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Aparato digestivo
Generalidades
Las enfermedades gastrointestinales, incluyendo las
hepáticas, son responsables de casi el 10% de los
padecimientos en el adulto, y son causa frecuente de
consulta y hospitalización. El cáncer colorectal es el
segundo cáncer mas frecuente en adultos hombres
y mujeres. Finalmente el aparato gastrointestinal es
responsable de los carcinomas más comunes de todos
los órganos y sistemas.
El método de exploración mas eficaz en la identificación
de los problemas médicos gastrointestinales es el
interrogatorio y sus hallazgos orientan las exploraciones
físicas y los exámenes de laboratorio.
Los padecimientos gastrointestinales mas frecuentes en
la consulta son diarreas por infecciones gastrointestinales,
diarreas
alimenticias,
reflujo
gastroesofágico,
padecimientos de vías biliares y síndrome de intestino
irritable. Los gastos mayores hospitalarios se dan en el
reflujo gastrointestinal, colecistopatías, cáncer de colón
y recto, úlcera péptica y enfermedades diverticulares del
intestino grueso.
La mayor parte de las enfermedades del aparato digestivo
se manifiestan con síntomas antes que con signos físicos,
y son causa frecuente de consulta en la práctica general,
siendo las molestias más comunes la anorexia, pirosis,
dolor abdominal, náuseas y vómitos.
El estudio del aparato digestivo se ha modificado por el
gran desarrollo de la tecnología médica, como técnicas
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de imagen, endoscopias, estudios especiales, entre otros.
El interrogatorio bien conducido permite en la mayoría
de los casos identificar el problema médico y orientar las
exploraciones físicas y la solicitud de estudios especiales
y de laboratorio.
Los síntomas cardinales del aparato digestivo son,
anorexia, disfagia, odinofagia, regurgitación, náuseas,
vómitos, hematemesis, dolor abdominal, cambios
del ritmo intestinal, estreñimiento, diarrea, ictericia,
coluria, acolia, ascitis, hematemesis, melena, distensión
abdominal; en éste capítulo se aborda cada síntoma por
separado y en relación a los problemas digestivos más
comunes.
Anorexia
La causa más común de anorexia es fisiológica por la
saciación después de comer, es normal y se denomina
anorexia posprandial. La anorexia producida por
patologías incluye la nerviosa, la secundaria a depresión
mental, a padecimientos oncológicos, inflamatorios
como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa,
infecciones, insuficiencia renal, gastritis alcohólica, el
consumo de ciertos alimentos o medicamentos; aunque
la diversidad de patologías que cursan con anorexia es
innumerable.
La anorexia se define como la falta de apetito o
inapetencia; la hiporexia un grado menor. La polifagia
es la ingestión excesiva o voraz de los alimentos.
Cuando la anorexia se asocia a poco consumo calórico
se pierde peso corporal. Una pérdida de peso mayor del
5% del peso corporal, en tiempo corto y sin explicación
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conocida (como estar a dieta u otro padecimiento),
obliga a medidas para identificar la causal; las neoplasias
malignas son causa frecuente y por ello el diagnóstico
debe ser temprano.
La entidad patológica mas frecuente que causa anorexia
y/o hiporexia es la gastritis, siendo la alcohólica, la
medicamentosa y la secundaria a la ingestión de ciertos
alimentos las más observadas.
La anorexia nerviosa y la bulimia son frecuentes en
jóvenes con alteraciones psicológicas.
En todo paciente de 40 años o más de edad que presente
anorexia de varios días de duración y que ha perdido
importante peso corporal sin causa explicable, debe
ahondarse la investigación en busca de problemas
oncológicos.
En el “empacho” o indigestión hay síntomas vagos y
diversos como pesadez y dolor abdominal, anorexia,
meterorismo, entre otros, es frecuente en niños y jóvenes;
se relaciona son comer alimentos grasos, frituras, harinas,
“comida chatarra”, ácidos; otras veces por comer sin
ritmo normal, demasiado rápido o demasiado lento,
tomar en exceso bebidas con cafeína o fumar demasiado.
Suele tratarse de gastritis.
Anorexia nerviosa
La anorexia nerviosa es un desorden alimentario que
amenaza contra la vida y se caracteriza por la privación
de comer y por la pérdida excesiva de peso. El desorden
es diagnosticado cuando una persona pesa por lo menos
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el 15 por ciento menos del peso normal de su cuerpo. La
pérdida de peso extrema en las personas con anorexia
nerviosa puede conducir a problemas peligrosos de salud
e inclusive a la muerte.
Las personas con anorexia nerviosa con frecuencia
tienen hambre pero rechazan la comida. Tienen intenso
temor a engordar y se contemplan como gordos inclusive
estando muy delgados; a veces tratan de corregir la
mal percibida “imperfección” limitando la ingestión
de la comida de manera estricta y haciendo ejercicio
excesivo para perder peso, otras medidas incluyen el
vómito inducido, ingestión de laxantes, anorexígenos,
diuréticos, entre otros.
El padecimiento afecta primariamente a mujeres
adolescentes, aunque el 10% son varones. La
etiopatogenia es multifactorial, incluye problemas
psicológicos, neurobiológicos y sociológicos.
La incidencia de anorexia nerviosa, en países
industrializados, es entre 8 y 13 casos por cada 100
mil personas por año, afecta primariamente a mujeres
adolescentes entre los 15 y 19 años de edad.
Manifestaciones
Los síntomas son diversos, incluyen manifestaciones de
comportamiento, síntomas físicos y mentales.
Manifestaciones de comportamiento:
* Disminución de las horas de sueño
* Irritabilidad
* Aumento de la actividad física, para incrementar
el gasto energético, con ejercicio compulsivo
* Uso de laxantes y diuréticos
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* Vómitos autoinducidos
* Aislamiento social
* Pesarse compulsivamente.
Síntomas Físicos:
* Pérdida notable de peso
* Fatiga
* Piel seca y descamada
* Cabello quebradizo y lanugo (cabello fino)
* Deshidratación
* Amenorrea (tres ciclos consecutivos o mas)
* Insomnio
* Estreñimiento.
Síntomas emocionales y mentales:
* Percepción incorrecta de la idea de la imagen
corporal
* Negación de las sensaciones de hambre, sed,
fatiga y sueño
* Miedo o pánico a subir de peso
* Negación parcial o total de la enfermedad
* Dificultad de concentración y aprendizaje
* Desinterés sexual
* Temor a perder el autocontrol
* Estados depresivos y obsesivos
* Desinterés por las actividades lúdicas y el tiempo
libre.
Bulimia
La bulimia como síntoma (βουλῑμια, de βους, buey y
λῑμος, Hambre) es el aumento anormal de la sensación de
hambre o hiperorexia. Como entidad es un padecimiento
recurrente, con incapacidad de controlar la compulsión
de comer y terminar induciendo el vómito, ingiriendo
laxantes o abusando de anorexígenos o diuréticos para
perder peso; es frecuente sobre todo en jóvenes. Se inicia
de ordinario en la adolescencia o al principio de la vida
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adulta. Los episodios suelen empezar después o durante
un periodo de régimen dietético.Termina con grandes
deficiencias nutricionales e incluso en algunos casos en
la muerte.
Cursa con sentimiento de culpa y depresión después de
comer. Los bulímicos después de ingerir gran cantidad
de alimentos incurren en lo que se conoce como “purga”,
que incluye vómito inducido, uso de laxantes, enemas,
diuréticos, medicamentos anorexígenos o ejercicios
extremos.
En forma típica la bulimia son episodios recurrentes, de
alteraciones de la alimentación, de al menos dos veces
por semana, consumiendo alimentos en gran cantidad
en periodos de alrededor de 2 horas, con poco control
para impedir seguir comiendo, para continuar con
medidas recurrentes compensatorios de vómito inducido,
ingestión de laxantes, diuréticos, medicamentos
anorexígenos, periodos prolongados de no comer o
ejercicio exagerado.
De acuerdo a criterios psiquiátricos los episodios de gran
consumo de alimentos y las conductas compensatorias
inapropiadas han de tener lugar al menos 2 veces por
semana durante tres meses.
Algunos bulímicos comen a escondidas, otros lo hacen
socialmente aunque las medidas compensatorias de
“purga” las realizan en privado.
Otro variante de bulimia no se acompaña de mecanismos
compensatorios de “purga”, es menos frecuente, aunque
incurren en otras medidas de compensación como
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ejercicios excesivos o periodos alternados de nada o casi
nada de ingestión de alimentos.
La población en riesgo para la bulimia la conforma
mujeres de raza blanca, de clase media o alta en países
industrializados como los Estados Unidos, algunos
países de América Latina, España, Canadá, Australia,
Japón, Nueva Zelanda y Sudáfrica.
En la polifagia, a diferencia de la bulimia, el paciente
come mucho y se satisface con grandes cantidades de
alimentos y no hay compensación de “purga”.
Esófago
Consideraciones fisiológicas de la deglución
El esófago, mediante la deglución, transporta los
alimentos líquidos y sólidos desde la faringe hasta él
estómago, mediante una onda de contracción inducida
en la faringe que progresa a través del esófago hasta el
cardias.
Entre contracciones el esófago en reposo es una
cavidad virtual cerrada por ambos extremos por los dos
esfínteres, el esofágico superior previene la entrada de
aire en el esófago durante la inspiración, y el inferior
es responsable de prevenir el reflujo gastroesofágico.
Los esfínteres sé relajan temporalmente después de la
deglución para permitir el paso de alimento.
El proceso de la deglución consta de tres fases: la oral
(voluntaria), la faríngea (involuntaria) y la esofágica; las
tres fases son coordinadas y controladas por el centro
encefálico de la deglución.
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En la fase oral o voluntaria el alimento se conduce hacia
la faringe por los músculos de la lengua y se impulsa
hacia atrás y arriba contra el paladar. Después de la
faringe el proceso es involuntario.
De la faringe el alimento pasa al esófago a través del
esfínter esofágico superior mediante contracciones y
relajaciones coordinadas, de ésta porción del esófago se
originan impulsos al centro de la deglución para que el
sistema nervioso central envíe respuestas involuntarias a
través de los pares craneales V, VII, IX, X y XII.
En la fase esofágica predomina la perístalsis con un solo
patrón de contracción.
El esfínter esofágico inferior previene el reflujo
gastroesofágico. Se relaja durante la deglución para
permitir la entrada de lo ingerido en él estómago.
La presión del esfínter en reposo cambia por diversos
factores, como el tipo de alimento, el fumar o masticar
tabaco, el ejercicio y la distensión gástrica; aumenta en
los incrementos transitorios de la presión intrabdominal
para prevenir el reflujo; modifican la presión del esfínter
varias hormonas y varios péptidos, también factores
neurales y hormonas.
Nociones anatómicas
El esófago es un tubo muscular de unos 20 centímetros de
longitud. Se extiende desde la VI o VII vértebra cervical
hasta la XI vértebra torácica. Discurre por el cuello y por
el mediastino posterior, y se introduce en el abdomen
superior atravesando el diafragma, en su recorrido
presenta huellas o impresiones que le imprimen las
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estructuras vecinas con las que está en íntimo contacto,
como son:
* * * * El cartílago cricoides de la laringe
El cayado aórtico
La aurícula izquierda
El hiato diafragmático.
La longitud del esófago abdominal es de 0,5 a 2,5 cm.,
se localiza a nivel de la XI o XII vértebra dorsal.
Disfagia
Generalidades
La disfagia es la dificultad para deglutir sólidos o líquidos
de la boca hacia el estómago; si se acompaña de dolor se
denomina odinofagia.
La disfagia puede ocurrir en todos los grupos de edades
ya por alteraciones congénitas o daño estructural en los
tejidos, particularmente de boca, faringe y esófago, otras
veces es secundaria a problemas médicos específicos.
La disfagia es frecuente en adultos mayores con
enfermedad vascular cerebral. Otras causas incluyen
carcinomas de cuello, cara o cabeza y enfermedades
neurológicas progresivas como Parkinson, esclerosis
múltiple o esclerosis lateral amiotrófica.
La disfagia es un síntoma que aparece en múltiples
padecimientos y que un buen interrogatorio puede
identificar o al menos orientar el resto de las exploraciones,
exámenes de laboratorio y estudios especiales).
