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR… UNA VISIÓN CRÍTICA, MÁS
ALLÁ DEL ACLS
Dr. Luis Herrada H.
Departamento de Medicina de Urgencia.
Lo invito a pensar en las distintas terapias que les entregamos a nuestros pacientes, que diría usted, si le
propusieran tratar a todos sus pacientes con cáncer con la misma droga o a todas las infecciones con el mismo
antibiótico, probablemente usted tendría reparos en esta acción, ya que, esto podría empeorar el pronóstico de los
pacientes. La reanimación cardiopulmonar también es una terapia y al igual que otras ha tenido importantes
avances en los últimos años. Se ha preguntado si la reanimación que usted aplica a sus pacientes es la adecuada al
tipo de paciente, es decir usted aplica el antibiótico correcto a las infecciones, la droga antineoplásica adecuada,
pero cuando debe liderar una reanimación puede que no este realizando las maniobras adecuadas al tipo de
paciente.
La reanimación cardiocerebral corresponde a un enfoque distinto para la reanimación de pacientes en paro
cardiorespiratorio que mejora significativamente la supervivencia sin secuelas neurológicas, aumentando el
porcentaje de pacientes neurológicamente intactos de 17,7% con RCP convencional a 37,7% con reanimación
cardiocerebral en el prehospitalario de Arizona(1).
El concepto de reanimación cardiocerebral se desarrolla para pacientes en prehospitalario con paro
cardiorespiratorio en fase circulatoria con fibrilación ventricular no tratada. Este protocolo privilegia las
compresiones torácicas continuas, desfibrilaciones y adrenalina precoz, la oxigenación se soluciona con una cánula
oro faríngea y oxigeno en una mascarilla de no re-inhalación.
Tabla Nº1: “Comparación de intervenciones entre guías AHA 2010 y protocolo de reanimación cardiocerebral”
(adaptado de Ewy and Kern JACC Vol. 53, No. 2, 2009 Cardiocerebral Resuscitation January 13, 2009:149–57)
GUIAS AHA 2010
REANIMACIÓN
CARDIO CEREBRAL (RCC)
Minimizar interrupción en compresiones torácicas
Compresiones torácicas ininterrumpidas.
BLS: 30:2
ACLS: IOT 8-10 /min
Descarga inmediata Opcional: 5 ciclos 30:2 previo
5 ciclos 30:2 pos descarga
Hipotermia terapéutica para todos los comatosos pos
PCR x FV
Cateterismo intervencional para aquellos con sospecha
de evento coronario con SDST.
BLS: no ventilar.
ACLS: ventilación Pasiva
200 compresiones pre descarga
200 compresiones pos descarga
Hipotermia terapéutica para todos los comatosos pos
PCR.
Cateterismo intervencional de urgencia a “todos” los
pacientes.
Este protocolo de manera aislada no entrega el resultado esperado, no es instaurar el protocolo el desafío, el
desafío es la implementación de un sistema coherente de tratamiento para el paro cardiorespiratorio, esto resulta
en aumento de la sobrevida sin secuelas neurológicas de pacientes en paro cardiorespiratorio.
El diseño de este sistema puede variar de acuerdo a la región donde se implemente pero se debe basar en tres
pilares fundamentales:
1.- La comunidad (inicia la reanimación): Entregar a la comunidad definiciones simples, educar, promover
campañas publicitarias que inviten a comprimir, aumentar al máximo la disponibilidad del desfibrilador externo
automático (DEA), centrales telefónicas que acompañen la reanimación vía telefónica. Apoyo gubernamental de
programas de reanimación.
2.- Prehospitalario (reanimación definitiva): Sistemas prehospitalarios maduros que revisen sus algoritmos de
manejo del paro (ACLS o RCC), que los adecuen a su propia realidad de tiempos, que midan sus resultados, un
prehospitalario no es solo una formula de gestión es un traje a la medida de acuerdo a la realidad de una cuidad o
población.
3.- Centros de paro (cuidados post reanimación) : incluir en la red hospitalaria centros que se dediquen al manejo
de pacientes post paro, centros con intensivos que comprendan la importancia de las primeras horas post paro, con
recurso humano y tecnológico que permitan entregar el soporte necesario a estos pacientes.
Finalmente esta discusión no trata de definir que un protocolo es mejor o peor se trata de difundir la idea de un
sistema de manejo del paro cardiorespiratorio que en su conjunto pueda entregar mejores resultados clínicos a
nuestros pacientes con paro cardiorespiratorio.
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1.-Gordon A. Ewy, MD, Arthur B. Sanders, MD. Alternative Approach to Improving Survival of Patients With Out-‐of--‐Hospital Primary Cardiac Arrest. JACC Vol. 61, No. 2, 2013
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MANEJO POST REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Dr. Sebastián Bravo
Desde el advenimiento de la resucitación cardiopulmonar (RCP), hace más de 40 años, se ha conseguido que cada
vez una mayor proporción de pacientes en paro cardiorrespiratorio logren la recuperación de la circulación
espontánea (RCE).
Sin embargo, la mayoría de estos pacientes fallecen en los primeros días tras su ingreso en las unidades de cuidados
intensivos (UCI), y esta situación no ha mejorado en estos años.
La mortalidad de estos pacientes se asocia en gran medida a daño cerebral.
Posiblemente, el reconocimiento de que la RCP no se acaba con la RCE, sino con el retorno de la función cerebral
normal y la estabilización total del paciente, nos ayudará a mejorar el tratamiento terapéutico de estos pacientes en
las UCI. En este sentido, parece más apropiado el término "resucitación cardiocerebral", como proponen algunos
autores.
Tanto en la unidad donde ocurre el paro cardiorespiratorio (PCR), como en la UCI, es fundamental la reevaluacion
contínua del paciente. Durante estos momentos inmediatos al PCR, nos enfrentamos a alteraciones hemodinámicas
importantes, que se hacen evidentes con taqui o bradiarritmias, acompañandose casi de regla de períodos de
hipotensión importante.
Las acciones determinates en el post PCR son en general caracterizables por la secuencia de ABCD
A: Vía aérea segura: lo que significa la certificación de la correcta instalación del tubo endotraqueal a través de
capnografía y con control radiográfico.
B: Adecuada oxigenación: en un principio aportar oxígeno al 100 %, certificando un mivimiento simétrico del tórax.
En este momento es importante realizar un estudio de gases arteriales para objetivar una buena oxigenación y
buena ventilación alveolar. Como herramienta de apoyo fundmanteal contamos con el oxímetro de pulso. Las
complicaciones que debemos tener en mente post RCP son:
Neumotórax.
fracturas costales y esternales / torax volante.
tamponamiento cardíaco.
C: Circulación: se traduce en permanecer en forma contínua con nuestro paciente, no dejarlo en ningun momento
solo. En este momento la revisión de la vía venosa es fundamental.
También es importante monitorizar el ritmo cardíaco. Junto con la información que nos da el monitor, debemos
realizar un ECG de 12 derivadas.
El débito urinario del paciente es un reflejo de perfusión global. Un indicador de laboratorio fundamental es el
lactato, examen que siempre debemos solicitar.
D: Diagnóstico diferencial: es fundamental realizar el diagnóstico diferencial de la causa del paro, recordando las 5H
y las 5T, reanalizando en este momento antecedentes y diagnóstico diferencial del paciente y buscar la causa que
precipitó el PCR.
El daño cerebral post PCR presenta mecanismos involucrados complejos:
Toxicidad por neuromediadores, disregulación de la homeostasis del calcio, formación de radicales libres, activación
de cascadas de proteasas y activación de mecanismos apoptóticos
Por otra parte ae altera la auto-regulación de flujo cerebral., lo que lleva a la generación de Infartos e isquemia en
regiones cerebrales., trombosis microvascular.
Todo lo anterior es más significativo si PCR es prolongado
La reperfusión hiperémica aparece involucrada como causal de daño y el edema cerebral.
Lo anteriormente descrito nos conduce a una entidad propia conocida como el síndrome post PCR (SPP)
El SPP es una entidad clínica única que se produce como consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP que
consiguen la RCE en una víctima de PCR.
La intensidad y la gravedad de las manifestaciones clínicas de este síndrome guardan proporción directa con la
duración del intervalo PCR-RCE y con el tiempo de PCR sin recibir RCP. Si la RCE se consigue rápidamente tras el
comienzo de la PCR, el SPP podría no ocurrir.
El SPP se inicia con un episodio precipitante (la causa del PCR, un síndrome coronario agudo [SCA] muy frecuente)
que produce una isquemia corporal global, seguida de una RCP exitosa que consigue la RCE, que origina una
.
reperfusión corporal global y produce daños adicionales sobre múltiples tejidos y órganos
Los componentes clave de este síndrome sobre los que hay que enfocar nuestros esfuerzos son los siguientes:
1. Persistencia de la enfermedad precipitante, que habrá que intentar subsanar lo más precozmente que sea
posible.
2. Daño cerebral post PCR como consecuencia de la isquemia, potenciada por la generación de radicales libres de
oxígeno tóxicos y la pérdida de la autorregulación cerebral, con lo que la presión de perfusión pasa a depender
directamente de la presión arterial sistémica. Ésta es la principal causa de muerte según la mayoría de los estudios.
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3. Daño miocárdico post PCR, con importante aturdimiento miocárdico y disfunción sistólica y diastólica, producida
por depleción de depósitos de alta energía, ATP y subsecuente encharcamiento de calcio en el citoplasma de los
miocitos.
4. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), que produce un cuadro hemodinámico similar al que se
observa en la sepsis.
Por tanto, un protocolo de cuidados post PCR tiene que tener como objetivos clave el tratamiento óptimo de la
causa precipitante y de estos 3 subsíndromes, teniendo en cuenta que cada actuación sobre un aspecto concreto
podría poner en peligro la recuperación de los otros.
Fases
1. Fase inmediata: los primeros 20 min tras la RCE.
2. Fase precoz: desde los 20 min hasta las 6-12h, cuando las intervenciones precoces podrían tener mayor
efectividad.
3. Fase intermedia: desde las 6-12h hasta las 72h, cuando los mecanismos de lesión aún permanecen activos y se
debe mantener un tratamiento intensivo.
4. Fase de recuperación: a partir de las 72 h, cuando el pronóstico se hace más fiable y los resultados finales son más
predecibles.
5. Fase de rehabilitación: desde el alta hospitalaria hasta lograr la máxima función.
Plan de tratamiento del síndrome post PCR
Monitoreo estricto.
Optimización hemodinámica precoz guiada por metas.
Oxigenación.
Ventilación.
Soporte Circulatorio.
Manejo SCA.
Sedación y Relajo neuromuscular.
Manejo de convulsiones.
Control glicemia.
Neuroprotección farmacológica.
Hipotermia moderada.
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MANEJO DE LA TERAPIA ANTICOAGULANTE ANTES Y DESPUES DE
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Dr. Andrés Aizman S.
Muchos de los pacientes que se encuentran recibiendo tratamiento anticoagulante oral (TACO) serán sometidos a
procedimientos invasivos. Frente a tal situación, el clínico debe resolver cuánto tiempo antes suspender el TACO y si
debe o no utilizar anticoagulantes parenterales que minimicen el tiempo sin anticoagulación (terapia puente). El uso
de terapia puente podría disminuir el número de eventos trombóticos asociados a la suspensión del TACO pero
podría también aumentar la incidencia de eventos hemorrágicos en el período perioperatorio. La evidencia que
permite resolver esta controversia es escasa y basada principalmente en estudios retrospectivos. Revisaremos la
principal evidencia disponible y las guías referentes a este tema, para así determinar en quienes se justifican
suspender el TACO, cuándo hacerlo y cómo reiniciarlo, tanto para los anticoagulantes clásicos (acenocumarol,
warfarina) como para los nuevos anticoagulantes (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán). Además, analizaremos los
fundamentos y utilidad del uso de heparinas en el período previo y posterior al procedimiento, proponiendo un
algoritmo de acción para las principales indicaciones de TACO: Fibrilación Auricular, Recambio Valvular y
Enfermedad Tromboembólica. Respondiendo a cinco preguntas simples, tendremos fundamentos que nos
permitirán en conjunto con el paciente, tomar una conducta individualizada y más segura.
Introducción
El uso de tratamiento anticoagulante oral (TACO) es cada vez más frecuente. Su utilidad está ampliamente
demostrada en fibrilación auricular (FA), recambio valvular protésico (RV) y enfermedad tromboembólica (ETE);
estas tres patologías en conjunto constituyen más del 90% de las indicaciones de TACO(1,2,3, 4).
Cada año, aproximadamente un 10% de los pacientes que utilizan TACO serán sometidos a un procedimiento
invasivo y deberán suspenderlo temporalmente(5). Se han diseñado distintas estrategias para minimizar el riesgo
tromboembólico que implica esta suspensión transitoria. La Terapia Anticoagulante Puente (TAP)(6) consiste en el
uso terapéutico de heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) en reemplazo del TACO para minimizar el
tiempo sin terapia anticoagulante.
El principio que motiva el uso de las heparinas en este escenario, es aprovechar sus ventajas farmacológicas: vida
media corta, administración parenteral y rápido inicio de acción.
Existe controversia sobre el beneficio de la TAP, ya que su uso está asociado a un mayor riesgo de sangrado
perioperatorio(7). Por otro lado, el riesgo de complicaciones trombóticas durante el período perioperatorio es difícil
de precisar. Diversos factores podrían aumentar el riesgo basal del paciente: reposo prolongado, injuria vascular y
un rebote de hipercoagulabilidad secundario a la suspensión del TACO(8). En este contexto de argumentos
contrapuestos, es importante mencionar que actualmente ni la heparina estándar ni la de bajo peso molecular
tienen aprobación por la FDA para esta indicación (9, 10).
Este dilema es cada vez más frecuente en la práctica médica, reflejo de esto es la aparición de numerosas
publicaciones y guías referentes al tema con distintas recomendaciones(11,12,13,14).
El propósito de esta presentación es revisar la principal evidencia y guías clínicas para proponer un algoritmo de
manejo aplicable a nuestra realidad local. Las recomendaciones están basadas fundamentalmente en estudios
observacionales de pacientes usando warfarina (14), a diferencia del amplio uso de acenocumarol que existe en
nuestro país.
Por último, haremos una referencia al manejo de pacientes usando nuevos anticoagulantes que se han ido
incorporando a nuestro arsenal terapéutico.
¿Cómo hacer terapia anticoagulante puente?
Proponemos responder en forma consecutiva a las siguientes preguntas:
1) ¿La realización de este procedimiento requiere la suspensión del TACO?
Existen procedimientos que se pueden realizar de forma electiva y segura sin la suspensión del tratamiento
anticoagulante (Tabla 1)(14), es importante advertir al intervencionista y corroborar que el INR está dentro del
rango terapéutico fijado y no sobre éste.
Tabla 1: Procedimientos que no requieren suspensión del TACO
Extracción dental
Biopsia médula ósea
Endoscopía con o sin biopsia
Cirugía Cataratas
Cirugía dermatológica
Artrocentesis
2) En caso de requerirlo ¿Cuándo se debe suspender el TACO?
En el caso de la warfarina, ésta debe suspenderse 5 días antes de la realización del procedimiento, en el caso del
acenocumarol, dado su vida media más corta, la suspensión se debe hacer 4 días antes del procedimiento (15). En
estos plazos, la gran mayoría de los pacientes alcanza un INR <1,5 al momento de la cirugía(16). El día previo al
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procedimiento debe controlarse el INR (13), en caso de que aun esté sobre 1,5 se sugiere administrar vitamina K por
vía oral (1 a 2,5 mg), dosis suficiente para alcanzar el objetivo de INR(17, 18). En nuestro medio no existen
comprimidos de vitamina K sin asociar, sin embargo está probada la administración oral de ampollas para uso
endovenoso, la presentación más común de las ampollas es de 10 mg en 10 ml, 1 mg/ml(19).
3) ¿Es necesario iniciar TAP?
Para responder a esta pregunta debemos evaluar el riesgo trombótico del paciente. No existe evidencia directa que
cuantifique específicamente este riesgo en el período perioperatorio. Hasta ahora se ha extrapolado información de
los trabajos iniciales que demostraron el beneficio del TACO en pacientes con FA, RV y ETE comparado con placebo
o aspirina. Considerando esto, la última guía del American College of Chest Physicians (ACCP) sugiere indicar TAP a
los pacientes que tienen un alto riesgo tromboembólico (riesgo anual mayor a 10%). La Tabla 2 resume el riesgo
trombótico según las características de los pacientes(13).
Tabla 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO TROMBOEMBOLICO
FA
RV
ETE
Alto
-CHADS2: 5-6
-Cualquier válvula Mitral
- Evento < 3meses
-AVE o TIA < 3 meses
-Válula Aórtica Mono-Disco y Bolita
-Enfermedad Valvular Reumática
-AVE o TIA <6 meses
Moderado -CHADS2: 3-4
- Válvula Aórtica Bivalva más una de las
- Evento 3-12meses
siguientes:
- Eventos recurrentes
FA, AVE previo, HTA, DM, ICC o >75 años
- Cáncer activo
Bajo
-CHADS2: 0-2
- Válvula Aórtica Bivalva sin los factores antes - Evento >12 meses
mencionados
AVE: Accidente Vascular Encefálico, TIA: Accidente Isquémico Transitorio, HTA: Hipertensión Arterial, DM: Diabetes
Mellitus, ICC: Insuficiencia Cardiaca Congestiva, FA: Fibrilación Auricular, RV: Recambio Valvular, ETE: Enfermedad
Tromboembólica.
Fibrilación Auricular: Se sugiere el uso de TAP en los pacientes con FA que sumen un puntaje CHADS2 de 5 ó 6 (20),
también en aquellos pacientes con un accidente vascular embólico o accidente isquémico transitorio en los últimos
3 meses y en aquellos con enfermedad valvular reumática. En pacientes con riesgo moderado (CHADS2 3 ó 4) no
está recomendado el uso de TAP, sin embargo, es importante valorar otras condiciones como discapacidades
secundarias a accidentes vasculares previos, tabaquismo, tipo de cirugía, etc. La opinión informada del paciente es
clave a la hora de decidir. Algunos de los estudios actualmente disponibles como el BRAVE(21) y PROSPECT(22) han
mostrado resultados contradictorios y difíciles de interpretar por las falencias metodológicas que presentan(23).
Recientemente fue publicado el estudio BRIDGE que randomizó a más de 1.880 pacientes con FA y al menos 1
punto en el score de CHADS2 a recibir TAP con Dalteparina (100 UI por Kilo de peso cada 12 horas) versus placebo 3
días previo a la cirugía hasta 24 horas antes del procedimiento y luego por 5 a 10 días posterior a este (Warfarina
fue suspendida 5 días antes de la cirugía y reiniciada posterior a 24 horas). La incidencia de tromboembolismo fue
equivalente en ambos grupos (0,4% y 0,3% en el grupo que no recibió y si recibió TAP respectivamente, IC -0,6 a
0,8), mientras la incidencia de hemorragia mayor fue de un 1,3% en el grupo que no recibió TAC y de un 3,2% en el
que sí recibió (RR 0,41, IC 0,2 a 0,78)(24).
Otro estudio prospectivo randomizado en curso, busca evaluar distintos esquemas de dalteparina en el período
postoperatorio (placebo, dosis bajas o dosis terapéuticas) para pacientes con FA o Flutter en los que se suspendió
Warfarina (PERIOP,25).
Recambio Valvular: Los pacientes con recambio valvular tienen un riesgo variable dependiendo de la válvula
reemplazada (mitral mayor riesgo que aórtica), el tipo de válvula utilizada (bolita y mono-disco son las más
trombogénicas), el tiempo desde la realización del procedimiento y las comorbilidades del paciente, especialmente
haber sufrido un AVE o TIA en los últimos 6 meses(26). Considerando lo anterior, se sugiere usar TAP en pacientes
con válvula mitral mecánica de cualquier tipo, con válvula aórtica tipo mono-disco y bolita y en aquellos con
antecedente de AVE o TIA hace menos de 6 meses (tabla 2)(13). Es importante tener en cuenta el resultado de
estudios observacionales que muestran que los pacientes con válvulas protésicas tienen un mayor riesgo de
sangrado perioperatorio(1). El estudio PERIOP incluirá también pacientes con RV(25).
Enfermedad Tromboembólica: La TAP en este grupo de pacientes busca disminuir el riesgo de recurrencia (TVP y
TEP). Los factores que determinan mayor riesgo son el tiempo transcurrido desde el evento previo (mayor mientras
más cerca del evento estemos) y la presencia de factores de riesgo activos como cáncer(27). El tipo de presentación
inicial también debe ser considerado ya que los pacientes tienden a recurrir de manera similar al evento inicial(28).
Así mismo, pacientes con eventos idiopáticos y de sexo masculino tienen un mayor riesgo de recurrencia(27), sin
embargo, el impacto de estos factores de riesgo en el período perioperatorio se desconoce.
Si bien los pacientes con eventos postquirúrgicos tienen un bajo riesgo de recurrencia en comparación con aquellos
pacientes que presentan eventos idiopáticos o factores de riesgo no removibles (por ej. cáncer)(29), resulta intuitivo
pensar que el riesgo será elevado al someter al paciente al mismo gatillante que motivó su evento previo.
La guía del ACCP considera a pacientes de alto riesgo aquellos con eventos recientes (menos de 3 meses) y/o
trombofilias severas (Sd. antifosfolípido, déficit de proteína C, proteína S, antitrombina o deficiencias múltiples).
Pacientes de moderado riesgo serían aquellos con eventos ocurridos hace más de 3 y menos de 12 meses,
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trombofilias menos severas (Factor V Leiden heterocigoto), eventos recurrentes y cáncer activo. Pacientes de bajo
riesgo corresponden a aquellos con evento aislado hace más de 12 meses.
Llama la atención el peso que esta guía otorga a la presencia de trombofilias, siendo que no se ha demostrado un
impacto significativo de éstas en el riesgo de recurrencia(30,31,32).
Por otra parte, es importante considerar que la recurrencia tromboembólica en pacientes con TVP o TEP previo se
asocia a menor mortalidad (4-9%) y morbilidad que pacientes que presentan un AVE, por lo que el beneficio
potencial de la TAP en relación a aquellos con FA o RV parece menor(33,34).
Existe escasa información en relación al beneficio de la TAP en este grupo de pacientes, especialmente por falta de
grupo control en los estudios publicados. El riesgo aproximado de recurrencia en pacientes que reciben terapia
puente se acerca a un 0,6%(35,36,37)
4) ¿Cómo suspender e iniciar el TACO?
Si asignamos al día del procedimiento el día cero, debemos seguir la siguiente secuencia:
Día -5: Suspender Warfarina.
Día -4: Suspender Acenocumarol.
Día -1: Controlar INR. Si es > a 1,5 administrar 1 a 2,5 mg de vitamina K vía oral.
Día 0 (Procedimiento): Chequear nuevamente INR si estaba fuera de rango, si persiste sobre 1,5 usar PFC o aplazar
el procedimiento.
Día +1: Si la hemostasia está controlada reiniciar TACO, es muy importante corroborarlo con el intervencionista.
Día +3: Controlar INR y ajustar dosis.
5) ¿Cómo indicar la terapia anticoagulante puente con Heparina?
No existen estudios prospectivos randomizados que comparen ambas heparinas. Dado de que las heparinas de bajo
peso molecular pueden ser administradas en forma ambulatoria y sin monitorización, su uso podría ser más
económico y cómodo para los pacientes (38). En condiciones especiales como la insuficiencia renal avanzada
(clearence de creatinina <30 ml/hora) y pesos extremos (<30 y >100 kilos), el uso de heparina no fraccionada podría
ser más seguro(13). Cuando el riesgo de sangrado postoperatorio es muy significativo, el uso de heparina no
fraccionada sería más seguro ya que permite una rápida suspensión y cuenta con un antídoto (protamina) que
revierte completamente su efecto(14).
Un estudio observacional prospectivo de TAP realizado en 14 centros de EEUU y Canadá mostró que las HBPM son
preferidas en el 80% de los casos, sin embargo, no se evidenció diferencias en la tasa de fenómenos trombóticos ni
sangrados entre ambas heparinas(37).
Para indicar TAP debemos seguir la siguiente secuencia (Figura 1):
Día -3: Controlar INR, si está bajo rango terapéutico (habitualmente 2) iniciar heparina:
Enoxaparina: 1 mg por kilo cada 12 horas sc.
Dalteparina: 100 U por kilo cada 12 horas sc.
HNF: 18U por kilo hora ev (BIC) sin bolo, ajustar según TTPa.
Día -1: En la mañana, se administra la última dosis de HBPM (24 hrs antes del procedimiento).
Día 0 (Procedimiento): 6 horas antes del procedimiento suspender la infusión de HNF.
Día +2: Reiniciar HNF sin bolo o HBPM sólo si la hemostasia es segura (48 horas después de la cirugía) y mantener
hasta lograr INR terapéutico con TACO.
Nuevos Anticoagulantes Orales:
Para planificar un procedimiento invasivo en pacientes tomando nuevos anticoagulantes orales como Dabigatrán,
Rivaroxabán o Apixabán, es sumamente importante conocer su vida media de eliminación y el tiempo de inicio de
acción.
En el caso de Dabigatrán, la vida media de eliminación en pacientes con función renal normal o levemente alterada
(clearence de creatinina > 50 ml/min) es de 14-17 hrs.(39). Por ende, la última dosis debiese ser administrada 2 días
previos al procedimiento asegurando 4 a 5 vidas medias de eliminación. En pacientes con disfunción renal
moderada (clearence 30-50 ml/min) la vida media aumenta a 16-18 hrs (40) por lo que debería suspenderse 4 días
antes del procedimiento.
En el estudio RE-LY (5) que comparó Dabigatrán contra Warfarina en pacientes con FA no valvular, más de 4.500
pacientes interrumpieron anticoagulación. No hubo diferencia estadística en la tasa de complicaciones
hemorrágicas (3,8% y 5,1% en aquellos con Dabigatrán 110 y 150 mg bid y 4,6% en aquellos tratados con Warfarina)
e incidencia de fenómenos tromboembólicos (menor al 1% en ambos grupos).
Para Rivaroxabán, la vida media de eliminación es de 9-15 hrs y su excreción renal corresponde a un 33%(41). Este
fármaco puede ser descontinuado 2 días previos al procedimiento (aproximadamente 4 vidas medias). Un tiempo
mayor debería utilizarse en pacientes con insuficiencia renal.
Al reiniciar estos nuevos anticoagulantes, debe tenerse en cuenta su rápido inicio de acción ya que alcanzan efecto
anticoagulante máximo tras 1 a 3 horas después de su ingesta, tiempo similar al de una heparina de bajo peso
molecular. Por ende, el reinicio puede homologarse a la estrategia utilizada en la TAP con este tipo de heparinas.
Una alternativa es utilizar dosis profilácticas (75 mg de Dabigatrán o 10 mg de Rivaroxabán) los 2 primeros días para
luego aumentar a dosis anticoagulante plena los días siguientes(42).
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El rápido inicio de acción permitiría obviar entonces el uso de TAP con heparina en la mayoría de los pacientes
tratados con estos nuevos anticoagulantes, salvo en aquellos que no puedan recibir medicación oral en el período
postoperatorio.
Conclusiones
Pese a la existencia de guías clínicas relacionadas al manejo anticoagulante perioperatorio, éstas se basan
mayormente en opinión de expertos y en evidencia proveniente de estudios de cohorte sin grupo control.
Un meta análisis reciente incluyó 34 estudios y a más de 12.000 pacientes, de los cuales 7.118 recibieron terapia
puente(43). Dicho estudio demostró que la terapia puente quintuplica la incidencia de complicaciones hemorrágicas
totales y triplica la de complicaciones hemorrágicas mayores (13,1% y 4,2% respectivamente versus 3.4% y 0,9% en
pacientes que no recibieron terapia puente), sin producir diferencias significativas en la tasa de eventos
tromboembólicos (OR 0,8, IC 0,42-1,54). El riesgo de eventos tromboembólicos fue similar en pacientes que
recibieron dosis plenas versus dosis profilácticas de HBPM.
Si bien el diseño observacional de casi todos los estudios incluidos en este meta análisis puede generar el sesgo de
haber incluido a pacientes de mayor riesgo trombótico en el grupo sometido a terapia puente, no resulta claro que
el mayor riesgo hemorrágico asociado a esta terapia justifique su uso asumiendo una menor tasa de eventos
tromboembólicos aun no claramente demostrada. Esto es especialmente relevante en poblaciones de bajo riesgo.
Parece clara entonces la necesidad de nuevos estudios randomizados que permitan aclarar el beneficio neto, si es
que existe, de la terapia puente en pacientes anticoagulados que serán sometidos a un procedimiento invasivo en
forma electiva.
En el intertanto, es fundamental abordar de manera individualizada el manejo de estos pacientes, considerando el
riesgo trombótico basal y las potenciales complicaciones hemorrágicas derivadas de la terapia puente, así como las
características farmacológicas de los anticoagulantes utilizados para minimizar estos riesgos.
FIGURA 1: Terapia Anticoagulante Puente
Días
-5
-4
TACO
Susp
Warf
Susp
Aceno
Heparinas
INR
-3
-2
-1
0
Susp
Nuevos
ACO
Iniciar
HBPM o BIC
HNF
Última
HBPM
matinal
Control
+1
+2
Reinicio
Aceno1
Warf
Reinicio
1
Nuevos ACO
Susp BIC HNF 6
hr pre proced
Reinicio
HBPM o BIC
2
HNF
3
Warf: Warfarina, Aceno: Acenocumarol, ACO: Anticoagulantes Orales, HBPM: Heparinas de Bajo Peso
Molecular, HNF: Heparina no Fraccionada, BIC: Bomba de Infusión Continua.
1
: Asegurar hemostasia antes de reiniciar TACO.
2
: Mantener hasta lograr INR terapéutico.
3
: Si INR > 1.5, administrar 1 a 2.5 mg de vitamina K oral y chequear INR el día del procedimiento.
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Programa
VIERNES 20 DE NOVIEMBRE 2015
Horario AM
Salón Caracola Lobby (Plenario)
Presiden: Drs. Walter Passalacqua y Miguel Gutiérrez
09:00
09:30
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO. DIAGNÓSTICO Y TERAPIA ACTUAL… Dra.
Francisca Sabugo
09:30
09:40
Preguntas al expositor
09:40
10:10
CIRUGÍA BARIÁTRICA, COMPLICACIONES MÉDICAS Y RECIDIVA DE LA OBESIDAD.
Dra. Amanda Jiménez
10:10
10:20
Preguntas al expositor
10:20
10:30
Presentación del Conferencista de Conferencia Sociedad Médica de Santiago
10:30
11:00
Conferencia Sociedad Médica de Santiago DEL DÉFICIT DE YODO A LA TERAPIA
MOLECULAR: EVOLUCIÓN DE LA ENDOCRINOLOGÍA EN LAS ÚLTIMAS DÉCADAS. Dr.
Nelson Wohllk
11:00
11:30
Café
Presiden: Drs. Luz María Letelier y Héctor Ugalde
11:30
12:00
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y ESTATINAS… UN ANÁLISISCRÍTICO DE SU
INICIO EN PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA. Dr. Fernando Florenzano
12:00
12:10
Preguntas al expositor
12:10
12:40
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. UN ANÁLISIS CRÍTICO DE SU IMPACTO EN
SALUD. Dr. Fernando Lanas
12:40
12:50
Preguntas al expositor
Preside: Dr. Jorge Vega y Dr. Claudio Liberman
12:50
13:30
ASAMBLEA DE SOCIOS SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO
Cuenta del período 2013 – 2015
Cambio de Directiva
13:30
14:30
Simposio “BIOEQUIVALENTES: CONTROVERSIAS CLÍNICAS, ÉTICAS Y LEGALES”
Laboratorio Roche
Moderador: Dr. Luis Rojas, Médico Internista, Pontificia Universidad Católica de
Chile, Doctorado en Farmacología Clínica, Unidad de Bioequivalencia CICUC
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Participantes: Dr. Iván Pérez, Médico Internista Pontificia Universidad Católica de
Chile, Magíster en Bioética
Sr. Ignacio Gillmore, Abogado Estudio Jurídico Carey
