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en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina Preventiva y Deportiva 2003 - Vol. 33 · nº 4 224 238 244 250 254 AVANCES - Volumen 33/4 - 4º Trimestre 2003 258 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: ASPECTOS MÉDICO-SOCIALES, EPIDEMIOLOGÍA ETIOPATOGENIA Y PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO. REVISIÓN RESULTADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS COMPLEJAS DE LA EXTREMIDAD DISTAL DEL RADIO MEDIANTE TRACCIÓN BIPOLAR PROTOCOLO DE MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS DE MESETA TIBIAL VARIABILIDAD INTEROBSERVADORES EN LOS CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE LA GONARTROSIS UTILIZACIÓN DE LA GABAPENTINA EN LUMBOCIATÁLGIA CON HERNIA DISTAL CORRELACIÓN ENTRE LOS HALLAZGOS QUIRÚRGICOS Y LOS DATOS APORTADOS POR LA RM EN LAS LESIONES DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES 264 ARTRODESIS SUBASTRAGALINA CON FOSFATO TRICÁLCICO 268 SÍNDROME PIRIFORME. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 271 274 LUXACIÓN ACROMIOCLAVICULAR POSTERIOR TIPO IV ASOCIADA A FRACTURA DE CLAVÍCULA FRACTURA ACROMION DESPLAZADA VOL. 33, nº 4 2003 SUMARIO Nuestros Clásicos ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: ASPECTOS MÉDICO-SOCIALES, EPIDEMIOLOGÍA ETIOPATOGENIA Y PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO. REVISIÓN J. Torras Barba A. Palés Argullós J.R. Durán Suárez F.J. Grau Gilabert J. Juncá Piera J. Monasterio Aspirí 224 Original RESULTADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS COMPLEJAS DE LA EXTREMIDAD DISTAL DEL RADIO MEDIANTE TRACCIÓN BIPOLAR J.L. Leal Hemling M. San Miguel Campos E. Gárate Otaola J. Castaño Lloris M. Arilla Castilla J.L. de Haro Monreal 238 Original PROTOCOLO DE MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS DE MESETA TIBIAL F. González-Criado Mateo J.D. Ayala Mejías L. Alcocer Pérez-España 244 Revisión VARIABILIDAD INTEROBSERVADORES EN LOS CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE LA GONARTROSIS C. Vilalta M. Núñez J.M. Segur J.A. Carbonell A. Domingo F. Maculé 250 Revisión UTILIZACIÓN DE LA GABAPENTINA EN LUMBOCIATÁLGIA CON HERNIA DISTAL M. Hernández Herrero J. Santillana Ruiz X. Mora i Iter V. Martín Martín L. Ledesma Galei 254 Revisión CORRELACIÓN ENTRE LOS HALLAZGOS QUIRÚRGICOS Y LOS DATOS APORTADOS POR LA RM EN LAS LESIONES DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES A. Arenas Planelles H. Ayala Palacios A. Arenas Miquélez A. Garbayo Marturet 258 Revisión ARTRODESIS SUBASTRAGALINA CON FOSFATO TRICÁLCICO M. San Miguel Campos E. Iglesias Durán F. Galván Arnaldes 264 Revisión SÍNDROME PIRIFORME. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA H. Valencia García Z. Cardoso Zita L. García-Lomas Pico J.C. Fuentes Encinas 268 Caso Clínico LUXACIÓN ACROMIOCLAVICULAR POSTERIOR TIPO IV ASOCIADA A FRACTURA DE CLAVÍCULA L. Peidro Garcés S. Sastre Solsona P. Fernández de Retana 271 Caso Clínico FRACTURA ACROMION DESPLAZADA E. Oncalada Calderón M. Bazán Fernández J.M. Mallén Albir M. Vallverdu Pujol D. Sufrate Simón A. Francia Sánchez 274 Enfermedad tromboembólica NUESTROS CLÁSICOS Aspectos médico-sociales, epidemiología etiopatogenia y profilaxis del tromboembolismo venoso. Revisión* J. Torras Barba A. Palés Argullós J.R. Durán Suarez F.J. Grau Gilabert J. Juncá Piera J. Monasterio Aspirí * Artículo publicado en el número 3 del volumen 9, del 3er trimestre de 1979 Introducción Aspectos médico-sociales del tromboembolismo venoso Existe hoy en día la opinión bastante generalizada, de que la imposibilidad de curar las enfermedades degenerativas o cancerosas terminarán con nuestras esperanzas de poder alargar o incluso de mantener la actual duración y expectativa de vida del ser humano. Apresurémonos a decir, que el número de muertes debidas a afecciones vasculares, supera con holgura al de las enfermedades neoplásicas. Dentro de la patología vascular y con una frecuencia nada desdeñable, se incluye la enfermedad tromboembólica (ETE)42. Aunque el término ETE incluye tanto las trombosis venosas como las arteriales, en el presente trabajo restringiremos su amplio significado y lo aplicaremos básicamente a las trombosis venosas profundas (TVP) origen de la mayor parte de accidentes de embolismo pulmonar. 224 Se ha estimado que en el Reino Unido, mueren casi 21.000 personas por embolismo pulmonar (Dhss, 1970). En EE.UU fallecen anualmente entre 47.000 y 140.000 personas por la misma causa (Hume et al 1970). Lamentablemente, en nuestro país no contamos aún con estadísticas que puedan ofrecernos una visión aproximada de la morbilidad y mortalidad secundaria al tromboembolismo. Creemos que ello es debido por una parte, a una falta de información de los profesionales de la medicina acerca de la gravedad del problema y por otra, al desinterés mostrado por muchos de estos profesionales los cuales prefieren inhibirse de la cuestión al no considerarla de su competencia, o bien desestimando los métodos profilácticos que hoy se hallan ampliamente desarrollados y a disposición de cualquier especialista 34/3 2003 - Págs. 224 a 237 (cirugía, traumatología, ginecología, etc.) que tenga a bien utilizarlos. En otros países la ETE está mereciendo la atención que requiere. Así, en un estudio realizado en Suiza8, se pudo averiguar que un 3% de las personas profesionalmente activas padecen de insuficiencia venosa crónica, como secuela del padecimiento de una TVP en un momento dado de su vida. Kakkar et al20 demostraron de forma irrefutable las ventajas derivadas del empleo de una profilaxis efectuada con heparina cálcica, en un estudio realizado en 4.121 pacientes. Otros investigadores han señalado también los beneficios obtenidos con el uso de los dextranos1,4, del ácido acetilsalicílico46, así como de otros antiagregantes, y de los anticoagulantes