La disfagia se clásica en dos grandes grupos: la disfagia
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orofaríngea y la esofágica. La disfagia de causa no
orgánica se denomina disfagia funcional.
Disfagia orofaríngea
Se produce en la parte superior del esófago, en la faringe
o en la cavidad oral.
Algunos síntomas suelen acompañarla, como la
incapacidad para reconocer el sabor de las comidas,
dificultad para mantenerla en la boca, sialorrea,
dificultad para iniciar la deglución, tos, atragantamiento,
broncoaspiración, pérdida de peso, voz ronca (disfonía)
después de deglutir (por broncoaspiración) y regurgitación
nasal. El paciente relata que la comida se le detiene o
“atora” a nivel del cuello, que de ordinario corresponde
a la altura, región o sitio obstruido.
La disfagia orofaríngea de ser prolongada favorece
la neumonía por aspiración, la desnutrición y
deshidratación.
Etiología
Son causas frecuentes:
* Enfermedades infecciosas o inflamatorias de
boca y faringe
* Padecimiento vascular cerebral, enfermedad
de Parkinson y otras alteraciones neurológicas como
esclerosis amiotrófica lateral, parálisis de Bell, miastenia
gravis y otras entidades que cursan con parálisis o paresia
de los músculos que intervienen en la masticación y
deglución
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* Enfermedades que disminuyen la producción de
saliva y que cursan con xerostomía, como la enfermedad
Sjogren
* La ingestión de medicamentos que producen
sequedad de boca: anticolinérgicos, antihistamínicos,
antiepilépticos,
corticoesteroides
y
algunos
antihipertensivos, entre otros
* Procedimientos quirúrgicos sobre el cuello,
columna cervical, carótida, lengua o laringe y la
radioterapia
* Padecimientos benignos o malignos de boca y
faringe
* Aumento del tono del esfínter esofágico superior,
que puede ocasionar la formación del divertículo de
Zenker.
El divertículo de Zenker esta formado por mucosa
faríngea en un área de debilidad muscular en la región
cercana al músculo cricofaríngeo y es consecuencia
de la incoordinación entre la peristalsis faríngea y la
dilatación producida por el músculo cricofarínge. Los
divertículos pequeños no producen síntomas, cuando
crecen manifiestan disfagia, regurgitación de comida no
digerida, halitosis, dolor de cuello y broncoaspiración.
Disfagia esofágica
Generalidades
Las causas pueden residir en el cuerpo esofágico,
en el esfínter esofágico inferior o en el cardias,
como consecuencia de obstrucciones mecánicas o
padecimientos de la motilidad esofágica.
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Síntomas y signos
En la semiología de la disfagia esofágica es de interés lo
siguiente:
* Sitio al que se refiere la molestia
* Momento de la deglución en que aparece la
disfagia
* ¿Es a líquidos? ¿Es a líquidos y a sólidos?
* ¿Progresó de líquidos a sólidos? ¿Tiempo que
tardó en progresar?
* Temporalidad de la molestia (reciente, crónica,
de meses o años)
* ¿Es continua, episódica o intermitente?
* Síntomas
acompañantes,
particularmente,
pirosis, reflujo, pérdida de peso, dolor torácico
* Antecedente de reflujo crónico, ingestión de
cáusticos, cirugía esofágica.
El síntoma fundamental es la dificultad para deglutir
segundos después de iniciar el proceso, la sensación se
puede referir a cualquier tercio del esófago, dependiendo
del tipo de lesión y del sitio obstruido.
Variables semiológicas
En los problemas de motilidad esofágica (discinesia
del esfínter, acalasia, espasmo esofágico, esófago en
“cascanueces”), la disfagia es tanto a sólidos como a
líquidos.
La disfagia que progresa de líquidos a sólidos
(mecánica progresiva) es la presentación habitual en la
obstrucción mecánica de cualquier causa, como estenosis
esofágica benigna o por carcinoma.
La disfagia mecánica intermitente es común en anillos
esofágicos.
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En la acalasia la disfagia es progresiva tanto a sólidos
como a líquidos.
El espasmo esofágico difuso cursa con intermitencias
de disfagia a sólidos y líquidos.
La disfagia en el anillo esofágico inferior es intermitente
y sólo a sólidos.
El globus histérico se define como la sensación de cuerpo
extraño en la faringe, como un “nudo” o “estorbo”. El
paciente intenta deglutirlo o expulsarlo y obviamente no
lo logra. La odinofagia está ausente.
El globus histérico es más frecuente en mujeres y
en sujetos con trastornos emocionales. Los estudios
convencionales y dinámicos son normales. El tratamiento
esta dirigido principalmente a brindar tranquilidad.
Reflujo gastroesofágico
Generalidades
Es un padecimiento secundario a cambios o alteraciones
de la unión gastroesofágica, como incompetencia del
esfínter esofágico inferior, relajaciones transitorias del
esfínter o hernia hiatal. Con el tiempo el reflujo crónico
puede producir esofagitis y en consecuencia estenosis
cicatrizal esofágica.
El reflujo gastroesofágico es responsable del 75% de las
patologías esofágicas. Estudios reportan que el 7% de
los individuos normales experimentan pirosis una vez
al día, y el 36% tienen sintomatología de reflujo una vez
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al mes; aproximadamente el 20 al 40% de la población
de países occidentales experimentan pirosis y más del
25% de las embarazadas lo tienen por lo menos una vez
al día.
Síntomas
El reflujo fisiológico se presenta en personas normales
sin llegar a producir síntomas ni lesiones esofágicas.
Por mucho tiempo la mayoría de los síntomas del reflujo
patológico se atribuían a la hernia hiatal, ahora se sabe
que son manifestaciones de esofagitis (posreflujo).
El reflujo gastroesofágico patológico incluye todas las
manifestaciones de esofagitis, y los síntomas pueden ser
típicos, atípicos y secundarios a complicaciones, son
típicos y específicos la pirosis y regurgitación, aparecen
en un tercio de los casos, y su severidad no siempre
correlaciona con el grado de esofagitis.
Son síntomas atípicos el dolor torácico, tos crónica;
cambios de voz, una variedad de síntomas pulmonares,
como episodios de tos nocturna. Estudios de monitoreo
del pH esofágico certifican la correlación de estas
manifestaciones con el reflujo: el 25% de adultos con
tos crónica y el 80% con episodios de asma crónica
idiopática, se deben a reflujo. Otros síntomas atípicos
son sudoración nocturna, halitosis, otalgia y tortícolis
intermitente.
La pirosis por reflujo suele ser estable por largo tiempo
con periodos cortos de exacerbación y remisión; la
medicación antiácida controla la molestia que recurre al
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suspender el tratamiento. En estos casos la observación
endoscópica debe ser continua para certificar esofagitis
y observar la progresión o no a complicaciones como
esofagitis erosiva, estenosis esofágica o al esófago de
Barrett (el esófago de Barrett es una displasia precursora
de carcinoma, con un riesgo de progresión de 0.1% a
0.5%.
La progresión no es común si el estudio documenta
ausencia de erosiones esofágicas y de cambios
inflamatorios; de visualizarse esofagitis erosiva debe
continuarse la terapéutica médica y repetir la endoscopia
para certificar la curación y excluir las complicaciones;
de identificarse el esófago de Barrett el padecimiento
puede seguir un curso benigno, o permanecer sin
cambios durante años o décadas, aunque el esófago de
Barrett disminuye la expectativa de vida en un 10% por
el riesgo de adenocarcinoma esofágico.
En los niños el reflujo gastroesofágico es difícil de
demostrar ya que los síntomas son atípicos, como
vómitos repetidos, tos y problemas respiratorios; otras
veces llanto frecuente, dificultad para ganar peso, mal
aliento, rehusan ingerir alimentos o eructos frecuentes.
Se estima que de los 4 millones de bebés que nacen por
año en los Estados Unidos más del 35% tienen reflujo
en los primeros meses de su vida, muchos para el año
de edad ya no lo presentan, un pequeño pero significante
número, persiste con el problema.
En la estenosis esofágica secundaria a reflujo crónico,
la disfagia es progresiva y mecánica y aparece al
inicio de la deglución, al principio es a sólidos y con el
tiempo a líquidos. La pirosis es frecuente. Por lo común
son pacientes de la tercera edad con reflujo crónico;
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menos veces es por el síndrome Zollinger-Ellison (es
una afección causada por la producción anormal de la
hormona gastrina por tumores que usualmente están
localizados en la cabeza del páncreas o en el intestino
delgado superior), o secundaria a lesiones en el esófago
por sonda nasogástrica (colocada por largo tiempo), o
como manifestación de esclerodermia.
Otras estenosis no relacionadas con reflujo son por
esofagitis infecciosas, ingestión de sustancias químicas
irritantes (ácidos o cáusticos), ingestión de medicamentos
irritantes o posradiación.
Hernia esofágica
Se conocen dos tipos de hernias esofágicas, la hiatal
por deslizamiento y la paraesofágica; la hiatal es
una anomalía adquirida de la unión esofagogástrica
que favorece la proyección de la saco herniado hacia
el tórax; se observa en casi el 15% de los estudios
esofagogástricos con bario, como un hallazgo incidental
no sintomático.
Aunque la mayoría son asintomáticas, en la hernia hiatal
siempre existe el riesgo potencial que se desarrolle
reflujo, erosiones gástricas, anemia por deficiencia de
hierro y sangrado gastrointestinal por isquemia de la
mucosa gástrica herniada.
Las hernias paraesofágicas son poco comunes y se
deben a alteración de la membrana frenoesofágica.
Puede no haber síntomas, en ocasiones hay dolor,
disfagia y sangrado.
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Acalasia
La acalasia es la enfermedad esofágica motora
primaria más común con una prevalencia de 10 por
cada 100 mil habitantes; de etiología desconocida,
aunque se conoce su histopatología, puede ocurrir a
cualquier edad pero usualmente es entre los 30 y 60
años. Histopatológicamente es una degeneración de los
nervios en el plexo Auerbach, aunque a veces se afecta
el centro vagal; hay incompleta relajación del esfínter
esofágico inferior (acalasia significa insuficiencia de
relajación), y aperistalsis completa del cuerpo esofágico
y, en consecuencia, dilatación del cuerpo del esófago
(megaesófago) por aumento de la presión y la debilidad
de las contracciones peristálticas.
También se le conoce como cardioespasmo o esófago
aperistáltico. La mayor parte de los casos son primarios,
es decir, no se conoce la causa subyacente. En una
pequeña proporción el problema es secundario al cáncer
esofágico o a la enfermedad de Chagas.
La disfagia para líquidos y sólidos es la primera
manifestación. La regurgitación es común así como la
tos nocturna que es su consecuencia,. En un tercio de
los casos hay dolor torácico atípico (no coronario) y
pirosis.
En resumen los síntomas y signos de la acalasia incluyen
lo siguiente:
* Disfagia
* Regurgitación de comida no digerida
* Tos particularmente cuando el paciente se inclina
hacia delante, se acuesta o está dormido
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* Pérdida de peso
* Dolor torácico que puede irradiarse hacia espalda,
cuello o brazos
* En ocasiones pirosis
* Hipo frecuente.
Son complicaciones frecuentes el reflujo esofágico, el
esófago de Barrett y neumonía por aspiración.
La combinación de acalasia, insuficiencia adrenal, no
producción de lágrimas, es común en niños y de causa
desconocida, aunque en algunas regiones puede ser
producida por la enfermedad de Chagas o por infección
por Trypanosoma cruzi.
En 1977 se describieron un grupo de pacientes con
dolor torácico tipo anginoso y coronariografía normal,
y que tenían alteraciones manométricas del esófago;
a ésta anomalía motora se le denominó esófago en
“cascanueces”. Es hallazgo de estudio manométrico
en pacientes referidos por tener dolor torácico no
cardiaco. El esófago muestra contracciones peristálticas
normales pero de gran amplitud. El problema se alivia
con medicamentos bloqueadores de los canales del
calcio (calcioantagonistas).. Los pacientes de ordinario
presentan manifestaciones de depresión o ansiedad.
