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Nº 2 Enero 2013
PARKINSON NEWS
ENFERMEDAD DE PARKINSON INICIAL (EPI)
Introducción
La clave en el tratamiento de la EPI es que ofrezca beneficios a largo plazo
y que tenga los menores efectos adversos. De modo que, todo tratamiento
neuroprotector y que modifique la progresión de la enfermedad, deberá ser
usado desde un comienzo.
La elección del tratamiento inicial dependerá de múltiples factores que se
pueden resumir en:
Factores prácticos: en este ámbito se incluye la severidad del compromiso
motor, la necesidad laboral del paciente, el confort en situaciones sociales, la
tolerabilidad del tratamiento y el estado cognitivo.
Factores teóricos: se refiere a un medicamento que imite lo mejor posible el
patrón de liberación fisiológico normal de la dopamina.
Hoy, existe un constante interés en reducir la estimulación pulsátil y
reemplazarla por estimulación dopaminérgica continua, con miras a evitar
el incremento de diskinesias durante la evolución de la enfermedad. El uso
de esquemas terapéuticos que retarden la evolución y, en consecuencia, que
retrasen la aparición de las complicaciones evolutivas es deseable y ha marcado
la investigación y terapéutica moderna.
Publicación desarrollada en conjunto
por profesionales de CETRAM
(Centro de Trastornos del Movimiento)
e INTERNATIONAL MEDICAL TEXTS.
Autores (* editores)
Daniela Alburquerque, Terapeuta
Ocupacional *
Nicole Baldwin, Fonoaudióloga *
Dra. Olga Benavides, Neuróloga
Ximena Curinao, Kinesióloga
Dr. Pedro Chaná, Neurólogo *
Francisca Espinosa, Terapeuta Ocupacional
Fabián Jeno, Diseñador Industrial
Dra. Carolina Kunstmann, Neuróloga *
Valeria Rey, Terapeuta Ocupacional
Ana Karina Salazar, Fonoaudióloga
Sara Tapia, Fonoaudióloga
Coordinación general y dirección gráfica:
Jorge Concha L.
Derechos editoriales:
©Ediciones Eva Ramírez Zlatar EIRL
Santiago de Chile
El hito más importante en la
terapéutica de la Enfermedad de
Parkinson Idiopática (EPI) es el
descubrimiento de la levodopa,
precursor natural de la dopamina y
cuya transformación tiene lugar en el
sistema nervioso central (SNC) por
medio de la enzima dopa-decarboxilasa.
La asociación de la levodopa a un
inhibidor de la dopa-decarboxilasa
periférica (carbidopa o benserazida)
aumenta su biodisponibilidad a nivel
cerebral y mejora, sustancialmente,
la tolerabilidad de los pacientes
al tratamiento. Actualmente, esta
combinación es la terapia más potente
y usada en el manejo de la EPI.
La mayoría de los pacientes
experimenta una mejoría de los
síntomas motores que se mantiene
estable a lo largo del día y durante los
primeros meses o años de tratamiento.
Desafortunadamente, el éxito terapéutico
inicial alcanzado, es desdibujado a los pocos
años del tratamiento por el desarrollo de
complicaciones motoras y mentales, que son
una expresión del avance de la enfermedad.
Alternativas para iniciar la terapia
A la fecha, el tratamiento de la EPI es
sintomático y no se ha demostrado detener
la progresión de la enfermedad.
Los fármacos disponibles en Chile, para ser
utilizados son:
Anticolinérgicos
El uso de fármacos con efecto
anticolinérgico provee un claro y benéfico
efecto sobre la función motora. Tienen una acción preferencial sobre el
temblor, sin embargo, no hay evidencia que
sea mayor que el de los medicamentos con
efecto dopaminérgico.
Presentan claros eventos adversos como aumento
del deterioro cognitivo y alteran la farmacocinética de
la levodopa. Se desaconseja, especialmente, su uso en
paciente mayores o con deterioro cognitivo.
Amantadina
Es un antiviral con propiedades antiparkinsonianas
que, en monoterapia, ha demostrado ser beneficioso
en el 60 a 70 % de los pacientes por unos 6 meses. Si
se realiza una suspensión transitoria de, al menos, un
mes se recupera su efectividad. Su acción es sinérgica
con la levodopa.
No hay cabal comprensión de su mecanismo
de acción postulándose que estaría relacionada con
su capacidad de incrementar la síntesis y liberación
de dopamina, además, de inhibir la recaptación de
dopamina. Tiene efectos anticolinérgicos produciendo
sequedad de boca, retención urinaria y constipación.