orales (cumarínicos)40 . De modo que, a pesar de que la existencia en la profilaxis del tromboembolismo es abundante y ya no tan reciente, existen (salvo excepciones) en nuestros hospitales enorJ. Torras Barba, et al mes lagunas de irresponsabilidad en relación a esta temática. Algunos afirman que la incidencia de TVP o de embolismo pulmonar en sus respectivos servicios es nula o prácticamente inexistente. Probablemente, ello es debido a que el paciente que abandona el hospital con el alta correspondiente y reingresa nuevamente afectado de una embolia pulmonar, lo hace con tal discreción que sólo la Unidad de Cuidados Intensivos se hace cargo de su desgracia, quedando el responsable del desaguisado al margen de la cuestión. Sin embargo, la enfermedad posflebítica constituye la complicación más importante (como secuela) de las TVP. Si bien los trastornos constatados durante el primer año son mínimos, el número de pacientes que presentan lesiones tróficas aumenta con el tiempo17. Así pasado el décimo año que sigue a la flebitis, más del 50% de los enfermos presentan trastornos tróficos29, siendo éstos tanto más graves cuanto más extensas son las lesiones anatomopatológicas32 . Aparte de los dolores y molestias ocasionados al paciente, conviene no olvidar el aspecto social del problema. Hemos ya mencionado el hecho de que se trata, en éste caso, de una afección invalidante que ocasiona a menudo interrupciones de la vida profesional del individuo afectado, éstos lapsos pueden ser largos y frecuentes cuando no permanentes. Asimismo, el paciente suele ser sometido a frecuentes y costosas exploraciones radiológicas así como a cuidados médicos o quirúrgicos igualmente costosos y periódicos24,34,37. En definitiva, creemos que el aspecto médico-social del tromboembolismo requeriría un mínimo de atenciones que podemos resumir en los siguientes apartados: • La ETE es una afección que puede y debe evitarse, en parte, mediante la prevención. Esta profilaxis será pues el factor más importante de su tratamiento, pero para ello, VANCES ATraum • Es necesario la puesta en marcha en nuestro país, de una investigación que proporcione datos fidedignos acerca de la frecuencia, morbilidad y mortalidad secundarias al tromboembolismo • Informar a los médicos acerca de la creciente incidencia de ETE especialmente detectable a nivel hospitalario así como del por qué y cómo puede producirse ésta; insistiendo en los beneficios que una rigurosa profilaxis puede deparar tanto desde el punto de vista médico, social y económico. Etiopatología Debemos considerar a los llamados factores de riesgo, en íntima correlación con la patogenia de las TVP, lo que podemos resumir en el siguiente esquema: Es la conocida tríada de Virchow, la cual incluye todas las posibilidades, pero desde luego no indica las causas precisas de la TVP. Comentémolas brevemente: 1. Pared vascular La relación entre pared vascular y trombosis puede ser importante en relación a varios aspectos: a) Interacción plaquetas/pared vascular Posiblemente, la producción de cambios ultramicroscópicos a nivel de la pared vascular puede constituir un Enfermedad tromboembólica factor importante en la trombogénesis. Estudios efectuados al microscopio electrónico han demostrado que en determinadas cirscunstancias, las plaquetas pueden alcanzar las capas subendoteliales de los vasos sanguíneos a través de brechas minúsculas no observables al microscopio ordinario43. Experimentos realizados in vitro han demostrado que las plaquetas se agregan al entrar en contacto con las estructuras subendoteliales de la pared vascular: colágeno, membrana basal, y microfibrillas subendoteliales. Durante el proceso de agregación, las plaquetas liberan una serie de sustancias entre las que el ADP representa el agente causal de que las plaquetas se adhieren entre sí y la masa plaquetaria ya adherida previamente a la pared vascular. Precisamente la interacción plaquetas/ pared vascular, ha servido de base para la evaluación de aquellos agentes que inhiben la agregación y la adhesividad plaquetarias in vitro e in vivo. Sin embargo y como veremos más adelante, los denominados agentes antiplaquetarios han resultado decepcionantes en la prevención del tromboembolismo venoso. Todo ello sugiere que las plaquetas sólo desempeñan un papel menor en la trombogénesis venosa. b) Pared vascular y respuesta fibrinolítica La presencia de activador del plasminógeno en la pared vascular y 225 especialmente en las venas, ha sido repetidamente demostrado: así, cuando un plasma normal es transferido a un segmento venoso ligado, la actividad fibrinolítica aparece rápidamente. Esta actividad, puede ser puesta de manifiesto a nivel de la íntima de las venas de grueso calibre y en los vasa vasorum de la superficie venosa; esta activación del plasminógeno parece radicar en las células endoteliales de las venas y vénulas, y mediante estudios químicos e inmunológicos se ha demostrado la semejanza entre el activador y la uroquinasa. Asimismo, la actividad lítica venosa parece ser superior en los miembros superiores que en los inferiores, lo que puede contribuir a explicar la mayor incidencia de trombosis venosas a nivel de extremidades inferiores. Resumiendo podemos decir que la capacidad de liberación de activadores del plasminógeno a partir de la pared vascular, parece desempeñar alguna misión en la prevención de las TVP. Sin embargo hay que decir que no existe por el momento evidencia alguna que sugiera el hecho de que una fibrinólisis alterada constituya el primum movens en la formación de un trombo42. c) Alteraciones hemodinámicas Numerosas experiencias han demostrado que la estasis puede predisponer a la TVP, especialmente si se produce concomitantemente con otros factores predisponentes. La confirmación clínica en cuanto a relación entre estasis y TVP se ha obtenido básicamente a partir de la reducción del flujo venoso de las extremidades inferiores como consecuencia de una intervención quirúrgica7. Este descenso es progresivo y está en relación con la duración del encamamiento tras la intervención, es decir con la inmovilización del paciente. La reducción que experimenta el flujo venoso es variable según la edad, siendo más acusada en aquellos pacientes de mayor edad25. 