La manometría esofágica es el mejor método para valorar
la función motora del esófago y del esfínter esofágico
inferior, es particularmente necesaria para confirmar
él diagnóstico de alteraciones motoras esofágicas
especificas como acalasia, esófago de Chagas, espasmo
difuso, esófago de cascanueces, esfínter esofágico
inferior hipertensivo, a su vez sirve para identificar
anormalidades esofágicas motoras no especificas
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y trastornos motrices secundarios a esclerodermia,
dermatomiostiis, polimiositis y enfermedades del tejido
conectivo.
Disfagia en el cáncer esofágico
La disfagia es rápidamente progresiva, primero a sólidos
y después a líquidos. La pérdida de peso es común, así
como la anorexia. Es mas frecuente en individuos de la
tercera edad.
La incidencia del carcinoma escamoso del esófago, en
Estados Unidos de Norteamérica, es cerca de 2.6 % por
100 mil habitantes. El riesgo es mayor en alcohólicos y
en fumadores, también en infectados por papilomavirus,
ingestión de lejía, acalasia, síndrome de PlummerVinson, enfermedad celíaca y exposición a radiación.
Los síntomas son disfagia con progresión rápida de
sólidos a líquidos, anorexia y pérdida de peso.
El adenocarcinoma de esófago ha aumentado en
incidencia en los últimos 30 años superando al de células
escamosas, a diferencia de éste se inicia principalmente
en el esófago distal en un esófago de Barrett en individuos
con reflujo crónico gastroesofágico. (El esófago de
Barrett es una displasia precursora de carcinoma, con un
riesgo de progresión de 0.1% a 0.5%.
El diagnóstico puede retardarse ya que solo la mitad
de los pacientes con Barrett tienen pirosis, y por ello la
endoscopia no se realiza.
Es importante reconocer el Barret durante la endoscopia
inicial, aparece como una prolongación proximal
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de mucosa roja, la definición clásica es el cambio o
transición de mucosa escamosa a columnar, 3 cm por
arriba del esfínter esofágico inferior.
El carcinoma escamoso es más prevalerte en Asia y
asociado con la ingestión de alcohol y/o el tabaquismo.
Anillos esofágicos
Los anillos esofágicos son hallazgo común accidental
en estudios radiológicos y endoscópicos, ya que
muchos son asintomáticos; se reconocen 4 tipos de
anillos: esofágico cervical, esofágico inferior o anillo de
Schatzki, esofágico medio y anillo muscular.
El anillo esofágico cervical se encuentra en el segmento
postcricoideo, microscópicamente corresponde a un
pliegue de esófago normal, con perdida de tejido
conectivo, la patogénesis no se conoce. La mayoría
son asintomáticos, puede haber disfagia intermitente a
sólidos o síntomas de aspiración pulmonar.
El anillo esofágico inferior, de Schatzki, de patogénesis
desconocida, es el más común, descrito por Templeton
en 1944, aunque su importancia clínica se reconoció
hasta 1953. Se localiza en la unión esofagogástrica, el
borde superior del anillo presenta epitelio estratificado
y el borde inferior columnar, en el centro del anillo hay
acúmulos de tejido fibrótico e infiltrado celular.
Es delgado y membranoso, mide 2 mm, y lo conforman
mucosa y submucosa; con frecuencia es asintomático,
de no ser, causa disfagia mecánica intermitente, con
alteraciones transitorias para deglutir y regurgitación, el
dolor torácico es común.
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El anillo de Schatzki es la causa más común de disfagia
intermitente a sólidos, otras veces es tanto a sólidos como
a líquidos, dependiendo del grado de constricción.
El anillo esofágico medio es poco frecuente y no
se conoce su incidencia real. Se relaciona con otras
patologías, como desórdenes hematológicos, síndrome
huésped vs injerto, padecimientos dermatológicos
severos, esofagitis infecciosa. La mayoría refieren
disfagia y odinofagia y en la endoscopia se demuestra
descamación del epitelio esofágico. Todos los casos se
resuelven mediante la dilatación esofágica.
El anillo muscular es aun más raro e incluso algunos
niegan su existencia. Se describe sobre todo en niños
y se caracteriza por hipertrofia muscular anular en el
cuerpo esofágico.
Esclerodermia esofágica
La esclerodermia es una enfermedad crónica, autoinmune del tejido conectivo, mas frecuente en mujeres,
puede ser localizada o sistémica, Generalmente afecta
diversas partes del cuerpo, como piel, esófago, tracto
gastrointestinal, pulmones, riñones, corazón y otros
órganos internos. También vasos sanguíneos, músculos
y articulaciones.
La esclerodermia en el esófago produce atrofia y
esclerosis particularmente del esófago distal. Con el
tiempo hay imposibilidad para la contracción del esfínter
esofágico inferior y aparece reflujo intenso. Típicamente
hay disfagia progresiva tanto a sólidos como a líquidos,
tardíamente el reflujo crónico produce estenosis.
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Espasmo esofágico difuso
El espasmo esofágico difuso es una enfermedad motora
poco común asociada a la degeneración de los nervios
del plexo de Auerbach que se manifiesta por episodios
intermitentes de dolor torácico, disfagia o ambos. Pocas
veces el espasmo esofágico difuso finaliza en acalasia.
El padecimiento es debido a alteraciones neuronales
de la musculatura esofágica causadas por reflujo ácido,
estrés, la ingestión frecuente de comida muy caliente o
muy fría o bebidas carbonatadas.
Náusea
La náusea es una sensación molesta y desagradable que
presagia la urgencia de vomitar. Más que una enfermedad
es un síntoma de muchas patologías; es común en
pacientes sometidos a quimioterapia o después de la
anestesia general; es frecuente en el primer trimestre del
embarazo y cuando es moderada se considera normal.
Otras causas son alcoholismo, gastritis alcohólica,
tumores cerebrales, enfermedades malignas, depresión,
intoxicación alimenticia, infarto miocárdico, migraña,
pancreatitis aguda y sobre todo las enfermedades
vestibulares que se acompañan de vértigo, entre otras.
Aunque la náusea y el vómito pueden presentarse por
separado, la presentación conjunta es muy frecuente.
Vómito
El vómito es la expulsión forzada de contenido gástrico a
través de la boca y a veces por la nariz. Es consecuencia
340
de un arco reflejo en donde intervienen los nervios vago,
glosofaríngeo, trigémino y las vías cerebrales.
El área central del vómito la conforman dos zonas: la
zona emética se sitúa cerca del centro respiratorio en la
formación reticular, la otra es la zona de quimiorreceptores
del piso del cuarto ventrículo, hacia estos sitios llegan
estímulos del intestino y de otras partes del organismo,
particularmente del aparato laberíntico.
La zona gatillo de los quimiorreceptores, contiene
numerosos receptores dopamina D2, serotonina,
opioides, acetilcolina y sustancia P. El sistema vestibular
estimulado, al someterse el individuo a movimientos
bruscos o de rotación como viajar en barco o en avión,
envía información al cerebro a través del VIII par
ocasionando vértigo que con frecuencia se asocia con
sensación de embotamiento o aturdimiento, malestar
general, desequilibrio y náuseas.
El nervio vago se activa por estímulos en faringe o en
la mucosa gastrointestinal por diversos factores como
infecciones, radiaciones, quimioterapia, traumatismos,
distensión entre otros, desde estos sitios parten impulsos,
al activarse los 5-HT receptores, hacia el centro del
vómito. El sistema nervioso central puede producir
vómito en padecimientos psiquiátricos y como respuesta
al estrés.
En el acto del vómito el antro gástrico se contrae y al
unísono se suceden movimientos respiratorios con la
glotis cerrada, y después contracciones continuas y
sostenidas de los músculos abdominales, el diafragma
desciende a la vez que se eleva el cardias, y es entonces
cuando se relaja el esfínter gastroesofágico.
341
Intervienen 3 tipos de acciones que se originan en la
médula, en el sistema nervioso parasimpático y en el
simpático, desencadenando los siguientes eventos:
* Aumento de la salivación (sistema
parasimpático); retroperistalsis, que se inicia a mitad
del intestino delgado
* Vaciamiento del contenido intestinal en el
estómago una vez que se relaja el esfínter pilórico
* Sudoración y aumento de la frecuencia cardiaca
por respuesta del sistema nervioso central (simpático).
Durante el vómito hay inspiración con la glotis cerrada
y se reduce la presión intratorácica, aumenta la presión
abdominal al contraerse los músculos abdominales y el
contenido gástrico se evacua hacia el esófago al relajarse
el esfínter esofágico inferior.
El vómito de ordinario va precedido por arqueos.
Los neurotransmisores que regulan el vómito no son
bien conocidos, pero se sabe que inhibidores como
dopamina, histamina y serotonina suprimen el acto a
vomitar, lo que sugiere que juegan un papel importante
en el mantenimiento del ciclo del vómito; pudieran
también participar la vasopresina y neuroquininas.
Semiología
La semiología del vómito es de interés particular en lo
siguiente:
* * * * Desencadenantes, agravantes y provocantes
Acompañantes
Cantidad
Calidad o contenido del vómito
342
* Cronología
(inicio
horario,
periodicidad, duración, evolución).
frecuencia,
El contenido del vómito, por su alta concentración en
iones hidrógenos, es bastante ácido. El vómito de lo recién
ingerido se denomina alimentario; el que contiene gran
cantidad de líquido biliar es de color verde y se observa
en los vómitos repetidos. En la obstrucción intestinal el
vómito de larga evolución puede ser fecaloide.
Los vómitos matutinos previos a la ingestión de
alimentos son comunes en el embarazo, alcoholismo
agudo y crónico, tabaquismo y en la psiconeurosis.
En el vómito posprandial es importante definir el tiempo
transcurrido desde la ingestión de alimentos y el vómito,
y la asociación con otros síntomas, en particular dolor
abdominal, diarrea, hipertermia y distensión abdominal.
Diversos medicamentos pueden producir náusea y
vómito, como anticonceptivos, desinflamatorios, entre
otros.
Los vómitos frecuentes y repetidos pueden complicarse
con deshidratación, desequilibrio electrolítico, alcalosis
metabólica, desgarros de la unión gastroesofágica,
sangrados y broncoaspiración.
La náusea y el vómito que acompaña a alteraciones del
VIII par suelen acompañarse de vértigo, pérdida del
equilibrio y síntomas otológicos.
343
Arcada o arqueo
Es una serie de movimientos respiratorios espasmódicos
que se realizan con la boca y glotis cerradas, al unísono
se contraen los músculos abdominales; son frecuentes
acompañantes la náusea, sudoración, taquicardia y
sialorrea; el arqueo puede culminar o no en el vómito.
Las arcadas y vómitos repetidos e intensos, con el
cardias no relajado, ocasionan el Síndrome de MalloryWeiss, caracterizado por hematemesis masiva con o sin
melena, siempre se presenta luego de arcadas o vómito
persistentes sin dolor. Se caracteriza por erosiones o
desgarros únicos o simples de la mucosa de la unión
gastroesofágica, pueden ocurrir en una circunferencia
en una longitud de 3-20 mm y un ancho de 2-3 mm, a lo
largo del eje longitudinal del esófago. Es característico
de alcohólicos, y más común en hombres que en mujeres.
Es responsable de 5 a 10% de los casos de sangrado de
tubo digestivo alto.
Basca
Basca es un término probablemente de origen céltico y
significa náusea, agitación nerviosa, congoja, desmayo o
boqueada; también significa asco o aversión. Se utiliza
poco como término clínico.
Regurgitación
Es el reflujo de un líquido o un semilíquido en dirección
contraria a lo normal, como hacia la boca desde el
esófago o estómago, sin náuseas o vómitos, acompañada
de alimentos sin digerir o a medio digerir. El reflujo
gastroesofágico de hecho es regurgitación. Es común y
normal en lactantes.
344
Hematemesis
Se considera sangrado digestivo alto toda pérdida
hemática que provenga de algún sitio entre el esfínter
esofágico superior y el ángulo duodenoyeyunal; es un
problema frecuente y con gran morbilidad, con una
mortalidad global de 8 a 12%. La causa más común son
úlceras pépticas y después gastritis erosiva.
Se manifiesta clínicamente como hematemesis y/o
melena con diversos grados de alteración hemodinámica
dependiendo del sitio de sangrado, velocidad y cuantía de
la perdida sanguínea; La pérdida sanguínea se clasifica
en leve, moderada o masiva, es masiva si se pierde más
del 30-40% del volumen sanguíneo, sucede en el de
10-15% de los sangrados y se produce al horadarse una
arteria en el sitio de la úlcera o en gastritis erosivas.