Recientemente ha sido demostrado y publicado, un
eventual efecto antidiskinetogénico siendo relacionado
a su acción antagonista sobre los receptores N-metilD-Aspartato a lo que se le ha atribuido un potencial
efecto neuroprotector.
Existen dos formas comerciales disponible que
varían en cuanto a su tolerabilidad gástrica, siendo
mejor tolerada la forma sulfato.
Amantadina
Dosificación al día: 200 a 400 mg
Esquema posológico: Desayuno, almuerzo y comida
Formulaciones
Estándar
Amantadina Sulfato
Amantadina Clorhidrato
Inhibidores de la Monoamino Oxidasa
Rasagilina
La rasagilina es un nuevo inhibidor, potente e
irreversible, de la enzima monoaminooxidasa B con
propiedades neuroprotectoras. Su eficacia ha sido
evaluada en varios estudios y en uno de los más
emblemáticos, llamado TEMPO (Early Monotherapy
for Parkinson Disease Outpatients), se administraron 1 ó
2mg/día de rasagilina o placebo, durante 26 semanas. Luego, los pacientes que recibían placebo,
comenzaron el tratamiento con 2mg/día de rasagilina,
mientras que los demás siguieron con el mismo
esquema. A las 26 semanas, los pacientes tratados
con cualquiera de las dosis de rasagilina presentaron
2
mejorías significativas, en comparación con quienes
recibieron placebo. A las 52 semanas de tratamiento los
pacientes que recibieron rasagilina, desde el comienzo
del estudio, presentaron un menor deterioro funcional
en comparación con quienes iniciaron el tratamiento
más tarde. En general, la administración de rasagilina
es bien tolerada y la mayoría de los efectos adversos del
tratamiento fueron leves y poco frecuentes.
Rasagilina
Dosificación al día: 1 mg
Esquema posológico: 1 ó 2 mg al desayuno
Formulaciones
Estándar
Rasagilina 1 mg
Agonistas dopaminérgicos (AD)
Los pacientes iniciales por debajo de los 70 años,
sin enfermedades concomitantes mayores, deberán
usar agonistas dopaminérgicos como primera línea de
tratamiento.
Los agonistas dopaminérgicos (AD) tienen una
ventaja, sobre la levodopa, en el tratamiento de la
EPI y es actuar directamente sobre los receptores
dopaminérgicos sin requerir almacenamiento,
transformación o liberación, de cualquier
neurotransmisor, desde neuronas que se están
degenerando. Son fármacos que tienen la capacidad de
estimular, directamente, los receptores dopaminérgicos
permitiendo que, el cuadro de parkinsonismo,
responda en todos sus síntomas. Además, con el uso
crónico, en monoterapia o en asociación a levodopa,
reducen la incidencia de diskinesias.
El uso de agonistas dopaminérgicos, como
monoterapia, es una estrategia terapéutica que reúne
evidencia experimental y, recientemente, con estudio
de imágenes funcionales, mediante marcadores de
canales de dopamina que tienen una fuerte relación
con el número de neuronas dopaminérgicas, se ha
mostrado disminuir la muerte neuronal en el grupo de
pacientes tratados con AD.
Sin embargo, la monoterapia con agonistas
dopaminérgicos presenta algunas limitaciones y a los
3 años la mayor parte de los casos requieren el uso de
levodopa.
El uso de AD es una alternativa para el inicio de la
terapia, especialmente, en pacientes más jóvenes y en
quienes se considera retrasar el uso de la levodopa.
PARKINSON NEWS
En la actualidad se disponen de una amplia variedad
de ellos siendo utilizados en la terapia de inicio:
No Ergólicos:
• Pramipexole
• Roperinole
• Rotigotina
No se agregan los derivados del Ergot
(bromocriptina, cabergolina, pergolide, etc) ya que
han sido retirados del mercado por la evidencia de
un mayor riesgo de producir fibrosis en las válvulas
cardíacas, una complicación no asociada con los
derivados no ergólicos.
En general, los agonistas dopaminérgicos, no tienen
buena tolerabilidad y, si bien los efectos secundarios
eran más frecuentes con los discontinuados derivados
del Ergot, se recomienda un incremento gradual de la
dosis para mejorar la tolerabilidad. Para llegar al rango
terapéutico, el tiempo de titulación de la dosis puede
demorar entre uno y dos meses. Si, a pesar de esta
estrategia, persisten los efectos secundarios se puede
agregar domperidona 10mg por 3 ó 4 veces/día para
mejorar la tolerabilidad.