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LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES). DIAGNÓSTICO Y TERAPIA
ACTUAL
Dra. Francisca Sabugo, Reumatóloga,
Hospital Clínico Universidad de Chile.
El LES es una enfermedad autoinmune sistémica, crónica, que se caracteriza por su presentación polimorfa y
producción de autoanticuerpos. Es más frecuente en mujeres entre 30-50 años. En muchos pacientes se manifiesta
por fatigabilidad, dolor musculo-esquelético y síntomas mucocutáneos, pudiendo en otros comprometer
severamente órganos mayores, causando discapacidad, daño irreversible y muerte. La mayoría de las veces cursa
alternando períodos de alta y baja actividad, determinando una acumulación de daño irreversible tanto por la
enfermedad como por la terapia.
A lo largo de los años, se han desarrollado diferentes criterios de clasificación del LES para estudios clínicos y
epidemiológicos. Muchas veces se utilizan como una orientación para realizar un diagnóstico por las dificultades
que se presentan debido a lo variable de su presentación clínica, el compromiso multisistémico y porque sus
manifestaciones pueden simular otras patologías, pero bajo ningún concepto es una condición imprescindible el
reunir los criterios, puesto que no son lo suficientemente sensibles y no fueron diseñados con este fin. El
diagnóstico de LES siempre debe basarse primariamente la valoración de los hallazgos en su conjunto por un
médico que considere posibles diagnósticos alternativos. Para esto es importante realizar una historia clínica
acabada y examen por sistemas exhaustivo, evaluando exámenes de hematología, bioquímica y orina habituales,
además de los autoanticuerpos.
Con el fin de mejorar la sensibilidad y rendimiento de los criterios 1997 del Colegio Americano de Reumatología, el
año 2012 se publicaron los criterios SLICC (Systemic Lupus International Collaborating Clinics) que son fruto de una
iniciativa colaborativa internacional. En esta versión se consideran 17 criterios en vez de 11, para clasificar deben
tener >4. Los cambios más relevantes son que se requiere de la presencia de al menos un criterio clínico (o biopsia
renal compatible) y otro inmunológico. Dentro de los criterios inmunológicos, se agrega hipocomplementemia y el
coombs directo + (en ausencia de anemia hemolítica autoinmune). Del punto de vista clínico, se suman
manifestaciones cutáneas, clasificandolas en agudas, subagudas y crónicas, y la alopecía; en lo nefrológico se agrega
índice Proteinuria/Creatininuria y en neurológico se suman mononeuritis múltiple, neuropatías craneales-periféricas
y sd. confusional agudo.
Se han desarrollado escalas para medir actividad de la enfermedad (SLEDAI, SELENA SLEDAI, BILAG, SRI, ECLAM,
SLAM) y daño producto de ésta o la terapia (SLICC /ACR-DI), que se utilizan más en estudios clínicos que en la
práctica habitual.
Desde Julio 2013 el LES se incorporó a las enfermedades cubiertas por las Garantías Explícitas de Salud (GES) en
Chile, lo que significa grandes avances por mejorar el acceso a controles, terapias de alto costo (micofenolato,
rituximab, IVIG, etc), y por la creación de las guías que estandarizan enfrentamiento y manejo.
Terapia: Los objetivos de la terapia deben incluir alivio de síntomas y mejoría la calidad de vida, así como prevenir y
tratar recaidas, disminuir las complicaiones y el daño irreversible y mejorar la expectativa de vida, evitando en lo
posible los eventos adversos asociados.
Basalmente y en todas las visitas se debe hacer una anamnesis y examen físico completo, evaluando el grado de
actividad que se refiere a las manifestaciones potencialmente reversibles, y el daño irreversible producto de la
enfermedad o su terapia. La terapia dirigida a revertir el daño establecido sólo aumenta los riesgos. En caso de
existir actividad, se debe evaluar la severidad del compromiso de cada órgano o sistema comprometido.
Los controles deben ser frecuentes con intervalos no superiores a 3-4 meses, aunque el paciente esté en remisión,
pues tienen mejores resultados porque el médico es capaz de realizar modificaciones oportunas al tratamiento.
Tratamiento no farmacológico:
1) Educación sobre su enfermedad y terapia, fomentando la adherencia.
2) Estilo de vida saludable: normopeso, realizar ejercicio, dieta saludable, evitar tabaquismo (éste aumenta la
severidad de la enfermedad) y evitar la dislipidemia. El LES se asocia a aterogénesis acelerada y a mayor
mortalidad cardiovascular
3) Fotoprotección: UV-A y UV-B con SPF >30.
4) Suplementación de calcio y vitamina D: Monitorizar y corregir.
5) Inmunizaciones: Los pacientes con LES tienen mayor frecuencia, severidad y complicaciones por infecciones y
son una de las principales causas de mortalidad. TODO paciente con LES debe recibir anualmente la vacuna de
influenza. Además, la vacuna antipneumococo, anti virus papiloma humano en <25 años, vacuna antihepatitis
B, antitetanica. La terapia puede disminuir la eficacia, pero no las contraindica. Se deben evitar vacunas con
germenes atenuados en inmunosuprimidos.
6) Embarazo: no es una contraindicación permanente, salvo en condiciones particulares (ej. hipertensión
pulmonar). Debe ser programado, con al menos 6 meses de remisión y las modificaciones a terapia deben
realizarse previo al embarazo. Realizar controles mensuales o más seguidos, monitorizar periodicamente
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examenes de rutina y complemento. El manejo debe ser por un equipo multidisciplinario coordinado.
Inicialmente solicitar Anticuerpos antiRo y La, y de ser positivo cualquiera, realizar ecocardiograma fetal
semanal entre la semana 16 a 26 por riesgo de lupus neonatal con bloqueo cardiaco. Solicitar inicialmente
estudio de sindrome antifosfolípidos (SAF) que incluya Ac. Anticardiolipinas IgG e IgM, anticoagulante lúpico y
Ac. Anti B2 glicoproteína I tipo IgG e IgM, y manejar de acuerdo a resultados y antecedentes.
7) Anticoncepción: podrían utilizarse estrógenos en microdosis en pacientes en remisión o con baja actividad si
no hay trombofilia ni SAF asociados.
Tratamiento farmacológico: identificar el/los órgano mayor(es) más severamente comprometido(s) y de acuerdo a
esto planificar el tratamiento.
1) Antimalaricos: TODO paciente con LES, salvo contraindicación, debiera utilizarlos. Proveen alivio sintomático y
podrían reducir las crisis, daño acumulado y mortalidad. Disminuye las complicaciones del embarazo, sin
aumentar el riesgo de malformaciones
2) Corticoides. Idealmente manejar la mínima dosis posible.
3) Micofenolato: Utilizado en terapia de inducción y mantención de nefritis lúpica, con eficacia comparable a
ciclofosfamida. También como ahorrador de corticoides en otras manifestaciones.
4) Belimumab: Ac. monoclonal que inhibe el factor de supervivicencia de linfocitos B (BLYS o BAFF); aprobado por
FDA para tratamiento de LES no mayor (cutánea o articular refractaria, hematológico leve-moderado). Eficaz
en pacientes con actividad serologica (ANA, antiDNAds) e hipocomplementemia.
5) Rituximab: Ac anti CD20 (marcador de superficie de linfocitos preB hasta LB maduros). La evidencia es
controversial, mientras en estudios observacionales y múltiples registros postmarketing internacionales
muestra una eficacia significativa, en algunos RCT de lupus renal y lupus no renal, no demostró ventajas
significativas por sobre la terapia estandar Se sigue utilizando a nivel mundial en casos graves y refractarios
(Incluido en canasta de lupus grave refractario guias GES MINSAL)
6) Otros: Se han utilizado Inhibidores de calcineurina en casos refractarios y en nefritis lupica. Existen muchas
otras moleculas sintéticas y biológicas en estudio: Sirolimus, inhibidores de interferon, inhibidores de IL-6, 10,
inhibidores de LB, anti-Jak/stat o tirosin kinasas, inhibidores de coestimulación.
Biblografía: Arthritis Rheum 2012;64(8):2677 / Guías GES LUPUS MINSAL / Ann Rheum Dis 2010;69(7):1269-74 / J
Rheumatol. 2013;40(5):630-3 / J Rheumatol 2013;40(6):831-41 Arthritis Rheum 2010;62(1):222 / Arthritis Rheum
2012;64(4):1215-26
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CIRUGÍA BARIÁTRICA: COMPLICACIONES MÉDICAS Y RECIDIVA DE
LA OBESIDAD
Dra. Amanda Jiménez
La cirugía bariátrica es la única estrategia efectiva para lograr una pérdida significativa de peso a largo plazo. Sin
embargo, la máxima pérdida de peso se logra a corto-medio plazo tras la intervención (12-24 meses). Tras este
periodo existe una tendencia a recuperar parte del peso perdido. Aunque la recuperación de una parte del peso
perdido es lo esperable en esta población, en algunos casos esta recuperación es más marcada y determina lo que
se denomina un fracaso de la cirugía.
Aunque los criterios de fracaso están poco consensuados, el criterio más aceptado en la actualidad para definir el
fracaso quirúrgico es la no consecución de una pérdida de peso superior al 50% del exceso de peso previo a la
intervención.
La prevalencia del fracaso quirúrgico varía entre las diferentes series publicadas y se incrementa conforme aumenta
el tiempo transcurrido desde la cirugía. En una serie de 658 pacientes operados en nuestro centro la prevalencia
del fracaso quirúrgico se situó en un 24,3% (160 de 658) a los 5 años de la intervención. De los 160 pacientes que
presentaban una pérdida de <50% del exceso de peso a 5 años 128 (80%) habían logrado una pérdida inicial
adecuada. Siendo, por tanto, la recuperación de peso la principal causa de fracaso quirúrgico.
La recuperación de peso y la recidiva de la obesidad constituyen un problema relevante ya que tienen un marcado
efecto negativo sobre las alteraciones metabólicas que acompañan a la obesidad. Datos procedentes del estudio
SOS muestran que para que se produzcan mejorías mantenidas a largo plazo sobre metabolismo hidrocarbonado
y/o el perfil lipídico se requiere una pérdida ponderal mínima que oscila entre el 8,5 y el 34% del peso corporal.
Varios estudios a largo plazo muestran la estrecha relación entre la recidiva de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la
recuperación de peso. Datos procedentes de nuestra serie de pacientes con DM2 muestran que el riesgo relativo de
recidiva de esta enfermedad se incrementa marcadamente (55.321 (IC 95%: 5.321-2.383.678)) en aquellos
pacientes que recuperan peso tras cirugía. Los datos del estudio SOS apoyan fuertemente la recuperación de peso
como factor determinante no sólo de la recidiva de la DM2 sino también de la hipertensión arterial o la dislipidemia.
Hay que admitir que pese a que estos datos sugerirían que la recuperación de peso pudiera tener también un
efecto deletéreo sobre los beneficios en términos de morbilidad cardiovascular y mortalidad ligados a la cirugía de
la obesidad, a día de hoy no existen estudios que hayan valorado esa posibilidad.
Pese a la importancia de la recuperación de peso como factor crítico en la recidiva de la obesidad y comorbilidades relacionadas, las causas implicadas en este fenómeno han sido poco estudiadas.
Entre factores potencialmente implicados en la recuperación de peso tras cirugía se incluirían factores asociados al
paciente (factores psicológicos, hábitos de vida, factores genéticos y factores hormonales) y factores asociados a la
propia técnica quirúrgica (tipo de técnica o diferencias anatómicas y cambios hormonales).
Por su perfil de riesgo favorable y sus efectos sobre el peso, el bypass gástrico (BPG) se considera hoy en día la
técnica patrón de oro en el tratamiento de la obesidad. Sin embargo en los últimos años la gastrectomía vertical
(GV) ha ganado popularidad por ser una técnica más sencilla y con resultados, a corto plazo medio plazo,
equiparables a los del BPG. Sin embargo algunos estudios sugerirían un efecto menos duradero de la GV en el
control de la obesidad en comparación con el BPG. Datos de nuestro centro muestran que a largo plazo la
realización de una gastrectomía vertical se asocia a un mayor riesgo de recuperación de peso y de recidiva de DM2.
Aunque estos datos son meramente observacionales, datos a tres años procedentes de un estudio aleatorizado
primariamente diseñado para comparar el efecto sobre el control glicémico de la cirugía (BPG o GV) y el tratamiento
médico intensificado (STAMPEDE-trial) apoyarían también la existencia de un efecto más mantenido sobre el peso y
el control glucémico del BPG en comparación con la GV.
Otro factor propuesto como determinante en la recuperación de peso tras cirugía bariátrica serían diferencias en la
secreción de hormonas orexígenas/anorexígenas. Múltiples estudio muestran que tras BPG y GV se produce un
marcado incremento en la secreción post-prandial de GLP-1 y PYY (hormonas anorexígenas) y varios estudios han
mostrado una menor secreción de estas dos hormonas en individuos con una pobre perdida ponderal tras cirugía,
sugiriendo una implicación de PYY y GLP-1 en la recuperación de peso y el fracaso quirúrgico. Datos propios
demuestran que efectivamente una menor secreción de PYY y GLP-1 y una mayor ingesta calórica en individuos con
fracaso en comparación con individuos con una buena perdida ponderal tras cirugía. Sin embargo, estas diferencias
en la ingesta calórica se mantienen pese a bloquear (y por tanto equiparar) la secreción hormonal post-prandial en
los dos grupos mediante la administración de octreotide, lo que cuestiona un papel relevante de las diferencias en
términos de secreción hormonal sobre la ingesta calórica y la recuperación de peso.
El manejo de la recidiva de la obesidad tras cirugía es un problema no resuelto. Algunos datos sugieren que un
abordaje multidisciplinar que incluya terapia conductual pudiera ser efectivo para frenar la recuperación de peso y
tratar el fracaso quirúrgico,. Sin embargo los resultados obtenidos mediante la aplicación de estas estrategias son
limitados.
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Aunque la GV parece asociarse a una mayor tasa de fracaso en comparación con el BPG, permite un segundo
abordaje quirúrgico y la conversión ya sea a BPG o cruce duodenal. En estos casos la recidiva de la obesidad podría
tratarse quirúrgicamente. Muy pocos estudios han evaluado la eficacia y seguridad de un segundo procedimiento
tras el fracaso de la GV. Datos propios muestran que la realización de un BPG tras GV en pacientes con fracaso se
traduce en una perdida ponderal dis creta. Por el contrario, aunque la realización de un cruce duodenal se asocia a
una marcada perdida de peso se acompaña de un alto riesgo de desnutrición, síntomas gastro-intestinales y déficits
vitamínicos
En conclusión: la recuperación de peso es una de las complicaciones médicas más frecuentemente observada tras
cirugía bariátrica y se acompaña de un efecto negativo sobre las co-morbilidades asociadas a la obesidad. Las causas
que determinan la recuperación de peso son multifactoriales y poco conocidas. El manejo de estos pacientes es
complejo e incluye un abordaje multidisciplinar.
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ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Dr. Fernando Florenzano Urzúa
En prevención secundaria, la aspirina (ASA) tiene fundamentos sólidos, y constituye la base del tratamiento
antitrombótico en casos de: síndromes coronarios agudos (fase aguda y permanente); angina; necesidad de
revascularización coronaria o periférica; y ACV de origen ateroesclerótico. No hay claridad completa respecto de la
dosis óptima, pero una recomendación habitual de las guías es de 100 mg diarios. En caso de alergia comprobada a
ASA, el Clopidogrel tiene evidencia a nivel de ensayo clínico que justifica su reemplazo. El tratamiento antiagregante
plaquetario dual (DAPT) es un estándar actual de tratamiento frente a síndromes coronarios agudos y luego de
revascularización con stent. La combinación más ocupada es ASA mas Clopidogrel, existiendo un estudio que
favorecería el reemplazo de Clopidogrel por Ticagrelor, disponible en nuestro país. Ticagrelor es necesario
administrarlo en dos dosis diarias. La duración de DAPT ha sido objeto de escrutinio, en vista del leve riesgo de
trombosis del stent en que se incurre al suspender el segundo agente antiagregante, considerándose que ASA es de
indicación permanente. Los últimos estudios indicarían que DAPT prolongado (dos años o más) estaría indicado
frente a pacientes que reciban stent medicado, y que toleren bien la indicación, y que puedan financiar el mayor
costo.
En prevención primaria, la indicación de ASA en pacientes de riesgo de un primer evento cardiovascular se
fundamentó en estudios antiguos, y es una práctica habitual en nuestro medio y en muchos lugares del mundo.
En Febrero del año 2014 la FDA de los Estados Unidos revisó los estudios efectuados y publicados en la década del
2000, y no encontró evidencia que justifique recomendaciones de ASA en prevención primaria.
El 15 de Septiembre de 2015 la Task Force de los Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) recomendó
en forma provisional: uso de ASA en dosis bajas para prevención primaria CV y de cáncer colorectal en adultos entre
50 y 59 años que tienen un 10 % o más de riesgo CV a 10 años, sin riesgo especial de sangrado, que tengan una
expectativa de vida de por lo menos 10 años, y que estén dispuestos a recibir la indicación diariamente por 10 años.
La USPSTF declara que la decisión de usar ASA en adultos entre 60 y 69 años que tienen un 10 % o más de riesgo CV
a 10 años debe ser individual: las personas que valoren los beneficios preventivos en prevención primaria CV y
cáncer colorrectal en un nivel superior al aumento de riesgo de sangrado, pueden recibir ASA.
La USPSTF declara que la evidencia actual no es suficiente para establecer el balance de beneficio vs riesgo antes de
los 50 años, y después de los 70. Declara también que no hay certidumbre respecto de la dosis recomendada de
ASA, pero que una recomendación pragmática en prevención primaria es de 81 mg al día. Estas recomendaciones
están basadas en tres revisiones sistemáticas y en un modelo de análisis de decisión. Las citadas recomendaciones
están abiertas al escrutinio público y especializado, y la recomendación final se hará antes de fin del año 2015.
Estatinas
En Noviembre de 2013, un panel de expertos designado por American College of Cardiology y American Heart
Association recomendó el uso de estatinas en cuatro grupos de pacientes (uno grupo de prevención secundaria y
tres de prevención primaria): (1) pacientes con enfermedad CV clínica, incluyendo IAM o historia de infarto, angina
estable o inestable, revascularización coronaria o periférica, y ACV de probable origen ateroesclerótico; (2)
pacientes sin enfermedad CV clínica pero con colesterol LDL superior a 190 mg/dl, sin causa secundaria para tal
elevación; (3) pacientes sin enfermedad CV clínica, pero con DM, colesterol LDL entre 70 a 189 mg/dl, entre 40 a 75
años; y (4) pacientes sin enfermedad CV clínica, sin DM, con colesterol LDL entre 70 a 189 mg/dl, entre 40 a 75 años,
y un riesgo estimado de eventos CV igual o superior a 7,5%, estimado en los próximos 10 años.
Los primeros tres escenarios descritos en estas recomendaciones encontraron amplia acogida, en vista de la sólida
base de evidencia que los justifica. El último escenario sin embargo, ha sido materia de escrutinio y crítica desde
varios frentes. Se señala que la precisión de los puntajes de riesgo no es alta, y que se estará tratando a muchos
sujetos de riesgo bajo, al reducir el umbral de indicación. En defensa de los panelistas, habría que mencionar que se
propusieron elaborar recomendaciones basadas estrictamente en la evidencia aportada por estudios asignados al
azar, que el puntaje propuesto es mejor en su capacidad predictiva que el usado previamente (por lo menos para la
población norteamericana), y que los metanalisis de los ensayos del colesterol señalan que las estatinas disminuyen
el riesgo aún en poblaciones de bajo riesgo (dentro del margen de los ingresados a esos estudios). Esto es cierto, en
base a la reducción del riesgo relativo. Sin embargo, las poblaciones sometidas a tratamiento con estatinas, ven
reducir su reducción de riesgo absoluto en la medida que el riesgo global baja. Por lo tanto, el uso de estatinas en
poblaciones de riesgo no alto se reduce a un problema de costo eficacia, siendo las estatinas esencialmente
seguras, correctamente usadas. Un problema adicional lo tenemos en países como el nuestro, en el cual no se han
efectuado estudios de cohorte que permitan generar nuestros propios puntajes de riesgo. Las tablas de riesgo
norteamericanas ajustadas según los valores epidemiológicos de nuestro país, sistema respaldado por MINSAL, no
han tenido una validación adecuada hasta este momento. Frente a casos de riesgo intermedio dudosos, una salida
posible para intentar un reclasificación del riesgo, es confiar en mediciones de imágenes de ateroesclerosis
subclínica. Tanto la cuantificación del calcio en el área de proyección de las coronarias con TAC sin contraste como
la cuantificación de placa carotidea con ultrasonido han demostrado adicionar información pronostica de eventos
CV futuros, más allá de la información que aportan los puntajes basados en los factores de riesgo.
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FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. UN ANÁLISIS CRÍTICO
DE SU IMPACTO EN SALUD
Dr. Fernando Lanas
Profesor titular. Universidad de La Frontera.
A)
B)
En América Latina las enfermedades cardiovasculares producen casi un millón de muertes al año, siendo el infarto
del miocardio la causa del 42,5% de esas muertes y el accidente vascular cerebral el 28,8%. En Chile, las
enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte y una de las condiciones con carga de enfermedad
más elevada, predominando el accidente vascular encefálico y el infarto del miocardio(1-3). Se estima que el
número de muertes en nuestra región aumentará como consecuencia del envejecimiento de la población y el
aumento de obesidad y sedentarismo.
De acuerdo a los resultados de los estudios INTERHEART, sobre infarto del miocardio e INTERSTROKE, sobre
accidente vascular cerebral, los factores de riesgo cardiovasculares determinan cerca de un 90% de ambas
condiciones(4-6). En estudio INTERHEART analizó los factores de riesgo de infarto del miocardio en 52 países con un
diseño de casos y controles y aproximadamente 15 mil participantes en cada condición, de los cuales 1.237 casos y
1.888 controles eran de América Latina (Argentina, Brasil, Colombia, Chile, Guatemala y México). Los factores que
se asociaron a infarto del miocardio fueron 9: dislipidemia, tabaquismo, factores psicosociales (depresión y estrés),
hipertensión, diabetes y obesidad abdominal y la ausencia de factores protectores como dieta con consumo diario
de frutas y verduras, ejercicio y consumo moderado de alcohol. Estos factores explican el 90% de los infartos en el
mundo. En los países de América Latina la asociación más fuerte con infarto fue la historia de hipertensión y el
estrés permanente ambos con “Odds ratio” de 2,8. La obesidad abdominal, determinada por un índice cintura
cadera elevado fue el factor de riesgo más prevalente y con un riesgo atribuible poblacional más elevado, seguido
de dislipidemia y tabaquismo. El consumo habitual de frutas y verduras y el ejercicio tuvo un efecto protector: OR
0,6 y 0,7 respectivamente(5).
El estudio INTERSTROKE, con un diseño similar evaluó los factores de riesgo de accidente vascular cerebral. Se
encontró que los mismos factores de riesgo, agregando la historia de cardiopatía (estenosis mitral, fibrilación
auricular y prótesis valvulares cardíacas) explican el 90% de los accidentes vasculares cerebrales(6).
Existe evidencia muy sólida que un estilo de vida saludable y el tratamiento de la dislipidemia, hipertensión y el cese
del hábito de fumar reducen los eventos cardiovasculares y mortalidad y el uso de aspirina es beneficioso en
prevención secundaria. .
La prevalencia de estos factores de riesgo fueron estudiados en el estudio PURE (Prospective Urban Rural
Epidemiologic Study). Esta es una cohorte de incluyó 156.424 personas entre 35 y 70 años en 628 comunidades
urbanas y rurales en 17 países. En América Latina se incluyeron 24.492 personas en Argentina, Brasil, Colombia y
Chile. Se resumen algunos resultados
Prevalencia, conocimiento, tratamiento y control de la presión arterial: usando las mediciones basales del estudio
se detectó una prevalencia de hipertensión para América Latina de 40,7%, el conocimiento de ser hipertenso existía
en 57.1% de los hipertensos, 525 de ellos estaban en tratamiento y tenían presión < 140/90 mmHg solo un 18,8%(7)
En un subgrupo de 7.519 personas del total de la cohorte existía una historia personal de infarto del miocardio o
accidente vascular cerebral. En ellos se evaluó el estilo de vida y la terapia de prevención secundaria. Las
recomendaciones de estilo de vida considerados fueron no fumar, tener dieta saludable y hacer ejercicio. 18,5% de
ellos fumaban, 35% tenían una actividad física adecuada (en el trabajo o tiempo libre) y 39% seguía una dieta
saludable. 14.3% no seguía ninguno de estas recomendaciones de vida saludable y solo un 4,3% seguía las 3(8). Al
analizar el uso de medicación según guias clínicas (uso de antiplaquetarios, bloqueadores beta adrenérgicos,
inhibidores de enzima convertidora o antagonistas del receptor de angiotensina y estatinas) se encontró un uso
bajo de antiplaquetarios (25,3%). Bloqueadores beta (17,4%). IECAs o ARA2 (19,5%) o estatinas (14,6%)(9).
Se puede concluir que las causas del 90% de las 2 enfermedades que producen mayor mortalidad cardiovascular:
infarto del miocardio y accidente vascular cerebral son conocidas, fáciles de identificar y potencialmente tratables.
Son condiciones altamente prevalentes y hay una brecha significativa entre como debieran ser tratadas según guías
clínicas y lo que ocurre en la comunidad.
Bibliografía
1- Bases de defunciones, disponible en http:www.deis.cl.
2- Departamento de Epidemiología. Estudio carga de enfermedad y carga atribuible 2007. 2008; disponible en:
http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/cargaenf2008/minuta21-07-2008.pdf.
3.
Ministerio de Salud de Chile. Los Objetivos Sanitarios para la Década 2000-2010 Evaluación de final del
período, Grado de cumplimiento de los objetivos de Impacto. 2010, disponible en:
http://epi.minsal.cl/epi/html/sdesalud/OS/EvaluacionObjetivosSanitarios2000-2010.pdf.
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4. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et als; INTERHEART Study Investigators. Effect of
potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study):
case-control study. Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):937-52.
5. Lanas F, Avezum A, Bautista LE, Diaz R, Luna M, Islam S, Yusuf S; INTERHEART Investigators in Latin America. Risk
factors for acute myocardial infarction in Latin America: the INTERHEART Latin American study. Circulation. 2007
Mar 6;115(9):1067-74.
6. O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L, Zhang H, Chin SL,et als. ; INTERSTROKE investigators. Risk factors for ischaemic and
intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study. Lancet. 2010 Jul
10;376(9735):112-23.
7.- Chow CK, Teo KK, Rangarajan S, Islam S, Gupta R, Avezum A, Bahonar A, Chifamba J, Dagenais G, Díaz R, Kazmi K,
Lanas F, Wei L, Lopez-Jaramillo P, Fanghong L, Ismail NH, Puoane T, Rosengren A, Szuba A, Temizhan A, Wielgosz A,
Yusuf R, Yusufali A, McKee M, Liu L, Mony P, Yusuf S; PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) Study
investigators. Prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in rural and urban communities in
high-, middle-, and low-income countries. JAMA. 2013 Sep 4;310(9):959-68.
8.- Teo K, Lear S, Islam S, Mony P, Dehghan M, Li W, Rosengren A, López-Jaramillo P, Díaz R, Oliveira G, Miskan M,
Rangarajan S, Iqbal R, Ilow R, Puone T, Bahonar A, Gulec S, Darwish EA, Lanas F, Vijaykumar K, Rahman O, Chifamba
J, Hou Y, Li N, Yusuf S; on behalf of the PURE Investigators. Prevalence of a Healthy Lifestyle Among Individuals With
Cardiovascular Disease in High-, Middle- and Low-Income Countries: The Prospective Urban Rural Epidemiology
(PURE) Study. JAMA. 2013 Apr 17;309(15):1613-1621. PubMed PMID: 23592106.
9.-Yusuf S, Islam S, Chow CK, Rangarajan S, Dagenais G, Diaz R, Gupta R, Kelishadi R, Iqbal R, Avezum A, Kruger A,
Kutty R, Lanas F, Lisheng L, Wei L, Lopez-Jaramillo P, Oguz A, Rahman O, Swidan H, Yusoff K, Zatonski W, Rosengren
A, Teo KK; on behalf of the Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) Study Investigators. Use of secondary
prevention drugs for cardiovascular disease in the community in high-income, middle-income, and low-income
countries (the PURE Study): a prospective epidemiological survey. Lancet. 2011 Aug 26. 378(9798):1231-43.
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Programa
VIERNES 20 DE NOVIEMBRE 2015
Horario PM
Salón Caracola Lobby
Presiden: Dres. Rodrigo Álvarez Lobo y Carla Salvo
15:45
16:05
SINDROME DE MALABSORCIÓN… PRECISIONES CLINICAS EN SU BUSQUEDA Y ESTUDIO INICIAL.
Dra. María Teresa Vergara
16:05
16:25
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE. SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO. INTOLERANCIA A LA
LACTOSA… COMO LOS DIFERENCIAMOS EN EL ENFRENTAMIENTO. Dra. Edith Pérez de Arce
16:25
16:45
Preguntas a expositores
Salón Estrella
Presiden: Drs. Helmuth Goecke y Sylvia Echavarri
15:45
16:05
INFECCIONES URINARIAS RECURRENTES… DE QUÉ HABLAMOS Y QUÉ DEBEMOS HACER. Dr. Hans
Muller
16:05
16:25
ACIDOSIS TUBULARES RENALES. CUÁNDO SOSPECHAR, EN QUIENES SOSPECHAR Y QUÉ DEBEMOS
HACER. Dr. Andrés Valdivieso
16:25
16:45
Preguntas a expositores
16:45
17:15
Café
Salón Caracola Lobby
17:15
17:35
PACIENTE CON SANGRADO FACIL ¿CÓMO ESTUDIAR? Dr. Jaime Pereira
17:35
17:55
CUANDO LA TROMBOFILIA HEREDITARIA O ADQUIRIDA, REQUIERE UN MANEJO TERAPÉUTICO.
Dr. Guillermo Conte
Salón Estrella
17:15
17:35
VACUNAS EN ADOLESCENTES Y ADULTOS (HERPES ZOSTER, VIRUS PAPILOMA, ETC). Dr. Guillermo
Acuña
17:35
17:55
INSULINAS… ¿PODEMOS INDICARLAS DESDE UN COMIENZO… O ESPERAMOS LA RESPUESTA CON
HIPOGLICEMIANTES ORALES? Dra. María Gabriela Sanzana
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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Dra. María Teresa Vergara Albarracín
Gastroenterología Hospital Naval, Viña del Mar
Centro Diagnóstico Digestivo (CEDID). Clínica Ciudad del Mar. Viña del Mar.
Historia: El término de Síndrome de Malabsorción fue introducido por Cross et al. en 1953, sin embargo, en ese
momento este excluía la anemia perniciosa, que era una de las condiciones más comunes de malabsorción y que
dirigió la atención al intestino delgado, segmento del tubo digestivo menos estudiado.
Actualmente la World Gastroenterology Organization (WGO) define los términos de Mal digestión y Malabsorción
como procesos intrínsecamente unidos y que reflejan los eventos fisiopatológicos subyacentes, pero mantiene el de
Mala absorción como el término globalmente más usado, tanto para el deterioro de la digestión como absorción.
Los procesos integrados de digestión y absorción se pueden describir en tres fases:

Fase luminal.

Fase mucosa.

Fase de remoción.
La digestión comienza en la boca donde la comida es masticada y mezclada con enzimas salivales como la amilasa.
Después de transferidos los alimentos al estómago se inician mecanismos de disrupción que los lleva a partículas
pequeñas (menores de 0.5 mm) hasta que el quimo liquido está listo para ser evacuado al duodeno, acción que es
controlada por el esfínter pilórico.
Una vez en el intestino delgado el quimo es expuesto a enzimas secretadas por el páncreas, sales biliares liberadas
por la vesícula, y otras enzimas que se encuentran en la membrana del borde en cepillo y dentro de la superficie de
la mucosa del propio intestino delgado, todas las cuales promueven la digestión y dejan listos los nutrientes para la
absorción. El intestino delgado continúa mezclando y propulsando el contenido para asegurar su máxima exposición
con la mucosa donde ocurre la absorción.
En la fase de remoción los nutrientes absorbidos entran a la circulación linfática y vascular.
Si el estómago es incapaz de cumplir su función de mezclar ya sea por enfermedad previa que ha alterado su
función muscular, o por cirugías tal como resección gástrica o cirugía bariátrica, su capacidad se ve alterada
produciendo una mezcla inadecuada y este material osmóticamente activo es vertido rápidamente al duodeno.
Esta situación es similar en el intestino delgado donde una mezcla inadecuada con enzimas pancreáticas, sales
biliares y fluidos adicionales aumenta el bulto del material ingerido el que se mueve más rápidamente en el
intestino limitando tanto el tiempo, como la extensión del contacto con la mucosa intestinal reduciendo la
absorción de los nutrientes .Esto se manifiesta en diarrea que es el sello de la malabsorción.
La compresión de los procesos involucrados en cualquiera de las fases será de gran ayuda para entender las causas
y consecuencias de la malabsorción y así guiarnos en una estrategia adecuada para plantear los diagnósticos
diferenciales.
Desde un punto de vista práctico el objetivo final de la aproximación diagnóstica es encontrar o descartar una
enfermedad o condición subyacente la cual pueda causar malabsorción siendo menos importante probar o excluir
la presencia de malabsorción per se.
Dentro de los antecedentes anamnésticos de la historia clínica se debe considerar:
Uso de fármacos, viajes, hábitos nutricionales, cirugías del tracto GI, pancreatitis crónica, colestasis crónica y
radioterapia.
Se debe analizar cuidadosamente los antecedentes de la historia familiar sobre:
Enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, fibrosis quística o mucoviscidosis, deficiencia de disacaridasas (lactasa).
La presentación clínica de la mala absorción varía considerablemente y puede ir en rangos de esteatorrea severa y
pérdida de peso masiva, a cambios discretos en los exámenes de laboratorio encontrados en forma incidental.
Ninguno de estos hallazgos es específico de malabsorción.
Si la historia clínica, el examen físico y el perfil de los exámenes de laboratorio muestran sospecha de un posible
desorden malabsortivo se hace necesario como primera aproximación examinar las deposiciones en busca de
esteatorrea que se puede reconocer en forma macroscópica, así como evaluar el volumen de deposiciones, su
apariencia , presencia de moco , sangre , protozoos, enterobacterias ,parásitos y grasas. Siendo esta última un signo
patognomónico de alteración de la función del intestino delgado.
Para el estudio de la malaabsorción de grasas está disponible el test de Sudán que determina su presencia en forma
cualitativa. La determinación cuantitativa se realiza por el Test clásico de Van de Kamer que consiste en el cálculo
del coeficiente de absorción de grasa con el antecedente de la cantidad de grasa ingerida y excretada durante 72
horas consecutivas. Este test es engorroso por la necesidad de controlar estrictamente la dieta durante 5 días y la
recolección del total de las heces durante los tres últimos días
Más recientemente se ha utilizado el test del aliento con triglicéridos mixtos marcados con C 13 (C -MTG) como
alternativa al test de cuantificación fecal de grasa. Tras la administración de una comida de prueba con C-MTG se
evalúa el porcentaje de CO2 recuperado en el aliento por espectrometría de masas o infrarrojos. Este método es
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



simple, preciso, fácilmente aplicable en la rutina diaria, puede repetirse las veces que sea necesario y presenta una
sensibilidad y especificidad mayor de 90%.
Otro test propuesto como screening y monitorización es el esteatocrito ácido que constituye un método
simplificado para detectar y cuantificar la esteatorrea ya que es capaz de medir el contenido de grasa fecal en una
muestra aleatoria de heces por un método gravemétrico, con mínima preparación previa. La grasa se extrae por
acidificación y se separa del resto de la materia solida feca por centrifugación.
Si es necesario continuar el estudio se dispone de

Test específicos de H2 en aire espirado para evaluar la absorción de carbohidratos por el intestino delgado
(lactosa, fructosa y, glucosa).

Ac antiendomisio, ac antitransglutaminasa titular e IgA para descartar enfermedad celíaca.

Ecotomografia abdominal (para evaluar vesícula, hígado, páncreas, adenopatías, etc).
Si se sospecha enfermedad del intestino delgado es apropiado examinar la parte proximal y distal del intestino
delgado con:

Endoscopía alta con biopsias de estómago y duodeno.

ileocolonoscopía incluyendo biopsias de colon y de íleon.

Enteroclisis por TAC o RM.

Angio resonancia o Angio TC.
Si pese a los estudios anteriores se mantiene la sospecha de una patología del intestino delgado considerar la
realización de:

Test de Schilling para determinar la absorción de la vitamina B12 que no es específico y solo puede
realizarse si existe más de 50 cm de íleon comprometido como resultado de resección o proceso
inflamatorio.

Test H2 en aire espirado con Glucosa para descartar sobre crecimiento bacteriano (SCB).