Etiología
La úlcera péptica es la causante del 50-75% de casos,
siendo la duodenal 4 veces más frecuente que la
gástrica.
La gastritis erosiva puede comprometer la mucosa e
incluir la muscular de la mucosa. Es común en alcohólicos
o en los que ingieren medicamentos antiinflamatorios
(AINES) y/o esteroides.
Las várices esofágicas son causa de hemorragia en
cirróticos con hipertensión portal; condicionan el
sangrado el aumento de la presión dentro de las várices
y las úlceras de la esofagitis coincidente.
345
La hernia hiatal puede ocasionar hemorragia oculta,
detectada en el examen de las heces o sospechada por la
existencia de anemia por deficiencia de hierro (biometría
hemática). La hemorragia se produce por esofagitis
péptica secundaria a reflujo.
El desgarro de la mucosa esofágica, en el síndrome
Mallory-Weiss, ya descrito, se produce en la zona de
unión esófago-gástrica y puede ser fuente de sangrado.
Causas menos frecuentes son neoplasias gástricas,
discrasias sanguíneas, enfermedades de la coagulación,
lesiones vasculares como angiomas y uremia, entre
otros.
Toda hemorragia digestiva es potencialmente grave y
motivo de esfuerzos diagnósticos y terapéuticos intensos.
El enfoque inicial es evaluar la cantidad sangre perdida
y restaurar el volumen intravascular, para ello son de
utilidad los signos vitales, en particular pulso y presión
sanguínea, incluyendo la hipotensión que se presenta en
el cambio de posición del paciente (de acostado a sentado
o a parado), se le denomina hipotensión ortostática.
Otros marcadores precisos de pérdida sanguínea son la
concentración de hemoglobina y el hematocrito.
La pérdida de volumen circulante debe restablecerse de
inmediato con líquidos intravenosos y posteriormente
con sangre.
Un vez que se estabiliza la hemodinamia al paciente,
a menos que haya contraindicación, se continua con el
estudio endoscópico para certificar la patología, sitio y
cantidad de sangrado y determinar el pronóstico. La
endoscopia también puede ser terapéutica.
346
En el interrogatorio se enfatiza en lo siguiente:
* Antecedente de ingestión reciente de bebidas
alcohólicas o medicamentos AINES, aspirina o
esteroides.
* Cantidad estimada de sangre perdida (versión
del paciente o testigos).
* Coexistencia o no de síntomas generales como
síncope, lipotimias, hipotensión ortostática.
* Antecedente o coexistencia de dolor abdominal.
* Antecedente o coexistencia de enfermedad
hepática.
* Antecedente de sangrados similares.
* Antecedente reciente de arqueos violentos
(síndrome de Mallory Weiss).
Se presta especial atención a la alteración de los signos
vitales y a los cambios posturales de la presión arterial
cuando el paciente cambia de posición de acostado a
sentado o parado (hipotensión ortostática), una caída de
20 mm de Hg, al cambiar de posición, indica una pérdida
aproximada de 1000 cc de sangre. El hematocrito y la
hemoglobina en sangre dan una idea aproximada del
volumen de sangre perdido.
Melena
Melena es la evacuación de sangre oscura; se presenta
sola o acompañando a la hematemesis. El color negro de
las heces lo imprime la hematina de la sangre digerida por
el ácido del jugo gástrico. Son suficientes 20 mililitros
de sangre para producir melena.
347
La melena, a diferencia de la hematemesis que solo
procede del aparato digestivo superior, puede provenir
de cualquier parte del tubo digestivo, siempre y cuando
el recorrido de la sangre sea lento y de tiempo a las
bacterias intestinales de digerir la sangre y tornarla
oscura; se requiere al menos de 14 horas para que la
sangre se digiera por las bacterias en el intestino; si el
tránsito intestinal es menor de 14 horas la sangre aparece
roja y no melénica. La más de las veces la melena
proviene de vías digestivas altas acompañando o no a la
hematemesis.
En las hemorragias gastrointestinales de más de 1 litro
las heces pueden persistir oscuras durante varios días
después de cesar la hemorragia.
La falsa melena son heces negras secundarias a la
ingestión de hierro, carbón, antiácidos con bismuto,
Pepto Bismol, entre otros.
La hematoquexia (hematoquezia) es el sangrado rojo
rectal que de ordinario proviene de la porción inferior del
tubo digestivo, suele ser escaso, rojo rutilante y aparece
inmediatamente después o junto con la evacuación.
La causa más común en adultos, son hemorroides y
diverticulosis; menos veces por cáncer colorectal.
En el neonato la hematoquexia puede ser el por haber
ingerido sangre en el momento del parto, o síntoma
inicial de enterocolitis necrotizante.
En adolescentes y jóvenes puede ser por enfermedades
inflamatorias del intestino, en particular colitis
ulcerativa.
348
Dolor abdominal
El dolor abdominal es un sintoma muy comum por
la diversidad de órganos y estructuras contenidas en
la cavidad. Una historia clínica detallada y el análisis
semiológico meticuloso del dolor aclaran con frecuencia,
sino todos, muchos problemas diagnósticos.
El dolor abdominal puede ser somático, visceral o
referido, el somático aparece cuando un estímulo
potencialmente dañino excita los receptores, en la piel,
músculos, articulaciones o en los receptores viscerales.
El dolor visceral se produce por estímulos mecánicos
o químicos de las terminaciones nerviosas amielínicas
localizadas en la mucosa y en las capas musculares de
las vísceras huecas, en la serosa de los órganos sólidos,
mesenterio y peritoneo parietal posterior.
Las terminaciones amielínicas son insensibles al tacto,
calor o proceso que implique reacción inflamatoria, pero
se produce dolor cuando se produce un estiramiento
rápido de estas fibras nerviosas (estímulo mecánico),
como sucede cuando hay una distensión aguda de una
víscera hueca, como en la oclusión intestinal, o tracción
de la serosa de un órgano, como la distensión de la
cápsula de Glisson en la hepatitis aguda, entre otras.
El dolor visceral se caracteriza por ser un dolor mal
localizado y difuso. Esto es debido a que la inervación
de la mayoría de las vísceras es multisegmentaria y
sus terminaciones nerviosas son menores que las de
los órganos altamente sensitivos como la piel. El dolor
se refiere como cólico, retortijón, calambre o urente y
no se exacerba con elos movimientos, a diferencia del
349
dolor somático. A menudo se acompaña de síntomas del
sistema nervioso autónomo como sudoración, náuseas,
vómitos, inquietud, palidez e hipotensión.
El dolor somático se produce por irritación, por agentes
químicos o inflamatorios, de las terminaciones nerviosas
localizadas en el peritoneo parietal, es frecuente en la
peritonitis.
En general es más intenso y mas localizado que el
dolor visceral, al grado que se puede referir con un
dedo, referencia que correlaciona con el sitio anatómico
afectado, por ejemplo el dolor en el punto de McBurney
producido por inflamación parietal en la apendicitis
aguda. A diferencia del dolor visceral se exacerba con
los movimientos o con las maniobras que aumentan la
presión intraabdominal, por ello el enfermo tiende a
permanecer inmóvil.
El dolor referido es percibido en áreas alejadas al sitio
anatómico que lo origina, ello se debe a la convergencia,
en el mismo segmento espinal, de neuronas aferentes
viscerales con neuronas aferentes somáticas de diferentes
regiones anatómicas. Habitualmente es referido en la
piel, aunque puede percibirse en tejidos más profundos
y suele estar bien localizado, tendiendo a aparecer a
medida que el estímulo visceral se hace más intenso.
En el dolor referido con frecuencia es posible identificar
su causa en base a la semiología del dolor, evolución y la
exploración clínica repetida.
Son ejemplos de dolor referido el que se percibe en
el hombro o cuello por estímulos irritativos del área
central del diafragma, y el dolor referido a hipogastrio,
350
región inguinal o región interna del muslo superior en
los cálculos ureterales, y el referido al área periumbilical
en la fase inicial de la apendicitis aguda (por la vía del
nervio dorsal X); otros ejemplos son el referido a la
región umbilical en padecimientos duodenales, el de la
la hernia hiatal referido al epigastrio por la vía dorsal VII
y VIII; el del páncreas y vesícula referido al epigastrio,
y el de la de vesícula y vías biliares que se refiere al
epigastrio y a la escápula derecha.
Entidades patológicas y dolor referido
Entidades patológicas
Localización del dolor
Colecistitis aguda, cólico biliar, hepatitis
aguda, úlcera duodenal, neumonía del lóbulo
inferior derecho
Cuadrante superior derecho
Apendicitis, diverticulitis cecal, embarazo
ectópico derecho, quiste ovárico derecho,
torsión de quiste ovárico derecho
Cuadrante inferior derecho
Gastritis aguda, pancreatitis aguda, patología
esplénica, neumonía de lóbulo inferior
izquierdo
Cuadrante superior izquierdo
Diverticulitis del colon izquierdo, embarazo
ectópico izquierdo, quiste ovárico roto
izquierdo, torsión ovárica izquierda
Cuadrante inferior izquierdo
Apendicitis aguda en fase temprana,
gastroenteritis, adenitis mesentérica, infarto
miocárdico, pancreatitis
Línea media
periumbilical
Aneurisma
pielonefritis
Flancos
abdominal,
cólico
renal,
del
abdomen
o
región
Pancreatitis aguda, aneurisma abdominal
roto, apendicitis retrocecal, úlcera duodenal
posterior
Irradiación del dolor hacia la espalda
Embarazo ectópico de cualquier sitio, quiste
ovárico roto de cualquier sitio, enfermedad
inflamatoria pélvica, endometriosis, infección
del tracto urinario
Región suprapúbica o abdomen inferior
Son múltiples las patologías que pueden manifestarse
con dolor abdominal agudo, y la incidencia varía según
se trate de consultas en el domicilio, consulta externa
o en un servicio de urgencia. En la consulta externa la
mayoría son casos no quirúrgicos, como gastroenteritis,
dispepsias, dismenorrea y otros trastornos abdominales
351
inespecíficos. En los servicios de urgencias son
entidades que con frecuencia requieren hospitalización
y tratamiento quirúrgico, como cólico renal, cólico biliar,
apendicitis, colecistitis, pancreatitis, oclusión intestinal,
salpingitis, diverticulitis y perforación de víscera hueca.
Es de suma importancia la elaboración de una historia
clínica completa, cuidadosa, ordenada y detallada. En
los antecedentes es útil conocer sobre intervenciones
quirúrgicas abdominales, úlcera péptica, patología biliar,
enfermedad diverticular, pancreatitis, enfermedades
cardiovasculares, diabetes y otras enfermedades
metabólicas; muchas de estas patologías pudieran
guardar relación directa con el padecimiento actual.
En la semiología del dolor abdominal se precisa: aparición
(súbita, progresiva), tipo (cólico, urente), relación con la
ingesta, intensidad (leve, moderada, severa), localización
(cuadrantes del abdomen), irradiaciones, evolución,
síntomas y signos acompañantes (náuseas, vómitos,
palidez), factores agravantes y atenuantes. Todos estos
datos, pero en particular la localización e irradiación
del dolor, pueden proporcionar al clínico la clave que
explique la etiopatogenia del padecimiento.
El examen físico debe ser sistemático para probar,
fundamentar o excluir las hipótesis elaboradas en
el interrogatorio, y para descubrir anomalías no
sospechadas.
Exploración física en el dolor abdominal
La exploración abdominal se lleva a cabo con el paciente
en decúbito supino y en un ambiente tranquilo. Se inicia
una palpación superficial en un sector del abdomen
distante a la zona dolorosa y de ser posible cuando el
352
paciente esté distraído para lograr disminuir o abolir
cualquier componente subjetivo que pudiera interferir.
Se determina el grado de dolor que la palpación
provoca, y si hay o no defensa y rigidez muscular. La
contractura abdominal involuntaria es indicadora de
proceso inflamatorio agudo subyacente, que de ordinario
requiere tratamiento quirúrgico, por ello es importante
distinguir la contractura-defensa abdominal voluntaria,
que el paciente realiza ante el temor de presentar dolor,
de la involuntaria.
Cuando la contractura es generalizada (“vientre en tabla
o madera”) es un signo típico de peritonitis generalizada.