Agonista
Dopaminérgico
Dosificación
mg/día
Equivalencia
aproximada
Pramipexole
0,75 a 6
1
Ropirinole
6 a 25
4
Rotigotina
6 a 24
4
En monoterapia no presentan una efectividad
terapéutica superior a la levodopa y tienen una acción
sinérgica al ser usados en asociación.
Todos los AD pueden inducir náusea, malestar
gástrico y aumento de la estimulación dopaminérgica
presentando, eventualmente, alucinaciones, diskinesias
u otro efecto por hiperestimulación dopaminérgica
y efectos neuropsiquiátricos que serán tratados en
próximos números.
Pramipexole
Dosificación al día: 0,75 a 6 mg
Esquema posológico: Desayuno, almuerzo y comida
Formulaciones
Liberación estándar 0,25 y 1 mg
Liberación
prolongada (ER) 0,375; 0,75 y 1,50 mg
En general, se puede esperar una respuesta
terapéutica en dosis no menores a 0,75 mg día. Si no se
alcanza una respuesta terapéutica adecuada dentro de
6 a 8 semanas, se puede seguir aumentando la dosis a
razón de 0,25 mg/día cada semana. Cuando se alcanza
una dosis unitaria de 0,5 mg (dos comprimidos de
0,25 mg) se puede utilizar la presentación de 1 mg
por comprimido, administrando ½ comprimido por
toma.
Roperinole
Dosificación al día: 3 a 24 mg
Esquema posológico: Desayuno, almuerzo y comida
Formulaciones
Liberación estándar 0,25, 1 , 2 , 3 , 4 y 5 mg
Liberación retardada 2 , 4, 8 y 12 mg
Rotigotina
La rotigotina es un agonista del receptor de
dopamina, de aplicación transdérmica, lo que permite
la liberación continua del fármaco durante 24 horas.
La utilidad de rotigotina se estudió en 4 amplios
estudios, aleatorios, doble ciego, controlados con
placebo y multicéntricos que abarcaron más de 200
pacientes con EPI. En todos los trabajos, la rotigotina
se administró una vez por día en forma de parches.
Los pacientes con EP inicial presentaban un
estadio Hoehn y Yahr de 3 o menos demostrándose, en
estos, respuesta significativa en los síntomas motores
comparado a los tratados con placebo. La tolerabilidad
es buena y, por lo general, las manifestaciones adversas
fueron transitorias, leves o moderadas y sólo un 5% o
menos, de los pacientes, debió interrumpir la terapia a
causa de éstas.
Rotigotina
Dosificación al día: 1 a 8 mg
Formulaciones
Parches transdérmicos 1, 2, 3, 4, 6 y 8 mg
Las recomendaciones posológicas se basan en las
dosis nominales. La administración debe comenzar
con una dosis única diaria de 2 mg, con incrementos
semanales de 2 mg/24 h. Se puede alcanzar una dosis
efectiva máxima de 8 mg/24 h. La dosis de 4 mg/24 h
puede ser efectiva en algunos pacientes.
Levodopa
La dosificación de la levodopa es individual y de
instalación gradual manteniéndose en los niveles más
bajos posibles con el concepto de mínima dosis efectiva.
Al inicio del tratamiento, en etapas tempranas de la
EPI, se debe comenzar con dosis entre 50 y 62,5 mg de
levodopa, más inhibidor, con incremento progresivo
según tolerabilidad, buscando respuesta terapéutica.
Esto, generalmente, se alcanza entre los 300 a 600 mg
de levodopa y los incrementos deben ser de 100 mg de
levodopa cada semana.
Se debe considerar que, especialmente al inicio
de la enfermedad, la cantidad mínima del inhibidor
de la descarboxilasa, necesaria para bloquear el paso
a dopamina, es de 75 mg/día para carbidopa y de 50
mg/día para benserazida. No hay evidencia que exista
diferencia entre ambos tipos de inhibidores y, si bien el
uso combinado es sinérgico, es poco utilizado.