226 Sabemos por otra parte basándonos en mediciones de la velocidad circulatoria, que la circulación venosa de pacientes encamados es de 7 cm/ segundos en las venas de la pierna30. Estudios efectuados post-mortem han revelado un incremento en la frecuencia de las TVP en relación a la duración de la inmovilización en cama. Concretamente, existe un rápido aumento que se inicia a los tres días del confinamiento en el lecho15. Por otra parte, la inmovilización lleva asociada una pérdida del potencial de bombeo de los músculos de la pantorrilla, por lo que puede llegar a instaurarse a nivel de los senos venosos una estasis completa. El aumento de dilataciones y sinuosidades en el curso de un proceso de envejecimiento de los vasos, será responsable de una mayor frecuencia de trombosis en la edad senil, junto al enlentecimiento de la circulación periférica debido a la edad31 . Una prueba indirecta de este fenómeno lo constituye el hecho de que métodos profilácticos como los quinesioterápicos (compresión mecánica o eléctrica de las pantorrillas etc.) reducen realmente la frecuencia de TVP3 . Resumiendo podemos decir que la estasis es importante en la génesis de una trombosis, pero desconocemos de qué modo actúa. Tal vez la elevada concentración, unido a una hipoxia con lesión de la íntima, puedan actuar como factores desencadenantes. Pero ello no ha sido todavía confirmado. d) Componente sanguíneo Un aumento del número de plaquetas, de la tasa de fibrinógeno, un acortamiento del tiempo de tromboplastina parcial así como un aumento de ciertos factores de coagulación, son fenómenos perfectamente identificables y que se observan en determinadas, circunstancias (tras una intervención quirúrgica, en pacientes inmovilizados)48,52,16 . Ello corresponde a un estado mal conocido que denominamos hipercoagulabilidad. En principio, en un organismo dotado de mecanismos compensadores adecuados este estado no produciría alteraciones perjudiciales. Sin embargo cuando asistimos a un fracaso del sistema fibrinolítico o a un descenso de inhibidores fisiológicos de la coagulación (antitrombina III) motivados por diversas circunstancias (hepatopatías, diabetes etc.) la hipercoagulabilidad puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la trombosis, en estos pacientes posquirúrgicos y/o inmovilizados. Esta hipercoagulabilidad general (que hasta cierto punto puede pues considerarse fisiológica) puede tener graves consecuencias a nivel local y concretamente en aquellas zonas en donde exista una estasis. En este caso la hipercoagulabilidad local puede verse corregida y aumentada por un descenso de la capacidad de respuesta fibrinolítica por parte de la pared vascular seriamente dañada por la anoxia así como por un descenso de la concentración de ciertos inhibidores fisiológicos de la coagulación (antitrombina III) acompañada a su vez, de un aumento (hasta alcanzar concentraciones críticas) de factores procoagulantes (especialmente de FX), lo que condicionaría una rápida generación de trombina incapaz de ser adecuadamente neutralizada por las antitrombinas fisiológicas30. Dentro de esta fenomenología a nivel local, las plaquetas representan un papel importante. Éstas se adhieren a las dañadas estructuras subendoteliales produciéndose la liberación de ADP así como de otras sustancias procoagulantes. Al parecer, ciertos factores de coagulación son adsorbidos en la superficie plaquetaria y el agregado puede constituir un lugar idóneo para la generación de trombina28. Actualmente, nuestras posibilidades técnicas de laboratorio no nos permiten definir claramente, en qué momento se produce esta dominancia de fenómenos procoagulantes. En todo caso, tan sólo podemos constatar a nivel general un aumento de tal o cual factor de coagulación así como eventuales descensos de ciertos inhibiJ. Torras Barba, et al dores naturales (antitrombina III), o indicios de una hiperactividad fibrinolítica reaccional (productos de degradación del fibrinógeno), pero desde luego ello no representa ningún criterio de seguridad que indique un mayor riesgo en la aparición de una trombosis11. Contemplada en su conjunto, la tríada de Virchow puede ayudarnos a comprender ciertos aspectos relacionados con la trombogénesis, pero seguimos sin conocer exactamente la verdadera causa que produce in vivo, la aparición de una trombosis. De modo que, actualmente la etiopatogenia se basa en teorías que pueden verse reforzadas por numerosos datos obtenidos tanto in vitro como in vivo, en observaciones clínicas, estudios post mortem (necropsias) así como en los distintos ensayos realizados con agentes profilácticos. Epidemiología La epidemiología del tromboembolismo se halla en estrecha relación con los factores de riesgo que comentamos a continuación: Ningún grupo de edad está exento de riesgo, pero la mayoría de accidentes tromboembólicos así como de fallecimientos por la misma causa, acontece en pacientes cuya edad se aproxima a los 50 años. Así, Sevitt y Gallagher en 1959 hallan en un grupo de pacientes de edad superior a los 55 años y afectados de fracturas de cuello de fémur, una frecuencia del 83% de TVP demostrable en la necropsia; un 36% presentaba embolia pulmonar como única causa de muerte36. La presencia de enfermedades asociadas (especialmente insuficiencia cardíaca y cáncer) pueden elevar la incidencia de tromboembolismo venoso. En este sentido destaca la estadística obtenida por Coon y Coller en 1959, realizada en pacientes cardiópatas y