La contractura abdominal localizada es común en la
apendicitis (fosa ilíaca derecha) o en el hipocondrio
derecho en la colecistitis aguda.
En la peritonitis generalizada es común el signo de
rebote que se hace presente inmediatamente después de
la descompresión del abdomen al realizar la palpación
profunda; la investigación del signo se realiza con
cuidado para evitar una brusca descompresión.
Durante la palpación profunda del abdomen se investiga
sobre masas, tumoraciones o órganos palpables; una
masa puede corresponder a un tumor o a un proceso
inflamatorio (plastrón apendicular o por diverticulitis
perforados del sigmoides).
Se concluye la exploración abdominal explorando en
detalle los orificios herniarios, fundamentalmente ante
un cuadro de oclusión intestinal, ya que muchas veces
una hernia estrangulada puede ser la causa (frecuente en
mujeres con hernia femoral estrangulada).
353
Ascitis
La ascitis es la acumulación en exceso de líquido en la
cavidad peritoneal. Normalmente el líquido es escaso
claro, transparente y con poca celularidad.
La causa más común de ascitis es la cirrosis con
hipertensión portal aunque otros problemas médicos
pueden originarla. El líquido ascítico puede ser exudado
o trasudado.
La cirrosis y la hipertensión portal ocasionan trasudado
que se caracteriza por su bajo contenido en proteínas
y densidad menor de 1012, y una celularidad menor
de 500 a 1000/por microlitro, siendo las células
fundamentalmente mononucleares, como macrófagos,
linfocitos y mesoteliales.
El trasudado de hecho es un ultrafiltrado de la sangre
plasmática como consecuencia de un aumento en la
presión en el sistema de la vena porta o una disminución
de la presión osmótica plasmática, o por la acción de
ambos.
Otras causales de trasudado son la embolia pulmonar
(cavidad torácica) y la insuficiencia ventricular derecha y
todos los padecimientos que cursan con hipoalbuminemia
como desnutrición y enfermedades terminales.
Un exudado es el conjunto de elementos extravasados
en un proceso inflamatorio, que se depositan en el
intersticio de los tejidos o cavidades del organismo. Su
composición varía pero generalmente incluye agua y
354
solutos de la sangre, proteínas, leucocitos, plaquetas y
en algunos casos eritrocitos.
El material purulento es un ejemplo de exudado y se
observa en heridas infectadas y se caracteriza por su
gran concentración de células blancas.
El exudado ascítico, a diferencia del trasudado, que es
causado por alteraciones de la presión intravascular y
osmótica, es consecuencia de procesos inflamatorios,
infecciosos o no, como neoplásicos (carcinomatosis
peritoneal, tuberculosis peritoneal, pancreatitis aguda).
Clásicamente el exudado y el trasudado se diferencian
entre si por la concentración proteica, la densidad y
la cuantificación de DHL. En el exudado ascítico el
contenido proteico es superior a 3gr/100 ml y la densidad
superior a 1016; en el trasudado ascítico el contenido de
albúmina es menor de 3gr/100 y la densidad menor de
1.016.
Los exudados en general pueden ser:
* Serosos
* Purulentos
* Fibrinosos
* Hemorrágicos
* Catarrales
El seroso es común en inflamaciones menores y se
caracteriza por su bajo contenido proteico; su consistencia
asemeja a la del suero y es común en la tuberculosis
peritoneal y pleural.
El exudado purulento contiene células blancas en
abundancia, fibrinógeno y células tisulares necrosadas;
355
es común en infecciones severas y comúnmente se le
denomina pus.
El fibrinoso consta fundamentalmente de fibrinógeno y
fibrina; es característico de la carditis reumática, también
se observa en las infecciones estreptocócicas de garganta
y pulmón. La fibrina con frecuencia se organiza en tejido
produciendo fibrosis y adherencias, por ello es difícil su
resolución.
El exudado hemorrágico se observa en traumatismos
que producen rupturas en vasos sanguíneos y también en
neoplasias malignas.
El catarral es hallazgo en la nariz y garganta y se
caracteriza por altos contenidos de mucina (moco).
Hipertensión portal
Se denomina hipertensión portal el incremento de la
presión de la vena por encima de 10 mm/Hg; la presión
es regulada por el flujo venoso y la resistencia que se
opongan a él, ya en el interior o en el exterior del hígado.
El flujo se determina y regula por la sangre proveniente
del área esplácnica. Cuando el gradiente entre la presión
de la vena cava y el árbol portal es mayor de 5 mm/Hg
se considera patológico.
El incremento de la presión hidrostática en la porta, unido
a la hipoalbuminemia y a la vasodilatación esplácnica,
ocasiona ascitis; son factores coadyuvantes la retención
de agua y sodio y el hiperaldosteronismo secundario a
la cirrosis.
356
En la cirrosis la hipertensión portal es intrahepática,
menos veces es por causas prehepática o posthepatica;
son causas prehepáticas una fístula arteriovenosa o la
obstrucción mecánica en el hilio hepático de cualquier
naturaleza; es causal posthepática, poco común, el
Síndrome de Budd-Chiari, que se caracteriza por
hepatomegalia importante y gran ascitis; la obstrucción es
a nivel de las venas suprahepáticas, puede ser congénita
o por fibrosis posflebítica.
Hallazgos clínicos de la hipertensión portal en la
cirrosis:
* Ascitis y en ocasiones edema periférico o
anasarca.
* Hepatomegalia en el inicio, en fase tardía el
hígado es pequeño
* Esplenomegalia.
* Telangiectasias o nevos arácnidos.
* En ocasiones circulación colateral del abdomen
* Piel fina delgada.
* Constitución corporal centrípeta, con cuerpo
grueso y extremidades delgadas, facies cirrótica.
* Varices esofágicas que pueden sangrar o no.
* En grados avanzados, encefalopatía al aumentar
el amonio en sangre, cuerpos cetónicos y otras sustancias
que actúan como falsos neurotransmisores.
En los exámenes de laboratorio de la cirrosis es comum
lo siguiente:
* Hipoproteinemia con hipoalbuminemia, con
inversión de la relación albúmina/globulina (en ocasiones
las proteínas totales están en cifras normales pero la
albúmina es baja y la globulina alta.
357
* Alteración de los factores de la coagulación.
* Incremento no mayor de 500 de las
transaminasas.
* Incremento
de
fosfatasas
alcalina
y
gamamaglutamitranspeptidasa.
* Ligero aumento de las bilirrubinas.
* En grados avanzados incremento del amoniaco
en sangre.
La escala de Child es el sistema más usado para clasificar
el grado de disfunción hepática de los pacientes con
enfermedades hepáticas (como la de Pugh). La escala
nació para evaluar el pronóstico de los pacientes
sometidos a cirugía. Se realiza de acuerdo al grado de
ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina
y albúmina, el tiempo de protrombina, y el grado de
encefalopatía.
Los estudios de imagen son útiles para complementar
la información, en particular la ecografía, el TAC y la
resonancia magnética.
Manifestaciones de ascitis
La ascitis abundante es fácil de identificar siendo la
distensión abdominal lo más predominante.
La ascitis puede ser de inicio súbito o gradual, persistente
de larga duración, intermitente y en algunos casos
asintomática; en la ascitis abundante es frecuente la
pesadez abdominal y la disnea por el rechazo hacía arriba
de los hemidiafragmas, otras veces hay dolor abdominal
vago; síntomas menos frecuentes son vómitos, eructos,
molestias posprandiales, anorexia, edema, entre otros.
358
Otros síntomas pueden deberse a la patología
subyacente, por ejemplo edema en miembros inferiores
en la cirrosis con hipertensión portal que también cursa
con telangiectacias, ginecomastia, equimosis, ictericia,
facies cirrótica y en los casos avanzados manifestaciones
de encefalopatía.
En la ascitis secundaria a insuficiencia cardiaca se
encuentran las expresiones de éste padecimiento
como ingurgitación yugular, hepatomegalia y edema
periférico.
De acuerdo al volumen de la ascitis se consideran tres
grados:
* El grado I que sólo se observa mediante estudios
de imagen
* El grado II se detecta por exploración física
particularmente por protrusión del abdomen en los
flancos cuando el paciente está en decúbito dorsal, el
líquido es comprobable mediante percusión
* En el grado III la distensión del abdomen es
francamente visible y se confirma por evidente oleada
ascítica y el signo de la matidez cambiante.
La ascitis escasa, de menos de un litro, puede pasar
inadvertida al examen físico, en estos casos es útil,
además de la ecografía, el signo del Charco, que se
realiza mediante la percusión y auscultación simultáneas
del abdomen, para ello se coloca al enfermo en pronación
(a gatas), durante 5 minutos, una vez en ésta posición
se aplica el diafragma del estetoscopiao en la región
periumbilical y al mismo tiempo se percute sobre el flanco
359
del enfermo próximo al examinador, la onda ascítica que
resulta puede ser auscultada; otra forma de detectar la
ascitis mínima es mediante la matidez periumbilical que
se percibe al percutir ésta región estando el paciente en
la misma posición anterior (“a gatas”)
El signo de la oleada ascítica se realiza con el enfermo
en decúbito dorsal utilizando la percusión combinada
con la palpación: con una mano se percute en uno de los
flancos y con la otra se trata de percibir la onda líquida
transmitida; es útil solicitar a un ayudante que aplique
el borde cubital de su mano comprimiendo la línea
medioanterior del abdomen para impedir que la onda se
transmita por al pared abdominal.
El signo de la matidez cambiante se basa en el principio
de que los líquidos libres se desplazan hacia las partes
declives que se hacen mates a la percusión, mientras
que las partes altas, que contienen vísceras huecas, dan
sonido timpánico.
El signo del témpano es útil para palpar el hígado o
una tumoración en casos con ascitis, consiste en percibir
la sensación de choque del tumor o el órgano cuando
se comprime bruscamente la pared abdominal sobre el
órgano o tumor que se desea palpar; puede practicarse
en cualquier lugar del abdomen.
Paracentesis
Una vez identificada la ascitis la paracentesis es util
para estudiar las características del líquido y diferenciar
entre exudado y trasudado. El aspecto macroscópico del
líquido puede orientar, es claro o amarillo pajizo en las
hepatopatías, sanguinolento en las neoplasias malignas,
360
es turbio en la infección o inflamación y lechoso en la
ascitis quilosa.
El líquido ascítico se examina en el laboratorio para
identificar la cantidad de de proteínas en particular la
albúmina; la citología es de utilidad en enfermedades
malignas; el cultivo y tinción gram en infecciones;
también se realiza cuenta de células blancas y rojas, pH,
concentración de triglicéridos, de glucosa, entre otros.
El gradiente de albúmina sérica ascítica es calculado
restando la concentración de la albúmina del líquido
ascítico de la albúmina sérica en muestras obtenida el
mismo día, es probablemente el mejor examen para
discriminar entre trasudado y exudado. El gradiente es
alto en los trasudados y bajo en los exudados.
Causas de ascitis con gradiente de albúmina alto
(hipertensión portal)
* Cirrosis en más del 80% de los casos
* Insuficiencia cardiaca derecha o global, menos
del 3% de los casos
* Síndrome de Budd-Chiari
* Pericarditis constrictiva.
Causas de ascitis con gradiente de albúmina bajo (no
hipertensión portal).
* * * * * Carcinomatosis peritoneal 10% de los casos
Tuberculosis peritoneal 2% de los casos
Pancreatitis aguda 1% de los casos
Serositis de diversas etiologias
Síndrome nefrótico.
361
Ictericia
La ictericia o icteros es la pigmentación amarilla de la
piel, escleróticas y mucosas por depósitos de pigmentos
biliares, se debe a la alta concentración de bilirrubina
en el plasma. Para que la ictericia se manifieste se
requieren concentraciones plasmáticas de bilirrubina de
3 a 4 mg/dL, dependiendo de la pigmentación de la piel
del enfermo, ya que es más difícil observarla en la piel
obscura.
La falsa ictericia se debe a la ingestión excesiva de beta
caroteno en cualquiera de sus presentaciones, como en
la zanahoria y ciertas frutas.
En la falsa ictericia la piel toma una coloración
amarillenta (amarillo naranja característica), con mayor
concentración de color en plantas, palmas y surcos
nasolabiales, pero la esclerótica permanece blanca (a
diferencia de la verdadera ictericia).