Si no se obtiene respuesta objetiva, es decir, una
mejoría de al menos el 50% respecto a los valores
basales, utilizando el punto 3 de la escala unificada
para la evaluación de la Enfermedad de Parkinson, se
debe continuar el incremento hasta dosis de 1.000 a
1.500 mg/día y mantener por un periodo de tiempo
de entre una semana y 3 meses. El plazo recomendado
se debe a que, algunos casos, pueden tardar en
responder. Se debe descartar que no existan problemas
en la absorción del fármaco. El uso de formulaciones
retardadas de levodopa retrasa la aparición de
fluctuaciones motoras.
Aunque contradictoria, existe evidencia que la
levodopa podría disminuir la velocidad de evolución
de la EP, es decir, tener un efecto neuroprotector. Especialmente, en relación a grupo de pacientes no
tratados.
Efectos secundarios: la intolerancia digestiva,
anorexia, náuseas y vómito, suelen limitar la terapia y
se debe tener en consideración las siguientes medidas
en los casos que fuera necesario:
1.- Usar levodopa con benserazida o si se usa
carbidopa que completen 75 mg/día de ella.
2.- Toma de la levodopa con alimentos. Se debe
evaluar la respuesta clínica por la potencial
interacción con las proteínas de la dieta.
3.- Toma de la levodopa con bebidas gaseosas que
contengan jengibre (producto antiemético).
4.- Agregar domperidona 10 mg, 30 minutos
antes de tomar la levodopa.
5.- En casos extremos se puede agregar carbidopa extra.
4
Levodopa
Dosificación al día: Esquema posológico:
Formulaciones
Liberación estándar
Liberación retardada
Liberación dispersable
250 a 500 mg
Desayuno, almuerzo y comida
Levodopa/benserezida
125/25 - 250/50
Levodopa/carbidopa 250/25
Levodopa/benserezida 125/25
Levodopa/carbidopa 250/50
Levodopa/benserezida 125/25
Inhibidores de la Catecol-O-Metiltransferasa
Los inhibidores de la catecol orto metiltransferasa
(COMT) son una nueva generación de medicamentos,
que actúan como coadyudantes de la levodopa. La
enzima COMT participa en el metabolismo de la
levodopa y dopamina degradándolas en el sistema
nervioso central y periférico. Comercialmente existen
dos productos: entacapone y tolcapone. Ambos
incrementan los niveles plasmáticos de levodopa,
aumentando la biodisponibilidad de este fármaco
a nivel cerebral. Estos fármacos han demostrado, en
estudios aleatorios de buen diseño, ser mejores que
el placebo en el tratamiento sintomático de pacientes
con deterioro de final de dosis. Son escasos los estudios
comparativos con agonistas dopaminérgicos y no
permiten obtener conclusiones.
En 1998 se presentó una alerta con respecto
a tolcapone, en el sentido que podía producir
hepatitis fulminante y se recomendó el monitoreo de
transaminasas en los pacientes que lo utilizaran. En
Europa se decidió el retiro del producto.
Recientemente, se publicaron los primeros resultados
del estudio FIRST-STEP, aleatorio, doble ciego y
multicéntrico en el cual participaron 423 pacientes
con Enfermedad de Parkinson de inicio y en quienes
se evaluó la combinación de levodopa, carbidopa y
entacapone. Los resultados muestran que la asociación
proporciona un mejor control de los síntomas, sin
aumentar la presentación de fluctuaciones motoras
y una mejoría de las actividades de la vida diaria
en pacientes con EPI, comparado al tratamiento
con levodopa y carbidopa, el más utilizado en la
actualidad.
PARKINSON NEWS
¿Cuándo iniciar la terapia con levodopa?
Inicio de la terapia de la EPI
Aunque lo recomendable es iniciar tratamiento
con un AD, en ciertos casos es re-evaluable el uso de
L-dopa como tratamiento inicial.
Considerando la capacidad funcional tenemos dos
opciones:
No existe consenso de cuándo iniciar la terapia con
levodopa, sin embargo, una mayoría se refiere que al
encontrar compromiso funcional, esto resulta algo
vago y difícil definir, por lo que se deberá considerar
los siguientes factores:
1. Síntomas moderados o severos de la enfermedad,
especialmente, si afectan las manos o el lado
dominante.
2. Compromiso de la estabilidad postural con riesgo
de caídas.
3. El paciente está en una etapa laboral de su vida y
su estado funcional interfiere con sus actividades.
4.
Percepción del paciente. Teniendo en cuenta que,
en etapas iniciales, los pacientes suelen tener una mayor aprensión por los síntomas y que el efecto
de la terapia es menos evidente en los casos más
leves.