Clearence de alfa 1 antitripsina para evaluar pérdidas intestinales de proteínas.
Si se sospecha enfermedad pancreática con insuficiencia secretora:
Se pueden realizar test indirectos no invasivos de la función secretora pancreática que son, seguros, costo efectivos
pero solo sirven en caso de alteración grave de la función pancreática. La medición de la Elastasa fecal-1 es de
amplio uso clínico pero su rol en el diagnóstico de pancreatitis crónica es controversial. Estudios han probado una
correlación positiva entre el test de secretina y la elastasa fecal sugiriendo que tiene un rol posible en la evaluación
de la enfermedad pancreática con insuficiencia secretora .Otro test en uso es la medición de la quimiotripsina
fecal. La sensibilidad y especificidad de estos test están en el orden de 60-90%.
EL gold standard para la evaluación directa de la función endocrina del páncreas es el test de secretina. La
secreción pancreática es recogida a través de una sonda naso duodenal posterior a la administración de secretina
endovenosa. Esta prueba sigue siendo el método de referencia standard para los estudios funcionales pero carece
de estandarización. No se usa de rutina, está disponible en pocos centros, es invasiva, laboriosa de realizar, difícil
de interpretar, cara y desagradable para los pacientes por lo prolongado de la intubación duodenal. Actualmente
solo se utiliza en el estudio de pacientes muy seleccionados.
Actualmente se está utilizando la colangiopancreato resonancia mejorada con secretina (MRCP), método de
imagen que ha ganado interés progresivo por su relevancia potencial en el estudio de la función exocrina del
páncreas. Este método de imagen sin radiación ionizante fiable, no invasivo provee detalles del parénquima
pancreático y de la morfología ductal y tiene la capacidad de evaluar cuantitativamente la reserva pancreática
exocrina.
En el caso de duda diagnóstica y que se siga sospechando una insuficiencia pancreática exocrina está indicado
realizar una prueba terapéutica con enzimas pancreáticas.
Bibliografía
Handbook of Clinical Neurology,Vol.120 Neurological Aspects of Systemic Disease Part II. Ronald F Pfeiffer .Neurologic
manifestations of malabsortion syndromes ;621-632.
Malabsorption http://www.guidelines.gov.index.asp/
Quantification of pancreatic exocrine function of chronic pancreatitis with secretin-enhanced MRCP Yun Bian et
al.World J Gastroenterol 2013 November 7; 19 (41):7177-7182.
13C-Mixed Triglyceride Breath Test to Assess Oral Enzyme Substitution Therapy in Patients with Chronic Pancreatitis. J
Domínguez-Muñoz et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:484-488.
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SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE, SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO INTESTINAL E INTOLERANCIA A LA LACTOSA…
¿CÓMO DIFERENCIAMOS EN EL ENFRENTAMIENTO?
Dra. Edith Pérez de Arce Oñate
Servicio de Gastroenterología,
Laboratorio de Motilidad y Enfermedades Funcionales Digestivas,
Hospital Clínico Universidad de Chile.
Los trastornos digestivos funcionales comprenden un abanico de patologías que se caracterizan por la presencia de
síntomas abdominales crónicos y recurrentes, la mayoría de ellos inespecíficos, y que carecen de biomarcadores
diagnósticos. Uno de los trastornos más conocidos es el Síndrome de Intestino Irritable (SII). Esta patología es
altamente prevalente a nivel mundial y nacional, afectando a un 10-25% de la población, principalmente al sexo
femenino, provocando deterioro de la calidad de vida de los pacientes. En Chile afecta a un 29% de la población. De
acuerdo a los criterios Roma III, el SII se define como la presencia de dolor o malestar abdominal de carácter crónico
y recurrente, al menos 3 días al mes en los últimos 3 meses, con 2 o más de los siguientes: 1) mejoría del dolor con
la defecación o 2) inicio asociado un cambio en la frecuencia de la defecación o 3) inicio asociado a cambios en la
forma de las deposiciones. Existen cuatro fenotipos de SII: predominio de diarrea (SII-D), estreñido (SII-E), mixto o
alternante (SII-A/M) y fenotipo indeterminado (SII-I).
En los últimos años se han descrito condiciones clínicas que son más prevalentes en la población de pacientes con
SII que en sujetos controles. Entre estas se encuentran el Sobrecrecimiento Bacteriano Intestinal (SBI) y la
Intolerancia a la Lactosa (IL).
El SBI es un cuadro caracterizado por un excesivo número de bacterias en el intestino delgado proximal (mayor a
5
10 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de líquido intestinal, obtenido por aspiración duodenal) que resulta
en malabsorción de nutrientes por fermentación bacteriana de hidratos de carbono, con producción de gas en el
intestino. Esto trae como consecuencia distensión y meteorismo abdominal, dolor abdominal y alteraciones del
hábito intestinal. El SBI inicialmente fue descrito en pacientes con trastornos de la motilidad gastrointestinal
secundaria a alteraciones anatómicas, sin embargo se ha descrito una fuerte asociación con trastornos digestivos
funcionales como el SII. A nivel mundial, la prevalencia de SBI usando test de H2/CH4 en aire espirado con lactulosa
en pacientes con SII, se ha reportado entre un 56% a 84% versus en un 1% a 40% en sujetos controles. En nuestro
país, un estudio realizado por Madrid y cols, reportó una prevalencia de 76% de SBI en sujetos con SII. Dentro del
SII, los estudios han evidenciado mayor frecuencia de SBI en pacientes con SII con fenotipo diarreico y, se ha visto
que pacientes con SII que presentan mayor intensidad de meteorismo abdominal y flatulencia, tienen mayor
prevalencia de SBI, por lo tanto en este grupo se recomienda buscarlo dirigidamente. Actualmente existe evidencia
suficiente sobre la utilidad del uso de antibióticos para el tratamiento del SBI, mostrando mejoría sintomática en los
pacientes que cursan con este cuadro, incluyendo al subgrupo de pacientes con SII.
La intolerancia a la lactosa (IL) se define como la presencia de síntomas digestivos (dolor abdominal, diarrea y/o
meteorismo) secundarios a la malabsorción de lactosa demostrada por algún método de estudio (por ejemplo, un
test de H2 en aire espirado con lactosa). Esta condición tiene una prevalencia altamente variable en el mundo
siendo más frecuente en Asia, África y Sudamérica (> 50%) y menos frecuente en el norte de Europa, Norteamérica
y Australia (5%). Dentro de los métodos de estudio, el test genético, basado en la búsqueda de un polimorfismo
específico de no persistencia de lactasa (NPL), revela una predisposición genética a la enfermedad, pero no
necesariamente la presencia de malabsorción o intolerancia a la lactosa. En Chile, un estudio de Morales y cols, se
encontró el polimorfismo NPL (C/C _13910) en un 56% de población hispana (mestiza) y en 88% de mapuches, lo
que da una muestra clara del rol de la etnicidad en esta condición. En relación a la intolerancia a la lactosa usando
test de H2 espirado con lactosa, la literatura reportó prevalencias variables entre 23% y 82% en pacientes con SII.
Falsos negativos pueden ocurrir hasta en un 20% con este test en poblaciones productoras de metano (CH 4) en vez
de H2, o por el uso de antibióticos previos.
Como ya se ha visto, tanto SII como SBI e IL comparten un similar cuadro sintomático y además estas condiciones
pueden superponerse. Resulta difícil diferenciarlas sólo con la clínica, considerando que los criterios Roma III para el
SII no exigen excluir el SBI o la IL para establecer su diagnóstico. Sin embargo, un estudio dirigido a buscar estas
condiciones corregibles puede ayudarnos al enfrentamiento clínico del paciente con molestias digestivas
recurrentes, evitando un sobrediagnóstico de SII o permitiéndonos atenuar la intensidad de sus síntomas. Una
herramienta diagnóstica útil en esta diferenciación (descrita en párrafos anteriores) es el test H2/CH4 en aire
espirado. Corresponde a un test no invasivo, de bajo costo, que puede detectar los gases H 2 y CH4 los cuales son
producidos por fermentación bacteriana de un carbohidrato no absorbible y que son excretados en el aire.
Dependiendo del sustrato administrado, este test nos permite (1) evaluar malabsorción de hidratos de carbono –
por ejemplo, lactosa, fructosa o sorbitol- usando como sustrato una cantidad estandarizada de la misma; (2) evaluar
SBI (usando como sustrato lactulosa, lo más frecuente, o glucosa) y (3) la medición del tiempo de tránsito orocecal
(TTOC), usando como sustrato, lactulosa. Este test tiene una sensibilidad de 6-68% y especificidad de 44-70% para
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SBI, sin embargo a pesar de estas cifras es ampliamente usado para su diagnóstico. Diversos estudios con test de
aire espirado, han mostrado una sensibilidad para IL de 77.5% y especificidad de 97.6%. Otro reciente método
diagnóstico disponible es el Quick lactose test (QLT) que detecta en biopsias de duodeno obtenidas por endoscopia,
hipolactasia: mide una reacción colorimétrica en la muestra duodenal incubada con lactosa evaluando hidrólisis de
lactosa (sensibilidad 95-100%, especificidad 100%).
En relación al tratamiento, la exclusión de la lactosa de la dieta, o el uso de lactasa o preferir productos sin lactosa
en pacientes con IL, al igual que el uso de cursos de antibióticos en SBI (rifaximina, de primera línea) han mostrado
ser medidas efectivas en pacientes con y sin SII.
Cabe mencionar que, en relación a la malabsorción de hidratos de carbono, esta no sólo se restringe a la lactosa. Es
bien conocida la malabsorción a otros hidratos de carbono de cadena corta de pobre absorción presentes en
nuestra dieta como lo son: la fructosa, polioles, fructanos, galacto-oligosacáridos. Junto a la lactosa, este grupo de
hidratos de carbono son conocidos por la sigla FODMAPs. Éstos producen distensión abdominal por su efecto
osmótico y rápida fermentación, preferentemente a H2. No está claro si una dieta con alimentos ricos en FODMAPs
contribuyen o causan los síntomas del SII. Estudios recientes han mostrado que una apropiada intervención dietaria
reduciría la severidad y frecuencia de síntomas gastrointestinales en pacientes con SII. Es así como una dieta baja en
FODMAPs se ha visto reducir los síntomas hasta en un 70% en todos los subtipos de SII.
En conclusión, una sobreposición de SII, SBI e IL puede presentarse en la población. SBI e IL son más frecuentes en
sujetos con SII que en sujetos controles. La clínica no permite por sí sola discriminar entre estas 3 condiciones.
Además se debe considerar que la malabsorción de hidratos de carbono de cadena corta puede provocar también
síntomas digestivos similares. Por lo tanto, en pacientes con diagnóstico de SII (criterios Roma III) se recomienda
inicialmente realizar una intervención dietaria como parte del tratamiento inicial. Si no hay respuesta se
recomienda evaluar con test de H2/CH4 en aire espirado con lactulosa y/o lactosa para determinar la presencia de
SBI y/o IL, respectivamente, con la finalidad de guiar al clínico en un tratamiento apropiado.
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INFECCIÓN URINARIA RECURRENTE: DE QUE HABLAMOS Y QUE
DEBEMOS HACER
Dr. Hans Müller Ortiz
Médico Nefrólogo
Hospital Las Higueras de Talcahuano
Universidad de Concepción.
¿Cómo se define la Infección Urinaria Recurrente?
La infección urinaria recurrente (IUR) se define por la presencia de, al menos, tres episodios de ITU en el último año
1
o dos episodios en los últimos 6 meses .
¿Cómo se clasifica?
Se clasifica en Recidivas y Reinfecciones.
Las recidivas representan el 20% de las IUR y se presentan generalmente en las primeras dos semanas tras una
aparente curación y se deben a la persistencia de la cepa original, por lo que en el urocultivo detectaremos el
2
mismo germen, con igual sensibilidad antibiótica .
3
Las recidivas se asocian a las siguientes situaciones :
a) Tratamiento inadecuado. Por ejemplo, una cistitis tratada empíricamente con un antibiótico que tenía
resistencia.
b) Tratamiento muy corto. Por ejemplo, una paciente que fue tratada por tres días con un betalactámico que es
insuficiente o tres días con una quinolona y recidiva, lo cual podría deberse a la existencia de una pielonefritis
subclínica, situación que se puede observar en los ancianos.
c) El “anclaje” del germen en un lugar poco accesible al antibiótico. Por ejemplo, en un paciente con litiasis renal o
prostatitis crónica.
Las recidivas sin causa aparente (tratamiento antibiótico correcto, por tiempo adecuado y estudio urológico
normal), pueden deberse en algunos casos, a una pielonefritis focal, microabscesos renales o permanencia del
germen al interior de las células uroteliales.
Las reinfecciones representan el 80% de las IUR y son nuevas infecciones causadas por cepas distintas (la misma
especie o especies diferentes), pero con una sensibilidad distinta. Se producen más tardíamente, generalmente
mayor a 2 semanas tras la infección urinaria inicial.
3
Se asocian fundamentalmente a las siguientes situaciones :
1. Mujeres jóvenes, en las cuales suelen estar relacionadas con la actividad sexual.
2. Mujeres postmenopáusicas, en relación al déficit estrogénico.
3. Pacientes con patología uro-ginecológica subyacente (generalmente en relación a incontinencia urinaria y/o
4
presencia de residuo postmiccional) .
¿Cómo la enfrentamos?
Existen diferentes profilaxis con distintos grados de evidencia. Sin embargo, la identificación del contexto clínico de
cada paciente y la presencia de algún factor asociado, son los primeros pasos a definir. Así, en pacientes con
patología uro-ginecológica tributaria de cirugía (incontinencia urinaria, cistocele, etc.), la corrección de la misma
suele solucionar las IUR o disminuir su frecuencia.
En las pacientes jóvenes (en las cuales las ITU suelen estar en relación con la actividad sexual), en pacientes
menopáusicas sin patología uro-ginecológica de riesgo (en las cuales las infecciones se relacionan con un déficit de
estrógenos a nivel vaginal), en las mujeres con patología ginecológica no tributaria de tratamiento quirúrgico
(contraindicación médica) y en los casos en que persistan las recurrencias, se debe considerar alguna de las
siguientes estrategias preventivas:
Profilaxis antibiótica postcoital.
Profilaxis antibiótica continua.
Aplicación de estrógenos tópicos.
Administración de arándanos.
Vacunas orales.
La decisión de aplicar una u otra estrategia preventiva va a depender de una serie de factores tales como la relación
de las IUR con la actividad sexual, los efectos secundarios previos con la toma de antibióticos (por ejemplo
candidiasis vaginal), presencia de atrofia vaginal asociada, efectos secundarios y dificultades de aplicación de los
estrógenos tópicos (tumefacción mamaria, prurito vaginal, metrorragia, edema), además de tener en cuenta las
preferencias de la paciente.
Es importante señalar, lamentablemente, que los consejos clásicos de orinar con una mayor frecuencia aumentando
la ingesta de líquidos, realizar una micción postcoital inmediata, los hábitos higiénicos, la acidificación de la orina y
la administración de preparados de lactobacilos por vía oral no tienen una sólida evidencia y fracasan
5,6,7
frecuentemente . Sin embargo, en lo personal, sigo recomendando varias de estas medidas, pues considero que
constituyen un elemento de compromiso para la paciente (se sienten “partícipes” del tratamiento) y una ayuda
subjetiva. Además, he observado en muchas pacientes, que al suspender algunas de estas medidas
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(particularmente las tres primeras), recaen con mayor frecuencia. En conversaciones con distintos colegas, hemos
coincidido en esto.
¿Cuál es la evidencia de cada uno de ellos?
Profilaxis antibiótica postcoital
Varios estudios aleatorizados han demostrado que la profilaxis antibiótica postcoital reduce significativamente las
infecciones urinarias recurrentes en mujeres jóvenes sexualmente activas, en un porcentaje similar a la profilaxis
9,10
continua .
No se dispone de estudios de su eficacia en mujeres postmenopáusicas, pero la opinión de expertos concuerda con
que si las IUR están en relación a la actividad sexual, ésta opción es también válida. Profilaxis antibiótica continua
La profilaxis antibiótica continua reduce las tasas de ITU recurrentes en un 80%. En un metanálisis realizado en el
10
año 2004 y que incluyó 11 estudios (varios de ellos incluían tanto pacientes premenopáusicas como
posmenopáusicas) se evaluaron métodos profilácticos mediante la administración de antibióticos comparados con
placebo, administrados durante 6-12 meses. Como conclusión del estudio se observó que la profilaxis antibiótica
continua (incluía, entre otros, medio comprimido de Cotrimoxazol, 200 mg de Norfloxacino, 250 mg de
Ciprofloxacino, 50-100 mg de Nitrofurantoína) redujo significativamente las tasas de IUR. Eso si, las tasas de
abandonos por dificultad de cumplimiento o efectos adversos fueron importantes (5-20%).
Puntos a recordar en relación a la profilaxis antibiótica:
1. Antes de instaurar la profilaxis se deberá completar el tratamiento del episodio agudo.
2. Se recomienda administrar la profilaxis por la noche.
3. De preferencia no utilizar quinolonas, ya que estas incrementan el riesgo de resistencia.
4. La duración de la profilaxis antibiótica puede ser entre 6 y 12 meses. Si las IUR recurren una vez cesada la
misma (20-30% de los casos), se considerarán otras opciones preventivas o se reinstaurará la misma
durante un período más prolongado (1-5 años).
5. La monitorización de la flora rectal o vaginal para detectar la presencia de microorganismos resistentes no
predice el desarrollo de recurrencias.
Aplicación de estrógenos tópicos 8
En una buena revisión se concluyó que:
Al compararse con placebo, la administración de estrógenos por vía oral no reduce las IUR.
Al compararse con placebo, la administración de estrógenos por vía vaginal, aumenta la concentración de
lactobacilos, disminuye el pH vaginal y reduce las IUR. Es una de las opciones de primera elección cuando
existe atrofia vaginal asociada y siempre ha de considerarse en toda paciente postmenopáusica. Desconocemos si la profilaxis antibiótica es superior a los estrógenos tópicos ya que en un estudio la
profilaxis antibiótica fue superior y, en otro, los estrógenos vaginales fueron más eficaces. Aunque se ha sugerido que las cremas vaginales tendrían una eficacia superior a los óvulos o a la
colocación de un anillo vaginal, no se disponen de estudios comparativos bien aleatorizados.
Extracto de arándanos El efecto preventivo de los arándanos se debe a la capacidad que tienen las proantocianidinas de inhibir la adhesión
bacteriana. Los estudios en relación a su eficacia han mostrado diversos resultados, pudiendo resumirse en lo siguiente:
1. Su eficacia es inferior a la profilaxis antibiótica.
2. Los efectos secundarios de la administración de arándanos son escasos y mayoritariamente digestivos.
3. No se recomienda su administración en pacientes con conductos ileales ya que producen una irritación
considerable de los mismos.
4. No son eficaces en pacientes con vejiga neurogénica.
5. Si se decide su administración, debe ser por un período de 6-12 meses. En la actualidad se desconoce cuál
es la dosis idónea, ya que los estudios se realizaron con distintas dosis y preparados. Sin embargo, la
Agencia Francesa para la Seguridad Alimentaria (AFSSA) recomienda la administración de 36 mg de
11
proantocianidinas al día .
Vacunas
Las administración de vacunas por vía oral o intranasal realizadas a partir de extractos bacterianos de cepas
uropatógenas, actuarían estimulando los linfocitos T y B, los cuales migrarían a las mucosas, donde producirían y
secretarían IgG e IgA específicas que bloquearían la adhesión de las enterobacterias.
En la práctica, existe de manera comercial una vacuna oral, el Uro-Vaxon. Se presenta en cápsulas y contiene
fracciones inmunoestimulantes de 18 serotipos de Escherichia coli. Se administra 1 cápsula diaria en ayunas durante
12
3 meses consecutivos. Un metaanálisis con esta vacuna, constató una reducción significativa en las IUR . Otros
estudios también han demostrado su utilidad profiláctica en pacientes neurológicos (particularmente con lesiones
2
medulares, en donde los Arándanos no son eficaces) y en embarazadas .
Su costo es significativo y hace meses que no se encuentra disponible en Chile.
Bibliografía
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1.
Pigrau-Serrallach C. Infecciones urinarias recurrentes. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005; 23(Suppl 4):2839. 2. C. Pigrau. Infección del Tracto Urinario. Ed. Ergon 2013. ISBN:976-84-15351-63-4.
3. Guía Multidisciplinar de la Asociación Española de Urología. Cistitis no complicada en la Mujer,
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4. Hu KK et al. Risk factors for urinary tract infections in postmenopausal women. Arch Intern Med 2004 May
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Cochrane Database Syst Rev 2004; (3): CD001209.
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ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR) 2015. ¿En quién buscarla?
¿Puedo comprenderla?
Dr. Andrés Valdivieso Dávila
Departamento de Nefrología - Escuela de Medicina PUC.
Para algunos médicos clínicos del adulto, la ATR es una rareza, un deleite de nefrólogos, disfrutando algo esotérico.
Es verdad que su comprensión exige conocimientos de fisiología renal, pero es bastante lógica y abordable. Su
nomenclatura también es curiosa (tipos I, II, IV hiperkalémica); en realidad la tipo III fue descrita como una
enfermedad distal con algunas defectos de tubo proximal, pero dicho hallazgo al parecer no se ha vuelto a publicar.
La ATR es una acidosis metabólica secundaria a un defecto en la acidificación urinaria, donde la filtración
glomerular está normal o moderadamente reducida (> a 60 ml/min). En ella, siempre existe hipercloremia y por
eso, el gap aniónico es normal. La hipercloremia se explica pues estos pacientes están levemente contraídos de
volumen, lo que estimula la reabsorción tubular de sodio, y habiendo menos bicarbonato disponible, lo reabsorben
con cloro. En algunas, el pH urinario (UpH) es muy alcalino (> a 7) lo que -en ausencia de infección urinaria- refuerza
la sospecha diagnóstica. Sabemos que en la insuficiencia renal crónica (IRC) avanzada (filtración < a 30 ml/min) la
capacidad de acidificar se pierde, apareciendo acidosis metabólica. Especialmente cuando la enfermedad causal es
túbulo intersticial. Eso no es ATR.
Acidificación urinaria.
Reabsorción de bicarbonato
Normalmente los riñones excretan ácido y simultáneamente reabsorben/generan bicarbonato. Las células del
+
epitelio tubular renal que eliminan ácido (H ), usan mecanismos que paralelamente reabsorben el bicarbonato
filtrado y también generan bicarbonato nuevo, que se traslada al plasma. Una persona normal (ej. clearance de
creatinina 110 ml/min) filtra ≈ 3.800 mEq HCO3 /día (24 mE/l x 158 lt/d) y el bicarbonato se reabsorbe casi en su
totalidad: 75% en el tubo proximal, 15% en asa ascendente de Henle y 5 a 10% en el tubo colector. En consecuencia,
basta que deje de reabsorber un 10% del filtrado para que en la orina se pierdan 380 mEq en un día, lo que es
+
+
significativo. La reabsorción proximal utiliza dos transportadores: a) un intercambiador electroneutro Na /H (NH3)
+
de la membrana luminal; b) el cotransportador electrogénico Na /3HCO3 de la membrana basolateral. Ambas son
proteínas bien identificadas.
+
En la célula proximal, CO2 y H2O forman ácido carbónico, que se disocia en H y HCO3. El protón se intercambia con
sodio en la membrana luminal y el HCO3 es cotransportado con sodio por la membrana basolateral. Ya en el lumen,
el protón se une con bicarbonato filtrado generando ácido carbónico que se convierte ahora al revés en agua y gas
carbónico. El agua se absorbe o sigue por el tubo y el CO2 penetra a la célula y el ciclo se reinicia. Las anhidrasas
carbónicas (AC) intracelulares (II) y del ribete en cepillo luminal (IV) aceleran notablemente las transformaciones de
agua/CO2 en ácido carbónico y viciversa. Entonces el bicarbonato no se reabsorbe en forma directa, sino después de
romperse en CO2/agua. El sistema -demostrado para tubo proximal y asa de Henle- tiene gran capacidad (90% del
total), pero no establece gradientes de concentración de ácidos.
La reabsorción tubular proximal descrita la regulan por: la avidez > o < por reabsorber sodio y el pH intracelular. En
la práctica, la hipovolemia, acidosis sistémica e hipercapnia la estimulan notoriamente.
Acidificación distal.
La tarea principal no es reabsorber HCO3 sino, secretar el ácido (sulfúrico y fosfórico) generado por el metabolismo
de las proteínas y que totaliza 1 a 2 mEq/kg/día. En niños esta cifra es más alta por kg de peso (~ 2,0) que en
adultos.
+
Tamponar ácidos (H ) consume bicarbonato del medio interno; pero al secretarlos, el tubo colector en paralelo
regenera HCO3 y sostiene su nivel plasmático en el tiempo.
+
Para esto, secreta H con una ATPasa que los traslada contra gradiente de concentración desde el citosol (pH 7.1) a
un lumen, progresivamente más ácido. ¿Cómo funciona esto?: en la célula, CO2 y H2O forman ácido carbónico (rol
+
+
de AC II), que se disocia en H / HCO3; el H se secreta y el bicarbonato se intercambia por cloro en la membrana
basolateral. Aunque el sistema es muy potente, para que la secreción no se detenga, es indispensable que el lumen
+
-posea algunas moléculas “aceptoras” del H bombeado. Ellos son el, amoníaco y fosfato (HPO4 ) y el HCO3 que aún
falta reabsorber. Por lo tanto, en el lumen, el ácido secretado se elimina como amonio, acidez titulable, gas
+
carbónico y como H libres; estos últimos determinan el UpH.
Téngase presente que:
a) el amoníaco (NH3) lo fabrica y entrega el tubo proximal; luego cruza por la médula para llegar al colector donde
forma el amonio ; el fosfato disponible para formar acidez titulable, es el fosfato filtrado que no se reabsorbió;
b) el epitelio del tubo colector secreta además potasio, estimulado por aldosterona y por el voltaje favorable, que
+
se crea al reabsorberse Na localmente.
+
La secreción tubular distal-colector de H se estimula por: la acidemia misma (pH ácido en el plasma), la
reabsorción local de sodio sin cloro (voltaje favorable), el paso de aniones por el lumen tubular (voltaje favorable) y
la aldosterona.
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¿Y porqué puede fallar esta la acidificación? En la práctica por dos razones: a) insuficiente producción de amoníaco
+
para entregar al tubo colector, b) defectos en la secreción del H , habitualmente por grave daño túbulo-intersticial.
Acidosis tubulares en el adulto. Clínica
Acidosis tubular hiperkalémica (tipo IV).
Probablemente la más frecuente en medicina interna; siempre se acompaña de hiperpotasemia y se explica por un
+
defecto combinado en la secreción de potasio y de H , más una menor excreción urinaria de amonio, sea por
insuficiencia renal, o porque la misma hiperpotasemia frena la síntesis de amoníaco, reduciendo su disponibilidad.
La vemos cada vez más. Siempre debuta por hiperkalemia, que suele ser crónica y puede alcanzar cifras peligrosas.
La acidemia misma es leve y los niveles de bicarbonato oscilan entre 18 y 22 mE/l. La excreción urinaria total de
ácido es baja, pues falta amonio pero el pH urinario es ácido, generalmente 5,0 pues basta una secreción residual
leve de ácido para lograr dicha cifra. Causas:
a) Obviamente el uso inapropiado de medicamentos que bloquean la secreción de ambos cationes
(espironolactona, losartán, ciclospoprina, triamterene, trimetroprim).
b) Hipoaldosteronismo, asociado con actividad de renina variable, frecuentemente baja (especialmente
pacientes diabéticos, ancianos con nefroesclerosis, usuarios de antiinflamatorios no esteroidales) y en
cambio renina normal en aquellos hipoaldo asociados al empleo de heparina. Por su puesto además, en
cualquier paciente con enfermedad de Addison
c) Uropatía obstructiva. Aguda y también crónica, donde la atrofia y el daño tubular y la oliguria explican un
cuadro de resistencia tubular a los estímulos secretores.
Tratamiento: a) empleo prudente de medicamentos citados; b) furosemida 20 mg/d para mejorar el flujo tubular y
llegada de sodio al segmento secretor; c) desobstruir la vía urinaria; d) subir prudentemente el Na en la dieta para
estimular su llegada al tubo colector; e) 9-alfa F hidrocortisona oral 0,1 mg/d, vigilando PA f) reducir kalemia con
dieta o resinas.
Acidosis tubular proximal (tipo II)
El defecto de reabsorción de HCO3 puede ser único, tal como ocurre al inhibir la anhidrasa carbónica con
acetazolamida. Pero, como el tubo proximal reabsorbe también ácido úrico, glucosa, aminoácidos y fosfato, es
frecuente encontrarla ligada a un defecto generalizado (Síndrome de Fanconi), con hipofosfemia, hipouricemia,
glucosuria y niveles urinarios de dichas substancias inapropiadamente altos.
Causas. En adultos, -además de acetazolamida- probablemente las causa más frecuente hoy es el daño tubular
proximal por cadenas livianas (mieloma), pero la hemos visto además asociada al antijaquecoso topiramato y en
algunos pacientes con Sjögren. Las otras son raras: daño tubular por metales pesados, enfermedad de Wilson. Los
pacientes presentan los síntomas de la enfermedad basal y acusan astenia, falta de fuerza, mialgias, calambres y
dolores óseos. Están normotensos e hipovolémicos. Las pérdidas urinarias de HCO3 son con sodio; eso facilita la
+
secreción de K y causa hipokalemia.
Al inicio de la enfermedad (1ª dosis acetazolamida), se pierde bicarbonato a la orina, el pH urinario se torna alcalino
(> a 7,0), el nivel plasmático inicia su caída, estacionándose ± en 15,0 mE/l y aparece la acidemia.
La falla está en el umbral de reabsorción, que se desplaza. Está demostrado que -en un sujeto sano bien hidratadoaparece bicarbonaturia recién cuando en el plasma lo hacemos subir (ej infunsión ev.) sobre 26,0 mE/l. Pero, acá el
“derrame urinario”, aparece con niveles mucho menores (sobre 15,0-16,0 mE/l).
Ahora, con niveles séricos de HCO3 bajos (ej ~ a 17,0 mE/l la carga filtrada es menor y el contorneado proximal la
+
reabsorbe toda. Como el tubo colector está sano, secreta H , y el pH urinario será de nuevo ácido. En esas
condiciones, la excreción urinaria de amonio (NH4+) también puede subir.
Los pacientes crónicos no tratados, tienen entonces su acidosis hiperclorémica, estable y un UpH entre 5 y 5.5.
Un dato útil: cuando trate estos pacientes, reponga bicarbonato oral llevándolo a 20.0 mE/l, no más, pues si Ud
intenta normalizarlo, mientras más aporta, más pierde, el UpH se hace alcalino y además la hipokalemia empeora.
De hecho a veces se necesitan 3-4 mEq/k/d y algunos sugieren contraer el volumen plasmático con diuréticos para
reducir el rebalse al aportar bicarbonato
¿Existe urolitiasis? No, pues no existe hipocitraturia porque la reabsorción proximal de citrato es parece ser
defectuosa, a pesar de que una acidosis normalmente la estimula. Además, algunos autores describen poca
hipercalciuria, a pesar de que los huesos tamponan la acidemia, pues la mayor presencia de HCO3 en el nefrón
distal estimula la reabsorción de calcio.
En suma: ATR II es una acidosis metabólica hiperclorémica, con hipokalemia, UpH variable (según etapa de la
enfermedad), citrato urinario normal, sin urolitiasis y difícil de tratar.
Acidosis tubular distal (tipo I).
El “nefrón distal” falla: no acidifica y el 7% del HCO3 filtrado no se reabsorbe. Este es porcentualmente poco, pero
significativo. Son ≈ 266 mEq (7%/3.800) que se van con sodio cada día. Por ello existe hipovolemia,
hiperaldosteronismo secundario y por ende, hipokalemia. Los pacientes debutan con síntomas de hipokalemia
grave y parálisis a veces drámaticas. En una de las series, una mitad debutó con alteraciones músculo esqueléticas
(dolores óseos, fracturas, osteopenia, osteomalacia, mialgias) y el otro 50% con urolitiasis o nefrocalcinosis. Los
niños suelen presentarse con hipokalemia, vómitos y retardo de crecimiento; los adultos con dolores óseos y
cálculos renales.
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Están levemente hipovolémicos y su PA es normal a baja. El pH en plasma es frecuentemente < a 7,30 y el
+
bicarbonato alrededor de 15,0 mE/l; el pH urinario es siempre alcalino, el amonio (NH4 ) urinario, bajo.
Causas: enfermedades autoinmunes que cursan con hiperglobulinemia (Sjögren la más frecuente), mieloma con
compromiso tubular distal, hipercalcemias de larga data, drogas (anfoterecina B) y varias enfermedades genéticas.
La litiasis se explica en parte por hipocitraturia (mayor reabsorción de citrato estimulada por acidemia),
+
hipercalciuria, (huesos descalcificados, tamponando el exceso de H ) y por precipitación tubular de fosfato de calcio
en túbulos con pH alcalino. Pero no todos los pacientes tienen las tres alteraciones y de hecho los cálculos suelen
ser mixtos con oxalato y fosfato cálcico. De hecho, cuidadosos estudios de seguimiento, muestran que la ATR I
causa nefrocalcinosis, pero también ocurre al revés; la hipercalciuria prolongada puede provocar ATR I.
La terapia inicial es corregir la potasemia e infundir HCO3 por vía ev; pero luego, aportar bicarbonato de sodio oral
(1 a 2 mEq/k/d), administrado con perseverancia!! Hay evidencias de que este puro tratamiento, corrige la
osteopenia y también la contracción de volumen y la hipokalemia.
En suma, sospechar ATR I frente a una acidosis hiperclorémica e hipopotasemia, grave, urolitiasis y evidencias de
osteopenia u osteomalacia.
Test de Acidificación Urinaria
# pH urinario.
Detecta [H+] libres. Nos asegura que existe bicarbonaturia cuando es > a 7,0, y que no la hay cuando es menor de
+
6.10, pero inútil para conocer la excreción urinaria de amonio (NH4 ).
# Medir el amonio urinario directamente.
Sería muy bueno tenerlo pero habitualmente no está disponible y puede alterarse en algunas infecciones urinarias.
Reemplazable -en ciertas condiciones- por la carga neta de la orina.
# Carga neta urinaria (Gap urinario)
(Na + K) + NH4 + Cationes constantes = Cl + Aniones constantes
(Na + K) + NH4 = Cl + (AC – CC). Esta última diferencia vale ≈ 70 mEq
(Na + K) + NH4 = Cloro + 70 Si no tomamos en cuenta esa cifra,
NH4 = Cloro – (Na + K)
Carga Neta Urinaria (CNU) = (Na + K) - Cl
[OJO: Solo válida sin uso de litio y en ausencia de ketoacidosis, bicarbonaturia, u otros aniones en orina que se
acompañen de amonio; útil para acidosis metabólica donde el UpH es 6,1 o menos, es decir donde la orina no tiene
bicarbonato].
En esas condiciones, mientras más negativa sea la CNU o mayor sea la diferencia entre Cl y (Na + K), mayor es el
amonio. Esto podemos verlo en acidosis por diarrea y en ATR II con UpH ácido. Al revés, mientras más positiva sea
la CNU, más bajo es el NH4, sugiriendo acidosis tubular distal sea tipo I o hiperkalémica tipo IV. Pero al usar CNU
tengamos presente, que solo es aplicable con las restricciones recién señaladas.
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PACIENTE CON SANGRADO FÁCIL ¿CÓMO ESTUDIAR?
Dr. Jaime Pereira G.
Departamento de Hematología-Oncología
Escuela de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile.
Médicos de diferentes especialidades se ven enfrentados frecuentemente a pacientes que consultan por síntomas
de sangrado. La mayor parte de las veces este cuadro se caracteriza por un sangrado desproporcionado frente a
trauma, cirugía, heridas menores, sangrado mucocutáneo espontáneo y menorragia; es muy frecuente que este
tipo de pacientes tenga historia familiar de sangrado.
El perfil de sangrado, que genéricamente se reconoce como hemorragias mucocutáneas (HMC), es el sello de
enfermedades que comprometen la interacción de las plaquetas con la pared vascular, es decir, enfermedades de la
hemostasia primaria: defectos de función de las plaquetas (DFP) o enfermedad de von Willebrand (EVW). Sin
embargo, las HMC también incluyen a pacientes con defectos leves de factores de la coagulación (DFC), alteraciones
de la fibrinólisis y un gran número de pacientes genuinamente sangradores de causa desconocida.
En general, la mayor parte de la investigación se ha centrado en los defectos graves de la hemostasia (por ej.
Trombastenia de Glanzmann, Enfermedad de Bernard-Soulier, EVW tipo 2 ó 3), las cuales son poco frecuentes y de
diagnóstico relativamente fácil. Por otro lado tenemos aquellas de mucho mayor prevalencia, menos graves, pero
de mayor dificultad diagnóstica (Figura 1)(1).
Figura 1. Gravedad del sangrado, dificultad diagnóstica y
prevalencia en enfermedades hemorrágicas hereditarias. Las
enfermedades poco frecuentes se caracterizan por presentar
sangrados más graves pero menor dificultad diagnóstica. Por otra
parte, las enfermedades más frecuentes presentan sangrados
leves o moderados pero de mayor complejidad en llegar a un
diagnóstico. (Modificado de Quiroga T, Mezzano D. Hematology
Am Soc Hematol Educ Program. 2012;2012:466-74).
Los pacientes que consultan por HMC presentan un desafío diagnóstico tanto desde el punto de vista clínico como
de laboratorio, el cual es el resultado de características propias de estas patologías, que se revisan a continuación.
Dificultad para diferenciar sangrado anormal de fisiológico
El primer problema que enfrentamos es la alta prevalencia de síntomas de sangrado en la población general. Un
reporte reciente que reunió resultados de 10 estudios, mostró en niños y adultos una frecuencia de 23%, 20%, 28%
y 35% de epistaxis, equimosis, gingivorragia y menorragia, respectivamente(2). En 299 sujetos que se
“autoclasificaron” como no sangradores, encontramos que 19%, 25%, 13% tenían epistaxis anormal, equimosis y
gingivorragia, respectivamente(3).
Usando un cuestionario de sangrado estandarizado, encontramos que la menorragia, sangrado quirúrgico,
alveolorragia y hemorragia post parto fueron los síntomas más informativos(3). Interesantemente, sangrado
excesivo frente a ingesta de aspirina resultó un discriminador muy útil. En este mismo estudio, encontramos que los
resultados de un “score” cuantitativo estandarizado estaban significativamente correlacionados con la estimación
del médico que entrevistó a los pacientes y los clasificó según la gravedad de los síntomas.
En resumen, en la práctica clínica diaria una entrevista breve, estructurada debería identificar a la mayoría de los
pacientes con sangrado anormal.
Los síntomas de sangrado no difieren entre las distintas enfermedades que se manifiestan como HMC
Los pacientes con EVW, DFP, defectos leves de factores de la coagulación o sangradores de causa desconocida
(SCD) muestran un perfil de sangrado clínico similar. En nuestro estudio prospectivo, no encontramos diferencias en
el “score” de sangrado entre pacientes con EVW, DFP o DFC(3). Además, la gravedad clínica de los pacientes con
SCD no fue significativamente diferente que la de aquellos con enfermedad conocida. Estos hallazgos refuerzan el
concepto que la historia clínica permite clasificar a los pacientes como sangradores patológicos, pero no inferir
acerca de defectos específicos.
Las pruebas de tamizaje son poco específicas y de baja sensibilidad
Las pruebas globales de coagulación, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activado tienen las
sensibilidad suficiente para pesquisar la mayoría de los defectos de factores de la coagulación. Por el contrario, las
pruebas globales para evaluar la hemostasia primaria, específicamente el tiempo de sangría (TS), carece de
especificidad y sensibilidad. Nosotros encontramos que el TS estaba prolongado solamente en un 41% y 39% de los
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pacientes con EVW y DFP, respectivamente(4). Por lo tanto el uso del TS como prueba de tamizaje en la
investigación de pacientes con HMC, no está recomendado.
Dificultad diagnóstica de la EVW tipo 1 y disfunciones plaquetarias
En el caso de la EVW los problemas encontrados son: no se dispone de un marcador genético de la enfermedad, por
definición de los valores normales del factor von Willebrand (FVW), un 2,5% de la población caerá por debajo del
punto de corte, existe una amplia variabilidad en la población, el nivel de FVW aumenta progresivamente con la
edad, el FVW es proteína reactante de fase aguda, el nivel de FVW está determinado en alrededor de un 30% por el
grupo sanguíneo ABO y el nivel plasmático de FVW no se correlaciona con la sintomatología.
En cuanto al estudio de laboratorio de la función plaquetaria, la agregación plaquetaria por transmisión de luz es
aún la técnica estándar para el diagnóstico de los DFP. Sin embargo, es un ensayo poco estandarizado, sujeto a
múltiples variables analíticas y que hasta recientemente carecía de criterios diagnósticos universalmente aceptados.
Por otra parte, requiere uso de plaquetas frescas y la interpretación es compleja.
En pacientes con HMC la falta de diagnóstico después de extenso estudio de laboratorio es frecuente
Varios estudios clínicos en pacientes con HMC muestran consistentemente que después de una exhaustiva
exploración de laboratorio, entre el 47% y el 69% de los pacientes permanecen sin diagnóstico(5). En nuestro
estudio prospectivo encontramos una eficacia diagnóstica en el 40,4%. El 59,5% restante no tenía EVW, DFP o
defecto de factor de la coagulación, siendo categorizados como sangradores de causa desconocida (SCD). En estos
pacientes la naturaleza, gravedad y sitios de sangrado son indistinguibles de aquellos en los que si se llegó a un
diagnóstico de laboratorio.
Recomendaciones
De acuerdo a lo analizado previamente, nuestra recomendación es que en pacientes que consultan por HMC se
debe investigar simultáneamente EVW, DFP y déficits de factores de la coagulación. Debido a que una proporción
importante de pacientes con DFP presentan solo alteración de la secreción (agregación normal), se sugiere explorar
ambos procesos simultáneamente. En centros donde no se pueda estudiar la función de las plaquetas, se
recomienda al menos descartar la EVW y déficit de factores de la coagulación(6).
En los pacientes con SCD el tratamiento empírico con desmopresina (0,3 µg/kg) y/o ácido tranexámico (25-50
mg/kg) usualmente controla o previene el sangrado excesivo.
Referencias
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with inherited mucocutaneous bleeding. A prospective study of 280 patients and 299 controls. Haematologica
92(3):357–365.
2. Mauer AC, Khazanov NA, Levenkova N, et al. (2011) Impact of sex, age, race, ethnicity and aspirin use on bleeding
symptoms in healthy adults. J Thromb Haemost 9(1):100–108.
3. Quiroga T, Goycoolea M, Panes O, et al. (2007) High prevalence of bleeders of unknown cause among patients
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4. Quiroga T, Goycoolea M, Munoz B, et al. (2004) Template bleeding time and PFA-100 have low sensitivity to
screen patients with hereditary mucocutaneous hemorrhages: comparative study in 148 patients. J Thromb
Haemost 2(6):892–898.
5. Pereira J, Quiroga T, and Mezzano D (2008) Laboratory assessment of familial, nonthrombocytopenic
mucocutaneous bleeding: a definitive diagnosis is often not possible. Semin Thromb Hemost 34(7):654–662.
6. Quiroga T, Mezzano D. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012;2012:466-74.
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¿CUÁNDO UNA TROMBOFILIA HEREDITARIA O ADQUIRIDA
REQUIERE MANEJO TERAPÉUTICO?
Prof. Dr. Guillermo Conte L.
Profesor Titular
Jefe Sección Hematología, Hospital Clínico Universidad de Chile.
La trombofilia es una condición clínica hereditaria o adquirida que predispone un estado de hipercoagulabilidad y
tendencia a la trombosis. La trombosis es una enfermedad multifactorial y en muchas ocasiones multigenética
(cercano al 25%), y va desde alteraciones genéticas reconocidas hasta varios polimorfismos. Existen interacciones
de dos o más genes con efectos supra-aditivos, lo cual hace recomendable en muchas ocasiones en que existen
trombosis extensas y/o en sitios inusuales, efectuar un estudio de laboratorio amplio. Existe también interacciones
con genes y ambiente o de factores adquiridos, como sería el caso de un paciente sometido a cirugía y que guarda
reposo.
Debe considerarse la trombofilia un factor de riesgo y no una enfermedad per sé y que muchos de sus portadores,
permanecerán asintomáticos durante toda su vida. Es necesario superar un umbral trombótico para producir la
manifestación clínica. Este umbral a veces es traspasado en el joven por cirugía o embarazo y en el paciente mayor
por su edad, enfermedades inflamatorias infecciosas o neoplasias.
La interrogante es en quienes debemos investigar trombofilia de tal manera que, su diagnóstico constituya una
indicación terapéutica ya sea en su profilaxis o en caso de una trombosis requiera un tratamiento prolongado o de
por vida. Con esta premisa debemos considerar que en su diagnóstico debe investigarse cuando este se asociada a
una conducta terapéutica. Se analizarán diversas situaciones clínicas en las cuales, este estudio debiera ser
realizado.
Dentro de factores de riesgo genéticos de tromboembolismo venoso (TEV), deben considerarse, las trombofilia por
deficiencia (antitrombina III, deficiencia proteína C y S), que aunque son poco frecuente pero tienen asociado un
alto riesgo de TEV y deben ser planteadas en las siguientes condiciones: trombosis en pacientes jóvenes (< 40 años),
trombosis sin una causa etiológica conocida, trombosis recurrentes, trombosis en el embarazo, trombosis en sitios
inusuales (SNC, porta), historia familiar de trombosis. En consideración a una trombosis aguda, el uso de
anticoagulantes antagonistas de vitamina K produce un descenso de proteína C y S y las heparinas un descenso de
antitrombina III, por lo que no pueden ser tomado durante el episodio de trombosis agudo.
Las trombofilias leves por ganancias de función (Factor V Leiden, mutación de la protrombina, FVIII elevado, grupo
sanguíneo no 0 y disfibrinogenemia) son de mayor prevalencia. En este grupo, al ser una condición de bajo riesgo es
modificado a una condición de alto riesgo, al existir embarazo o tratamiento hormonales (anticonceptivos (ACO) y
terapia de reemplazo hormonal). Por esta situación, en las pacientes que presentan TEV en estas situaciones y en
especial cuando existen antecedentes familiares deben considerarse el estudio de estas trombofilias. En este caso
por ser realizada por técnicas de reacción en cadena en polimerasa en DNA, no es necesario postergar su realización
por uso de anticoagulantes. Salvo casos aislados debido a mutaciones puntuales del Factor V, Hong Kong,
Cambridge y Nara, serán detectadas por otras técnicas. Estas condiciones deben considerarse especialmente en
embarazadas, donde la existencia de trombosis cerebral o trombosis extensas determinan condiciones de alto
riesgo materno.
¿En quién buscar trombofilia hereditaria y eventualmente considerar su tratamiento?
La evidencia se ha obtenido de análisis de series prospectivas y estudios casos y controles, pues el único ensayo
clínico randomizado (Estudio Nostradamus), fue detenido por falta de reclutamiento. En la actualidad se considera
adecuado el estudio de trombofilia en las siguientes situaciones:
1. Para población con TEV no provocada: Especialmente si pacientes es menor de 50 años y con familiar de
primer grado con historia de trombosis o trombofilia conocida, más aún si hay recurrencia.
2. Para población con TEV recurrente: Paciente menor de 50 años, con historia familiar de primer grado con
trombosis y tratamiento anticoagulante no puede ser continuado o paciente solicita su término.
3. Predicción de TEV y tromboprofilaxis en familiares asintomáticos de pacientes con trombofilia:
Posiblemente en mujeres en edad fértil con intención de embarazo o uso ACO, considerando riesgo
beneficio de la anticoagulación. La historia familiar puede ser un determinante trascedente en la toma de
decisiones ya que la expresión de las alteraciones genéticas en la sintomatología clínicas varían mucho de
una familia a otra.
4. Mujer con pérdidas recurrentes: Evidencia controversial, pudiese tener utilidad si las pérdidas son en
gestaciones mayores a 10 semanas, salvo en que se sospeche trombofilia adquirida como SAF.
5. Predicción de TEV y tromboprofilaxis en población general: No tiene utilidad.
En aquellos casos en que existe una trombofilia demostrada, las pacientes embarazadas con deficiencia ATIII,
mutación homocigota FV Leiden, deben recibir anticoagulación prenantal y post natal hasta 6 semanas, quedando a
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criterio clínico la anticoagulación de deficiencia de proteína C y S y otras, pero en caso de que existan historia
familiar de trombosis y otros factores de riesgo deben anticoagularse.
Se han considerado como trombofilias adquiridas; Síndrome antifosfolípido (SAF) y trombosis asociado a cáncer,
trombocitopenia asociada a heparina (HIT), síndromes mieloproliferativos asociados a la mutación JAK-2.
El SAF es la trombofilia adquirida más común y está asociada con un alto riesgo de trombosis (4-21% de todos los
individuos con trombosis), puede ser primario o secundario (lupus eritematoso sistémico (LES), infección,
medicamentos). La trombosis venosa y arterial ocurre en el 20% de los jóvenes con SAF.
El diagnóstico de SAF se realiza con la presencia anticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipinas (IgG, IgM),
anticoagulante lúpico, anti B2 glicoproteína (IgG, IgM); todos en dos mediciones separados por un tiempo de 12
semanas) con una o más manifestaciones clínicas (trombosis vasculares o morbilidad en embarazo (1 o más pérdida
fetal no explicada después de las 10 semanas, 1 o más embarazo prematuro antes de las 34 semanas, 3 o más
abortos espontáneos antes de las 10 semanas de gestación)). Además se denomina fenotipo de alto riesgo de
trombosis, a la presencia de; anticoagulante lúpico persistentemente positivo, triple positivo o anticardiolipina a
título medio alto que coexiste con LES.
Se recomienda tratamiento:
Profilaxis primaria; fenotipo de alto riesgo y LES con hidroxicloroquina o aspirina y en fenotipo de alto
riesgo sólo con dosis bajas de aspirina.
Profilaxis secundaria; anticoagulantes con antagonistas de vitamina K. La excepción es perfil de bajo riesgo
(no LES) con un primer evento trombosis arterial cerebral no cardioembólico, pudiera recibir
antiplaquetarios. No existe evidencia para el uso de nuevos anticoagulantes orales.
Trombosis recurrente a pesar de estar con tratamiento anticoagulante con antagonista de vitamina K, se
recomienda uso Heparina de bajo peso molecular (HBPM).
ACCP ha recomendado buscar el SAF en pacientes con TVE no provocada, particularmente en gente joven, y definir
conducta desde el punto de vista de profilaxis según el fenotipo asociado y en caso de ser mujer para definir
conducta respecto al riesgo obstétrico.
El cáncer aumenta en promedio cuatro veces el riesgo TVE respecto de la población general; además está asociado
a un alto riesgo de morbimortalidad, disminuyendo la sobrevida del paciente con cáncer. Previo a decidir realizar
profilaxis o tratamiento, se debe conocer si el paciente presenta contraindicaciones para recibir anticoagulación. En
consideración a que un gran número de ellos son de edad avanzada y presencia de comorbilidades
El riesgo de TEV se relaciona con:
Factores relacionados al cáncer; localización (muy alto riesgo; gástrico y páncreas, alto riesgo; pulmón,
linfoma, ginecológico, vejiga y testicular), histología de cáncer (adenocarcinomas, mucinosos), primarios,
estadío avanzado o metástásicos, primeros 3 meses antes del diagnóstico.
Factores relacionados al tratamiento; cirugía mayor, hospitalización, quimioterapia, terapia hormonal,
inumnomoduladores (lenalidomida, talidomida), antiangiogénicos (bevacizumab), eritropoyetina,
transfusiones, CVC.
Factores relacionados con el paciente; mayor de 65 años con valoración geriátrica integral, mujeres,
comorbilidades, historia de TEV, performance status.
En la actualidad existen evidencias que relacionan la coagulación y la diseminación del cáncer. Existen evidencias en
modelos animales del rol que juegan las plaquetas, los neutrófilos y factores de la coagulación en particular el factor
tisular, particularmente tumor de páncreas y glioblastoma. Se destaca la inhibición en la proliferación de metástasis
de melanoma por HBPM.
La tromboprofilaxis del paciente hospitalizado con cáncer está bien establecida con HBPM por las diversas guía
clínicas de las sociedades ASCO/NCCN/NICE/ACCP. En cirugía por cáncer se recomienda mantener profilaxis con
mínimo 7-10 días hasta 4 semanas, en aquellos casos de ciurgía cáncer abdominal o pélvica u otros factores de
riesgo asociado como inmovilización prolongada, obesidad y antecedente de TEV.
En los pacientes con quimioterapia ambulatoria según revisión sistemática de la Cochrane 2014 muestra que el uso
de HBPM reduce significativamente el riesgo de TEV en pacientes ambulatorios tratados con quimioterapia. El uso
de Score Khoarana y Score Ay se encuentran recomendados en la actualidad para decidir uso de tromboprofilaxis
mientras el paciente reciba quimoterapia en pacientes de alto riesgo. El uso de inmunomodulares y
antiangiogénicos requieren el uso de aspirina, HBPM, o anticoagulación oral según el riesgo.
En Revisión de Cochrane, todas las heparinas parecen tener una tendencia a la disminución de la mortalidad a los 12
y 24 meses (RR 0,97; IC 95% 0,92-1,01 y RR 0,95; IC 95% 0,9-1). Heparina fue asociada con una reducción
clínicamente importante de TVE (RR 0,56; IC 95% 0,43-0,74) y un aumento clínicamente importante en el riesgo de
sangrado menor (RR 1,32; IC 95% 0,63-2,01). La HBPM comparado con antagonistas de vitamina K reducen TVE,
pero no mortalidad, deben considerarse que aquí se asocian factores relacionados al paciente, al cáncer y el
tratamiento.
Las guías clínicas recomiendan el tratamiento con HBPM al menos los primeros 6 meses y luego pasar a
antagonistas de vitamina K. No está demostrado aún la utilidad de los nuevos anticoagulantes orales (Antitrombina
y Anti FXa), para anticoagular a los pacientes con cáncer y trombosis.
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Conclusiones
Ha sido motivo de discusión en un paciente con TVE el estudio de trombofilia, pues solo serviría para encarecer los
costos e incluso poner un estigma en el caso de trombofilia hereditaria con repercusiones familiares y previsionales,
e incluso pareciera no modificar el tratamiento de TVE. Esta argumentación se ve contrastada con el hecho, que
existen situaciones de TVE en pacientes jóvenes, trombosis en áreas vitales, trombosis extensas o recurrentes, las
cuales requieren un diagnóstico específico ya sea en el caso de trombofilia hereditaria o SAF. Es en estos casos, que
el diagnóstico es de gran relevancia para su tratamiento y en especial a lo referente a la intensidad del mismo,
derivando en profilaxis de familiares ya sea en forma permanente o asociada a riesgos transitorios como
inmovilización, cirugías, embarazo o uso de tratamientos hormonales.
En los pacientes con cáncer, su profilaxis de TVE debe considerar un modelo multidimensional (variables del
paciente, del cáncer y del tratamiento), todo lo cual ha determinado que todo paciente hospitalizado deba recibir
tromboprofilaxis y para el paciente ambulatoria con quimioterapia sólo en pacientes de alto riesgo, determinado
por escalas de predicción.
Bibliografía:
1. Venous Thromboembolic Diseases: The Management of Venous Thromboembolic Diseases and the Role
of Thrombophilia Testing. National Clinical Guideline Centre (UK). London: Royal College of Physicians
(UK); 2012.
2. Holbrook A, Schulman S, Witt DM. Evidence based management of anticoagulant therapy. antithrombotic
therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American college of chest physicians evidence-based
clinical practice guidelines. Chest 2012;141(2 suppl):e152s-e84s.
3. Di Nisio M, Porreca E, Otten HM, Rutjes AW. Primary prophylaxis for venous thromboembolism in
ambulatory cancer patients receiving chemotherapy. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Aug
29;8:CD008500. doi: 10.1002/14651858.CD008500.pub3.
4. Akl EA, Kahale L, Barba M, Neumann I, Labedi N, Terrenato I, Sperati F, Muti P, Schünemann H.
Anticoagulation for the long-term treatment of venous thromboembolism in patients with cancer.
Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jul 8;7:CD006650. doi: 10.1002/14651858.CD006650.pub4.
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VACUNAS EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
Dr. Guillermo Acuña Leiva
Siendo la inmunización una de las herramientas más efectivas para prevenir enfermedades transmisibles y que ha
logrado éxitos en salud pública que explican en gran medida la mejoría de las expectativas de vida al disminuir
muerte por infecciones y secundariamente por cáncer ligados a inflamación crónica (Hepato-carcinoma y Hepatitis
B, cáncer de cuello uterino y virus papiloma humano), ni el paciente adulto que concurre a una consulta médica ni el
médico que atiende dicho adulto, ponen énfasis en la prevención por inmunización, habiendo dejado el tema de
vacunas como algo propio del que hacer del Pediatra y responsabilidad de las madres.
Existe un número importante de vacunas que protegen al adulto y que debiera ser indicado por un internista como
parte rutinaria de la atención de sus pacientes. En este momento la consejería del viajero (Medicina del Viajero) se
ha transformado en una importante oportunidad para la actualización de la inmunización de adultos, sin embargo
es un tema que debiera ser considerado por todos aquellos dedicados a la atención de adultos.
Vacunas habituales que deben ser consideradas o actualizadas
o Influenza
o Tétanos
o Neumococo
o Herpes Zoster
o Papiloma virus
o Meningococo
o Hemophilus
Vacunas revisadas en caso de viajes
o Fiebre amarilla
o Tifoidea
o Rabia
o Tétanos
o Poliomielitis
o Meningococo
o Sarampión, Rubéola, Paperas
En seguida revisaremos las indicaciones y situaciones en que deben ser indicadas dichas vacunas.
Existen dos tipos de vacuna, las de antígenos vivos atenuados y las de virus o bacterias completas inactivadas
(muertas), o sus fracciones.
Estas últimas pueden ser polisacáridas, conjugadas (polisacáridos conjugados con proteínas), o proteínicas.
Las polisacáridas estimulan el sistema inmune en su componente de células B.
Las conjugadas en los componentes B y T y se asocian a una respuesta más completa, con reducción de la portación
nasal bacteriana, con posible protección de rebaño y generación de memoria inmunológica de larga duración.
Influenza
Indicaciones en Chile:
– Niños de 6 meses a 5 años.
– Adultos mayores de 60 años.
– Embarazadas a partir semana 13 de gestación.
– Trabajadores de la salud.
– Enfermos crónicos 2 – 64 años: diabetes, EPOC, fibrosis quística, fibrosis pulmonar, cardiópatas, enf.
Neuromuscular, hipertensos, obesos mórbidos, insuficiencia renal etapa 4 o mayor, hemodiálisis.
– Insuficiencia Hepática crónica,
- Enfermedades autoinmunes (lupus).
– Cáncer en tratamiento quimio o radioterapia.
– Infección VIH.
- Inmunodeficiencia congénitas o adquiridas.
En otros países, por ejemplo EEUU la recomendación de vacunación es universal. Debe considerarse su indicación
(con costo al paciente o empresa) en personas con menor riesgo de muerte pero para los cuales perder 7-10 días de
estudio o trabajo puede ser muy costoso.
La vacuna debe recibirse cada año dado los cambios antigénicos del virus.
Difteria/Tetanos/Coqueluche
El programa ministerial coloca DTP(ertussis) a los 2-4 meses, 6 meses, 18 meses, 1º y 8º básico. Inmunidad dura 10
años.
Debe repetirse c/10 años (18 años) la Tétanos/difteria (Td). La de coqueluche tiene importantes efectos adversos en
adultos por lo que en su lugar se usa solo la Td. Actualmente se cuenta con una preparación con coqueluche
acelular, la que debe usarse al menos en una oportunidad cuando adulto (dTpa).
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Los adultos podemos portar la Bordatella pertussis e infectar a recién nacidos con alta mortalidad. Por esta razón se
vacuna a los padres y cercanos al recién nacido (abuelos, tíos, nanas) siguiendo la denominada técnica del
“capullo”.
La vacuna antitetánica (toxoide tetánico) se coloca en caso de accidentes con heridas sucias con tierra.
Es muy importante actualizar en viajeros que no hayan recibido booster o vacunación primaria
Las personas nacidas antes de 1975 no recibieron vacunación primaria por lo que requieren (3 dosis).
Herpes Zoster
La vacuna del Herpes zoster claramente es una vacuna desarrollada para el adulto, pretende disminuir el riesgo de
desarrollar un cuadro de Herpes zoster o que este se repita en personas que desarrollaron uno.
Es una vacuna con virus vivo atenuado (Zostavax®19.400 UFP [unidades formadoras de placa]) a diferencia de la
vacuna de la Varicela que es la misma cepa pero en menor concentración (Varivax® 1350 UFP).
Indicada en personas mayores de 50 años, incluyendo aquellos que ya presentaron episodio de Zoster.
Disminuye 51,3% episodios de zoster y 66,5 de neuralgia post herpética.
Dosis única en deltoides, en inmuno-competentes.
Neumococo
Existen dos tipos de vacunas antineumocócicas
–Polisacarida de 23 serotipo (PPV23) (Pneumovax® –Pneumo-23®).
–Conjugada de 13 serotipos (PCV13) (Prevenar®).
La Polisacárida (PPV23) se ha usado por muchos años, los datos señalan protección de 50-80% de enf. neumocócica
invasiva en inmuno-competentes, menor en ancianos.
La vacuna conjugada ha demostrado ser altamente inmunogénica en adultos mayores. Además al usarla en niños
permite prevenir la enfermedad neumocócica invasiva de las cepas contenidas en la vacuna, en aproximadamente
el 95%, disminuyendo además la portación nasofaríngea del patógeno lo que permite la acción o efecto rebaño,
disminuyendo así la infección en los adultos.
Se aconseja vacunar primero con PCV13 y luego si parece adecuado la PPV23 separadas al menos por un mes.
Las indicaciones son amplias.