El caroteno se excreta por las glándulas sebáceas y
sudoríparas.
Metabolismo de la bilirrubina
El pigmento bilirrubina se encuentra normalmente en el
suero como resultado de la destrucción de los eritrocitos.
Es un producto de la degradación o catabolismo de la
hemoglobina por el sistema reticuloendotelial, existe en
dos formas, la bilirrubina no conjugada o indirecta y
la conjugada o directa, la no conjugada es transportada
hacia el hígado fijada a la albúmina, en el hígado se
convierte en conjugada (directa) por la acción del ácido
glucurónico y excretada por el sistema biliar.
362
Los glóbulos rojos son destruidos aproximadamente a
los 120 días de salir a la circulación, este mecanismo
produce alrededor del 80-85% de la bilirrubina
circulante diaria, que prácticamente en su totalidad está
unida a la albúmina, este complejo no es filtrado por el
glomérulo renal y por ello no aparece en la orina; para
que la bilirrubina pueda ser excretada por la bilis debe
ser transformada en bilirrubina conjugada o directa.
El metabolismo de la bilirrubina tiene 3 etapas, en la
etapa prehepática se forma la bilirrubina no conjugada o
indirecta, en la etapa hepática la bilirrubina se transforma
abandonando a la albúmina haciéndose soluble y poder
pasar con facilidad a la orina; finalmente, en la tercera
etapa, la bilirrubina conjugada se excreta al intestino
por las vías biliares en donde las bacterias la transforman
en uribilinógeno que al sufrir una última oxidación se
convierte en estercobilinogeno, que le imprime el color
normal a las heces.
Un adulto normal produce cerca de 4 miligramos de
bilirrubina por kilo de peso corporal y por día; entre
el 70 al 90% de la bilirrubina circulante se deriva de
la hemoglobina de los eritrocitos una vez que son
secuestrados y destruidos en el sistema reticuloendoletial
por células mononucleares fagocíticas, principalmente
en el bazo, hígado y médula ósea, el resto de la
bilirrubina resulta del metabolismo de hemoproteinas
como mioglobina, citocromos, catalasa y peroxidasa.
La bilirrubina consiste en una cadena abierta de 4 anillos
pirrólicos; en la hemoglobina, por contraste, los 4
anillos están conectados a un anillo mayor, denominado
porfirina.
363
La bilirrubina es un pigmento muy similar a la picobilina
de ciertas algas que lo utilizan para capturar energía
solar y también es similar al fotocromo que utilizan las
plantas para percibir la luz.
Bilirrubina en el plasma
Los métodos mas comunes para determinar bilirrubina
se basan en su acoplamiento con el ácido diazotado
sulfanílico (ácido p-diazo benceno sulfónico)
produciéndo el colorante azobilirrubina. La reacción fue
descrita por Ehrlich en 1884 y usada después por Van de
Bergh y Snapper para demostrar la bilirrubina en suero
normal.
Van den Bergh observo mas adelante que habían dos
tipos de bilirrubinas lque podían ser distinguidas usando
una reacción diazo. La bilirrubina directa reacciona con
diazo sin la presencia de alcohol (acelerador). Esta es la
bilirrubina que ha sido conjugada con ácido glucoronico
por el hígado y es soluble en agua.
La forma indirecta de bilirrubina no es conjugable
y existe en suero sujeta a la albúmina. Este complejo
bilirrubina-albúmina no es soluble en agua, y por lo
tanto requiere de un acelerador o un agente solublizante
para remover la bilirrubina de la albúmina y reaccione
con el ácido sulfanilico diazotizado.
La bilirrubina total en suero es la suma de la directa y la
indirecta.
La concentración total de bilirrubina plasmática en un
adulto normal, dependiendo del método utilizado, es
menor de 1 a 1.5 mg/dL,
Técnicas modernas han mostrado que en el plasma
existe principalmente bilirrubina no conjugada y sólo
unas trazas de conjugada.
364
Niveles normales de bilirrubina son benéficos para el
organismo, hay evidencias que sugieren es un agente
antioxidante protector.
Particularidades de la hiperbilirrubinemia indirecta
* Se considera hiperbilirrubinemia de predominio
indirecto cuando representa más del 30% de la total
* La hiperbilirrubinemia indirecta es secundaria a
su producción aumentada por aumento del catabolismo
de hemoglobina, como en anemias hemolíticas, resorción
de hematomas, entre otros. La hemólisis raramente
produce elevaciones de bilirrubina mayores de 6 mg/dL
* El síndrome de Gilbert se caracteriza por
disminución de la capacidad hepática para conjugar la
bilirrubina, es un padecimiento genético que se manifiesta
con ictericia moderada (bilirrubina indirecta); tiene una
prevalencia en cerca del 5% de la población
* Una causa muy infrecuente de elevación de
bilirrubina no conjugada es el síndrome de CriglerNajjar, que habitualmente se diagnostica al momento de
nacer por hiperbilirrubinemia marcada (>20 mg/dL).
Particularidades de la hiperbilirrubinemia directa
* La hiperbilirrubinemia directa se asocia a
enfermedades hepáticas con insuficiente capacidad de
excreción
* La elevación de bilirrubina conjugada en sangre
es uno de los hallazgos característicos de la obstrucción
365
de vías biliares, acompaña de elevación de fosfatasa
alcalina y CGT.
Causas frecuentes de hiperbilirrubinemiaa directa:
* Obstrucción de la vía biliar: ya sea por cálculos,
tumores de la vía biliar, cabeza de páncreas o ámpula de
Vater
* Enfermedades hepáticas colestásicas: cirrosis
biliar primaria, colangitis esclerosante primaria o
secundaria, hepatotoxicidad
por medicamentos y
tóxicos, entre otros
* La hepatopatía inflamatoria puede producir
elevaciones importantes de la bilirrubina por fallas en
la excreción a nivel de la célula hepática. La bilirrubina
es de predominio directo y se acompaña de elevaciones
importantes de aminotransferasas (transaminasas, SGPT
y SGOT. Son ejemplo las hepatitis virales, hepatitis por
toxicidad de medicamentos (paracetamol, halothane,
intoxicación con hongos
* La cirrosis hepática puede acompañarse de
elevaciones progresivas de la bilirrubina directa. Es
importante destacar que la elevación de bilirrubina es
un fenómeno relativamente tardío en las enfermedades
hepáticas crónicas y cuando aparece refleja un daño
importante de la función hepática
* Algunas enfermedades genéticas poco frecuentes
se caracterizan por elevaciones aisladas de bilirrubina
directa, siendo el resto de las pruebas hepáticas normales,
como el síndrome de Rotor y Dubin-Johnson.
366
Grupos etiopatogénicos de ictericia
Tres grupos etiopatogénicos producen ictericia:
* * * Prehepático o hemolítico
Hepático
Posthepático.
Ictericia prehepática
La ictericia prehepática o hemolítica es secundaria a
un aumento de la hemólisis, que puede ser secundaria
a enfermedades genéticas, como la anemia de células
falciformes o la deficiencia de glucosa-6-fosfato de
hidrogenasa; también en algunos padecimientos del
riñón, como en el síndrome urémico hemolítico y el
paludismo en algunos países tropicales.
Se caracteriza por exceso de producción de bilirrubina
por hemólisis o por deficiencia de los mecanismos de
captación y conjugación de la bilirrubina, como en las
deficiencias congénitas de enzimas que la metabolizan.
La ictericia es de tinte amarillo limón claro, el examen
hepático es normal y puede cursar con esplenomegalia.
Las pruebas hepáticas muestran aumento de bilirrubina
indirecta con transaminasas y fosfatasa alcalina normales.
No se detecta bilirrubina en la orina, y la biometría
hemática se caracteriza por anemia y aumento de
reticulocitos. El frotis de sangre periférica generalmente
es característico de hemólisis.
Ictericia hepática
La ictericia hepática puede ser causada por hepatitis
viral, ingestión de alcohol o de medicamentos tóxicos.
Hay coluria desde el inicio, la ictericia es de tinte
amarillo naranja. Puede existir hepatomegalia dolorosa
367
y en algunos casos esplenomegalia. Las pruebas
hepáticas muestran aumento de bilirrubina conjugada, y
transaminasas entre 10 y 100 veces los límites normales,
la fosfatasa alcalina es normal o poco elevada.
También puede ser observada en carcinomas metastáticos
al hígado.
Ictericia en el neonato
La ictericia fisiológica del recién nacido aparece
después de las 36 primeras horas de vida y desaparece
alrededor del día diez. Los valores de bilirrubina oscilan
alrededor de los 12mg/dL, es bilirrubina indirecta o no
conjugada.
La ictericia patológica del neonato aparece durante las
primeras 24 horas de vida, aumentando la bilirrubina más
de 0,5 mg por hora. Es producida por exceso de bilirrubina
directa, y puede ser causada por una hemorragia como
cefalohematoma, o por isoinmunización, o policitemia.
Puede producir Kernicterus o ictericia nuclear o
encefalopatía neonatal bilirrubínica, complicación
neurológica grave que ocasiona el pigmento libre sobre
el sistema nervioso central, inhibiendo la fosforolización
oxidativa de las mitocondrias y los procesos de síntesis
protéica. Clínicamente se manifiesta por hipotonía, sopor,
disminución de la reactividad a estímulos, hiporreflexia
y crisis de apnea.
Ictericia posthepática
También denominada colestasis, se produce por la
obstrucción mecánica en el drenaje de la bilis hacia el
duodeno. La causa más comunes incluyen litiasis en
368
el colédoco, y cáncer de la cabeza del páncreas; otras
causas incluyen estenosis de las vías biliares, atresia
biliar, carcinoma ductal, pancreatitis, seudoquistes
pancreáticos o parásitos intestinales.
Clínicamente la acolia y la coluria sugieren obstrucción
de vías biliares; el dolor abdominal y el prurito son
comunes en la obstrucción litiásica del colédoco. El
dolor abdominal está ausente en el cáncer de la cabeza
del páncreas (ictericia indolora).
La ictericia obstructiva se caracteriza por prurito
generalizado sin lesiones cutáneas e ictericia de piel y
conjuntivas. La ictericia es amarillo verdoso oscuro;
puede haber hepatomegalia. En el perfil hepático hay
aumento de la bilirrubina conjugada, de la fosfatasa
alcalina y del colesterol; las transaminasas son normales.
Las pruebas de la coagulación están alteradas.
La exploración abdominal suele obtener datos de gran
utilidad para la diferenciación diagnóstica.
Para diferenciar las colestasis por obstrucción
extrahepática de las intrahepáticas no quirúrgicas son
de excepcional utilidad los estudios de imagen, como
ecografía de abdomen superior, TAC y resonancia
magnética.
Coluria
Es la presencia de bilis, concretamente bilirrubina,
en la orina. (khol(ē) χολή gr. ‘bilis’ + -ouríā -ουρία
gr. ‘micción’, ‘orina’ ). La coluria es un sintoma de
elevación de la bilirrubina sérica y se manifiesta antes
que la ictericia.
369
La orina colúrica es amarilla oscuro o café oscuro, como
cerveza negra.
El color lo imprime la bilirrubina conjugada, que al
agitarse forma espuma amarilla, a diferencia de otros
tipos de orina coloreada que dan espuma blanca.
La bilirrubina no conjugada no filtra por los glomérulos
ni se excreta por los túbulos dada su íntima unión con la
albúmina; la bilirrubina conjugada es la que aparece en
la orina.
La coluria se observa en las ictericias hepatocelulares,
como en la hepatitis viral y alcohólica, y en las
obstructivas, intrahepáticas y extrahepáticas, como en
litiasis y neoplasias.
Los cambios en la densidad urinaria le imprimen a la
orina diversos tonos de claridad u oscuridad, entre más
concentrada es más oscura y viceversa; un método
sencillo para diferenciar una orina oscura por densidad
alta de la coluria es agitando el recipiente que la
contiene, la orina colúrica produce espuma amarilla y la
concentrada blanca.
La orina normal no debe contener más de 4 miligramos
por día de uribilinogeno que por ser incoloro no le
imprimer color alguno a la orina, sin embargo el
urobilinógeno se oxida por la acción de la luz y aire y se
transforma en urobilina que es de color rojo parduzco,
por ello el color oscuro de la orina que tiene tiempo de
haber sido emitida.