cancerosos5. La prueba con fibrinógeno marcado con I125 ha demostrado que de un 20 VANCES ATraum a un 40% de enfermos con insuficiencia aguda de miocardio, presentan signos radiosotópicos de TVP en las extremidades inferiores27. Estudios clínicos y necrópsicos han revelado que la obesidad es un factor de riesgo en pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas. Según Vessey y Doll (1969) las mujeres con tromboembolismo venoso tenían aproximadamente un promedio de 4,5 kg más de peso que el grupo de pacientes control, con independencia de que tomaran o no contraceptivos orales26. A su vez, las TVP son una complicación que aparece en, alrededor del 25% de pacientes sometidos a cirugía mayor. Esta cifra, es ampliamente sobrepasada cuando se trata de ciertas intervenciones ortopédicas, alcanzando la cifra del 50%9 . Un dato interesante a constatar, es la extrema precocidad con que suelen instaurarse las trombosis en pacientes sometidos a cirugía mayor. Mediante el empleo del test del fibrinógeno marcado, se sabe que en el 50% de los casos de presentación de TVP, éstas se instauran durante la intervención o, como mínimo, el primer día del postoperatorio. El 50% restante lo hace entre el tercer y sexto día30 (fig. 1). Fig. 1. Momento de la formación de las trombosis durante y después del acto operatorio (según Hartsuck, 1973). Enfermedad tromboembólica Ciertos informes sugieren una cierta predisposición genética al tromboembolismo. Se ha demostrado una incidencia significativa menor en aquellos pacientes pertenecientes al grupo sanguíneo “O” en comparación con los que poseen el grupo “A”19 . Actualmente se están detectando numerosos casos de déficits congénitos de antitrombina III (principal inhibidor de la trombina) cuyos miembros se ven afectados de forma única o repetitiva, por la presentación de TVP10. El embolismo pulmonar provoca aproximadamente 30 muertes/millón de partos. (Raport on Health and Social Subjects 11, HMSO, London 1975) existiendo un riesgo de trombosis del 0,5 al 2% en el curso del alumbramiento. El riesgo de embolismo pulmonar tras una cesárea es 9 veces mayor que tras la normal expulsión vaginal. Los signos de hipercoagulabilidad así como los datos de laboratorio que detectan este estado no deben valorarse como elementos decisivos en el desarrollo de la TVP. Señalemos también que no está claro el mecanismo mediante el cual los contraceptivos orales predisponen a la trombosis. Sin embargo, parece cierto que el riesgo tromboembólico es aproximadamente 6-7 veces mayor (especialmente en determinadas circunstancias, como cirugía mayor) entre las mujeres que los utilizan que entre las que no lo hacen4. Parece ser que el riesgo está en relación con la dosificación de estróqenos y no en la dosificación de progestágenos23. Resulta aplicable a todo lo anteriormente expuesto, el hecho de que el padecimiento de un episodio previo de trombosis venosa sitúa a los pacientes en un grupo de mayor riesgo frente a la posibilidad de un nuevo accidente tromboembólico, especialmente en caso de intervención quirúrgica26. 227 Digamos finalmente que factores tales como el estrés, el régimen dietético el tabaco, la vida sedentaria y otros hábitos desaconsejables (aunque casi inevitables en nuestra sociedad) puede contribuir a preparar el terreno favorable al desarrollo de las TVP o del tromboembolismo en general. Sin embargo su verdadera importancia o incidencia, no ha sido todavía formalmente establecida. Profilaxis del tromboembolismo venoso Más vale prevenir que remediar. Tampoco el tromboembolismo escapa a esta acepción, y resulta beneficioso para el paciente, y en el plano económico, para cualquier administración. A pesar de ello, en la mayoría de centros hospitalarios sigue sin existir la prevención de esta afección tan grave y costosa. Pero es que además, en el terreno de la ETE, la prevención se hace imprescindible si tenemos en cuenta que los procesos enzimáticos que conducen a la formación de un trombo, actúan a modo de amplificación, es decir que cuanto más avanzada en sus secuencias se halla la reacción, tanto más difícil resultará su detención en un momento dado. De modo que los distintos métodos profilácticos tienden a evitar el tromboembolismo actuando sobre las fases previas que conllevan a su desarrollo. Revisaremos a continuación los métodos profilácticos utilizados en la actualidad y valoraremos esquemáticamente su eficacia. A) Métodos destinados a combatir la estasis Pueden englobarse dentro de los llamados métodos quinesioterápicos. Citémoslos por orden de efectividad: a) Levantarse precozmente tras la intervención. b) Entrenamiento muscular activo. c) Estimulación eléctrica de los músculos de la pantorrilla. 228 d) Utilización de medias elásticas. e) Compresión reumática con manguitos, realizado rítmicamente en las piernas. f) Mantener las piernas elevadas. Los métodos descritos tienen el inconveniente de que no pueden actuar durante la intervención, momento en el que es posible la formación del trombo. Tampoco pueden emplearse en pacientes que requieran una estricta inmovilización postoperatoria (por ejemplo: politraumático, ciertas fracturas de miembro inferior etc.). Sin embargo, se aconseja su práctica siempre que sea posible puesto que pueden obtenerse resultados beneficiosos30. B) Métodos destinados a combatir o contrarrestar la hipercoagulabilidad En este caso, la profilaxis a aplicar será de tipo farmacológico. Es lógico que los fármacos que se utilicen con esta finalidad deban reunir ciertas conductas que los hagan fácilmente manejables; fundamentalmente estas: • Deberá ser bien tolerado. • De cómoda administración. • Desprovisto de efectos secundarios. • Capaz de reducir la tendencia al tromboembolismo sin producir una franca hipocoagulabilidad. Destacaremos los principales fármacos destinados a tal fin, y evaluaremos someramente sus ventajas e inconvenientes. 