Personas mayores de 60 años.

Enfermedad bronco-pulmonar crónica.

Tabaquismo.

Enfermedad cardiovascular crónica.

Diabetes mellitus.

Alcoholismo y enfermedad hepática crónica.

Insuficiencia renal crónica.

Trasplantes.

Implantes cocleares.

Fístula LCR.

Infección VIH.

Inmunosupresión.

Asplenia anatómica o funcional.

Internos en casas de reposo.
Virus Papiloma Humano
Es una de las infecciones de transmisión sexual más prevalentes en el mundo, se calcula que la mitad de la
población sexualmente activa contraerá la infección en algún momento de su vida. La prevalencia en Latinoamérica
y el Caribe oscila entre 20-30% en mujeres de 15-24 años. En hombres la tasa de infección puede llegar a 70%.
Existen virus oncogénicos y no oncogénicos, estos últimos responsables de las verrugas sexuales (condilomas) los
genotipos (no oncogénicos) más frecuentes son los 6 y 11.
Los virus oncogénicos producen irritación crónica y son los principales responsables del Cáncer cervico-uterino.
También se los asocia a cáncer de ano. Pene, vulva y vagina. Los genotipos más frecuentes son los 16 y 18.
Existen dos vacunas, la VPH4 contra los serotipos 6-11-16 y 18 (Gardasil®) y la bi-valente (VPH2) contra los
serotipos oncogénicos 16 y 18 (Cervarix®).
Ambas vacunas tienen un efecto protector sobre 90%, por al menos 8 años, debe ser administradas antes del inicio
de la actividad sexual en al menos dos dosis. Es de alto costo y la población de mayor riesgo es la de menores
recursos económicos, por lo que la incorporación a los planes ministeriales es de la mayor importancia. No protege
sobre una cepa ya adquirida pero si puede proteger de infección de una nueva cepa, por lo que incluso pude ser
indicada a personas que ya portan alguna cepa de VPH.
Meningococco
La Neisseria meningitidis tiene varios serogrupos (A; B; C; D; X; Y; Z; W135 y L). Se transmite por inhalación de
aerosoles, por contacto íntimo, o por contaminación del ambiente de secreciones nasales de enfermeros o
portadores sanos.
Los sero-grupos A, B, C y ahora en nuestro país la W135 son los responsables de la mayoría de los casos de
enfermedades.
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La letalidad de la enfermedad y sus secuelas son elevadas lo que incluye lesiones vasculares severas que lleva a la
pérdida de extremidades.
Existen vacunas polisacáridas bi-valente (A, C), tri-valentes (A, C, W) y tetra-valentes (A, C, Y y W135). Su
inmunogenicidad es buena en adultos pero su protección no excede los 5 años.
Las vacunas conjugadas son bi-valentes (A, C) y tetravalentes (A, C, W135 e Y).
Una dosis única de la vacuna conjugada produce más anticuerpos y mas persistentes.
Las indicaciones para adolescentes y adultos:
1. Una dosis en adolescentes de 11-12 años, con un refuerzo a los 16 años.
2. Si primera dosis es a los 16 años o después no necesitan refuerzo.
3. No se recomienda vacunación sistemática en mayores de 21 años salvo que se expongan a riesgo.
4. Una serie primaria de dos dosis administrada con dos meses de separación para personas de hasta 54
años con deficiencia persistente de componentes del complemento (ej.: C5-C9, properdina, el factor H, D)
y asplenia funcional o anatómica y para adolescentes viviendo con VIH asi como los que tienen fístula de
LCR o los peregrinos a la Meca (Hajj).
5. Una dosis para contactos íntimos de pacientes con enfermedad invasora por N.meningitidis del serogrupo
C, no vacunados en los tres años anteriores con vacuna polisacárida.
6. Convalescientes de enfermedad invasora por N.meningitidis C.
(Menactra® Menveo®).
Haemophilus Influenza tipo B (HIB)
La implementación de la inmunización infantil con Hib en la década de los 90 resultón en una dramática reducción
de la enfermedad invasiva por Hib, incluyendo la meningitis bacteriana.
En adultos la indicación es limitada a personas con co-morbilidades específicas.
Una dosis IM de 0,5 de la vacuna conjugada contra Hib para personas con drepanocitosis, leucemia, asplenia,
infección VIH, trasplante de órganos sólidos, insuficiencia renal y diabetes mellitus o personas que reciben
tratamiento inmunosupresor por tiempo prolongado.
Para trasplantados de precursores hematológicos, puede ser necesario tres dosis separadas por tres meses,
idealmente entre 6-12 meses luego de realizado el trasplante: se sugiere especialmente en pacientes con
enfermedad de injerto versus huésped.
Fiebre Amarilla
La vacuna de Fiebre Amarilla es la única que puede ser obligatoria para obtener una Visa o poder entrar a un país.
La Fiebre Amarilla es endémica de Africa y Sud América, incluyendo zona este del istmo de Panamá, por lo tanto no
existe en otros continentes, sin embargo en muchas zonas existe el vector (Aedes aegypti) por lo que dichos países
son muy cuidadosos en no admitir posibles personas contagiadas, lo que incluye pasajeros que en su itinerario
pasen por un país endémico con F. Amarilla.
La vacuna tiene como base la cepa atenuada 17D. Es por lo tanto una vacuna a virus vivo que no debe administrarse
a mujeres embarazadas y evitar embarazo hasta 4 semanas post vacunación, inmunodeficientes incluyendo VIH+
con CD4 menores a 200
Por el momento la efectividad de la vacuna está certificada hasta 10 años, pero hay datos que indican que
probablemente la protección es de por vida.
En general es una vacuna bastante segura, pero se han descrito efectos secundarios en especial en personas que
reciben la vacuna por primera vez después de los 60 años.
Bibliografía
1. Vacunaciones de los adultos. Asociación Panamericana de Infectología, 2013. R.Isturiz, A.P. Celi, G. Pérez,
E. Savio.
0
2. OMS.Pertussis vaccines WHO position paper.2010; N 40, 85:385-400 http://www.who.int/wer
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3. CDC. Epidemiology and prevention of vaccine presentable diseases. 12 ed. Atlanta, GA: Department of
Health and Human Services.CDC, 2011.
4. Travel and Routine Inmunizations. July 2012 June 2013. 21th Edition. Shoreland.
Acercando las Sub Especialidades a la Medicina Interna
XXXVI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA
“ACERCANDO LAS SUBESPECIALIDADES A LA MEDICINA
INTERNA”
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Viña del Mar 18, 19 y 20 de noviembre 2015
Hotel del Mar, Viña del Mar
INSULINAS… ¿PODEMOS INDICARLAS DESDE UN COMIENZO O
ESPERAMOS LA RESPUESTA CON HGO?
Dra. María Gabriela Sanzana G
El aumento de la prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) constituye un serio problema de salud ya que esta
enfermedad produce un aumento de la morbi mortalidad cardiovascular y complicaciones microvasculares que
pueden ser muy invalidantes.
En Chile, de acuerdo a la encuesta nacional de salud, se estima que el 9,4% de la población la presenta, por tanto,
en nuestra práctica clínica habitual nos vemos enfrentados a su diagnóstico y manejo.
Tras el diagnóstico de la DM2 se debe iniciar tratamiento farmacológico y simultáneamente modificaciones en el
estilo de vida. Se recomienda indicar insulina en pacientes clínicamente inestables, caracterizados por presentar
pérdida de peso, síntomas de descompensación persistente como polidipsia, polifagia y/o presencia de cetonas en
sangre.
Los pacientes con DM2 requieren insulina en forma transitoria al cursar con intercurrencias infecciosas y situaciones
perioperatorias y un porcentaje que se estima en 50-70% requiere insulina en forma permanente a los 10 años
post diagnóstico.
Existe consenso en que la metformina es el fármaco óptimo para iniciar la terapia antidiabética. Tiene un bajo
costo, es eficiente en reducir la hemoglobina glicosilada (HbA1c), tiene un riesgo muy bajo de hipoglicemia con
efecto neutro en el peso corporal y se le ha demostrado beneficios cardiovasculares. Además, existe amplia
experiencia con su uso.
Existe un grupo de pacientes que presentan HbA1c iniciales más elevadas con baja probabilidad de lograr la meta
fijada con monoterapia y se debe adicionar un segundo fármaco. Este puede ser insulina o un tratamiento
secuencial con medicamentos orales o inyectables no insulínicos, reservando la insulina como opción final.
El inicio precoz de la insulina es un tema controversial: tiene el potencial de mayor reducción de la HbA1c, sin
embargo su administración es más compleja. Requiere educación para su implementación y mayor esfuerzo de
parte del médico y paciente comparado con otras terapias. Además, puede provocar hipoglicemias y aumento de
peso.
La ADA y el MINSAL sugiere su indicación en pacientes que al diagnóstico tienen HbA1c mayor de 9% o cursan con
un un síndrome diabético agudo.
Se han publicado estudios evaluando terapias intensivas con insulinas por periodos breves de tiempo en pacientes
con DM2 de reciente diagnóstico, con la finalidad de reducir la glucotoxicidad y lipotoxicidad reduciendo la
apoptósis y asi mejorar y preservar la función de la célula β, induciendo remisión de la diabetes, logrando en
algunos pacientes el retiro de la insulina logrando buen control de la glicemia.
Por otra parte, el estudio ORIGIN que incluyó 12.537 pacientes con diabetes de reciente diagnóstico o pre diabetes
aleatorizados a insulina basal o tratamiento estándar y se siguieron a 6,2 años, no demostró reducir el riesgo
cardiovascular.
Frente a la opción de iniciar insulina a un paciente con DM2, se nos plantean las siguientes alternativas: insulina
basal, premezclas, insulina prandial o basal bolo.
Para decidir con cual iniciar tratamiento consideraremos la HbA1c, el comportamiento glicémico evaluado con los
registros de glicemias capilares.
La mayoría de los pacientes con DM2 de reciente diagnóstico responden bien a la insulinoterapia basal con una o
dos dósis de insulina.
Las alteraciones fisiopatológicas que presentan los pacientes con DM2 son múltiples. En los últimos años, sin
embargo, se dispone de variadas familias de medicamentos antidiabéticos que actúan con diferentes mecanismos,
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son eficaces en reducir la HbA1c aunque menos que la insulina, no inducen hipoglicemias ni aumento de peso y se
pueden asociar.
Es cierto que la insulinoterapia en la actualidad es una terapia más fácil de implementar, de menor costo y cubierta
por el plan de Garantías Explicitas de Salud, pero no se dispone de evidencias que apoyen su inicio desde el
diagnóstico.
REFERENCIAS

Libro Diabetes Mellitus, Dr. Manuel García de los Ríos, Tercera Edición 2014.

Li Y, Xu W, Liao Z, Yao B, Chen X, Huang Z, Hu G, Weng J. Induction of long-term glycemic control in newly
diagnosed type 2 diabetic patients is associated with improvement of beta-cell function. Diabetes Care
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2 Diabetes, 2015 Patient-Centered Approach: Update to a Position Statement of the American Diabetes
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UKPDS Group: Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional
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1998.