En la hemólisis aumenta el urobilinogeno urinario y
también en las enfermedades por daño hepatocelular.
370
La hemoglobinuria es secundaria a la hemólisis que
produce hemoglobina libre que filtra ha través de los
glomérulos; la orina hemoglobinúrica es de un color que
va del rojo al negro, aparece teñida uniformemente y
forma poca o ninguna espuma al agitarse.
La coexistencia de eritrocitos y hemoglobina en la orina
descarta la hemólisis y favorece la hematuria.
Acolia
La acolia es la coloración blanca de las heces fecales
por ausencia de pigmentos biliares, se observa en
padecimientos obstructivos de las vías biliares y en el
daño hepatocelular, como consecuencia de que no llega
o llega poco pigmento al intestino.
En las obstrucciones calculosas la acolia puede ser
permanente, transitoria o intermitente, la permanente se
debe a calculos impactados en el colédoco, la transitoria
puede suceder en casos en el cual el cálculo emigra
al intestino, y finalmente la intermitente sucede en
obstrucciones calculosas con mecanismo de válvula.
El dolor abdominal es sintoma acompañante de las
obstrucciones calculosas (ictericia dolorosa), mas no de
las obstrucciones neoplásicas (ictericia indolora).
Otras veces la acolia es persistente y sin remisiones,
como en el cáncer de cabeza de páncreas, en donde el
dolor suele estar ausente (ictericia indolora).
En la hepatitis aguda viral por lo general la acolia aparece
en los primeros días del padecimiento.
Las heces acólicas son de color blanco gris como masilla,
una coloración muy similar aparece en las heces con
371
mucha grasa, como en la insuficiencia pancreática, a ello
se le denomina falsa acolia.
El color de las heces normal en general depende del tipo
de alimentación y de la cantidad de pigmentos biliares,
éstos se convierten en el intestino en estercobilinógeno
y posteriormente en estercobilina.
En los padecimientos hemolíticos las heces se oscurecen
al aumentar el urobilinógeno fecal.
Las heces en los individuos que comen mucha carne,
o cuando hay exceso de putrefacción, tienden a ser
oscuras; en la ingestión de mucha leche o féculas, son de
color amarillo claro, la de espinacas y moras, son negro
rojizo, y la de betabeles, rojizo.
La ingestión de sales de hierro, de bismuto (peptobismol)
y el carbón en polvo le infiere a las heces color negro, es
la falsa melena.
Las heces melénicas, de color oscuro, son consecuencia
de sangre digerida que de ordinario procede de la
parte alta del yeyuno hacia arriba, el color se debe a la
hematina, producto de la digestión de la hemoglobina;
las heces melénicas son pegajosas, espesas y fétidas.
Cuando el sangrado gastrointestinal es rápido o profuso,
la sangre puede aparecer roja en las heces al no ser
digerida por completo por las enzimas digestivas.
La digestión de la sangre por las bacterias intestinales
puede imprimir a las heces color melénico, siempre y
cuando el transito intestinal tarde más de 14 horas en
evacuar las heces.
372
Diarrea
La diarrea es el aumento en la frecuencia y/o fluidez
de las heces fecales. La diarrea puede ser una simple
molestia desagradable y pasajera, pero en muchos
países en desarrollo la diarrea aguda es causa de gran
morbilidad y mortalidad.
Etiología
Son múltiples las causas de la diarrea, como infecciones,
alergias, intolerancia o intoxicación alimenticia. Muchas
diarreas episódicas y temporales son por la ingestión de
laxantes o de grandes cantidades de ciertos alimentos
como la ciruela, que tiene propiedades laxativas.
La diarrea ocurre cuando se absorbe insuficiente cantidad
de líquido en el intestino grueso; normalmente se
absorven en un adulto alrededor de 600-1500 mililitros
por día; el mecanismo se altera cuando el intestino está
lesionado o se sobrepasa su capacidad de absorción.
La absorción de los líquidos en el aparato gastrointestinal
varían en las diferentes porciones, en términos generales
los solutos se absorben por mecanismos específicos, y
el agua en forma pasiva y de acuerdo con gradientes
osmóticos.
En la primera porción del yeyuno se absorben nutrientes,
agua y electrolitos, el mecanismo se hace mediante
acarreadores de membrana y por las bombas de sodio
contenidas en el epitelio intestinal; en un adulto normal
se reabsorben de 4 a 5 litros de agua.
El contenido del ileon es isosmótico, ya que la mayor parte
de los nutrientes fueron absorbidos, aquí se intercambian
iones en un proceso activo por las bombas de sodio, el
373
sodio se intercambia por hidrógeno y el cloruro por
bicarbonato, al final se forma ácido carbónico.
Tanto el intestino delgado como el colón secretan agua
y electrolitos.
La única secreción importante del intestino grueso es el
moco, su función es lubricante para evitar excoriaciones
de la mucosa y asegurar cohesión del bolo fecal; cuando
la mucosa del colon se irrita o inflama se interfiere la
absorción y se secretan grandes cantidades de agua y
electrolitos que ocasionan diarrea, habitualmente por
infecciones virales o toxinas.
La mayor parte de las veces en las infecciones virales
o intoxicaciones típicas y comunes, la recuperación es
en unos cuantos días, a lo más una semana, pero en
desnutridos, inmunosuprimidos, niños y ancianos puede
ocurrir deshidratación severa y poner en riesgo la vida.
La diarrea es un sintoma comum de diversos
padecimientos como intolerancia a la lactosa, disentería,
cólera o botulismo o enfermedades crónicas como la de
Crohn o colitis ulcerosa inespecífica.
Diarreas que requieren estrecha supervisión
* En lactantes y niños menores de 5 años
* Moderada o severa en niños entre 5 y 10 años
* Diarrea asociada con sangre en las heces
* La que continúa por más de 2 semanas
* La que se acompaña de síntomas generales
severos, o de dolor abdominal, hipertermia, fiebre,
pérdida de peso
* La observada en viajeros que tienen poco tiempo
de estancia en el país
374
* La que se presenta en los que manejan alimentos
por el riesgo potencial de enfermar a otros
* Diarrea que se presenta en varios individuos, en
brotes epidémicos, en instituciones como hospitales,
guarderías o centros geriátricos o de convalecencia.
De acuerdo a la fisiopatología se conocen 4 tipos de
diarrea:
* * * * Secretora
Osmótica
Relacionada con la motilidad intestinal
Diarrea inflamatoria.
La secretora se caracteriza por aumento en la secreción
activa del intestino o por inhibición de la absorción;
la mayor parte de los casos agudos son causados por
enterotoxinas bacterianas, son ejemplos la intoxicación
con alimentos, el cólera e infecciones por shigela,
virus y otras bacterias. La diarrea en estos casos tiene
osmolaridad 2 veces mayor de lo normal en sodio y
potasio.
Otras causas de diarrea secretora son la secreción anormal
de algunas hormonas gastrointestinales, también en las
resecciones de intestino delgado y en la enfermedad de
Crohn.
En las diarreas osmóticas agudas se acumulan solutos
hiperosmolares en la luz del intestino que a su vez
producen desplazamiento de líquidos desde el plasma
hacia la luz intestinal; sucede en los abusos alimenticios,
por ingerir laxantes salinos, en algunos síndromes
de malabsorción intestinal; una causa frecuente es la
diarrea por deficiencia de lactasa, que puede ser aguda o
375
crónica; al impedirse el desdoble de lactosa, ésta produce
diarrea aguda o crónica cada vez que se ingieren grandes
cantidades de leche o sus derivados; la lactosa es laxante
hiperosmolar.
También se observa en ciertas enfermedades pancreáticas
y en la enfermedad celíaca.
Las diarreas por alteraciones en la motilidad intestinal
son consecuencia del aumento en la peristálsis del
intestino delgado que acelera el vaciamiento del colon
con la subsecuente disminución de la absorción de
agua. Se presenta en pacientes con vagotomía, en la
neuropatía diabética y en algunas mujeres como sintoma
acompañante de la menstruación.
La inflamación de la mucosa intestinal produce diarrea
exudativa con moco, sangre y pus, generalmente
hay ulceraciones de la mucosa, edema hiperémico e
infiltrados; el proceso inflamatorio ocasiona pérdida
pasiva de líquidos y proteínas y disminución de la
capacidad de absorción de líquidos. Se observa en
infecciones virales, bacterianas, parasitarias o en
padecimientos autoinmunes.
La malabsorción intestinal es la incapacidad del intestino
para absorber carbohidratos, proteínas o grasas, sucede en
padecimientos del intestino delgado y en enfermedades
pancreáticas.
Otras causas son la enfermedad celíaca, y las intolerancia
al gluten, trigo, lactosa, entre otros.
El síndrome de colon irritable es otra causa de diarrea, se
manifiesta con dolor o malestar abdominal que se alivia
376
al defecar heces diarreicas o constipadas o ambas en
forma alterna; de acuerdo a criterios se requiere que los
episodios sean al menos de un periodo de tres días a una
semana en un lapso de tres meses.
Los síntomas del intestino irritable pueden presentarse
en pacientes con una variedad de padecimientos como
alergia a los alimentos, enfermedad celíaca, enfermedad
inflamatoria del intestino o causas desconocidas de
hipersensibilidad visceral, también se le relaciona con
problemas psicosomáticos.
La diarrea crónica puede ser consecuencia de la ingestión
continuada y no moderada de bebidas alcohólicas que
afecta la capacidad de absorción de agua, es manifestación
frecuente en la “cruda o resaca” después de la ingestión
excesiva de bebidas alcohólicas.
El alcohol se absorbe primariamente en el intestino y
la ingestión crónica y aguda de alcohol afecta a estas
células y las hace perder su capacidad de absorber agua.
La diarrea habitualmente tiene duración de algunas
horas hasta que el alcohol es eliminado del aparato
gastrointestinal.
Estreñimiento o constipación
Se denomina estreñimiento o constipación a la
evacuación de heces excesivamente secas, duras, escasas
o infrecuentes, por disminución del ritmo o frecuencia
de la evacuación. Se considera que el ritmo y frecuencia
normal puede variar desde 3 veces por semana hasta 3
veces por día, aunque cada individuo tiene un patrón de
normalidad.
377
El estreñimiento o la constipación son un sintoma y no
una enfermedad. Constituye una manifestación de un
padecimiento o problema médico. La defecación puede
ser dolorosa, con dificultad y quedando la sensación,
después de evacuar de que el vaciamiento del recto fue
incompleto.
Las heces se acumulan en el intestino grueso al no
responder éste a a los estímulos normales que promueven
la evacuación o por la falta de estímulos accesorios,
como factores de la dieta y actividad física.
A la falta de evacuación intestinal se pueden sumar
síntomas tales como malestar abdominal, meteorismo,
pesadez estomacal, distensión, falta de apetito, náuseas,
decaimiento, dolor de cabeza y hasta mal humor.
En algunos casos el estreñimiento puede ser tan importante
como para llegar a obstruir el intestino, produciendo dolor
cólico, distensión abdominal y vómitos que requieren
la intervención médica, es frecuente que estos casos se
deban a la impactación del recto con heces duras que
requieren la desimpactación.
Etiopatogenia
Puede deberse a distintas causas, aunque con frecuencia
es de carácter funcional y en relación con factores
dietéticos, sociales y emocionales.
Son causas comunes:
* Dieta inapropiada: bajo consumo de fibras y
líquidos
378
* Falta de actividad física, vida sedentaria.
* Edad avanzada.
* Enfermedades debilitantes.
* Cambio de hábitos: viajes, situaciones de estrés,
modificaciones de horario de trabajo, cambios en la
dieta.
* Medicamentos constipantes: anticolinérgicos,
antihistamínicos,
neurolépticos,
antidepresivos,
antiespasmódicos, opioides y abuso de laxantes.
* Orgánicas: obstrucciones intestinales, tumores
intrínsecos o extrínsecos, diverticulitis, íleo paralítico,
y acompañando a padecimientos inflamatorios agudos
gastrointetinales.
* Endocrinas y metabólicas, como diabetes,
hipotiroidismo, hipercalcemia.
* Acompañando al embarazo
* Neurogénicas:
enfermedades
vasculares
cerebrales, paraplejías, enfermedad de Parkinson, entre
otras.