1. A pesar de la probada eficacia de los cumarínicos como agentes anticoagulantes, éstos no suelen ser utilizados como agentes profilácticos del tromboembolismo. En efecto, estos fármacos son difícilmente regulables en cuanto a posología se refiere, siendo además su modo de acción excesivamente lento en relación al objetivo que se persigue. Por otra parte, existen múltiples interacciones medicamentosas que pueden contraindicar su administración. También son necesarios numerosos controles de laboratorio. Ciertos autores han obtenido buenos resultados con su empleo40,44. El posible éxito sólo puede alcanzarse cuando la profilaxis se inicia antes de la intervención y el nivel del índice de protrombina oscila entre el 15-25% en el instante de la intervención. Hay que señalar a este respecto, que el riesgo de hemorragia cuando la intervención se realiza con un valor de Quick del 20% es sorprendentemente bajo calculándose que ésta se produce tan solo en un 0,5% de los pacientes intervenidos30. Sin embargo, como hemos mencionado anteriormente, los múltiples inconvenientes derivados del uso de los cumarínicos, hace que su empleo como profiláctico se halle actualmente muy restringido. 2. En cuanto a los resultados obtenidos con el empleo de antiagregantes plaquetarios como el ácido acetilsalicílico o el dipiridamol en la prevención de las TVP, puede decirse que ningún ensayo ha demostrado de forma inequívoca la eficacia de los mismos. En este caso, el mecanismo de acción sería el siguiente: el ácido araquidónico o su sal sódica es el único ácido graso capaz de bloquear la acción antiagregante de la aspirina. Al parecer, es el ácido araquidónico el que normalmente se transforma en prostaglandina E2 mediante la acción de una sintetasa. Esta prostaglandina E2 daría lugar a una sustancia desconocida hasta el momento llamada sustancia lábil, estimuladora de la agregación (Lass). La aspirina, al igual que otras sustancias (indometacina) inhibiría esta sintetasa es decir, el paso de ácido araquidónico a prostaglandina E2 50,51. En un estudio realizado por Weber, Wolff y Broming47 en 902 pacientes, de los cuales 454 recibieron el día de ingreso o tras la intervención y durante las dos semanas siguientes, una dosis de 1,5 g de ácido acetilsalicílico (ASS) y el grupo restante, de 448 pacientes no fueron traJ. Torras Barba, et al tados, se observaron 6 accidentes tromboembólicos en el primer grupo y 16 (4,24%) en el segundo. La diferencia fue significativa (p < 0,001), Los resultados de este estudio indujeron a la realización de numerosos ensayos con resultados más o o menos alentadores2 . Sin embargo los antiagregantes se han utilizado y se utilizan con profusión, en la prevención del tromboembolismo arterial, como consecuencia de las abundantes pruebas existentes en el sentido de que las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la trombosis y embolia arteriales. Así, se han obtenido buenos resultados en pacientes portadores de válvulas cardíacas protésicas, sometidos a tratamiento simultáneo de dipiridamol y cumarina14. Existen también pruebas de que la aspirina y la sulfinpirazona pueden prevenir los ataques de isquemia cerebral transitoria14 . Resultados menos esperanzadores se obtuvieron en pacientes afectados de cardiopatía coronaria6,13. Los resultados alcanzados en la enfermedad vascular periférica, han sido desiguales según el tipo de vasculopatías, pero en todo caso no han sido del todo alentadores12,18. 3. Mejores resultados se obtienen con el empleo de los dextranos de bajo peso molecular (Dextrano “70”) en la prevención de las TVP. En cuanto a su mecanismo de acción, hay que señalar que su acción tiene lugar preponderantemente sobre las plaquetas, disminuyendo su adhesividad y agregación, inducida esta última por la trombina (Gilroy et al. 1969) . Aunque no posee acción frbrinolítica, parece actuar favoreciendo la acción de los enzimas fibrinolíticos a nivel del coágulo de fibrina. También es conocida su acción sobre la viscosidad y propiedades reológicas del flujo sanguíneo. Kline et al22 obtuvieron buenos resultados en lo referente a disminución del embolismo pulmonar, en un grupo de 831 pacientes mayores de 40 años y que fueron sometidos a ciru- VANCES ATraum gía selectiva de estómago, vías biliares o colon. Sin embargo, la incidencia de TVP detectada por el fibrinógeno marcado con I125 fue similar tanto en el grupo tratado con dextrano (496 pacientes] , como en el grupo control (435 pacientes). El Dextrano “70”, ha resultado efectivo en cirugía ortopédica, habiéndose obtenido buenos resultados en las prótesis de cadera1. Los inconvenientes que pueden presentarse con el empleo del dextrano, incluyen el edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca, insuficiencias renales ocasionales, reacciones alérgicas leves y respuesta anafiláctica21. 4. No cabe duda de que el uso del heparinato cálcico a bajas dosis, administrado por vía subcutánea, es el método más eficaz para prevenir no sólo el desarrollo de la TVP, sino también el embolismo pulmonar letal y no letal, en aquellos pacientes que van a ser sometidos a cirugía o a permanecer largo tiempo inmovilizados (situaciones de riesgo). Fue Kakkar el gran impulsor de esta modalidad de profilaxis. Los resultados del estudio multicéntrico publicado recientemente20 , fueron altamente satisfactorios y significativos. El fundamento biológico del uso del heparinato cálcico a bajas dosis, se basa en observaciones que han demostrado que la formación de un trombo venoso clínicamente importante, depende de la acumulación local de una concentración crítica de factor X activado (f.Xa). Pues bien: la heparina acelera y potencia la acción del principal inhibidor plasmático del f.Xa; este inhibidor fisiológico es la antitrombina III (AT III). La concentración de heparina necesaria para bloquear la