1.- Si el paciente no tiene compromiso funcional:
a. Utilizar
un
fármaco
potencialmente
neuroprotector.
b. Amantadina o anticolinérgicos El uso de
anticolinérgicos es muy difundido en nuestra
medio y se recomienda restringir su uso al
paciente cuyo síntoma predominante es el
temblor, sin compromiso cognitivo y de
preferencia jóvenes.
2.- Si el paciente tiene compromiso funcional:
Debemos considerar la edad y, en los pacientes
mayores, tener en cuenta su estado cognitivo.
a. Paciente mayores con deterioro cognitivo se
recomienda levodoterapia sola con la
precaución de monitorizar la aparición de
alucinaciones y trastornos conductuales.
b. Pacientes mayores sin problemas cognitivos se
pueden evaluar levodoterapia sola, asociada a
otros
fármacos
antiparkinsonianos
o
eventualmente el inicio con agonistas
dopaminérgicos con precauciones por la
tolerabilidad en este grupo de pacientes a los
eventos adversos.
c. En los paciente parkinsonianos jóvenes se debe
evitar el uso de levodoterapia usando estrategia
neuroprotectora y evitar el uso de dosis elevadas
de levodopa (mayores de 400 mg).
EPI Temprana
Con capacidad de AVD
Mayor de 70 años o con DEM
Agonista Dopaminérgico
Levodopa
Prevención
Levodopa
Manejo Integral
Menor de 70 años sin DEM
Sin capacidad de AVD
Agonista Dopaminérgico
AVD: Actividad Vida Diaria DEM: Demencia
REHABILITACIÓN
Considerando la EPI como una situación de salud degenerativa y crónica, junto con entender que su
sintomatología afecta al individuo que lo padece en forma multidimensional (habla, deglución, escritura,
movilidad, actividades de la vida diaria, cognición, autoestima, relaciones familiares, etc.) podemos inferir que
esta enfermedad involucra al sujeto en forma integral, desde su persona hasta el contexto en que se desenvuelve,
afectando directamente su calidad de vida. Dicho lo anterior es menester contar con las herramientas necesarias
para enfrentar esta situación de salud desde la medicina y rehabilitación.
Estrategias generales:
Hable como si estuviera gritando.
Exagere su articulación.
Al comer, beber e ingerir sus medicamentos,
siéntese siempre derecho.
Evite distractores como televisión o radio mientras
se alimenta.
Trague dos veces después de cada mordisco o
bocado.
Al tragar, mantenga el mentón hacia abajo y trague
con fuerza.
Limpie los restos de alimentos que puedan quedar
en su boca.
Mantenga una buena higiene bucal y coloque
adecuadamente su prótesis dental.
Al beber, hágalo en pequeños sorbos.
Coma en pequeñas cantidades, utilice una cuchara
de té y llénela sólo hasta sus límites.
Evite alimentos como el arroz, la carne molida, la
sopa con pequeños ingredientes o los alimentos
más duros o difíciles de moler.
La fonoaudiología, como disciplina rehabilitadora,
busca dentro de la EPI potenciar y/o compensar
habilidades comunicacionales, cognitivas y de deglución.
La derivación debe realizarse en forma precoz
para aprovechar las habilidades cognitivas indemnes y
lograr un mayor aprendizaje. En un estadio inicial el
tratamiento se enfoca en una adecuada educación en
salud, junto con la prevención de posibles disfunciones
a futuro, mediante la realización de ejercicios
específicos.
En el estadio intermedio se potencia el entrenamiento
miofuncional y se desarrollan estrategias (cuadro 1)
para potenciar habilidades disminuidas. En un estadio
avanzado la fonoaudiología se enfoca al trabajo con la
familia y/o cuidador con el fin de establecer patrones
de alimentación seguros junto con estrategias de
comunicación eficientes y eficaces, en la medida de lo
posible y de acuerdo a cada situación de salud.
Es fundamental dentro del tratamiento contar con
la motivación del usuario, a través del establecimiento
de líneas terapéuticas establecidas en conjunto, siendo
éstas significativas para él, logrando así una mayor
adherencia y potenciando su calidad de vida.
Publicaciones (resumen)
Algoritmo terapéutico para la Enfermedad de Parkinson
Cleveland Clinic Journal of Medicine. January 2012
vol.79;Nº1:28-35.