Guia Clínica DIABETES MELLITUS TIPO 2. MINSAL, 2009.
Acercando las Sub Especialidades a la Medicina Interna
LIMITACIÓN del ESFUERZO TERAPÉUTICO.
Conferencia dictada por Dr. Santiago Soto Obrador.
XXXVI Congreso de Medicina Interna.
Viña del Mar.
Noviembre 2015.
2
PROLOGO del AUTOR.
El presente texto es una puesta al día de un aspecto de la
Medicina que tiene la más señera importancia: la limitación o la
readecuación de las terapias al final de la vida.
Se ha hecho una extensa revisión de la bibliografía acerca de
esta materia, tratando de presentar de manera objetiva no sólo las
diferentes posturas respecto del tema en lo filosófico, médico y social,
sino estructurando en un orden lógico, los numerosos y complejos
elementos que constituyen las bases para la toma de decisiones
médicas frente al paciente con enfermedad terminal.
He destacado los datos bibliográficos, y he dado algunas
explicaciones o formulado observaciones para integrar muchas
opiniones de expertos en filosofía, ética, religión, sociología y
medicina, de manera tal que constituya un serio intento por mantener
un justo equilibrio entre los aspectos
medicina y
científico – técnicos de la
el alivio y consuelo de pacientes enfrentados a sus
postrimerías, y la seguridad a los familiares de estos en lo referente a
la calidad de los cuidados que el médico ha desplegado a favor de sus
enfermos terminales.
3
Así como el alma del ser humano es infinita, es casi infinito,
también, el universo patológico que
desafía al amor, a la
conmiseración y a la ciencia del médico, quien, no sólo tiene una
responsabilidad en la vida de su paciente, sino también en aquella
expresión de la vida que es más dramática : la muerte.
El médico no se prepara para la muerte de su enfermo; al
contrario, su vida y su saber están para salvaguardar la vida misma de
este ser que le confió su cuerpo enfermo y su alma entristecida. Pero,
el doctor no puede desconocer que se encontrará con la muerte;
primero con la de su paciente y, después, con la propia. Y,
ciertamente, así como puede curar, aliviar y consolar a un semejante
aquejado por la enfermedad, frente a su paciente moribundo debe
tener la entereza de profesar lo que es lo superlativo y culmen del
amor: la misericordia, la compasión, entregada envuelta en el manto
de su modestia, cuando curar a su enfermo es imposible, porque la
enfermedad lo impide; aliviarlo es complejo y delicado por la extrema
fragilidad en la que se debate el paciente;
y cuando parece una
quimera consolarlo, porque el desaliento de la muerte ha desplegado
ya su pabellón.
4
El ser humano
La Dignidad humana.
El Respeto por la persona.
Fines de la Medicina.
¿Limitación del esfuerzo terapéutico o re estructuración terapéutica.?
5
El ser humano.
El hombre, varón y mujer, creatura conformada por cuerpo y alma, no
tiene una definición clara. Cuando se la busca, lo que más se logra
hallar es una descripción más o menos detallada de sus capacidades.
Es ciertamente un animal racional, que habla, fabrica objetos que le
son útiles, versátil, contradictorio y pasional que anima en sí mismo las
más disímiles y variadas tendencias, y que está dotado de un
organismo de naturaleza multidimensional que representa un modelo a
escala del absoluto multidimensional universal. El hombre no es sólo
un cuerpo, sino una conciencia, una unidad de energía que se percibe
y que mora temporalmente en un cuerpo o fuera de este; es, en suma
una conciencia, porque tiene una actividad mental a la que sólo puede
tener acceso el propio sujeto, y es capaz de discernir entre el bien y
6
el mal a partir de lo cual juzga comportamientos. Como persona posee
una singularidad en contraposición al concepto filosófico de naturaleza
humana que expresa lo común que hay entre los individuos.
Sartre piensa que lo menos importante es saber qué es el hombre;
para él lo sustancial, lo fundamental en el ser humano es su
existencia. El hombre no nace, sino se hace, dice. Para este filósofo,
no existe ni siquiera una condición natural del hombre; en el ser
humano, la existencia precede y configura la esencia. Y esta es un
proyecto futuro lleno de posibilidades que aun no son. El ser humano,
siguiendo
a
Sartre,
se
está
proyectando
y
transformando
constantemente; el único fin de su existencia sería hacerse a sí
mismo. Esta ineludible responsabilidad le genera angustia ya que, al
ser absoluta su libertad, no tiene justificación ni excusas; se realiza en
cada uno de sus actos; está condenado a la libertad.
En la filosofía
existencialista, que es una llamada a la existencia auténtica que es la
conciencia de la libertad, la vida no tiene un sentido a priori, sino en la
medida que se va desarrollando y ejerciendo la libertad; la vida sólo
tiene sentido como compromiso y acción en el mundo de las
existencias de los otros, de la sociedad.
El Homo Sapiens aúna en sí mismo las más disímiles y variadas
tendencias. Ora se eleva a las cumbres más excelsas de la bondad,
del amor y del sacrificio, o se degrada en las cimas más profundas de
la animalidad y el mal. El ser humano es hombre y animal al mismo
tiempo y entre estas dos tendencias, la bestial y la divina, el yo se
debate en una permanente y continua fluctuación. Esta fluctuación
puede deberse a un conflicto de libertades a causa de la cosificación.
El médico, obligado no sólo a mirar sino a ver, deberá tener presente
7
que le es preciso convertir este ver en una seguridad para el enfermo,
al enseñarle que, por tener la capacidad de ver es que puede ayudarlo
sin cosificarlo, ni coartarlo en su libertad.
Lo que más contribuye
al mayor o menor distanciamiento de la
condición animal es la conciencia y no la inteligencia, porque esta
última nada dice acerca de la calidad humana de un individuo, como
tampoco lo dicen su nivel social, cultural o financiero. Para liberarse de
este hombre animal, es el conocimiento de si mismo el que resulta
fundamental para iniciarse en el camino que lleva hacia la esencia
misma del hombre. Buscar qué es el hombre, qué es el ser humano es
una tarea incompleta e inacabada; es un mirarse al espejo y sólo ver
aquello que permite ver su formación cultural, moral, intelectual y
espiritual, por lo demás, no siempre acabada y erudita.
El médico tiene una formación intelectual, cultural y moral que lo
capacitan para ver en su interior. Al hacer esta tarea llega a saber lo
que él es verdaderamente. Pues bien, así es el ser humano, lleno de
luces y sombras que llevan, una vez que se las acepta, a semejarse
con el otro en toda la dimensión de la palabra y, por lo tanto, a
alcanzar con naturalidad el respeto al otro y a ser consciente de su
dignidad.
Este ser humano merece un trato especial y digno que posibilite su
desarrollo como persona. En este sentido, y lo afirma Kant, (1)
el
hombre es un fin en sí mismo, no un medio para usos de otros
individuos, circunstancia
que lo convertiría en una cosa. Lo seres
irracionales, los animales, pueden ser medios para la alimentación, por
ejemplo; en cambio, las personas, su existencia, son un valor absoluto
y, por ello, son merecedoras de todo respeto moral, mientras que la
8
esclavitud, la discriminación, son acciones moralmente incorrectas
porque atentan contra la dignidad de las personas.
El hombre descubre maneras de relacionarse consigo mismo y crea
de este modo, una obra de arte con su existencia; y con la inteligencia
puede trascender el mundo en que vive, es capaz de contemplarse a
sí mismo y contemplar el mundo como objetos. El valor del ser
humano es de un orden superior al de los demás seres del cosmos; a
ese valor se le llama dignidad, consideración que no se puede otorgar
ni retirar, porque es algo que viene dado; es anterior a la voluntad y
reclama de cada hombre una actitud adecuada: reconocerla como
valor supremo (2)( respeto)
9
Respeto y Autonomía.
La convicción de que el ser humano debe ser libre de todo control
exterior y ser respetado en sus decisiones vitales básicas, es el
principio de autonomía. Es un principio profundamente enraizado en el
conjunto de la cultura occidental, aunque ha tardado en tener
repercusión en el ámbito médico. Significa el reconocimiento de que el
ser humano,
sano o enfermo, es un sujeto y no un objeto. Sin
embargo, el reconocimiento de este principio no señala que la decisión
moral no tenga en cuenta el bien de los demás; la autonomía no
implica automáticamente que el paciente haga o elija lo que quiera.
Más en concreto, el principio de autonomía manifiesta en el terreno
médico,
que el paciente debe ser correctamente informado de su
situación y de las posibles alternativas de tratamiento que se le
10
podrían aplicar.
Indiscutiblemente surge una competencia conflictiva entre los
principios de benevolencia y autonomía. El médico puede pensar que
la decisión tomada por un paciente, en principio competente, no es la
que más le conviene para su salud o para su vida. En estos casos el
médico puede tender a cuestionar la competencia del enfermo, ya que
se piensa que un enfermo "normal" debe optar por lo más conveniente
para su bien. En la resolución de estos conflictos se pueden percibir
diferencias de raíz cultural: en algunos países se tiende a dar una
mayor prevalencia a la autonomía del enfermo, mientras que en otros
se pone un mayor énfasis en el principio de benevolencia. En
cualquier caso no se puede convertir en un absoluto el principio de
autonomía.
Una persona autónoma es un individuo capaz de deliberar acerca de
sus metas y de actuar bajo la guía de tal deliberación. Para la
actuación autónoma, los pacientes deben recibir la información que
precisen de forma asequible. Se precisan unas condiciones de
comunicación en las que el paciente, con sus valores, pueda ordenar y
ponderar la información recibida. El respeto a las seres humanos
conlleva además la protección a las personas con autonomía
disminuida. La capacidad de autodeterminación madura durante la
vida del individuo y se modifica debido a la enfermedad, a la
perturbación mental o a las circunstancias gravemente restrictivas de
la libertad. El respeto por el paciente inmaduro y por el paciente
incapacitado puede requerir protección, cuyo grado dependerá del
riesgo de daño y de la probabilidad de beneficio.
Uno de los deberes del Estado es la tutela de la vida humana. En la
11
cultura actual, está extendida la opinión de que el valor fundamental es
el ejercicio de la libertad; la única limitación es el daño que se puede
causar a un tercero. Frente a esta postura, el Estado debe reconocer
el intrínseco valor de la vida humana y por esto está obligado a
protegerla. El deber de tutelar la integridad profesional de la Medicina
es la segunda limitación que el Estado puede imponer al ejercicio de la
autonomía del paciente; es decir, las elecciones del paciente no
pueden condicionar la libertad de ejercicio del médico. Cuando la
decisión
del
paciente
atente
contra
los
principios
éticos
y
deontológicos, o contra la conciencia y la integridad del médico este
no tiene la obligación de realizar ese acto.
Todo ser humano es en sí mismo digno y merecedor de respeto.
El respeto es uno de los valores más importantes del ser humano; es
fundamental para lograr una armoniosa interacción social. Para ser
respetado es necesario saber o aprender a respetar, a comprender al
otro, a valorar sus intereses y necesidades. Respeto no es estar de
acuerdo en todos los ámbitos con otra persona; se trata de no
discriminar ni ofender a esa persona por su forma de vida y sus
decisiones, siempre y cuando dichas decisiones no causen ningún
daño ni afecten u ofendan a los demás.
El concepto de respeto contiene la esencia en lo que se refiere a la
vida moral. Del principio de respeto derivan principios como el de no
malevolencia, el de benevolencia y el de doble efecto; el principio de
utilidad, justicia e integridad. El primero está expresado como sigue: “
En todas y en cada una de tus acciones evita dañar a los otros y
procura siempre el bienestar de los demás”. La palabra benevolencia
tiene dos raíces: Bene, que significa bueno o bien y Volencia, que
12
significa voluntad. La palabra en su todo tiene que ver con hacer el
bien como una decisión voluntaria. El diccionario indica tres
acepciones para Benevolencia:
 Deseo de hacer bien a los demás.
 Buena voluntad, caridad.
 Un acto de bondad. (8).
La práctica médica ha estado asociada con la máxima latina: "primum
non nocere", " sobre todo, no hacer daño", que hoy se la califica como
el principio de no-maleficencia. Este principio es distinto del de
benevolencia, ya que el deber de no dañar es más obligatorio que la
exigencia de promover el bien. El daño que se hace a una persona es
más reprobable que el no haber promovido su bien en ciertas
circunstancias. De este principio se derivan para el médico mandatos
concretos como "no matar", " no causar dolor", " no incapacitar física o
mentalmente( 9, 10))
El principio de doble efecto se expresa diciendo “ Busca primero el
efecto beneficioso. Dando por supuesto que tanto en tu actuación
como en tu intención tratas a la gente con respeto, asegúrate de que
no sean previsibles efectos secundarios malos desproporcionados
respecto al bien que se sigue al efecto principal”. Si se quiere actuar,
cuando de la acción se siguen dos efectos, uno bueno y otro malo, se
requieren que se den estas cuatro condiciones:
1 . Que la acción en sí misma sea buena o, al menos indiferente.
2 . Que el fin que se persigue sea obtener el efecto bueno y,
simplemente, se permita el malo.
3 . Que el efecto primero e inmediato que se ha de seguir sea el bueno
y no el malo.
13
4 . Que exista una causa proporcionalmente grave para actuar. El
principio de integridad reza: “ Compórtate en todo momento con
la honestidad de un auténtico profesional, tomando tus
decisiones con el respeto que te debes a ti mismo, de tal modo
que te hagas así, merecedor de vivir con plenitud tu profesión.
Ser profesional no sólo es ejercer una profesión, sino que implica
realizara con profesionalidad, es decir, con conocimiento
profundo
del
arte,
con
absoluta
lealtad
a
las
normas
deontológicas y buscando el servicio a las personas y a la
sociedad por encima de los intereses egoístas”.(11, 12).
El enunciado del principio de justicia es: ”Trata a los otros tal como les
corresponde como seres humanos, sé justo considerando a la gente
de forma igual. Es decir, tratando a cada uno de forma similar en
circunstancias similares”.
El principio de utilidad dice: “Dando por supuesto que tanto en tu
actuación como en tu intención tratas a la gente con respeto, elige
siempre aquella actuación que produzca el mayor beneficio para el
mayor número de personas”.
El hombre es el poema de Dios; es la arcilla que el Señor modeló con
sus manos y vivificó con su aliento; es el territorio de mayor
complejidad de todo lo conocido y consta de paisajes cuyos procesos
están en continuo cambio.
En el ritmo de un poema bastará que se cambie una sola letra o se
altere un solo signo de puntuación, para que pierda belleza,
profundidad y movimiento. En la arcilla vivificada basta un pequeño
golpe o un leve cambio para que pierda algo de eso que le otorga
14
hermosura; en el caso del paisaje, una leve brisa es capaz de
alterarlo.
El médico deberá ser el adalid de la consideración, dando un trato
amable y cortés a su semejante, generando con ello un ambiente de
seguridad
y
cordialidad;
aceptando
las
limitaciones
ajenas,
reconociendo las virtudes y la autonomía de cada ser humano,
consintiendo con placer el derecho del individuo a ser diferente,
valorando al otro por su persona; tolerando sinceramente sus
cualidades, sus actitudes y opiniones; comprendiendo sus defectos.
En el plano humano es necesario reafirmar que el respeto a las
personas debiera hacer sentir al médico que no es superior a nadie.
Pero, al médico le corresponde una consideración más:
él trabaja
donde campea la debilidad y le es necesario comprender que los
débiles son importantes; le es preciso enseñar a su paciente a
sobrellevar la enfermedad; hacerle luz para que este tenga el valor de
convertir su dolor en ganancia. El médico, en una palabra, tiene que
ser compasivo frente al sufrimiento del prójimo. (13).
No podría dejar de decir que el respeto a las cosas es una actividad de
valoración de todos los seres animados o no animados, naturales o
elaborados por el hombre como medios necesarios para la vida y para
la realización personal de los seres humanos en diversos niveles. El
hombre
requiere de las cosas para cubrir todas las necesidades
vitales, desde las básicas (comida, vestido, alojamiento), hasta las
más elevadas ( desarrollo intelectual, contemplación, creatividad). Al
respetar las cosas se admira y aprecia su belleza y su utilidad; se es
delicado en su uso y se colabora en el mantenimiento de aquellas
cosas que existen para el servicio y disfrute de todos.
15
El
médico debiera ser siempre el referente
de mayor perfección
humanista, el refugio contra la marginación y el mayor consuelo del
ser humano, aunque
la medicina tenga un nuevo proyecto de
acrecentamiento de la salud, que maximiza el bienestar y que
propenda al sobre rendimiento físico. El médico está comprometido
con la humanidad aunque la medicina esté impulsando y buscando el
poderío psico-neurológico o a pesar de que
elabore y module la
estética corporal. El médico, en fin, debe cautelar grandemente su
humanismo, a pesar de que la sociedad lo quiera convertir en un
proveedor sanitario. El médico no debe en su cometido, cambiar la
noción de sacralidad de la vida por un principio de calidad de vida.
16
La Dignidad Humana.
Directa e indirectamente, la sociedad ha ido imponiendo la exigencia
que la vida de cada individuo alcance un nivel crítico por debajo del
cual la vida carece de dignidad. El médico se ha ido convirtiendo en
“proveedor sanitario”, se le está despojando de sus virtudes por el
ambiente hostil al respeto y a la consideración de las personas por
razón de un relevante individualismo y está siendo empujado a dar
una medicina para los fuertes y bien dotados, pero de corazón duro.
Pero, el médico sabe que el slogan “ salud para todos” no cambia la
condición esencialmente débil y vulnerable del ser humano, pues ser
hombre equivale a recibir un lote de dolor e invalidez e incluye la
capacidad de sufrir y la aceptación de la limitación. Y este es el núcleo
humano de la medicina: no triunfar absolutamente sobre el dolor o la
muerte y ser tan exigente de ciencia y de competencia al aplicar las
terapéuticas más modernas- casi milagrosas en su eficacia-, como al
administrar cuidados paliativos que requieren muchos conocimientos y
17
dominio de lo más difícil del arte médico. El médico debe ser capaz de
decir al paciente que el hombre está hecho para soportar las heridas
que en su cuerpo y en su espíritu abren la enfermedad y el paso de los
años, y que es parte del proceso de humanización aceptar esas
limitaciones.
El débil también posee autonomía, fundamento de la dignidad de la
naturaleza humana, porque el hombre es un fin en sí mismo por lo
divino que hay en él.
Sin embargo, el concepto de dignidad humana no es de naturaleza
puramente normativa y no se reduce sólo a la libertad, porque si se
basa la dignidad en la libertad quedarían privados de ella todas las
personas que hayan perdido el control sobre algunas funciones o que
no sean capaces de elegir, como son los recién nacidos, los
dementes, los pacientes en coma o las personas que duermen. Así
como el fuerte, el débil tiene una naturaleza humana y por ello tiene
dignidad; cada vida humana tiene significado y valor intrínseco. Si se
toma a la naturaleza humana como base de la dignidad se puede
concluir que la dignidad es democrática porque, por definición, todos
la tienen. Vale decir, bajo ninguna circunstancia se puede quitar la
dignidad a un ser humano y esta no admite distintos niveles: la
dignidad es la misma para todos.(14).
El trato inhumano y degradante, la esclavitud, no privan al hombre de
su dignidad. El trato irrespetuoso con el ser humano, en cambio,
degrada a su agente, porque lo convierte en inmoral, pero de ningún
modo mina la dignidad de la persona objeto del mismo. Este tipo de
conducta que atenta contra la dignidad de una persona significa la
deshumanización de quien la practica.
18
El médico
es un hombre, una persona que por propia y libre
determinación decidió cargar con el dolor de su semejante. Cuando
este le entrega al médico su cuerpo, para que le devuelva la salud, le
reconoce su capacidad de restaurador y
naturalmente
le solicita
ayuda. Al acceder el profesional a cuidar a su prójimo acepta ser un
consejero y guía, y cuenta con el consentimiento del paciente. Es una
acción entre seres humanos, entre iguales, dignos y autónomos que
conforman una hermandad destinada a restaurar lo dañado, el cuerpo
y el alma, por una enfermedad. Esta hermandad que compone o
repara, no hace al médico un lacayo ni al otro, el enfermo, un patrón.
Es en este contexto que el doctor, que sabe cómo devolver la salud
consiente en ser en parte, responsable de su prójimo. El misterio más
grande en esta cofradía médico – paciente para hacer frente a la
enfermedad está en que el médico se hace consejero y guía
sin
erigirse como superior, y el enfermo se deja enseñar para tomar
decisiones sobre su salud, sin por ello devenir en dependiente ni
sufriendo menoscabo en
su dignidad y autonomía. En esta
confraternidad, entendida como dos seres que buscan hallar un
camino para salir de la oscuridad de la enfermedad, uno de ellos lleva
en su mano la linterna del conocimiento y el otro, aferrado de la mano
del primero, ejerce su pleno derecho a seguir o no el camino que este
le mostró; ejerce su autonomía para pedirle al dueño de la linterna que
busque otros derroteros. Y cuando ambos lo acuerdan, inician la
marcha.
Claro debe tener el médico la naturaleza del hombre, su condición de
dignidad y , por ende, el merecimiento de respeto. Es a esta persona
a la que se dirigen los fines de la medicina.
19
Los Fines de la Medicina.
El Centro de Bioética de New York The Hastings Center convocó en
1994 a un equipo de estudiosos internacionales para emprender un
estudio acerca de los fines de la medicina. (15).
La novedad de dicho estudio es que pudo formular nuevas prioridades
en la práctica de la medicina. Dicho estudio reconoció que:
a. Existen fuerzas que están dirigiendo a la medicina a hacer todo
lo que técnicamente se pueda hacer.
b. Es obvio que aun la medicina cree que puede vencer a la muerte
y no ha sido capaz de aceptar la finitud humana.
c. A la medicina se la ha ido forzando a prolongar la vida a todo
trance.
d. Existe un sesgo entre cuidar y curar de manera que el médico
más se preocupa de curar que de cuidar.
20
e. Existe una tendencia general a la mayor aplicación de la
medicina de agudos( diálisis, cirugía de revascularización
coronaria) en el caso de ancianos,
f. La población que no puede acceder a terapias avanzadas se
desalienta cuando observa que hay mejores resultados de
dichas acciones en la población más joven.
g. El proceso de medicalización ha crecido en forma explosiva,
como lo demuestran las expectativas sociales y las posibilidades
que
ofrece
la
tecnología
aplicada
a
problemas
que
históricamente no se consideraban de naturaleza médica.
h. Existe la expectativa que, mediante el tratamiento de los
síntomas, la medicina pueda erradicar problemas sociales más
amplios. El mismo estudio plantea que si no se formulan metas e
ideales nuevos y más adecuados los sistemas sanitarios y el
sector médico podrían sufrir las siguientes consecuencias:
 Se hará económicamente insostenible.
 Se creará confusión en el terreno clínico si no se equilibra la
cura con los cuidados y la reducción de la mortalidad con la
morbilidad.
 Se
generarán
falsas
expectativas
acerca
del
poder
transformador del progreso médico.
Con estas premisas presentes se enunciaron los siguientes fines de la
medicina.
1. La primera finalidad de la medicina es: La prevención de
enfermedades y lesiones, y la promoción y conservación de la
salud.
21
2. El segundo fin de la medicina es : El alivio del dolor y del
sufrimiento causado por males.
2.1. Dolor.
Dolor y sufrimiento
no son lo mismo, pero con mucha
frecuencia se conjugan en un paciente. El dolor es una aflicción
física y el sufrimiento se refiere a un estado de agobio
psicológico caracterizado por miedo y angustia.
El alivio del dolor es un aspecto deficitario entre los médicos;
existe una gran variabilidad en la comprensión del dolor y los
elementos con los que se alivia varían grandemente. De otro
lado, hay, también, cuidados paliativos inadecuados y todavía
el uso de narcóticos atemoriza a muchos profesionales
médicos. Gran parte de estas falencias se deben a que se
interpreta mal clínicamente un dolor por falta de anamnesis y
por francas deficiencias en el examen físico. Pero, además, no
puede desconocerse que el uso de medicación analgésica sea
o no con narcóticos, requiere saber perfectamente cómo está el
paciente, si existen en él otras condiciones que puedan
agravarse con estos fármacos o si hay otras características que
obligan al uso de determinadas terapias.
Ante el alivio del dolor, el médico requiere tener plena claridad
de si será o no conveniente el uso de determinadas terapias; si
las dosis de las drogas utilizadas son las correctas y si hay
entre ellas, alguna interacción peligrosa; si
existen
o no
problemas económicos para conseguir los remedios o si existe
alguna consideración cultural que impida su uso.
22
Desde los comienzos de la Medicina, las actitudes éticas han
desempeñado un papel fundamental en la práctica médica. En
la Grecia clásica, uno de los principios que guiaba la obligación
moral del médico respecto a sus pacientes era el imperativo de
abstenerse de actuar cuando la muerte o la incurabilidad del
enfermo parecían ser fatalidades invencibles. Esta decisión
quedaba a merced del saber y de la prudencia del médico
griego, que, ante todo, procuraba respetar el curso de la
naturaleza, sin intentar dominarla ni someterla. El Juramento
Hipocrático recoge esta idea con la siguiente afirmación: “Y me
serviré, según mi capacidad y mi criterio, del régimen que tienda
al beneficio de los enfermos, pero me abstendré de cuanto lleve
consigo perjuicio o afán de dañar”. Cuando en vez de curar la
enfermedad progresa, el enfermo se ve abrumado por la
aplicación de nuevas exploraciones o de medidas terapéuticas
más intensivas.
Es preciso examinar cada medida terapéutica desde la perspectiva
del paciente, de acuerdo globalmente con todos los objetivos del plan
terapéutico. Una vez que se ha administrado un tratamiento, es
necesario evaluar cada cierto tiempo si está alcanzando los objetivos
propuestos. Debe suspenderse todo tratamiento que no beneficie al
paciente- (16).
2.2.El Sufrimiento.
Respecto del sufrimiento, es sabido que la enfermedad es un trauma
severo para la persona la cual, al saber lo que la aqueja, reacciona
23
con miedo y angustia, con depresión, con conductas inapropiadas de
ira o de huida y, a veces, puede llegar incluso al suicidio.
Frente al sufrimiento no debiera haber de parte del médico una actitud
de fría objetividad; es preciso que sea conmiserativo. No quisiera dejar
pasar este aserto toda vez que los médicos no estamos preparados
cabalmente para la conmiseración. Esta es la compasión que se siente
ante el mal ajeno; es sentir piedad por el otro. Es un sentimiento que
nace profundo en el corazón, que mueve a acompañar al paciente y a
darle amparo. A causa de esta condición de enfermedad, el paciente
formula una serie de preguntas que ponen en jaque al médico y es
cuando el enfermo muestra su sentir, a veces con reiterada
impertinencia o con exabruptos que hacen peligrar la paciencia del
profesional: ¿Por qué a mi; es por haber sido mal padre? ¿Por qué
este terrible dolor y sufrimiento? Y usted, doctor : ¿no puede hacer
nada por mi?¿Para qué estudió tanto si no puede ayudarme? Estas
interrogantes que se originan en el
miedo y en la angustia del
enfermo, son hechas sin reparar que pueden hasta ofender al doctor.
Es aquí en donde se prueba verdaderamente el calibre del médico; no
sólo su ciencia y lo que esta pueda ayudar, sino su altruismo, su
grandeza, su humanidad.
La comprensión, el silencio respetuoso y las palabras y actitud de
consuelo deberán brotar en diferentes momentos de este diálogo
doloroso.
A veces, el médico quisiera huir de tal escena, pero el paciente se
aferra a él buscando ayuda, compañía, consuelo. Ya no es el
momento de la academia, de la filosofía; es el momento de rescatar al
otro de las garras del dolor y de la inclemencia de la soledad. El
24
médico no debe temer esta situación; es el yunque en el que se pone
a prueba su ser médico, su humana condición. No se avergüence el
médico si algunas lágrimas se le escapan, porque ellas no lo degradan
ante su paciente, entes bien, lo acercan a él.
3. La tercera finalidad de la medicina es :
Atención y curación de los enfermos y los cuidados a los incurables.
En nuestro país, la muerte se oculta; se habla de ella en voz baja las
pocas veces que se logra insinuar el tema en alguna conversación. Es
que el ser humano le teme a la muerte. Y le teme porque se inquieta
ante lo desconocido; porque deja a sus seres queridos o porque lisa y
llanamente
tiene pavor de desaparecer. Se le teme a la muerte,
también, porque el hombre bien dentro de sí no piensa que va a morir;
cada vez más, se vive para no morir.
El diálogo con un paciente que está a las puertas del morir, es de alta
complejidad y no existe una ordenación intelectual para llevarlo a
cabo. Lo que sí parece recomendable es sacar al paciente de su error
y este es creer que se va a morir luego y va a dejar a su familia. Error
cierto porque, en verdad, no sabe quién va a morir primero, si él o
alguno de los suyos. Si este paciente logra hacerse de esa idea,
puede disminuir su aprensión. Lo otro, que ciertamente es valioso, es
no participarle cuánto tiempo le queda; esa respuesta no es posible de
conocer por nadie.
Si bien la lucha contra la muerte constituye un fin esencial de la
medicina, no es menos cierto que este afán debería ser confrontado
con el deber de la medicina de aceptar a la muerte como el destino de
todos los seres humanos. Esto abre la alternativa de ofrecer terapias
que fomenten y no que amenacen una muerte tranquila. (17 )
25
Siempre llega el momento en el cual un tratamiento de soporte vital
será inútil; por lo tanto, la gestión humanitaria de la muerte es la
responsabilidad final, y probablemente la más exigente desde el punto
de vista humano, del médico, quien está obligado a reconocer en su
paciente tanto su propio destino como las limitaciones inherentes a la
ciencia y arte de la medicina, cuyos objetos son seres mortales, no
inmortales.(18).
Es necesario que en la atención al paciente al final de la vida, el
médico esté pleno de rectitud moral y humanismo, y que sea capaz de
preparar al paciente, a su familia y al equipo clínico que lo secunda
para una buena muerte, definida esta como una muerte libre de estrés
y sufrimiento evitables para el paciente, para su familia y para los que
cuidan al enfermo, de acuerdo con los deseos de este y la familia y de
forma
razonablemente consistente
culturales y clínicos. (19).
con los
estándares
éticos,
26
Futilidad.
Palabra que viene del latín futilis que significa inútil, sin efecto.
La definición más sencilla de futilidad es la propuesta por Lo y
Steinbrook (20), que identifican futilidad con inutilidad.
Tres grupos de factores condicionan la futilidad del acto médico:
 Los estrictamente técnicos;
 Las cuestiones éticas y
 Las implicaciones sociales.
Futilidad hace referencia a un procedimiento médico que no merece la
pena administrarse porque:
 su utilidad es muy escasa,
 la probabilidad de conseguir su efecto es remota,
 el paciente estima que no le producirá ningún beneficio o,
simplemente, su excesivo coste comparado con la ínfima
probabilidad de que alcance el efecto deseado desaconseja
su empleo.
27
Drane y Coulehan ( 21) definen como fútil aquel tratamiento que no
proporciona beneficio y, por tanto, viola el principio de beneficencia.
Es conveniente tener presente que un determinado dato médico se
puede valorar de distinta forma por diversas personas, según la escala
de valores personal ( 22 ); que el médico y el paciente pueden tener
visiones dispares de la vida y, por tanto, apreciar de modo diferente
una determinada intervención y que el médico no puede tomar
decisiones por sí mismo sobre el beneficio de una determinada
intervención y considerarla fútil. (23).
En el análisis
de
los factores relacionados con el concepto de
futilidad se cuentan por su relevancia : la relación médico-paciente, la
distribución de recursos sanitarios, la comunicación con el paciente, la
consideración de la autonomía, el encarnizamiento terapéutico, el
paternalismo médico y la acción de la medicina paliativa.
Las ideas de utilidad y de futilidad son complementarias e iluminan el
debate moral acerca de la conveniencia de determinados tratamientos.
No se duda que no hay obligación moral de proporcionar un
tratamiento fútil, el problema es determinar la futilidad del tratamiento
en casos límite. Por esto es necesario justificar, mediante datos
empíricos y elementos valorables, la utilidad o la futilidad de
determinados procedimientos médicos.( 24, 25 ).
Se piensa que las decisiones sobre retirada de tratamientos requieren
una excelente comunicación.
Entre los factores
que pueden
influenciarla negativamente están la falta de habilidades para integrar
hechos y valores y preferencias. En el caso de la Medicina Intensiva,
los pacientes críticos no son, en general, capaces (por su situación
clínica, con sedación, bajo nivel de conciencia, etc) de tomar
28
decisiones sobre el final de la vida; es decir, existen dificultades de
comunicación cuando más se necesita. Los médicos y las familias
tienen concepciones distintas sobre los tratamientos vitales: en un
estudio sobre 656 pacientes de UCI ( 26 ) la mayor fuente de conflicto
entre médicos y familiares era el desacuerdo sobre los tratamientos
vitales (en 1/3 de los casos). Además, la irrupción en los medios
audiovisuales de series sobre médicos en las que se ven
reanimaciones “milagrosas”, producen falsas expectativas en los
familiares, constituyendo un punto más de conflicto. ( 27, 28).
Un punto de suma importancia es el entorno de incertidumbre en el
que se toman las decisiones en Medicina. Los juicios sobre futilidad
nunca pueden ser absolutos. Se ha de distinguir entre la futilidad
fisiológica ( la cual requiere la interpretación desde el punto de vista
fisiológico y debe de ser el médico el que decida aquello que es fútil ) y
otra dimensión que es la relación entre los beneficios y la carga que se
impone al paciente, la familia o la sociedad; en este segundo aspecto
debe de ser el paciente el que decida que es fútil para él. Obviamente
para ello, necesita de una adecuada información por parte del médico.
Es importante insistir, aun a pesar de ser repetitivos,
que es
primordial actuar a dos niveles:
* Si el tratamiento es fútil desde el punto de vista fisiológico, puede no
iniciarse o retirarse, sin consentimiento del paciente o los familiares, ya
que mantenerlo iría contra del principio de no maleficencia, que
establece jerarquía entre los 4 principios.
* Cuándo el tratamiento no pueda considerarse totalmente inútil desde
29
un punto de vista estrictamente técnico (fisiológico), debe de ser el
paciente el que decida, en una toma compartida de decisiones con el
médico, o en su defecto los familiares o representante legal. (29, 30).
Para otros como Gatter y Moskop ( 31) el debate acerca de la futilidad
se encuentra en un callejón sin salida. Para salir de él proponen
abandonar las cuestiones de futilidad y hablar más bien de triaje, es
decir, de una adecuada racionalización y priorización de los servicios
médicos. Por último, Iceta (32) propone que “acto médico fútil es
aquel acto médico cuya aplicación está desaconsejada en un caso
concreto porque:
 No es clínicamente eficaz,
 No
mejora
el
pronóstico,
síntomas
o
enfermedades
intercurrentes,
 Produciría
previsiblemente
efectos
perjudiciales
razonablemente desproporcionados al beneficio esperado
para el paciente o sus condiciones familiares, económicas o
sociales”.
Es importante señalar que en cuanto a la futilidad de un acto
médico es necesario tener presente que:
a. Un acto médico puede ser útil en determinados tipos de
pacientes pero fútil en determinadas circunstancias.
b. No hay actos médicos fútiles per se sino que se convierten
en procedimientos fútiles cuando cumplen algunos de los
requisitos que se señalaron precedentemente.
c. La futilidad conlleva la no indicación del acto médico.
d. La no administración de un tratamiento considerado fútil no
30
debe impedir un esfuerzo de investigación para mejorar los
resultados.
e. Es fútil el acto médico que no es clínicamente eficaz, no
mejora los síntomas ni las enfermedades intercurrentes
que pueden presentarse.
f. Debe valorarse la proporcionalidad entre el beneficio
esperado y los efectos perjudiciales que puede producir el
acto médico.
Pero, también los factores familiares, económicos y sociales deben
formar parte de los criterio de futilidad. Si de la administración de un
procedimiento médico se derivan cargas difíciles de asumirse para la
familia, para las posibilidades económicas del paciente o para el
entorno social de este, tras una seria y serena reflexión, el paciente
puede optar por el rechazo del tratamiento y considerarlo fútil. Es muy
difícil proponer reglas de carácter general. Un mismo procedimiento
médico puede ser eficaz y útil para un paciente y ser fútil para otro .
El uso de intervenciones
utilidad
clínica
se
o medidas de soporte vital carentes de
denomina
encarnizamiento
u
obstinación
terapéutica. Esta obedece a un erróneo objetivo terapéutico o a una
falta de formación ética. Permitir morir es distinto de matar; hay una
diferencia radical entre dar la muerte y consentir el morir: el primero es
un acto supresivo de la vida, el segundo es aceptarla hasta la muerte.
y cuando no es posible
la curación de un enfermo es necesario
cambiar los objetivos de curar a la acción de aliviar, lo que no es un
fracaso, sino el reconocimiento de la limitación de la acción médica
ante la enfermedad.
El respeto de la autonomía del paciente es el fundamento para decidir
31
la administración o la suspensión del soporte vital. No hay diferencias
éticamente relevantes entre instaurar y suspender un procedimiento ya
instaurado. Si el médico considera que un determinado tratamiento es
fútil puede suspenderlo sin el consentimiento del paciente(33).
Recuérdese que está establecido que todo paciente tiene derecho a
negarse al tratamiento. El médico puede aliviar el sufrimiento de un
paciente con enfermedad terminal al interrumpir el tratamiento curativo
con el consentimiento del paciente o de su familia en caso de no poder
expresar su propia voluntad. La interrupción del tratamiento no
exonera al médico de su obligación de asistir al moribundo y
proporcionarle los medicamentos necesarios para mitigar la fase final
de su enfermedad. El médico debe evitar emplear cualquier medio
extraordinario que no tenga beneficio alguno para el paciente.
La alimentación y la hidratación, aun artificialmente administradas, son
parte de los tratamientos normales que siempre se le han de
proporcionar al enfermo cuando no resultan gravosos para él: su
indebida suspensión significa una verdadera y propia eutanasia. El
médico debe interrogarse y decidir a ciencia y consciencia sobre el
tratamiento y el cuidado, y respetar el vivir y el morir del enfermo que
se le ha confiado. Esta responsabilidad no exige el recurso siempre, y
sea como fuere, de todo medio. Puede incluso requerir la renuncia a
éstos.
El Papa Juan Pablo II (34, 35) en un discurso el año 1998 dijo: la
alimentación y la hidratación se consideran cuidados médicos
normales y medios ordinarios para la conservación de la vida. Es
inaceptable interrumpirlos o no administrarlos si la muerte del paciente
es la consecuencia de esa decisión. Se estaría ante una eutanasia por
32
omisión.
A su vez, la Declaración Iura et bona sobre la eutanasia (36) expresa
que, ante la inminencia de una muerte inevitable, a pesar de los
medios
empleados, es lícito en conciencia tomar la decisión de
renunciar a los tratamientos que procurarían únicamente una
prolongación precaria y penosa de la existencia, sin interrumpir, sin
embargo, los cuidados normales debidos al enfermo. En cada caso se
podrán valorar bien los medios al comparar el tipo de tratamiento, el
grado de dificultad y de riesgo que comporta, los gastos necesarios y
las posibilidades de aplicación con el resultado que se puede esperar