secuencia del coágulo en la fase Xa, es considerablemente menor que la necesaria para impedir la trombinoformación, en virtud de aquel carácter “amplificador” característico de las reacciones enzimáticas que conducen a la coagulación sanguínea y al que nos hemos referido con anterioridad38. Al hacer referencia al mecanismo de acción, debemos explicar lo siguiente: Enfermedad tromboembólica La antitrombina III es una alfa-2 globulina de peso molecular de 67.000. Se trata de una glucoproteína con un contenido proteico aproximado del 85%. El 75% de la actividad antitrombínica del plasma se debe precisamente a la AT III. y su acción más importante consiste en la inactivación del f.Xa y de la trombina, siendo esta última de carácter progresivo35. La presencia de pequeñas cantidades de heparina, incrementa y acelera la inactivación de f.Xa. Precisamente esta propiedad constituye la base fisiológica del empleo de la heparina a bajas dosis en la profilaxis del tromboembolismo. En un sistema purificado, la inhibición del f.Xa por la AT III, puede conseguirse con concentraciones tan bajas de heparina como del orden de 0,05 U/mL53. A su vez, la inhibición de una unidad de f.Xa por la AT III previene la producción potencial de más de 50 unidades de trombina54. Por consiguiente, en el tratamiento con dosis terapéuticas de heparina, la trombina es neutralizada por la AT III pero a través de una mayor cantidad de heparina. Dosificación Pueden emplearse dos pautas; ambas se inician con 5.000 unidades de heparina cálcica, administradas dos horas antes de la intervención, pero a continuación puede proseguirse la administración cada 12 o cada 8 horas, en principio durante (como mínimo) los primeros 7 días que siguen al acto quirúrgico, o, hasta la movilización del paciente, siendo esto último lo aconsejable especialmente en pacientes traumatológicos21. La edad como factor de riesgo es, actualmente, motivo de controversia. En principio es inexcusable la aplicación de la profilaxis en aquellos pacientes que hayan cumplido los 40 años y que deban someterse a cirugía mayor, o deban permanecer largo tiempo inmovilizados. Sin embargo en ciertos casos, (traumáticos de extremidad inferior o 229 cadera) es recomendable la aplicación de la profilaxis a partir de una edad inferior a los 40 años, sin que podamos precisar cual resulta ser la idónea. Resultados Aparte del estudio efectuado por Kakkar et al. en 197520, numerosos autores confirman la utilidad del método. Así Nicolaides, siguiendo el régimen adoptado por Kakkar, observó una incidencia de TVP del 24% en el grupo no tratado, y una remarcable baja incidencia de tan sólo el 0,8% en los pacientes heparinizados. El estudio se efectuó en 251 pacientes sometidos a cirugía mayor torácica o abdominal41 . Otros resultados no han sido espectaculares. Por ejemplo, Williams et al., estudiaron un grupo de 56 pacientes de edad aproximada a los 50 años y sometidos a cirugía mayor. Utilizando para el diagnóstico de TVP, el test del fibrinógeno marcado, halló una incidencia del 41% en el grupo control no tratado, y de un 15% en el grupo sometido a profilaxis41. En ninguno de los ensayos realizados se han observado hemorragias operatorias clínicamente importantes y que hayan obligado a suspender la profilaxis. Se ha puesto en duda el valor de la profilaxis en un campo concreto de la cirugía: la ortopedia y concretamente en cirugía de cadera. Efectivamente, utilizando la venografía ascendente en pacientes sometidos a prótesis total de cadera, la incidencia de TVP es extremadamente alta41. Así, Sagar et al33 en un estudio realizado en pacientes sometidos a prótesis de cadera, halló un 69% de TVP en el grupo control y un 32% en el grupo tratado con 5.000 unidades de helparinato/8 horas. El diagnóstico fue realizado con el test del fibrinógeno marcado y venografía. Es decir: comparativamente con otro tipo de cirugía, la protección que ofrece este tipo de profilaxis en pacientes intervenidos de prótesis de ca- 230 dera, es de menor efectividad. Se ha intentado explicar este fenómeno a través de varias teorías y experimentos: es posible que la pequeña cantidad de heparina administrada sea neutralizada por acción del factor plaquetario 4; no hay que olvidar las intensas trombocitosis reaccionales que desarrollan los pacientes traumatológicos41. Sagar et al33 detectaron niveles de heparinemia plasmática circulante, tan solo en el 21% de las muestras obtenidas a partir de pacientes que desarrollaron TVP, en contraste con el 67% de muestras de plasma con heparinemia detectable procedente de pacientes que no desarrollaron TVP (p < 0,01). Hay que tener en cuenta también, que es posible que se produzca un déficit de absorción de la pequeña dosis de heparina inyectada a través del tejido subcutáneo de la región próxima a la cresta ilíaca. Ello puede ocurrir de modo especial en pacientes obesos. En estos casos, la profilaxis resultaría evidentemente inefectiva. Incluso en los tratamientos con dosis terapéuticas de heparinato, hemos podido observar este percance, que obliga a cambiar el lugar de administración y realizarlo por ejemplo a nivel de la región escapular. Un déficit de absorción puede también observarse en aquellos casos en que los pacientes son sometidos largo tiempo a esta profilaxis: precisamente a nivel de la región abdominal habitual; la progresiva induración y producción de hematomas en ésta zona, acabaría por impedir la normal absorción a este nivel. Por ello sería recomendable la determinación de la heparinemia real circulante en los pacientes así tratados, así como alternar los lugares de administración del heparinato. Ello resulta aplicable a todo tipo de pacientes sometidos a cirugía general o traumatológica. Otro factor de riesgo trombótico en los pacientes traumatológicos, lo constituye el hecho de que deben permanecer inmovilizados rigurosamente