Los fármacos actualmente disponibles para el
tratamiento de la Enfermedad de Parkinson, tienen un
efecto sintomático. Este artículo nos ofrece una revisión
rápida de los diferentes aspectos de la enfermedad y
sus tratamientos. Resulta una guía práctica y útil para
quien quiera realizar una revisión acotada al tema.
http://www.ccjm.org/content/79/1/28.long
6
Hierbas medicinales para la Enfermedad de Parkinson: una
revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios
PLoS One. 2012;7(5):e35695.
Se realizó una revisión sistemática para evaluar
la evidencia actual de los medicamentos a base de
plantas para tratar la Enfermedad de Parkinson. En
la actualidad, no hay pruebas concluyentes sobre la
efectividad y la eficacia de este tipo de terapias. Si
bien no existe una evidencia sistemática al respecto de
la yerbaterapia en la Enfermedad de Parkinson, hay
evidencia que apunta en el sentido que podrían ser de
utilidad. Se requiere mayor investigación al respecto.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC3352906/
PARKINSON NEWS
Publicaciones (resumen)
SPECT en la Enfermedad de Parkinson
J Biomed Biotechnol. 2012; 2012:412486.
La neuroimagen funcional, mediante la técnica
SPECT, es útil en pacientes con los primeros síntomas
del síndrome parkinsoniano. Los cambios detectados
puede reflejar el proceso de la enfermedad en sí y/o
respuestas compensatorias a la enfermedad, o se
pueden presentar en asociación con la enfermedad y/o
de complicaciones relacionadas con el tratamiento.
Este documento aborda el valor del SPECT en el
diagnóstico diferencial precoz de la EPI y su potencial
como una herramienta sensible para evaluar la
progresión y la eficacia terapéutica de la Enfermedad
de Parkinson.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC3321451/
Neuroimagem de transportador de dopamina en casos de
parkinsonismo clínicamente indefinidos: Importancia del
SWEDDs
Arq. Neuro-Psiquiatr. Vol.70 Nº.9, Sept. 2012.
El diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson es
especialmente dificultoso en las primeras etapas de la
enfermedad. Las técnicas por imágenes, que evalúan
los transportadores de dopamina presinápticos, han
surgido como una herramienta útil para el diagnóstico,
mejorando su precisión. Sin embargo, existe un grupo
de pacientes que, siendo clínicamente sintomáticos,
no presentan un déficit dopaminérgico al examen. En
este contexto, el artículo presenta algunos casos para
análisis.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S0004-282X2012000900004&lng=
en&nrm=iso&tlng=en
Análisis cuantitativo de imágenes de resonancia magnética
mediante espectroscópica en la Enfermedad de Parkinson,
parálisis supranuclear progresiva y atrofia multisistémica
Eur J Neurol. 2010 Sep;17(9):1193-202.
En este estudio, mediante el uso de espectroscopía con
resonancia magnética, se miden las concentraciones del
N-acetil aspartato en el pálido, el putamen y el núcleo
lenticular que fueron significativamente menores en
los pacientes con AMS y PSP en comparación con los
pacientes con EPI y los controles.
Los resultados apoyan la idea que la espectroscopía
mediante resonancia magnética sería de utilidad en el
diagnóstico diferencial de los parkinsonismos.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402762
Efectos a largo plazo del inicio del tratamiento de la EPI
con pramipexole o levodopa. Grupo CALM de Estudio e
Investigación en Parkinson.
Department of Neurology, University of Rochester,
NY, USA.
Arch Neurol. 2009 May;66(5):563-70.
El estudio CALM-PD se realizó en 22 centros de
Trastornos del Movimiento de EE.UU y Canadá
para comparar los resultados a largo plazo del inicio
del tratamiento de la EPI con pramipexole (n=151) o
levodopa (n=150) durante un promedio de 6 años. Los
resultados muestran similar puntuación en la escala de
Actividades de la Vida Diaria para ambos productos.
Las complicaciones motoras dopaminérgicas
(wearing off, efectos on-off o disquinesias) fueron
significativamente más comunes en el grupo levodopa
(68,4%) comparado al grupo pramipexole (50%), los
cambios en la escala del Sueño de Epworth fueron
más altos con pramipexole (11,3) que con levodopa
(8,6) y la variación en la puntuación de la UPDRS no
mostró diferencias significativas entre ambos fármacos
evaluados.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
Para más información suscríbase en
http://boletincetram.blogspot.com/
Boheringer Ingelheim Ltda. General del 0Canto 421 Piso 6 - Providencia, Santiago.
Para mayor información de prescripción consultar al Departamento Médico de Boehringer Ingelheim. Teléfono 56/2/327 50 37