de todo esto, de acuerdo con las condiciones del enfermo.
Es en el Estado Vegetativo Permanente (EVP)
en donde se pone a
dura prueba el equilibrio emocional, la sabiduría, la conmiseración, la
consideración de dignidad del sujeto, la autonomía y el respeto por la
persona.
El EVP surge con el desarrollo de las técnicas de resucitación cardiopulmonar. En esta situación las funciones cerebrales superiores, entre
éstas la conciencia, están abolidas, pero el organismo es capaz de
mantener la homeostasis metabólica, aunque tenga que ser ayudado
mediante técnicas más o menos complejas. No se ha producido la
muerte de todo el encéfalo, sino de la corteza cerebral y de los
núcleos subcorticales, mientras quedan intactas las estructuras troncoencefálicas. El EVP difiere sustancialmente de la muerte cerebral y no
puede confundirse con ésta. Algunos estudios avalan la persistencia
de la consciencia. No es posible considerar al paciente en estado
vegetativo como un enfermo terminal, dado que puede permanecer
estable durante largos períodos de tiempo. El diagnóstico de EVP es
33
clínico y requiere una prolongada observación por personal experto.
Las técnicas de imagen han documentado la persistencia de algunas
funciones corticales y la respuesta a algunos tipos de estímulos. No
hay ningún método de investigación que pueda predecir, en un caso
concreto, cuál de los pacientes en estado vegetativo se recuperará. .
Se ha descrito actividad cerebral, posibilidad de recuperación y hasta
un 43% de errores diagnósticos en pacientes enviados como EVP;
incluso, actualmente, se está trabajando en sistemas de comunicación
con estos enfermos. La alimentación se considera más como un
cuidado que como un tratamiento y ésta es quizá la razón por la que
no se retira de forma sistemática en los casos de LET. Muchos autores
defienden que mantener un aporte nutricional a pacientes en EVP es
inhumano. Su suspensión no sólo sería algo éticamente permisible,
sino un acto de beneficencia (40); sin embargo, en el EVP no se
dispone de ningún signo seguro para su diagnóstico ni para establecer
su pronóstico Dada esta situación, ¿se pueden retirar todas las
medidas terapéuticas, incluida la hidratación y la alimentación en esos
enfermos?
Muchos médicos piensan que no.(41, 42, 43). Los
pacientes en estado vegetativo respiran espontáneamente, digieren
naturalmente los alimentos, realizan otras funciones metabólicas y se
encuentran en situación estable. Sin embargo, no pueden alimentarse
por sí mismos (como otros muchos enfermos dependientes). Si no se
les suministra artificialmente alimento y líquido, mueren, y la causa de
la muerte no es una enfermedad o el estado vegetativo, sino
únicamente la inanición y la deshidratación. El suministro de agua y de
alimento, incluso cuando hay que hacerlo por vías artificiales,
representa siempre un medio natural de conservación de la vida y no
34
un tratamiento terapéutico. Por tanto, hay que considerarlo un medio
ordinario y proporcionado.(44) Hay quien plantea que el camino por
seguir es el de la valoración de la calidad de vida del sujeto, camino
lleno de zarzas, pues al criterio médico y biológico habrá que añadir
una valoración sobre la calidad desde el punto de vista humano y
personal que compete al propio sujeto, pero que precisamente en
estos casos (EVP) no puede establecerse.
La Academia Americana de Neurología (3) defiende la suspensión de
la hidratación y nutrición artificial en los pacientes en EVP, pues afirma
que esta medida terapéutica no les proporciona ningún beneficio. (4)
Sin embargo, si la hidro-nutrición no supone medidas complejas ni
riesgos excesivos para el paciente se debe optar por la alimentación
de estos enfermos como medida cautelar. Cuando la alimentación de
estos pacientes supone inconvenientes razonablemente sopesados,
no debe ser obligatoria, lo que no dispensa al médico de proporcionar
las medidas adecuadas para aliviar los sufrimientos del paciente. El
beneficio médico objetivo que se entrega a estos pacientes al
alimentarlos es evidente: mantenerlos con vida, pues la vida es un
bien en sí misma. Frente a esta postura, se tiende a sostener la idea
de que la vida es un bien para la persona y no un bien en sí mismo, lo
que atribuye así un valor instrumental a la vida humana.( 5, 6, 7 ) .
En una encuesta a usuarios y a personal sanitario la mayoría de los
encuestados consideró que el soporte nutricional no es una medida
extraordinaria y forma parte de los cuidados básicos que se deben
administrar a todo individuo. Hay una sensibilidad mayoritaria en esta
población en entender el soporte nutricional oral o enteral como un
35
cuidado básico. Esto puede explicar la variabilidad en las decisiones
de los clínicos. ( 37, 38 ).
En otros casos, es importante valorar si el paciente se halla en un
proceso irreversible de deterioro global en que la deshidratación es
otro factor más entre muchos ya irreversibles, o si la deshidratación
es un factor detonante al agravar la situación y hacerla irreversible.
Muchos investigadores han mostrado que la incidencia de delirium en
pacientes hospitalizados puede reducirse con la administración de
fluidos. En caso de duda, una breve prueba de hidratación podría ser
lo adecuado.
Los cuidados intensivos y los cuidados paliativos no son opciones
excluyentes, sino coexistentes en muchos pacientes.(39).
Los profesionales (médicos, enfermeras y estudiantes) difícilmente
aceptan las decisiones de limitación de medidas, incluso en
situaciones de baja calidad de vida. Es éticamente obligatorio todo
tratamiento que desde un punto de vista razonable es probable que
proporcione mayor beneficio que perjuicio. Este criterio es aplicable
incluso en las decisiones al final de la vida.
Frente a la LET, el médico siempre evitará que el paciente tenga la
sensación
de
abandono
y
deberá
organizar
y
disponer
adecuadamente los cuidados paliativos. De ordinario, las situaciones
clínicas límite requieren intervenciones médicas con una utilidad que
puede ser objeto de controversia. De ahí que se entiendan las
palabras de Cabré et al: “En la práctica, las recomendaciones no son
tan claras ya que sólo se acepta la retirada del soporte vital por
razones de futilidad fisiológica como, por ejemplo, la muerte cerebral,
36
pacientes con fracaso multiorgánico de tres o más órganos de más de
cuatro días de duración” ( 45, 46, 47 ).
Hay una gran variabilidad en la consideración de la futilidad,
seguramente tanta como en la práctica clínica. El margen de
ambigüedad puede ser alto porque las decisiones clínicas no pueden
tener un carácter de certeza sino probabilístico. Además, el resultado
del tratamiento propuesto no equivale la mayoría de las veces a un
“simple” sobrevivir o morir sino que incluye un amplio abanico de
posibilidades en el grado de pérdida de la función física y/o mental. Y
muchas veces las personas están preocupadas no solo por su
supervivencia sino, pero sobre todo, por otras dimensiones de su vida.
Los ancianos saben mucho de esto. La práctica asistencial muestra
que muchos de ellos han vivido experiencias con la muerte, de
familiares y amigos, y al final de sus vidas la muerte, por sí sola no es
la principal fuente de preocupación. La pérdida de la función física, de
la mental, el aumento en la dependencia y la percepción de ser una
carga son factores claramente relacionados con su individual visión de
su calidad de vida y por ende, relacionados con los esfuerzos que
desean hacer por seguir viviendo. Y entiéndase aquí que la expresión
esfuerzos puede fácilmente equipararse a aceptación o rechazo de
tratamientos de soporte vital, cuyo objetivo principal será en muchos
casos “solamente” alargar la supervivencia.
En definitiva, si el juicio de futilidad está sujeto a una importante
incertidumbre, ¿cómo disminuir esta? Por un lado, si el pronóstico en
los pacientes con un proceso agudo con riesgo vital es muy difícil, en
los pacientes crónicos se dispone de una alternativa que en la clínica
asistencial, pero también en la bioética clínica, puede contribuir a
37
mejorar la selección del mejor tratamiento para intentar disminuir la
incertidumbre. Es la llamada “prueba terapéutica”. Consiste en tomar
un curso de acción de los posibles con el objetivo de comprobar su
resultado.
Por todo lo anterior consideramos que una vez más las estrategias de
comunicación, de deliberación participativa, de diálogo entre médico y
paciente tienden a ser esenciales y habría que aprender estrategias de
resolución de conflictos. Se estima que, durante 40 años de actividad
clínica un médico puede realizar 200.000 entrevistas (48) siendo
quizás el acto médico más frecuente. Sin embargo el médico termina
su licenciatura sin ninguna preparación para abordar la comunicación
de las malas noticias, responder a preguntas difíciles, informar, saber
escuchar, en suma sin habilidades ningunas de comunicación.
38
Eutanasia.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la eutanasia como
aquella "acción del médico que provoca deliberadamente la muerte del
paciente".
En 1987 se redacta la Declaración sobre la eutanasia: “la eutanasia,
es decir, el acto deliberado de dar fin a la vida de un paciente, aunque
sea por su propio requerimiento o a petición de sus familiares, es
contraria a la ética. Esto no impide al médico respetar el deseo del
paciente de dejar que el proceso natural de la muerte siga su curso en
la fase terminal de su enfermedad”.
Esta definición resalta la intención del acto médico, es decir, el querer
provocar voluntariamente la muerte del otro. La eutanasia se puede
realizar por acción directa: proporcionando una inyección letal al
enfermo, o por acción indirecta: no proporcionando el soporte básico
para la supervivencia del mismo. En ambos casos, la finalidad es la
misma: acabar con una vida enferma.
39
Esta acción sobre el enfermo, con intención de quitarle la vida, se
llamaba, se llama y debería seguir llamándose homicidio. La
información y conocimiento del paciente sobre su enfermedad y su
demanda libre y voluntaria de poner fin a su vida, el llamado suicidio
asistido, no modifica que sea un homicidio, ya que lo que se propone
entra en grave conflicto con los principios rectores del Derecho y de la
Medicina hasta nuestros días.
Esta práctica no es necesaria para aliviar el dolor y el sufrimiento y se
ha demostrado que su petición de parte del paciente obedece más al
aislamiento social que este siente y al miedo de ser una carga para
los demás.
Se puede diferenciar el término de LET con el de eutanasia. Así en
Holanda, país pionero en el tema, sólo se considera eutanasia ¨ toda
intervención directa y eficaz del médico para causar la muerte del
paciente que padece una enfermedad irreversible o que se encuentra
en fase terminal y con sufrimiento insoportable, a petición de éste ¨. El
calificar la eutanasia de muerte digna no aumenta la confusión
terminológica, sino que es una forma de redefinir la eutanasia,
actualizándola conceptualmente. La calificación de muerte digna
destaca la dignidad como un valor de raíz ética que, junto con los de
libertad e igualdad, configuran el eje de los Derechos Humanos.
En los servicios de medicina intensiva, en la mayoría de las ocasiones,
el paciente no es capaz de entender la opción entre la vida y la muerte
por su patología de base o tratamiento y es con el familiar o allegado
con quien se toman las decisiones. Entraría según la clasificación de
P.Singer en eutanasia no voluntaria. (49).
40
Nadie tiene derecho a decidir si una persona ha vivido o no bastante
tiempo, pues nadie puede saber en qué consiste para otra persona ¨
calidad de vida ¨. Es por ello que la eutanasia involuntaria es
inaceptable. Según Rachels (50) desde el punto de vista moral no hay
diferencia entre la eutanasia activa y la pasiva. Según él es lo mismo
que matar o dejar morir. La respuesta a esta afirmación es que hay
diferentes grados de dejar morir. Si uno se está ahogando en el mar y
yo no sé nadar sería estúpido que me tire al agua y tendré que dejarlo
morir. El poner activamente fin a una vida elimina toda posibilidad de
vida para el paciente, lo que no ocurre al dejar de poner en ejecución
medios excepcionales para salvarla. La distinción entre eutanasia
activa y pasiva puede ser importante bajo el punto de vista legal. Pero
bajo el punto de vista moral hay que reconocer que si la vida es
deseable a toda costa, entonces no debe permitirse ninguna de las
dos, ni la voluntaria ni la involuntaria. Por otro lado si se admite como
una obligación superior a la de aminorar el sufrimiento, entonces y
siempre que la persona en cuestión acceda a ello reflexiva y
voluntariamente, sería deseable adoptar los medios más eficaces para
alcanzar el indicado fin.
En los SMI es muy difícil establecer diferencias entre matar y dejar
morir, entre actuar y omitir. Es por esto que muchos autores defienden
que no hay diferencia moral entre la muerte por acción o por omisión.
El análisis de las causas y sobre todo, de las intenciones
puede
proporcionar una ayuda suplementaria, pero sigue dejando sin
resolver muchos casos que hay que analizar individualmente, teniendo
en cuenta todas las circunstancias y consecuencias para encontrar
soluciones adecuadas para el caso concreto.
41
La doctrina del doble efecto, ha sido hasta ahora, la forma de
persuadirnos a los médicos de que tratemos el dolor del moribundo de
forma adecuada y ha creado la ilusión que en tales casos no
pretendemos ni esperamos la muerte. Esto sólo nos ha servido para
no hacer frente a la muerte, no tomar parte en ella, no entender el
tema de la
dignidad y por último no obtener la recompensa que
podríamos recibir ayudando a morir a un paciente de forma digna y
con sentido. Estaremos de acuerdo que el mejor tratamiento
sintomático de la disnea es la morfina. Por tanto si a un paciente le
damos morfina después de haberle retirado la respiración asistida por
haber decidido que ésta es inútil, ¿ cómo es posible que digamos que
no pretendemos que esta persona muera?¿Realmente creemos que el
fallecimiento del paciente se debe tan sólo a un desafortunado efecto
secundario del tratamiento de la disnea? O la actitud es que no nos
queremos enfrontar al desafío de la mortalidad humana. .
Hasta aquí la opinión de varios autores para intentar fundamentar o
delimitar la difícil barrera de omisión acción, matar o dejar morir
erróneo
La eutanasia, el suicidio asistido y el derecho a morir, no son formas
de limitación del esfuerzo terapéutico, con las cuales no está nada
relacionada por atentar aquellas contra la dignidad de la persona
enferma;
el
objetivo
buscado
en
este
sentido
es
provocar
deliberadamente la muerte, no siendo admitidas en la práctica clínica,
ni tienen aceptación legal en el país puesto que ellas son una
respuesta equivocada ante el dolor u otro tipo de sufrimiento
insoportable, que socava todos los principios y las normas más
elementales de la profesión médica
42
La respuesta a la desesperación de quien reclama la muerte no puede
ser la eutanasia, el suicidio asistido o el derecho a morir, sino la
solidaridad, el respeto a la dignidad, el humanismo, los principios
sagrados de hacer el bien y no el mal, con el empleo de tratamientos
adecuados y proporcionados a su situación clínica real, que le
permitan tener una muerte digna y tranquila a aquellos pacientes que
han de fallecer. El autor de este trabajo es del criterio que la respuesta
profesional y científica a las necesidades del paciente en situación
terminal, se encuentra en los cuidados paliativos. Por muy deteriorado
que se encuentre el estado de salud de un paciente terminal, la
disminución de sus capacidades no disminuye su dignidad como
persona y
el médico debe limitarse a aliviar los dolores físicos y
morales de este, manteniendo en todo lo posible la calidad de una vida
que se agota, evitando emprender o continuar acciones terapéuticas
sin esperanza, inútiles u obstinadas. Asistirá al enfermo hasta el final,
con el respeto que merece la dignidad del hombre”.
43
Análisis ético de la LET. ¿Eutanasia o LET?
La LET es un dilema moral consecuencia del desarrollo técnico de
nuestras sociedades avanzadas. Las medidas de soporte vital no
siempre proporcionan un beneficio real a la persona y quizá, por ello,
se considera que es el momento, el tiempo, de centrarse en los
aspectos más paliativos y de bienestar. La dificultad se encuentra en
que en estas decisiones se encuentra siempre un cierto nivel de
incertidumbre imposible de eliminar. No son decisiones, como tantas
en la vida, seguras cien por cien.
La limitación del esfuerzo terapéutico como decisión médica en las
unidades de cuidados intensivos, se basa predominantemente en el
pronóstico de una muerte que es inevitable y evidente a corto plazo,
más que sobre el resto de los otros criterios o factores posibles a
considerar en la práctica médica. La asistencia médica de estos
pacientes, por su condición de moribundos es uno de los más
importantes y nobles deberes del médico, el cual está obligado a
44
desempeñar su genuina función de ayudar y atender a sus pacientes
por medio de un tratamiento competente, útil y proporcionado. Ha de
empeñarse en procurar el mayor bienestar posible, ha de favorecer,
según las circunstancias, la asistencia espiritual y el consuelo humano
al moribundo; prestará también apoyo a los allegados de éste.
Y es que el médico también dignifica la muerte cuando se abstiene de
recomendar
tratamientos
dolorosos
e
injustificados
que
solo
prolongan el proceso de morir. Así, la acción de dejar que la muerte
siga su curso natural cuando hay certeza de muerte inminente y el
tratamiento es ineficaz y penoso, entraría dentro de las prácticas
reconocidas como éticas. La conducta de los profesionales de la salud
debe estar dirigida a no menospreciar nunca la vida de sus enfermos,
pero deberán aprender a respetar la vida y aceptar la inevitabilidad de
la muerte en determinadas circunstancias.
Evidentemente, aunque ambas posturas podrían parecer compatibles,
la eutanasia en sí misma no es ética porque atenta contra la propia
dignidad de la persona enferma, el objetivo buscado en este sentido,
es provocar deliberadamente la muerte ( 51)y
es por tanto,
moralmente ilícita.( 52 El pensamiento a favor de la eutanasia
minimiza el valor de la vida. En cambio, la limitación del esfuerzo
terapéutico, es considerada actualmente por la comunidad científica
como un recurso éticamente aceptable en aquellos pacientes en los
que se cumplen una serie de condiciones que avalan la irreversibilidad
de su situación patológica. ( 53). En perfecta sintonía con el juramento
Hipocrático, la limitación del esfuerzo terapéutico no entra en
contradicción con los designios tradicionales del arte médico. La
eutanasia o muerte asistida, en cambio, utiliza procedimientos
45
aparentemente médicos para darle solución a una decisión personal
de abandonar la vida y es por tanto ajena a la esencia de la profesión
médica y a la solidaridad humana.
La limitación del esfuerzo terapéutico no provoca la muerte; como
práctica clínica significa aplicar medidas terapéuticas adecuadas y
proporcionales a la situación clínica real del enfermo, de esta manera
se evita tanto la obstinación terapéutica como el abandono, por un
lado, o el alargamiento innecesario y el acortamiento deliberado de la
vida, por otro. Es obvio que existe diferencia entre producir y permitir
la muerte de aquellos pacientes con una enfermedad crónica de base,
bien conocida y en estadio terminal.
La decisión de limitar algún procedimiento de soporte vital no quiere
decir que el esfuerzo terapéutico finalice. En este contexto, los
cuidados paliativos pasan a una primera línea asistencial, donde la
sedación, la analgesia y el apoyo psicológico, son soportes
imprescindibles y de gran responsabilidad. La limitación del inicio de
determinadas medidas de soporte vital, se refiere a la toma de
decisiones de no emplear determinados procedimientos o terapéuticas
específicas en un paciente que irremediablemente va a fallecer. Por
supuesto, que no se trata de la omisión deliberada de un cuidado
debido y necesario para la curación o supervivencia del enfermo, sino
de no comenzar un tratamiento cuando carezca de sentido según los
criterios médicos actualizados. En ocasiones se limita la incorporación
de nuevas medidas de soporte vital, pero se mantienen las ya
instauradas.
La LET, en estricto, se opone a la Distanasia (obstinación terapéutica
o encarnizamiento terapéutico): "[...] del griego dis, mal, algo mal
46
hecho, y thanatos, muerte. Etimológicamente lo contrario de la
eutanasia; es decir, retrasar el advenimiento de la muerte todo lo
posible, por todos los medios, proporcionados o no, aunque no haya
esperanza alguna de curación y aunque eso signifique infligir al
moribundo unos sufrimientos sobreañadidos.”(54).
Los
grandes
avances
de
la
medicina,
tanto técnicos
como
farmacológicos ocurridos en las últimas décadas, que a veces
permiten incluso posponer el momento de la muerte ( actitud que
nunca se debe adoptar ante la situación de enfermedad terminal),
producen otro hecho que se da con más frecuencia de la deseada y
que consiste en un intento irracional de luchar contra la muerte que
está próxima y que es inevitable.( Esta práctica es la denominada
ensañamiento, encarnizamiento u obstinación terapéutica). Esta
conducta atenta contra el principio de no maleficencia ya que muchas
veces lo que se hace al adoptar estas medidas es dañar al enfermo de
una forma innecesaria, aplicando tratamientos que ocasionan
sufrimiento y que se pueden transformar en el cruel procedimiento de
retrasar la muerte en lugar de prolongar la vida. ( Se reconoce a esto
como indignidad humana). Se considera que es necesario comprender
que ni la obstinación terapéutica ni el abandono del paciente son
respuestas éticas moralmente aceptables para el profesional de la
salud.(55). La obstinación o encarnizamiento terapéutico es un error
ético y una falta de competencia.
En los últimos años, el problema de la eutanasia, el suicidio asistido y
el derecho a morir, han cobrado fuerza en algunos países. La muerte
es un hecho real, que afecta al ser humano, y ha sido analizada de
forma muy heterogénea, según la concepción filosófica que se tenga
47
del mundo, así como de los principios y valores que imperen en esa
sociedad. La literatura revisada recoge la actitud en determinados
países de acelerar el proceso de muerte además de limitar el esfuerzo
terapéutico, como ocurre en Holanda, (56) ) Bélgica y en otros países
de Europa (57)donde está aprobada la eutanasia.
Se habla de
eutanasia como de un medio que hace menos doloroso el derrotero
de la muerte inminente. Es la elección entre morir en un plazo y en
condiciones determinadas, y la alternativa de que el proceso de
muerte se prolongue en forma impredecible y se acompañe de
padecimientos intolerables. El suicidio, en cambio, se plantea como el
deseo de extinción en ausencia de muerte inminente porque la vida ha
perdido razón de ser o se ha hecho dolorosamente desesperanzada.
En Francia se aprobó por la Asamblea Nacional una nueva ley que
reconoce el "derecho a morir", considerada como una vía diferente a la
eutanasia o al suicidio asistido que otras legislaciones han aprobado.
(58)
Según una definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS),
"[...] los cuidados paliativos pretenden ocuparse activamente de los
pacientes cuyas enfermedades no respondan a tratamientos curativos.
Resulta en estos casos fundamental el control del dolor, de otros
síntomas y de los problemas psicológicos, sociales y espirituales. El
objetivo es alcanzar la mejor calidad de vida para el enfermo y para su
familia, para conseguir que estos enfermos vivan con plenitud sus
últimos meses o días y tengan una buena muerte.
Constituye una responsabilidad de los profesionales de la salud
ofrecer otras alternativas que ayuden a mitigar estas difíciles
situaciones, sin por ello caer en la distanasia. Se crea así una nueva
48
atmósfera en torno al morir, donde las decisiones prudentes, se
encuentran en el justo medio, equidistante de dos prácticas opuestas
como la eutanasia y la distanasia, que para este caso será la limitación
oportuna y sólidamente justificada de aquellos tratamientos que se
consideran extraordinarios y desproporcionados para cada caso en
particular. Se trata de conjugar el rigor científico y el más escrupuloso
respeto a la dignidad del paciente.( 59 ).
En el análisis ético de la LET surgen varios problemas.
1, Tiene graves consecuencias éticas no tratar a un paciente
potencialmente curable, pero también es éticamente inadmisible que
un paciente incurable reciba tratamientos que no están indicados para
él de acuerdo con su situación biológica. El daño puede producirse
tanto por omisión como por acción. Pero, además, el acto médico
debe beneficiar al paciente y tener como finalidad su mejor interés.
2. Sólo se deben implementar las medidas terapéuticas que guarden
la debida proporción entre los medios empleados y el resultado
previsible. Para esto hay que conjugar la indicación médica, las
preferencias del paciente, la calidad de vida (siempre subjetiva y peor
valorada por el profesional que por el enfermo) y los aspectos
contextuales (familia, sociedad, economía, etc.). Cuando se hace o se
deja de hacer un procedimiento con la intención de producir o de
acelerar la muerte del paciente, entonces corresponde aplicar el
calificativo de eutanasia. No obstante, hay autores que opinan que la
intencionalidad es algo subjetivo, que no forma parte de la bioética y
que evalúa acciones y no intenciones.
3. Entre el paternalismo más tradicional, el autonomismo más extremo
y la burocratización más rígida se encuentra un amplio abanico de
49
posibilidades en las que se desarrolla de hecho la práctica clínica. Un
problema muy serio frente a la autonomía es la conspiración de
silencio, es decir, los familiares se oponen a que el enfermo tenga
información : “el paciente está pero no cuenta”. Claramente, la
autonomía se usurpa. El principio de autonomía es difícil de aplicar en
Medicina intensiva al no ser competente el paciente por su
enfermedad o por los fármacos usados. La decisión de LET debe
ajustarse al conocimiento actual de la Medicina y debe consultarse con
la familia. Como las decisiones de la familia no siempre transmiten la
escala de valores del paciente, sino la suya propia, se han
desarrollado los testamentos vitales o los documentos de voluntades
anticipadas. En su caso, el sustituto debe tomar la decisión que
tomaría el paciente si fuera capaz. En caso de duda, es mejor
equivocarse a favor de la vida.
4.La autonomía y el respeto a las decisiones humanas son conquistas
de relevancia indiscutible, irrenunciable, y se deben contemplar en el
final de la vida. El inicio de algunas técnicas revolucionó la asistencia
sanitaria, pero también ayudó a crear la figura de enfermos crónicos
de larga duración. Considerar la calidad de vida del paciente a la hora
de tomar la decisión de LET es frecuentemente criticada, pues no
suele coincidir la percibida por el paciente con la valoración del
profesional, que habitualmente la infravalora. Los principales motivos
de la retirada de ventilación mecánica son la percepción del médico de
que el paciente no querría medidas extraordinarias, la predicción de un
deterioro cognitivo importante o de alta mortalidad y la utilización de
inotrópicos o vasopresores. La percepción subjetiva del médico
sustituye a las preferencias de los pacientes, pero entre diferentes
50
profesionales la concordancia para predecir el pronóstico es baja y no
hay parámetros objetivos que guíen esas actuaciones.
5. La respuesta ética ante el otro debe considerar a ese sujeto como
fin en sí mismo, aunque esté en situaciones de precariedad o de
sufrimiento. Esta preocupación central por el otro es el meollo de la
responsabilidad.
Cuando se trata de limitar el esfuerzo en la práctica, no siempre está
claro diferenciar lo ordinario de lo extraordinario y el beneficio de la
duda agrava buena parte de las decisiones. Una medida terapéutica
está indicada cuando viene avalada por el conocimiento científico o
por la experiencia previa, que el beneficio esperado supera sus
riesgos potenciales y el paciente la acepta.
6. A pesar de que muchas teorías morales coinciden en que tiene el
mismo valor abstenerse de aplicar una medida de soporte vital que
retirarla, en la práctica los clínicos aceptan con mayor facilidad la
primera posibilidad. Con frecuencia se plantea la adecuación de
esfuerzo terapéutico mediante medidas condicionadas o mantener el
grado de tratamiento sin añadir nuevas medidas.
7. Las decisiones sobre LET suelen referirse a las decisiones que
tendrían como objetivo no instaurar o suprimir alguna actuación de
soporte vital en un determinado enfermo con independencia de que
esta intervención se efectúe o no en relación con la enfermedad de
base o con el proceso causal.
Numerosas guías de médicos y de
eticistas discuten la legitimidad de retirar el soporte ventilatorio. En una
encuesta a profesionales, al menos un 33% de los médicos encontró
diferencia moral entre retirar o no iniciar ventilación. Médicos y
51
enfermeras ven la retirada de ventilación más problemática que la
retirada de otras medidas
Para concluir, en el análisis de la LET hay que considerar los
principios éticos: no maleficencia (se viola cuando se aplica a un
paciente un tratamiento no indicado), beneficencia (el médico se
responsabiliza de cumplir los objetivos de la medicina, que se resumen
en tratar de restaurar la salud, preservar la vida y aliviar el
sufrimiento), autonomía (la autorización de tratamiento siempre debe
darla el paciente o su representante) y justicia (la distribución de los
recursos debe ser equitativa). En la práctica de la limitación del
esfuerzo terapéutico, el no empleo de medidas extraordinarias o
desproporcionadas de mantención vital o suspender todo tratamiento
cuando ya se ha instaurado el proceso de muerte, como ocurre en los
pacientes con muerte encefálica, no
se dan los elementos básicos
de un acto de eutanasia: falta la voluntad explícita y ratificada del
paciente a morir. Con la limitación del esfuerzo terapéutico no se le
provoca la muerte. La obligación de respetar los principios éticos, los
valores y derechos que de ellos se derivan, constituyen la fuerza moral
para desarrollar la teoría y la práctica de la limitación del esfuerzo
terapéutico, que erradique de las unidades de cuidados intensivos el
error de la distanasia o ensañamiento terapéutico.(60)
52
Limitación del Esfuerzo Terapéutico.
Definición.
I.- Definición de Limitación del Esfuerzo Terapéutico
Según el Hastings Center Report: el tratamiento de soporte vital es
“toda intervención médica, técnica, procedimiento o medicación que se
administra a un paciente para retrasar el momento de la muerte, esté o
no dicho tratamiento dirigido hacia la enfermedad de base o el proceso
biológico causal.” La Limitación del Esfuerzo Terapéutico (LET es la
decisión deliberada o meditada sobre la no implementación o la
retirada de medidas terapéu- ticas que no aportarán un beneficio
significativo al paciente .
Esta definición es aceptada por todo el mundo y se admite que incluye
procedimientos como: ventilación mecánica, técnicas de circulación
asistida, diálisis, marcapasos, oxigenación extracorpórea, tratamiento
farmacológico con fármacos vasoactivos, antibióticos, diuréticos,
53
citostáticos, derivados sanguíneos, nutrición enteral y parenteral e
hidratación.
En la medida de lo posible, pacientes y familiares deben desempeñar
un papel significativo en tales decisiones. Entre los criterios para su
retirada se encontrarán los problemas que suponga el tratamiento para
el paciente; los posibles beneficios que pueda tener para el
mantenimiento de un tipo de vida aceptable para el enfermo, y la
disponibilidad de recursos para tratamientos agresivos en cuidados de
agudos.
Una cuestión esencial en la LET es la proporcionalidad del tratamiento
en
relación
a
la
desproporcionalidad
futilidad
se
Efectivamente,
genera
cuando
los
el
juicio
resultados
de
(fines)
perseguidos se entiende que son fútiles en comparación con los
medios dispuestos.
El empleo inadecuado de la tecnología permite a veces prolongar la
vida del paciente durante un período de tiempo variable pero en
ocasiones lo que realmente se prolonga es el proceso de morir, con un
coste muy elevado en términos de sufrimiento para el paciente,
emocional para su familia, para el personal que le atiende y de
recursos para la sociedad. La limitación o restricción en el uso de
determinados
procedimientos
o
métodos
extraordinarios
de
tratamiento, se refiere a determinar cuándo es legítimo y bueno para el
paciente abstenerse de algunas acciones terapéuticas. (61)
LET no es una falta de esfuerzo, sino trabajar en otras áreas, a veces
más complejas: analgesia, sedación y apoyo psicológico y espiritual
para que el paciente o su representante puedan realizar la mejor
elección mediante una información adecuada y comprensible en
54
diálogo con el clínico. Consiste en aplicar medidas para conseguir
bienestar y alivio cuando no se puede curar y tras haber aplicado las
medidas correctas de diagnóstico y de tratamiento que generan las
mejores pruebas científicas. No es sedación ni eutanasia. No es lo
mismo retirar medidas que no iniciarlas desde el punto de vista de los
enfermos, de los profesionales y de las consecuencias, sobre todo, en
aquellas medidas en que la acción de suprimir medidas conlleva
directamente a la muerte. (62)
La palabra “Limitación” nos habla de la sabiduría del límite, del
momento de parar o no iniciar, de reducir, de restringir. Mantener los
medios de soporte vital no siempre es bueno en sí mismo. Limitar no
es terminar. Limitar implica aquí más bien derivar a otras áreas más
del ámbito de la enfermería y de la asistencia social como son el
cuidado, el acompañamiento, el apoyo psicológico, el cuidado de las
relaciones humanas, etc.
Esfuerzo parece referirnos a un más allá del voluntarismo, del
imperativo tecnológico, del progreso médico, un ir más allá de
proporcionar los múltiples medios y medidas de soporte vital. La LET
evoca situaciones que nos hablan de impotencia, de fracaso, de nohacer, de futilidad, de aceptar o de cambiar la dirección del esfuerzo
tecnológico por otros esfuerzos en el acompañamiento del proceso de
muerte a las persona mayores.
La palabra “terapéutico” unida a “limitación del esfuerzo” parece
conducir a reconocer que abandonar las medidas de soporte vital no
supone abandonar del todo al paciente en el proceso de muerte y al
entorno familiar. Cuando la enfermedad del paciente “no tiene
remedio” (terapéutica , es el momento en que entran “otros medios”
55
para lograr su bienestar (cuidados, sedación, relaciones humanas,
etc.). La LET se plantea a las personas en situaciones que conducirán
a la muerte, en situaciones en que se deja morir o mejor se acompaña
el morir.
En la mayoría de los casos, la decisión de LET no es rápida, sino
aplicada tras la comprobación de la futilidad de los tratamientos
administrados durante un período razonable de tiempo. Una excepción
son el 1% de pacientes en los que la LET ya está decidida al ingreso,
aceptando, por ejemplo, ingresar un paciente de 88 años con infarto
de miocardio para ofrecerle la posibilidad de sobrevivir a una arritmia
ventricular, por su carácter de reversibilidad, pero con el que se
acuerda no aplicar ventilación mecánica en caso de desarrollar shock
cardiogénico, dadas las ínfimas posibilidades de supervivencia. Estos
pacientes, todavía una minoría, han mostrado en este estudio una no
despreciable supervivencia hospitalaria del 12%.
Éste es un fenómeno que probablemente seguirá creciendo en el
futuro próximo, ya que existe una compresión de la morbilidad, de
forma que la población vive mejor, más tiempo, y el período de
senescencia se comprime cerca del final de la vida. Este indudable
éxito de nuestra sociedad ha llevado a que los hospitales estén ahora
ocupados por una población envejecida, cada vez con mayor
complejidad y gravedad, en la que se hace más difícil establecer un
límite preciso entre seguir intentando la curación y la recuperación, y
pasar a perseguir únicamente el confort y la ausencia de dolor.
Tampoco los pacientes y sus familias cambian repentinamente de la
esperanza de sobrevivir a la aceptación de la muerte. De hecho, las
recomendaciones para cuidados al final de la vida en la UCI del
56
Comité de Ética de la Society of Critical Care Medicine ( 63) están
escritas desde la perspectiva, cada vez más evidente, de que los
cuidados intensivos y los cuidados paliativos no son opciones
mutuamente excluyentes sino que, al contrario, deberían ser
coexistentes. El grado al que el tratamiento esté enfocado a la cura
frente a la paliación dependerá de la situación clínica, pero, en
principio, ambos están siempre presentes en alguna medida.
Aparece, así, la necesidad de definir los objetivos de la atención en
UCI antes del ingreso en la misma. Sin embargo, esta estrategia está
limitada por el hecho de que la comunicación antes del ingreso en UCI
en relación a las preferencias sobre las medidas de soporte vital es
muy poco frecuente en el caso de pacientes graves, como demostró el
estudio SUPPORT en 7.000 pacientes graves hospitalizados. En dicho
estudio, más del 50% de los pacientes rechazaron discutir sobre
aspectos del tratamiento al final de la vida, a pesar de ser inducidos a
ello por personal entrenado, operando en el contexto de un estudio
bien organizado y conducido por expertos. La posibilidad actual de
expresar esas preferencias en los documentos de voluntades
anticipadas no parece que esté modificando la situación. Además, si
bien las preferencias de los pacientes están claramente influidas por la
percepción que ellos tienen de su pronóstico, esta estrategia asume
que disponemos de elementos pronósticos fiables en cuanto al posible
éxito de nuestras intervenciones, lo cual también está muy lejos de ser
realidad.
57
Limitación del Esfuerzo Terapéutico.
La medicina ha convertido a la muerte en un problema más complejo.
Uno de ellos es el problema de la retirada de tratamientos de soporte
vital en enfermos terminales.
Las decisiones de LET suelen referirse a las decisiones que tendrían
como objetivo no instaurar o suprimir (withholding o withdrawal en
inglés. (64, 65, 66 )en el caso de que ya se hubieran instaurado,
alguna prescripción de soporte vital en un determinado enfermo. Para
algunos autores no hay diferencia entre la decisión de no iniciar o de
retirar un procedimiento porque ambas tienen igual finalidad. Sólo es
una diferencia emocional.
Lo que se pide al médico es sopesar las necesidades e integridad
58
médica del paciente, facilitarle una muerte tranquila,
fomentar su
bienestar , mantener la vida cuando sea posible y razonable, pero
reconocer que, debido a su lugar necesario en el ciclo de la vida
humana, la muerte no ha de tratarse como a una enemiga. La muerte
que constituye un enemigo es la muerte en el momento equivocado(
demasiado pronto en la vida), o aquella por razones equivocadas (
cuando se puede evitar o tratar médicamente a un costo razonable), y
la que llega al paciente de forma equivocada ( cuando se prolonga
demasiado o se sufre pudiéndose aliviar).
Cada día, los médicos encargados del cuidado de los pacientes
críticos se enfrentan a la toma de decisiones complejas que involucran
el alcance y la intensidad del tratamiento, así como comparar los
resultados de las terapias emergentes. La finalidad de las escalas
pronósticas es ofrecer información objetiva que facilite dicha decisión.
Estas escalas pronósticas son instrumentos que permiten estandarizar
datos para poder compararlos posteriormente. En las Unidades de
Cuidados Intensivos (UCI), se manejan principalmente cuatro escalas
a saber:
APACHE. (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation).
SAPS.
(Simplified Acute Physiology Score).
MPM.
(Mortality Probability Models).
SOFA.
(Sequential Organ Failure Assessment).
Estos sistemas tienen como finalidad orientar al clínico en la toma de
decisiones con un sustento científico.
Los modelos APACHE tienen excelente discriminación pero su
precisión es muy variable, son imperfectos y sus resultados no
reflejarán con exactitud el pronóstico para cualquier subgrupo de
59
pacientes específico, y la mortalidad esperada será menor que la
observada entre los pacientes de la UCI.(67)
Los Principios Básicos de la Bioética y la LET.
Es necesario tener siempre presente aplicar los principios éticos en la
práctica clínica de intensivos, vale decir:
*
la prolongación de la vida biológica no constituye un valor
absoluto que deba ser mantenido a ultranza en todas las
situaciones;