a menudo durante un largo período de tiempo tras la intervención. Particularmente, creemos que la profilaxis con heperinato, debe verificarse también en cirugía ortopédica, con la condición de que se instaure lo más precozmente posible, incluso en el momento de producirse el traumatismo) utilizando la pauta de administración cada 8 horas y si es necesario, aumentando ligeramente la dosis de heparina (vbrg.: 0,3 cc/8 horas) con objeto de situar al paciente en zonas más próximas a la normocoagulabilidad42 . También pueden mejorarse los resultados, combinando la administración de heparina con otros fármacos como la aspirina (ASS). Así, Schöndorf et al.39 obtuvieron una reducción significativa en la incidencia de TVP en pacientes sometidos a cirugía de cadera; el 60% del grupo no tratado desarrolló TVP, también lo hizo el 53% del segundo grupo tratado exclusivamente con ASS, mientras que sólo un 27% de los pacientes con medicación asociada presentaron TVP . Conclusión Como señala Wessler49, la patología oclusiva constituye en nuestra, hora actual, una causa mayor de morbilidad y mortalidad entre la población adulta del mundo occidental. Nosotros preguntamos: ¿población adulta? También los más jóvenes se ven afectados cada día con mayor frecuencia. Esto es por lo menos, lo que venimos observando con asiduidad creciente. Como hemos dicho anteriormente, el mejor tratamiento de las complicaciones tromboembólicas continúa siendo la profilaxis rigurosa. Los pacientes considerados de riesgo, deben ser informados acerca de esta posibilidad así como de los síntomas correspondientes y de las medidas a adoptar. Debe inculcarse a los médicos la importancia (en su justa y estadística medida) que debe concederse a la ETE en general. Para finalizar, constatemos una vez más, que la llamada hipercoagulaJ. Torras Barba, et al bilidad, constituye una respuesta fisiológica en todo paciente posquirúrgico o traumático, y que el riesgo de trombosis no viene condicionado única y precisamente por esta respuesta fisiológica, sino que el tromboembolismo se halla condicionado previamente a estas situaciones extremas, por factores tan importantes como el estado de la pared vascular. Los hábitos de nuestra civilización y otros factores ya mencionados, convierten a individuos adultos y también con mayor frecuencia a los jóvenes, en candidatos al padecimiento de esta afección en cualquiera de sus manifestaciones. Por esta razón debemos recurrir a medidas profilácticas que contrarresten en cierta medida los estados de hipercoagulabilidad que puedan presentarse. Pero sigamos reconociendo que, por el momento, a grandes males pequeños remedios. Bibliografía 1. Bonnar I, Walsh J. Prevention of thrombosis after pelvic surgery by British dextran “70”. Med Welt (ed. esp.) 1975;5: 23-27. 2. Breddin K. 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Durán Suarez, et al, publicado en la Revista “Traumatología, Cirugía y Rehabilitación” de ASEPEYO, en el volumen 9, número 3 del tercer trimestre de 1979 La profilaxis tromboembólica: un objetivo constante Introducción Hace ya mas de un cuarto de siglo que iniciamos en nuestro Instituto de la calle Anglí de Barcelona un largo camino dirigido a prevenir la enfermedad tromboembólica y sus consecuencias en el ámbito de la cirugía traumatológica y ortopédica. Hoy, 25 años después de nuestros primeros trabajos sobre la profilaxis tromboembólica, podemos afirmar que nuestro objetivo sigue siendo el mismo, si bien hay que admitir que la concienciación de la misma es prácticamente universal y que su praxis responde a una actitud profesional responsable, un comportamiento ético indiscutible y a una cobertura legal incuestionable, conscientes, que aun así nos veremos alguna vez sorprendidos y disgustados por la aparición de algún evento tromboembólico que burla los protocolos preventivos. Por ello y al margen de la concienciación de los profesionales de la medicina, el inmenso y constante avance en el diagnóstico de la complicación tromboembólica y el desarrollo de nuevos fármacos antitrombóticos, nuestro objetivo se mantiene igual de firme que en aquel entonces. Este tiempo transcurrido nos ha permitido protocolizar mejor toda nuestra estrategia preventiva, diagnóstica y terapéutica, abiertos a futuras mejoras, con la colaboración inestimable, el buen hacer y competencia profesional de todos los estamentos sanitarios implicados en este aspecto profiláctico. Fruto de lo expuesto es esta actualización que presentamos en esta revista. Protocolo de profilaxis primaria del tromboembolismo venoso (TEV) en COT y politraumatismo M. Morales* A. Palés** * ** Servicio de Medicina Interna Servicio de Hematología Hospital ASEPEYO Sant Cugat I. Introducción Desde principios de los años setenta, múltiples trabajos de investigación han establecido la efectivi232 dad de la profilaxis para prevenir TVP y TEP en el postoperatorio, por otra parte los análisis de costeeficacia han mostrado que el uso de profilaxis antitrombótica reduce el gasto sanitario. No obsJ. Torras Barba, et al tante la complicación tromboembólica venosa en los pacientes hospitalizados continúa siendo un serio problema dada la inconsistencia con que los médicos aplican dicha profilaxis. En un estudio realizado en 1986, sólo el 32% de 2.017 pacientes hospitalizados de alto riesgo recibieron una profilaxis adecuada; cuando los médicos participaron en un programa de educación continuada, el uso de la profilaxis tromboembólica aumentó al 52%. En una encuesta realizada en 1994 a 5.000 cirujanos ortopédicos en EE.UU, el 95% utilizó alguna forma de profilaxis en los pacientes operados de PTC y artroplastia de rodilla. El tromboembolismo venoso es una complicación frecuente en cirugía; con una incidencia del 33% en cirugía general y en más del 65% de los pacientes sometidos a cirugía ortopédica. Sin profilaxis, aproximadamente