* Locales: hemorroides, fístulas, fisuras, colon
irritable.
* Alteración del reflejo de la defecación:
parálisis central o periférica, obesidad, trastornos de la
personalidad.
Presentación clínica
El estreñimiento puede ser agudo, crónico o pasajero.
El estreñimiento agudo pasajero generalmente está en
relación con determinadas situaciones como viajes
prolongados, cambios en la alimentación o enfermedades
intercurrentes.
El estreñimiento crónico se asocia de ordinario con
379
factores dietéticos, como dietas escasa en fibras, falta de
ejercicio físico, factores psíquicos, aguantar el reflejo de
defecación, entre otros.
En ocasiones el estreñimiento cursa con hipertonía
del intestino grueso, como en el colon irritable, otras
veces con hipotonía, como enfermedades debilitantes,
trastornos neuromusculares, enfermedades vasculares
cerebrales, esclerosis múltiple, diabetes, hipotiroidismo,
entre otras.
Otras veces causan estreñimiento patologías anorrectales
como fisura anal, fístula anorectal, abscesos o trombosis
de hemorroides.
Cáncer colorectal
Incluyen las neoplasias de colon, recto y apéndice; en los
países industrializados es la tercera forma más comum
de cáncer y la segunda causa de mortalidad; en el mundo
cada año fallecen 655,000.
Factores de riesgo:
* Edad: la mayoría de los casos ocurren durante los
60 y 70 años; los que aparecen a edades más tempranas a
menudo tienen el antecedente familiar del padecimiento
* Pólipos adenomatosos del colon
* Antecedente de cualquier otro carcinoma, por
ejemplo cáncer de ovario, útero o glándula mamaria
* El antecedente familiar del mismo padecimiento,
en particular de un familiar de primer o segundo grado
menor de 55 años, o de varios miembros de la misma
familia
380
* La poliposis adenomatosa familiar (antes de los
40 años de edad)
* El síndrome de Lynch es un cáncer colorectal
hereditario no asociado a poliposis
* La colitis ulcerosa crónica o la enfermedad de
Crohn (a partir de los 25 años de edad, en particular si el
colon entero esta afectado)
* De acuerdo con la American Cancer Society
es más probable en mujeres fumadoras que en las
no fumadoras, y en los masculinos tienen un riesgo
30% mayor de morir de ésta enfermedad que los no
fumadores
* La dieta rica en carne roja y baja en frutas,
vegetales, aves y pescados; lo contrario se observó en
aquellos que comen con frecuencia pescado, aunque
otros estudios ponen en duda de que una dieta rica en
fibra disminuya el riesgo de cáncer colorectal, en tal
forma que la relación de la ingestión de fibra dietética y
el riesgo de cáncer colorectal continua en controversia
* Los físicamente activos tienen un riesgo menor
de desarrollar cáncer rectal
* El virus de papiloma humano puede estar
asociado con cáncer colorectal
* Algunos estudios contemplan al alcoholismo
como factor de riesgo, aunque estudios epidemiológicos
no lo han demostrado.
381
Patología
El adenocarcinoma causa el 95 de los casos; menos
frecuente son linfomas y el carcinoma de células
escamosas.
El carcinoma de colon ascendente y ciego tiende a
tener un patrón exofitico, con crecimiento hacia la luz
intestinal, y rara vez causa obstrucción intestinal, y su
manifestación frecuente es anemia ferropénica.
El cáncer del colon izquierdo tiende a ser circunferencial
y se manifiesta con dolor abdominal y obstrucción
intestinal.
Manifestaciones
Es frecuente que el cáncer colorectal se manifieste hasta
en fases avanzadas, por ello el diagnóstico se realiza en
fases avanzadas y el tumor ha invadido la pared intestinal
y ganglios regionales.
De haber síntomas son variables e inespecíficos; la
edad de presentación habitual es entre 60 y 80 años.
Las manifestaciones pueden ser hemorragia, cambio
en las defecaciones, en el hábito de evacuación y dolor
abdominal.
Los síntomas principales del colon derecho, ciego
y colon ascendente, son dolor abdominal, anemia y
ocasionalmente se palpa un tumor abdominal. No
es comum la presentación de obstrucción intestinal
ni manifestaciones de alteraciones del hábito de
evacuación.
El dolor abdominal ocurre en un poco más de la mitad
de los casos, así como la anemia a consecuencia de la
pérdida continuada, aunque mínima, de sangre que no
produce melena (la sangre en ocasiones se demuestra
por el método de sangre oculta en heces).
La fatiga es comum así como síntomas cardiovasculares
382
secundarios a la anemia, (microcítica e hipocrómica),
algunas veces el sangrado es intermitente y por ello
una prueba realizada al azar para detectar sangre oculta
en heces puede ser negativa; por ello la presencia de
anemia ferropénica en cualquier adulto, con la posible
excepción de la multípara premenopáusica, obliga a
realizar estudios precisos, de endoscopia y radiología
para excluir o demostrar carcinoma.
El cáncer de colon izquierdo es frecuente que los
pacientes se manifieste con dolor cólico en abdomen
inferior izquierdo que se alivia con las defecaciones; es
frecuente que los pacientes relaten cambio en el hábito
de defecación así como hematoquexia.
El crecimiento tumoral puede ocluir la luz intestinal y
provocar obstrucción con manifestaciones de dolor cólico
súbito e intenso, distensión abdominal y vómitos.
El cáncer del rectosigmoides se manifiesta con dolor
cólico abdominal y a veces con síntomas de obstrucción
intestinal aguda, menos veces con perforación intestinal;
son frecuentes la hematoquexia, tenesmo rectal y
disminución del diámetro de las heces; la anemia
ferropénica es poco comum.
La rectorragia y el tenesmo rectal son síntomas frecuentes
de hemorroides, pero ante cualquier hematoquexia, con
o sin alteración del hábito intestinal, es preciso realizar
tacto rectal y estudio endoscópico para descartar o
confirmar carcinoma.
Tacto rectal
El tacto rectal puede palpar el 20% de los carcinomas
colorectales, ya que solo explora 8 cm por encima de la
linea pectínea; el procedimiento debe formar parte de
cualquier exploración física de rutina en adultos mayores
de 40 años, y al mismo tiempo se valora la próstata en el
varón y parte de la exploración pélvica en mujeres; no es
383
prueba infalible para el cáncer colorectal dado su alcance
limitado, pero debe preceder al estudio endoscópico.
Sangre oculta en las heces
La prueba detecta sangre invisible en las heces
mediante una reacción química; cuando es positiva es
necesario continuar con el estudio endoscópico y excluir
patología orgánica como cáncer, pólipos, hemorroides,
divertículitis o enfermedad inflamatoria intestinal.
Ciertos medicamentos o alimentos interfieren con la
prueba, entre ellos los siguientes:
* Medicamentos desinflamatorios no esteroideos
(AINES), incluyendo la aspirina, que pueden provocar
sangrado digestivo
* La ingestión de más de 250 mg de vitamina C,
ya sea en medicamento o como suplemento en frutas y
jugos cítricos, interfiere con las sustancias químicas del
examen
* La ingestión de carne roja por su gran gran
cantidad de grupo hemo que se confunde con la sangre
(falsa positiva).
La prueba tiene limitaciones para la detección precoz del
cáncer, ya que la mitad de los pacientes con carcinoma
dan la prueba negativa (falso-negativo), ello se relaciona
con el patrón de hemorragias intermitentes.
Particularidades endoscópicas
Más del 60% de las lesiones precoses se localizan en el
recto sigmoides y son accesibles a el sigmoidoscopio; el
sigmoidoscopio de fibras ópticas es útil para explorar el
colon izquierdo hasta el ángulo esplénico.
384
La colonoscopia permite observar la totalidad del colon,
desde el recto hasta el ileon terminal, es el método
más preciso para detectar lesiones, incluso pólipos
menores de 1 cm de diámetro; el estudio permite realizar
biopsias, polipectomías, controlar hemorragias y dilatar
estrecheses.
Indicaciones de colonoscopia en el cáncer de colon:
* Una prueba positiva de sangre oculta en heces
* Colon por enema que se reporta como sospechoso
de neoplasia
* Antecedente familiar de pólipos en colon o de
cáncer en colon
* En todo individuo mayor de 50 años (incluso
asitomáticos)
* Hematoquexia sin explicación evidente
* Cambios en los hábitos de evacuación no
justificados
* El hallazgo de anemia ferropénica en adultos,
incluyendo postmenopáusica.
Glosario
Pruebas de función hepática
Las pruebas de función hepática incluyen enzimas del
suero o plasma, unas valoran la función del hígado,
como la albúmina, otras valora la integridad celular,
como transaminasa, y finalmente las que valúan el flujo
biliar, como bilirrubina y fosfatasa alcalina.
Perfil hepático estándar.
Proteínas totales y relación albumina-globulina
Glutamato piruvato transaminasa (GPT) o alanina
transaminasa (ALT).
Aspartato aminotransferasa (AST), antes denominada
transaminasa glutámico oxalacítica (TGO).
Fosfatasa alcalina.
385
Bilirrubina total y sus fracciones.
Gamaglutamil transpeptidasa (GGT)
Pruebas de coagulación.
Glucosa sérica.
Deidrogenasa láctica.
La albúmina es una proteína elaborada específicamente
por el hígado; el estudio bioquímico incluye las
proteínas totales, la fracción de albúmina y la de
globulina. Los niveles de albúmina están disminuidos
en las enfermedades hepáticas crónicas, como la
cirrosis, también en el síndrome nefrítico, ya que la
albúmina se pierde por la orina, en la desnutrición o en
las entidades patológicas que cursan con catabolismo
protéico aumentado. La vida media de la albúmina es de
aproximadamente 20 días. El rango normal de albúmina
en el suero es de 3.9 a 5.0 gr/dL.
La GPT, contenida en el hepatocito, que libera cuando
este se daña y pasa a la circulación sanguínea; su elevación
es dramáticamente en el daño hepático agudo, como en
el hepatitis viral o en la intoxicación o sobredosis de
acetaminofén. Su rango normal es 8 a 37 UI/L.
La AST es similar a la GPT y asociada al parénquima
hepático, se alteran en el daño agudo del hígado, también
esta presente en la destrucción de los glóbulos rojos en
las lesiones del músculo cardiaco y esquelético. Su valor
normal es de 10 a 34 UI/L.
La fosfatasa alcalina es una enzima que se encuentra
alrededor de los conductos intrahepáticos y se eleva
en la obstrucción de las vías biliares intrahepáticas o
extahepáticas, y en los procesos infiltrativos del hígado;
está presente en el tejido óseo y placentario, por lo que
sus cifras son mas elevadas en los niños en crecimiento.
Son valores normales de 44 a 147 UL/L.
La bilirrubina es el producto final del metabolismo
de la hemoglobina y el hígado es el responsable de su
386
eliminación del torrente sanguíneo. La bilirrubina se
conjuga dentro del hepatocito haciéndose soluble en agua
para ser secretada por la bilis y excretada en el intestino,
se eleva por causas prehepáticas cuando se incrementa su
producción, como en anemias hemolíticas y hemorragia
interna; también se eleva por causas hepáticas al
alterarse el metabolismo en el hepatocito impidiendo su
conjugación, son ejemplos la cirrosis y la hepatitis viral;
las causas posthepáticas son en general la obstrucción
de los conductos biliares, particularmente el colédoco,
otras veces la obstrucción ductal es intrahepática. La
concentración total de bilirrubina plasmática en un
adulto normal, dependiendo del método utilizado, es
menor de 1 a 1.5 mg/dL,
La GGT es específica de daño hepático y es un marcador
sensible de alteraciones colestáticas; se eleva incluso
con daño mínimo del parénquima hepático; también
se incrementa en la intoxicación alcohólica, aguda y
crónica. Su valor normal es de 0 a 51 UI/L.
Las pruebas de coagulación son importantes porque el
hígado es responsable de la producción de los factores
que intervienen.
La glucosa hemática es otra prueba de funcionamiento
hepático, ya que a gluconeogenesis es la capacidad del
hígado para producir glucosa y es una de las últimas
funciones que se pierden en la insuficiencia hepática
aguda.
La LDH es una enzima que se encuentra en muchos
tejidos corporales, incluyendo el hígado; su elevación
puede significar daño hepático.