la prolongación de la vida sin tener en cuenta su calidad
puede no servir al mejor interés del paciente;

la lucha por prolongarla con medios artificiales puede llegar a
ser una acción degradante que viole los principios éticos y por
tanto sea incompatible con el respeto a la dignidad humana
60
Los elementos que han contribuido a desatar el intenso debate sobre
la LET son múltiples. En primer lugar, las técnicas de resucitación
cardio - pulmonar (RCP). El cese definitivo de la actividad cardíaca y
pulmonar eran, hasta la década de 1960, la clave del diagnóstico de la
muerte y de la indicación precisa de que toda intervención médica
había terminado. Con el avance de la medicina intensiva es posible
prestar soporte vital a pacientes con depresión muy grave o con cese
de la respiración y estimular mediante la cardioversión o la colocación
de un marcapasos un corazón que se ha detenido. En segundo lugar,
la divulgación del uso de órdenes de no reanimar, escritas en la
historia clínica del paciente cuando se considera que la maniobra de
reanimación ofrece, en razón del estado y circunstancias del paciente,
un beneficio marginal o nulo. Se ha planteado recientemente la
cuestión acerca de quién tiene potestad para prescribirlas, e incluso si
el médico podría hacerlo sin el conocimiento y la aprobación del
paciente. La utilización de tratamientos con inconvenientes que se
juzgan excesivos para el paciente, mientras que es incierto el beneficio
esperado de éstos, ha desatado un intenso debate para aclarar las
situaciones en las que no compensa administrar un tratamiento. A
veces
es
muy
difícil
establecer
el
límite
entre
tratamientos
proporcionados y desproporcionados y entre la insistencia prudente en
una terapéutica que podría ser eficaz y la obstinación en tratamientos
que fracasan una y otra vez. En este contexto, la proliferación de
asociaciones pro-eutanasia que propugnan el derecho a “morir con
dignidad” se expresa con el rechazo de la utilización de tratamientos
complejos e intensivos en pacientes terminales. Este activismo ha
producido un estado de desconfianza exagerado acerca de la utilidad
61
de muchos tratamientos. Morir dignamente es diametralmente opuesto
a provocar deliberadamente la muerte.
Se ha de considerar también la utilización abusiva del concepto de
autonomía.
El pilar sobre el que se asienta la relación médico-paciente es la
mutua confianza. Ambos comparten un objetivo común, la curación, y
si ésta no es posible al menos el alivio de la enfermedad. Tal relación
se establece entre 2 personas, cada uno dotado de su respectiva
autonomía y responsabilidad, no entre el paciente y la técnica, sino
entre el paciente y el médico, ayudados ambos por la técnica. Esto
obliga al respeto tanto del paciente, que ha de dar su consentimiento
para la intervención sanitaria, como del médico, que reconoce su
libertad para actuar según su ciencia y consciencia. En último lugar,
están los elementos contextuales. En la justa distribución de los
recursos sanitarios a una población hay que prestar atención a separar
los servicios básicos y los servicios opcionales. En la consideración de
qué tratamiento es fútil no sólo entran en juego aspectos estrictamente
médicos, sino también aspectos culturales y socioeconómicos.
Los avances de la Medicina han creado un tipo nuevo de paciente: el
paciente en situación clínica límite. La técnica ha impedido su muerte,
pero no consigue siempre su curación y restablecimiento, lo que lo
deja en un estado de gran incapacidad física o psíquica. Tal deterioro
le impide no sólo el desarrollo de una vida autónoma, sino que
además implica una dependencia de medios técnicos y de
tratamientos más o menos especializados; se ha llegad incluso, o a
definir el síndrome de enfermedad terminal . (70).
62
Se suele preguntar acerca de la LET cuando se percibe una
desproporción entre los fines y los medios que se van a usar. La LET
no es sencilla en la práctica clínica; este tipo de decisiones tiene
importancia vital y con frecuencia se decide en situaciones de enorme
fragilidad del paciente. Dar malas noticias o plantear LET es complejo
para los profesionales y exige estrategias específicas de counselling y
de capacidades sociales. Ningún tratamiento es intrínsecamente
ordinario o extraordinario y ante la duda podría recomendarse la
estrategia de ensayo por tiempo limitado. Morir con dignidad no
significa poner punto final a una vida que ha perdido su sentido y se ha
amparado en la libertad individual, sino construir mecanismos que,
dentro de los límites posibles, asuman la experiencia de la finitud y de
la
caducidad
humana.
No
equivale
a
alargar
de
manera
desproporcionada la vida biológica, pero tampoco quiere decir
propiciar la muerte. Implica la rehumanización de la asistencia. La LET
responde a 2 criterios: el mal pronóstico vital (juicio técnico) y la mala
calidad de vida (juicio de valor). Es una ética responsable en el uso
adecuado de la técnica. Pero nada es absolutamente seguro, sólo muy
probable, y tratamientos que tienen baja probabilidad de beneficio
clínico pueden no ser fútiles.
La valoración de los beneficios de un tratamiento es subjetiva y, por
tanto, el proceso de toma de decisiones exige identificar los beneficios
y las cargas desde la perspectiva del paciente, es decir, sus
preferencias. Frente a la situación de que la medicina se basa en la
lógica de la probabilidad y no en la certeza en la toma de decisiones
técnicas, se debe disminuir al máximo el grado de incertidumbre,
teniendo presente que esta nunca podrá ser eliminada del todo.
63
La posibilidad de errores en el proceso de decidir la LET es notable:
 Hay limitaciones importantes para el grado de certeza
diagnóstica y pronóstica.
 No obedece a criterios objetivos y se ve influida por múltiples
factores, como las creencias o la percepción subjetiva por el
médico.
 Las escalas (APACHE, SAPS y MPM) usadas con valor
predictivo tienden a sobrestimar la mortalidad.
 Los sistemas que valoran la disfunción orgánica no son
suficientemente consistentes como para usarse en la toma de
decisiones.
 La concordancia para predecir pronóstico entre varios
especialista den Medicina Intensiva es baja y no hay
parámetros objetivos que guíen esas actuaciones.
 La decisión de irreversibilidad y de no proseguir un
tratamiento no es fácil, ya que siempre queda un grado de
incertidumbre.
 La decisión de no emplear medios de soporte vital o de
suspender su uso, parece equivalente a una muerte por
omisión, sobre todo si el tránsito de la acción a la omisión
sólo se lleva mediante una nueva acción, por ejemplo, la
desconexión de un aparato.
Ante tal decisión es natural
preguntarse ¿en qué se distingue en realidad esa omisión de
la activa ayuda a morir?. Cuando el morir
ya no se entiende ni se asume como una parte del vivir, entonces se
abre paso la cultura de la muerte.
64
Los avances tecnológicos en la medicina han hecho que sea imposible
mantener el principio de santidad de la vida humana. Actualmente se
opta por una ética que tiene en cuenta si mantener la vida beneficiará
o perjudicará al ser humano cuya vida se va a mantener.
Toda decisión en medicina, se basa en la relación riesgo - beneficio.
La eficacia y el éxito de los servicios de medicina intensiva (SMI) son
indiscutibles y el ¨ imperativo tecnológico ¨ en muchas oportunidades
tiende a sobrepasar el mejor interés para el paciente. Los valores
(subjetivos) son distintos de los hechos (objetivos), y no pueden ser
eliminados en el proceso de toma de decisiones clínicas.
Lo que hace unos años considerábamos como punto final y único la
vida del paciente a cualquier coste, hoy se plantean otros factores
como la calidad de vida y la esperanza de vida. Bien es cierto que en
los SMI se practica el soporte vital, que es lo que permite el alargar la
vida de los pacientes supliendo las deficiencias de aquellos órganos
comprometidos. A partir de éste concepto es que surge la dificultad de
cuándo acabar con este soporte vital y esto es lo que se denomina
Limitación del Esfuerzo Terapéutico.
En los últimos años y sobre todo en la cultura anglosajona han
aparecido muchos estudios sobre este tema, demostrando que entre
un 40 – 60% de las muertes en los SMI se preceden de decisiones de
LET. (71, 72).
En otro estudio que compara hospitales universitarios de no
universitarios o de la comunidad este porcentaje se sitúa entre un 71%
y un 68 %.( 73, 74).
65
Toma de Decisiones de LET.
Criterios para la toma de decisiones de LET.
-
Cuando un tratamiento no consigue el objetivo fisiológico deseado y por tanto
no existe la obligación de aplicarlo .
- Cuando la aplicación de un tratamiento a un enfermo está desaconsejada
porque es clínicamente ineficaz, no mejora el pronóstico, los síntomas o las
enfermedades intercurrentes; o porque previsiblemente produce perjuicios
personales, familiares, económicos o sociales, desproporcionados al beneficio
esperado.
En este contexto es posible clasificar cuatro categorías de tratamiento.
a) tratamiento que no tiene ningún efecto fisiológico beneficioso;
b)
tratamiento
que
es
extremadamente
improbable
que
sea
beneficioso;
c) tratamiento con efecto beneficioso pero extremadamente costoso; y
66
d) tratamiento cuyo beneficio es incierto o controvertido. Sólo el
primero de ellos es denominado fútil. El resto son tratamientos
inapropiados o inadmisibles. (75).
La proporción de pacientes que pertenecen a la primera categoría de
tratamiento son pocos en comparación con la población de pacientes
ingresados en un SMI que requieren soporte vital de forma
prolongada, y con dudosa recuperación de una vida independiente y
aceptable. Es por ello que este concepto de futilidad es poco práctico
si se lo compara con pacientes, por ejemplo, con sólo fallo irreversible
de un único órgano o patologías crónicas agudizadas con un
pronóstico comparable al de las neoplasias, como, por ejemplo, las
hepatopatías crónicas, la insuficiencia cardíaca o la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica avanzada.
En numerosos estudios, el tratamiento era limitado en el siguiente
orden:
Fármacos vasoactivos (72%)
Ventilación mecánica (43,6%)
Antibióticos (27,2%)
Nutrición (21,8%)
Estos datos coinciden con los obtenidos en otros estudios de opinión
(76, 77 ) y coinciden con la escasa incidencia en la limitación de la
nutrición.
En un estudio holandés, en dónde se ha investigado éstas decisiones
médicas con relación a la eutanasia, se
mostraba que decisiones
médicas que acortan la vida o conllevan el riesgo de acortarla eran un
total de 48.700(todas con resultado de muerte): 22.500 estaban
relacionadas con decisiones para suprimir o negar el tratamiento y
67
otras 22.500 con decisiones para aliviar el dolor y los síntomas,
mediante fármacos que el médico sabía que podían hacer que el
paciente muriera más rápidamente. (78). Hay que tener en cuenta que
el modelo holandés es el único que tiene publicadas cifras de
mortalidad en relación a la práctica médica ya sea por limitación del
esfuerzo terapéutico, eutanasia, suicidio asistido o dosis elevadas de
opioides y que no ha aumentado con el tiempo.(79, 80)
En qué se basan los médicos a la hora de decidir LET.
Variables como la edad, la gravedad del proceso, la futilidad
terapéutica, las voluntades anticipadas, parecen variables razonables.
Sin embargo, hay trabajos que demuestran que la causa principal es
la percepción del médico de la pobre calidad de vida que tendrá el
paciente, la percepción del gran compromiso de las funciones
superiores y la utilización de fármacos inotropos o vasopresores. Los
propios valores del intensivista son lo que marcan muchas de las
decisiones de la LET, lo que es incorrecto desde el punto de vista ético
y de la calidad de la asistencia,
Pero, la práctica de LET se ha de basar fundamentalmente en las
esencia de la relación médico – paciente que es la base de la
medicina. ( 85, 86).
Una vez tomada la decisión de LET existe la obligación ética de no
abandonar el paciente durante el proceso de la muerte y garantizar
que recibe las necesarias medidas de confort, cuidados, analgesia y
sedación asegurando la ausencia de dolor físico o psíquico.
A pesar de
que al parecer, por los resultados expuestos, es una
práctica frecuente, no existe un consenso explícito en la toma de
decisiones y en qué se basan estas decisiones de LET: bases éticas,
68
legales, técnicas, quienes participan en la toma de decisiones, grado
de información y participación del paciente o familiar, y como se lleva a
la práctica; lo cierto es que en la literatura apenas se encuentran
artículos al respecto por lo que existe una enorme variabilidad por falta
de estándares evidentes.
Las formas de LET en medicina intensiva son:
 limitación del ingreso en el SMI,
 limitación de inicio de determinadas medidas de soporte vital
o
 la retirada de éstas una vez instauradas.
Las decisiones en Medicina Intensiva se diferencian de otras
decisiones médicas por su urgencia, su contextualidad (determinadas
por un caso específico), la incertidumbre pronóstica existente en
muchos casos y el coste que implican.
Para que un paciente o sus familiares pueda realizar una elección
basada en la evidencia disponible deben darse estos elementos:
información del clínico, interpretación por parte del paciente y diálogo
entre ambos.
Si esto en la práctica clínica diaria fuera de los servicios de medicina
intensiva ya es difícil, más aún lo es en el contexto de los servicios de
cuidados intensivos, agravado todo ello
por la
falta de evidencia
pronostica en muchos síndromes que se atienden.
Las sociedades científicas hacen recomendaciones sobre los criterios
de ingreso en intensivos que se basan en la necesidad de
monitorización activa, en la reversibilidad del proceso y en la
imposibilidad de que el tratamiento necesario se realice fuera de ésta.
Estas recomendaciones básicas son de difícil aplicación práctica por
69
las circunstancias que rodean el ingreso de un paciente en el SMI. De
todas formas ejemplos de recomendaciones basadas en la evidencia
han sido publicadas recientemente como por ejemplo la mortalidad de
los pacientes trasplantados de médula ósea y que posteriormente
precisan ventilación mecánica. La mortalidad es del 100% si se
acompaña de inestabilidad hemodinámica o insuficiencia renal o
hepática.
La idoneidad es un juicio subjetivo basado en un equilibrio de
probabilidades: la probabilidad de causar un beneficio frente a la
probabilidad de causar un daño. En condiciones ideales un estudio de
idoneidad se diseña para determinar si el paciente adecuado ha
recibido el tratamiento adecuado en el momento adecuado por el
profesional adecuado y en el lugar adecuado. En la práctica clínica
cualquier juicio sobre la idoneidad debe tener en cuenta las
necesidades, los valores y los deseos expresado por cada paciente.
Con esto se quiere decir que un nuevo criterio es el de necesidad. En
este sentido se ha de cumplir, en primer lugar que el procedimiento
tiene que ser apropiado; en segundo lugar, si no se realiza el
procedimiento, sería prestar una asistencia inapropiada; en tercer
lugar, que el procedimiento beneficie al paciente (los procedimientos
con una pequeña probabilidad de beneficio, pero con pocos riesgos,
no se consideran necesarios) y, en cuarto, lugar el beneficio para el
paciente no es pequeño (los procedimientos que producen sólo
beneficios pequeños no son necesarios). No siempre el binomio
blanco negro está claro y la tonalidad de los grises no permite evaluar
con certeza la relación riesgo beneficio. Es por ello que el ingreso en
un SMI dependerá de muchos factores tales como la cultura del
70
hospital y de cada servicio, del médico de guardia, de la presión
familiar, del compañero cirujano o anestesista, etc. Existen iniciativas
de hacer explícitos criterios de ingreso por patologías en la sociedad
científica correspondiente, pero su desarrollo será difícil por no existir
enfermedades sino enfermos con una determinada enfermedad que
puede ser completamente diferente que otro paciente con la misma
enfermedad. De todas formas el excelente trabajo de Rosa Delgado
sobre la variabilidad de la práctica clínica
enseña que una de las
estrategias para disminuir la variabilidad, consiste en investigar sobre
la efectividad de los procedimientos y difundir los resultados así como
la realización de protocolos y guías de práctica clínica.
El decidir el ingreso de un paciente en un SMI, no sólo consiste en una
evaluación biológica por parte del médico, sino que actúan otros
factores más complejos. Así el médico representa al principio de No
Maleficencia y el de Beneficencia. El gestor el de justicia y el paciente
se identifica con los de Autonomía y Beneficencia (lo que considera
beneficioso para si).
Una vez que el paciente ha ingresado en un SMI las decisiones de no
iniciar soporte vital o retirarlo es complejo y difícil para todos los
integrantes del equipo sanitario. Decisiones que se interpretan como
un fracaso profesional, crean gran impacto emocional ya que
normalmente
se
siguen
de
la
muerte
del
paciente.
Agyvgft66rre66ertrerterrrtrtttrtte los profesionales les es más dificultoso
interrumpir que no iniciar y hay Estados confesionales como el de
Israel que está prohibido la retirada de tratamientos de soporte vital
(54).
71
Desde el punto de vista ético la decisión de retirar el soporte vital no
es en esencia diferente de la decisión de no iniciarlo y así se reconoce
en múltiples trabajos. La LET es según D.Callahan:
¨Aceptar el hecho de que una enfermedad no puede controlarse a
pesar de haber hecho un esfuerzo para ello y suspender un
tratamiento es moralmente tan aceptable como decidir previamente
que la enfermedad no puede ser controlada eficazmente y no iniciar
medidas de soporte... En el caso de la retirada del respirador, es
razonable decir que dado que la vida se mantiene artificialmente y que
esta medida es necesaria debido a la existencia de una enfermedad
incapacitante, dicha enfermedad es la responsable directa de la
muerte del paciente¨.( 87, 88, 89,90 ).
La incertidumbre lleva, en ocasiones, a ingresar pacientes en el SMI e
iniciar maniobras de soporte vital siendo posteriormente difícil,
emocionalmente, retirar dichas medidas, cuando la recuperación del
paciente se ve casi imposible, siendo tal vez la postura en estos casos
el iniciar tratamiento intensivo condicionado a un tiempo determinado.
(59). Esto es útil fundamentalmente en los pacientes de edad
avanzada. Recientemente se ha publicado un trabajo español
(proyecto PAEEC) sobre la limitación de tratamiento en pacientes de
edad avanzada (> de 75 años) en el que se demuestra que estos
pacientes han recibido menos esfuerzo terapéutico, medido por el
sistema TISS, siendo su gravedad y mortalidad superior a los
pacientes jóvenes. (60) En este mismo sentido Rady publica otro
trabajo sobre cirugía cardiovascular en pacientes de edad avanzada
(61, 91, 92).
72
El principio de respeto de la autonomía del paciente, en la mayoría de
los casos en el SMI, no se puede aplicar por no ser, este, autónomo, al
no ser competente debido a su enfermedad (63). Múltiples factores
pueden alterar la función cognitiva y la comunicación como: la
confusión, amnesia, sedación, delirio, ansiedad, dolor, deprivación del
sueño, medicación e intubación traqueal (20). Es por esto habitual la
comunicación con el representante legal que normalmente es la
familia. Sin embargo, ocasionalmente, el médico no tiene garantías de
esta equivalencia sino lo contrario, que existen evidencias de las
discrepancias y constituyen verdaderos conflictos éticos (64). En estos
casos que el médico sospecha que se va en contra de la voluntad del
paciente, éste debe constituirse en el defensor de sus derechos
incluso llegando a mecanismos judiciales si fuese preciso. (93, 94 ).
73
LET y Familia.
La piedra angular en la toma de decisiones de LET es una precoz,
efectiva e intensa comunicación con los allegados de los pacientes. La
información potencia el papel de los familiares, dando a conocer sus
necesidades, ayudándoles a comprender la situación de su familiar
enfermo y reduciendo la ansiedad y la depresión. Una comunicación
efectiva pone a los familiares en condiciones de actuar como
subrogados en la toma de decisiones, haciéndola ésta compartida y
respetándose los deseos de los pacientes. (81, 82).
Las familias necesitan ser informadas sobre lo que está ocurriendo
durante el proceso de muerte. Esta comunicación puede ser dificultosa
74
si se espera a los últimos momentos para iniciarla en término de
deliberación. Por ello, es de capital importancia establecer unas
pautas informativas ya desde el inicio del ingreso del paciente, y tratar
de ir conociendo el contexto sociocultural del paciente, qué esperan
los familiares de la estancia de su pariente en la UC; qué expectativas
tienen respecto a su evolución, qué piensan del equipo sanitario, qué
grado de confianza se transmite etc.
Es importante contar con un
ambiente confortable, realizando las sesiones informativas en un
entorno cómodo y privado, procurando dar posibilidad de participar en
el encuentro a los familiares, animándolos a preguntar sus dudas e
intentando utilizar un lenguaje comprensible. Se insiste en evitar dar
mensajes que puedan interpretarse de forma contradictoria, bien por
mala transmisión o porque lo sean realmente. Estas sesiones con la
familia debieran incluir a enfermería y al personal médico y, en ellas,
plantear los problemas de comunicación, decidir los contenidos y las
formas de los mismos, tras amplia deliberación entre todos. Se evita
así, que exista un desacuerdo en la información transmitida, se da
tiempo para la opinión a los familiares, obviando el monólogo habitual,
para no caer en el nivel meramente informativo en el cual sólo habla el
médico con un lenguaje que, además, suele ser incomprensible.
El proceso de morir debe ser manejado con delicadeza. Es preciso
asegurarle siempre a la familia que su ser querido no está sufriendo,
estableciéndose unas medidas que permitan a los familiares estar
seguros de que las indicaciones de analgesia, sedación y confort no
se interrumpen en ningún momento. A veces hay que reforzar su
estado de ánimo, para que no piensen que la decisión que han tomado
75
no es la correcta y, por ello, se debe de prestar apoyo psicológico. No
se debe de caer en situaciones que hagan pensar en que se
abandona al paciente cuando se le retiran las medidas de soporte y
para lo cual es conveniente que los familiares perciban que el equipo
asistencial está cerca de la cama, compartiendo con la familia y
transmitiendo que la toma de decisiones ha sido consensuada para
proporcionar a su deudo la muerte que él o ella hubiese deseado. Se
debe de animar a los familiares a que participen en los actos del final
de la vida. Si la familia está presente durante el proceso de retirada de
medidas, es conveniente evitar todo aquello que perturbe o pueda
distraer la atención de lo que verdaderamente importa que es el
moribundo, por lo que es bueno silenciar alarmas de los ventiladores y
monitores. Es importante mantener al paciente en un estado de aseo
adecuado, que no denote abandono. Por último hay que dar tiempo a
los familiares para que, si lo desean, estén acompañando a su familiar
antes de la muerte y antes de que el cadáver sea retirado de la UCI
con dirección a la morgue. El papel de la familia o representante legal
es fundamental ya que la mayoría de los pacientes o están intubados
o sedados o en situación de coma, impedido de expresar sus
preferencias. La familia es una parte importante de la responsabilidad
del médico
porque hay pocos sitios en dónde la familia sufra más
como en cuidados intensivos; y, porque los pacientes de intensivos no
pueden, en la mayoría de las ocasiones, decidir por ellos mismos.
Por temor a la falta de entendimiento y a los problemas legales estas
actividades con las familias no se llevan a efecto.
76
Sin embargo, la LET no puede ser ¨ocultista¨ si de lo que se está
hablando se ajusta a los principios éticos y a las normas de buena
práctica clínica; por lo tanto, debieran poderse defender públicamente.
Se ha demostrado que una información defectuosa es la responsable
de gran parte de los conflictos generados en las relaciones clínicas y
al revés son menos los problemas y las denuncias. (83).
Es aconsejable que la información diaria al paciente o allegado, la dé
el responsable médico del paciente y no el de guardia como sucede en
muchos servicios de nuestro entorno. El cuidado del paciente por el
mismo médico y por la misma enfermera por turno, es lo que más
satisfacción da a la familia.
Hay quienes recomiendan que la familia no intervenga en la toma de
decisiones y en un afán de paternalismo solo recomiendan informar a
la familia que el paciente se está muriendo
Las decisiones de LET se pueden tomar a partir de estas tres
posibilidades u orientaciones que recomienda O. Quintana. (11)
·
Actuar en función de lo que más favorezca al enfermo,
entendiendo que lo que más le favorece es lo que le proporciona
mayor bienestar.
·
Lo que decida el allegado más próximo al enfermo.
·
Declaraciones
expresas
que
hubiera
hecho
el
paciente
previamente.
Las voluntades anticipadas o testamentos vitales, hoy por hoy no son
una práctica habitual en
el país, por lo que hay que realizar
combinaciones entre las dos primeras. Esto no debiera constituir una
dificultad para que las instituciones sanitarias vayan admitiendo su
obligación de informar y respetar la capacidad de decisión del
77
paciente, y asumir la necesidad de elaborar políticas institucionales
que fomenten la adopción de últimas voluntades o la delegación de la
capacidad de decisión en albaceas o apoderados, facultados por el
paciente, para decidir en su lugar, para el caso de haber perdido esta
capacidad.
Aunque el país tiene aún una homogeneidad religiosa, la pluralidad va
siendo cada vez mayor. Un estudio realizado en Hong Kong sobre la
toma de decisiones éticas en cuidados intensivos, presenta como
novedoso que en dicho proceso inciden dos culturas completamente
diferentes, la cultura anglosajona y la china. Así en la medicina
moderna americana prevalece los derechos individuales, la libertad
personal y la descentralización en muchos aspectos de la vida
reflejándose en la autonomía del paciente, el consentimiento
informado, y principio de justicia distributiva. En la cultura china y
oriental se basa en las tradiciones del Taoismo y Confucianismo en
donde se acepta el destino, se enfatiza en la harmonía, las relaciones
interpersonales y la importancia de la comunidad (grupo o familia)
sobre el individuo. Es decir que mientras en América se ha pasado del
paternalismo a la autonomía en otras partes del mundo coexisten
como en Europa y no se acepta como es el caso de la cultura oriental.
(84)
Las
siguientes
sugerencias
pueden
facilitar
el
proceso
de
comunicación de estas medidas de LET:
·
Recomendación compartida mayoritariamente por todo el equipo
implicado. Respetando la objeción de conciencia como un derecho
fundamental .
78
·
Debe intentar alcanzarse un grado suficiente de acuerdo (directo
o indirecto) y en ocasiones habrá que matizar la información para no
causar más daño a la familia.
·
Conceder a la familia el tiempo necesario para que puedan
aceptar la situación
·
En caso de no aceptación seguir con el soporte vital y mantener
el diálogo
·
Previamente ha debido existir un buen proceso de información
acerca de las opciones de tratamiento, la evolución y el pronóstico de
la enfermedad.
A menudo el médico de intensivos es el último médico que encuentra
el paciente y en ocasiones no sólo el último sino el único.
Actuación del médico al final de la vida.(Cuadro resumen).
Cuidados del paciente.
Asegurar su confort aliviar el dolor y síntomas molestos.
Aliviar sus cargas psicológicas y asegurar el acompañamiento
espiritual.
Asegurar que el paciente viva tan activamente como le sea posible.
Reforzar su relación con sus seres queridos.
Procurar no acelerar ni posponer la muerte, considerada como un
proceso normal, afirmando la vida.
79
Cuidados de la familia.
Permitirles estar con el paciente y sentirse útiles, participando en los
cuidades según deseen.
Asegurarles el confort del paciente y mantenerlers informados de la
evolución y de la inminencia de la muerte.
Facilitarles manifestar sus emociones y que reciban el soporte de sus
familiares.
Cuidados del equipo clínico.
Reforzar la idea de que el cuidado excelente al final de la vida es una
prioridad asistencial.
Mantener las competencias en cuidados paliativos e implicarse
personalmente en los cuidados al final de la vida.
Facilitar la comunicación y cooperación del equipo clínico, dando la
oportunidad de afrontar el duelo y manifestar los sentimientos.
(Cuadro sacado de :
Monedero P. Navia J. Limitación del esfuerzo terapéutico y eutanasia: toma de
decisiones y resolución de conflictos en el paciente crítico. Revista Española de Anestesiología y
Reanimación. Vol 57 Nº 9.Nov. 2010.
80
A MODO DE EPÍLOGO.
La ética humana es siempre una ética de la fragilidad. La respuesta
ética ante el otro debe considerar a ese sujeto como fin en sí mismo.
Esta preocupación central por el otro es el meollo de la
responsabilidad. La responsabilidad ante el otro es anterior a mi
libertad y esa responsabilidad se acrecienta ante las experiencias
vividas de fragilidad y de sufrimiento del otro.
Los asombrosos avances tecnológicos acaecidos desde la segunda
mitad del siglo veinte han influido importantemente en la medicina,
introduciéndose en todos sus ámbitos cambiando, incluso, algunos
paradigmas. Entre otros, la muerte
y su entorno, obligando a los
médicos a re plantear sus posturas no sólo respecto del diagnóstico de
81
esta, sino en su propio accionar científico en los confines del morir; y,
a la humanidad le ha dado fuertes esperanzas de inmortalidad.
Ciertamente el médico no ha sido ajeno a este avasallador progreso y
también él, en muchas oportunidades ha cambiado su proceder en el
tratamiento deslumbrado por la posibilidad de que pueda vencer a la
muerte.
El médico es un hombre que se ha dedicado a servir a su semejante
enfermo, a acompañarlo en su dolor, a ser un consejero frente a la
toma de decisiones relativas a la curación del morbo, y alero que
acoge al hombre desconsolado y temeroso.
El médico es, para la cristiandad, la mano de Dios en la casa del
pobre, el fiel amigo en la desgracia, el consuelo en la adversidad y el
compañero que asiste a su semejante hasta la vereda misma de la
muerte.
Cada uno de ustedes es una llama viva de ilusión y confianza para
muchos hombres, mujeres y niños que se les han acercado a pedirles
ayuda en el dolor, y claridad cuando se sienten entre sombras. El
médico es un ser que ilumina al otro.
Este, agobiado por la enfermedad o por el mal en cualesquiera de sus
expresiones, les entrega confiadamente su cuerpo para que busquen
en su interior o descubran en su exterior, cualquier huella que delate
aquello que lo tiene tan a mal traer. En otras palabras, el paciente
renuncia a su más cara posesión y se las cede creyendo ciegamente
que se lo devolverán, al menos, sin dolor y que lo que hagan con este
pobre cuerpo será una labor enmarcada en la sabiduría y prudencia
envueltas en el dulce pañal de la misericordia .
82
Después de cavilar acerca de esta importante materia de la LET, uno
debiera contemplarse en el lecho mismo de la muerte, sentirla, e
imaginar el embate de la incertidumbre y el miedo, para poder
comprender al que está en brazos de la parca con sólo su espíritu,
porque tiene el cuerpo transferido a su médico.
Cuando el ser humano se está muriendo siente lo mismo que se
experimenta con la fatiga, un desmadejamiento brutal acompañado de
sed de aire, de intensa postración y sensación de abandono.
El miedo a lo que vendrá, las esperanzas hechas trizas y la
inseguridad, son los aderezos del dolor de irse del lado de los suyos y
dejarlos a merced del destino; el pesar por las conductas previas que,
ahora, entre la disnea y alguna obnubilación, acrecientan la pena de
haberlas cometido, asaltan y agobian al que está por morir. Mientras,
alrededor de su lecho, cuelgan tubos de plástico como telas de araña
que quieren atraparlo; los brazos están adoloridos por los orificios de
las punciones para diversos fármacos y hay un siseo en su nariz por el
oxígeno que pugna por aliviarlo de la disnea. Por momentos divisa a
la enfermera o la auxiliar que lo asistía cada día y por allí, parece que
llorando, su cónyuge o alguno de sus hijos.
Son las horas del morir que, a veces, se prolongan mucho.
No, no es que el médico vaya a cortar de raíz este sufrimiento; sólo
readecuará lo que está haciendo a favor de su paciente y será su
mano amiga
o su tierna caricia sobre la frente sudorosa del
moribundo una plegaria de conmiseración y cercanía: un consuelo.
Todos debemos tener la misericordia en el corazón y abrir sus alas
para acunar con ella al moribundo.
83
Esta acción ennoblece al médico, lo engrandece en su humanidad,
porque, ya, sin las herramientas que otrora lo hicieron dueño del curar,
ahora viste el humilde ropaje del compañero de dolores para no
separarse de su enfermo hasta el linde de la muerte.
El médico, tantas veces poderoso y muchas orgulloso de serlo,
debiera vivir su vida dando gracias por serlo, porque Dios lo invitó a
colaborarle a El en el cuidado del ser humano; un honor que pocos
tienen. Pero, el Señor es humilde, bondadoso, presto al perdón; el
Señor es comprensión y ternura para cada uno de sus hijos. Pues
bien, para eso mismo estamos los médicos.
Y si lo somos,( humildes, bondadosos, comprensivos, misericordiosos)
la Limitación del Esfuerzo Terapéutico no será una tarea de cálculos o
de probabilidades; no será un resumidero de sensaciones de fracaso
ante la enfermedad ni una bolsa de auto recriminaciones; no será un
acto de soberbia en el que se decide si alguien debe vivir o morir; será
un acto de piedad con sabiduría y
prudencia en la toma de
decisiones, un acto de misericordia hecha con profundo respeto por el
otro y sincera humildad.
Reconozco que cada uno de ustedes lleva la luz de la ciencia, pero
debe ser llevada en un modesto candelero; los considero como el
regazo más seguro y delicado para que en él se proteja la humanidad;
veo en cada uno de ustedes el ser humano capaz de postergar su
vivir para que el otro no sufra y pienso que lo más hermoso que les
pudo suceder es haber llegado a ser médicos: un sabio, prudente,
misericordioso y humilde médico. Con estas características nunca un
paciente terminal será sometido a excesos terapéuticos porque: la
sabiduría readecuará la terapia constantemente según la realidad de
84
cada día de enfermedad y crisis; la prudencia reordenará lo que hay
que hacer según lo indiquen las condiciones actuales del paciente; la
misericordia moderará el sufrimiento del enfermo y la humildad hará
que el doctor sea capaz en todo instante de reconocer sus propias
limitaciones.
Si en pocas palabras puede definirse a un médico debería decir que lo
será cuando atesore en sí las cuatro columnas necesarias para ser el
hogar que dé amparo al que sufre: ciencia, conciencia, misericordia y
prudencia.
85
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