el 50% de los pacientes a los que se les implantó una PTC y el 50-70% de las artroplastias de rodilla presentaron TVP en el postoperatorio. A pesar de la profilaxis con HBPM hay evidencia venográfica de TVP al alta hospitalaria en el 30% de los pacientes operados de PTC y en el 30% de las artroplastias de rodilla. Además el 20-40% presentan TVP una vez dados de alta en ambos tipos de cirugía cuando se realizó estudio venográfico de extremidades inferiores a las tres semanas. Por otra parte, la incidencia de TEP mortal en PTC electiva es del 2 al 3%; y en cirugía por fractura de cadera del orden del 4 al 7%. El motivo de realizar este nuevo protocolo ha sido la actualización y ampliación del ya vigente, para unificar la actuación en la aplicación de la profilaxis antitrombótica en los pacientes hospitalizados y en las recomendaciones al alta hospitalaria; al objeto de mejorar la asistencia, dado que está probado que se produce una disminución en la morbilidad y mortalidad en los grupos de riesgo. 40%, y el promedio del riesgo de TEP mortal es inferior al 1%. En pacientes de alto riesgo, la incidencia de TVP es del 40 al 80% y el riesgo de trombosis proximal es del 10 al 20% y el TEP sintomático es proporcionalmente alto (igual o inferior al 10%): Los factores de riesgo para tromboembolismo venoso puede ser dividido en: II. Factores de riesgo III. Profilaxis antitrombótica en cirugía ortopédica y traumatológica En pacientes postoperatorios, estudios de screening mediante técnicas objetivas de diagnóstico de TVP, no sólo han definido la incidencia de trombosis, sino que también han identificado aquellos factores que llevan a estratificar el riesgo de presentarla en grupos de bajo, moderado y alto riesgo. En pacientes de bajo riesgo la incidencia de TVP es inferior al 10%, y también es proporcionalmente menor la probabilidad de una extensión proximal del trombo y embolización. La incidencia de TVP en los pacientes con riesgo moderado es del 10 al VANCES ATraum Enfermedad tromboembólica • Factores generales asociados al paciente. • Factores asociados con la enfermedad y/o el procedimiento quirúrgico. Los factores generales asociados al paciente incluyen: • Edad > 40 años. • Obesidad. • Varices. • Inmovilización > a tres días. • Paraplejía. • Embarazo y puerperio. • Antecedentes previos de tromboembolismo venoso. • Trombofilias congénitas y adquiridas (deficiencia de antitrombina III, proteína C, proteína S, resistencia a la proteína C activada, síndrome de anticuerpos antifosfolípido, y anticoagulante lúpico, hiperhomocistinemia y otros). Los factores asociados a la enfermedad y/o procedimiento quirúrgico son: • Cirugía pélvica y abdominal. • Neoplasia (particularmente de abdomen y pelvis y si hay metástasis). • Síndromes mieloproliferativos. • Infección. • Insuficiencia cardíaca. Consideraciones generales 1. Métodos de profilaxis 1.1. Se recomienda realizar la profilaxis farmacológica con heparina de bajo peso molecular (HBPM), ya que tiene una serie de ventajas sobre la heparina no fraccionada (HNF) tales como una mejor biodisponibilidad, se administra una sola vez al día, tiene una menor tendencia hemorrágica y menos trombopenia. 233 Se administrará, si no hay contraindicación a todos los pacientes de muy alto, alto y moderado riesgo, y en aquellos pacientes de bajo riesgo que por el proceso traumatológico y/o el procedimiento terapéutico se crea conveniente. En cuanto a la neurocirugía, creemos se debería indicar la aplicación de medios físicos, especialmente compresión neumática intermitente, en el periodo operatorio y en el postoperatorio inmediato ( 24 h), hasta que inicie la administración de heparina de bajo peso molecular. 1.2. En los pacientes de muy alto riesgo se recomienda además de la heparina de bajo peso molecular, la utilización de profilaxis mecánica -compresión neumática intermitente (CNI) -. Este método tiene ciertas limitaciones en su uso, tales como la dificultad de colocación o tolerancia en aquellos pacientes con fracturas de extremidades inferiores; y debe ser evitado cuando haya evidencia de isquemia en extremidades inferiores aguda o crónica. 1.3. Si hay contraindicación para la utilización de heparina se recomienda la tromboprofilaxis mecánica. Hay contraindicación absoluta de utilizar heparina en procesos hemorrágicos agudos (hemorragia digestiva activa), hemorragia intracraneal, hipertensión arterial grave no controlable, aneurisma cerebral o aórtico disecante y en la amenaza de aborto. 1.4. Si ambas formas de profilaxis antitrombótica están contraindicadas; en aquellos casos de muy alto riesgo trombótico y especialmente si han de ser sometidos a cirugía y hay el antecedente de enfermedad tromboembólica venosa, se valorará de forma individualizada junto con cirugía vascular la aplicación de otros métodos profilácticos. 3. Duración de la profilaxis 2. Iniciación de la profilaxis La profilaxis se inicia, en general, unas dos horas antes del procedimiento quirúrgico; excepto en cirugía de alto riesgo hemorrágico, como puede ser la ortopédica de cadera, en la que es aconsejable administrar la primera dosis entre 10 y 12 horas antes de la intervención (dejando aparte el problema de la anestesia raquídea que se trata más adelante). Por este motivo, en la cirugía urgente de fractura de cadera, sería prudente iniciar la profilaxis en el postoperatorio. Se mantendrá en todos los casos durante el ingreso hospitalario y se aconseja prolongar la profilaxis de los pacientes sometidos a cirugía traumatológica más allá del alta hospitalaria, hasta que el paciente realice una deambulación adecuada y eficaz (Tabla I). Métodos profilácticos Riesgo muy alto • Cirugía otropédica electiva de cadera y rodilla. • Cirugía traumática de pelvis, cadera y extremidades inferiores. Se recomienda: HP PM a dosis profilácticas altas. Enoxaparina 4000 UI a-Xa (40 mg) SC/24 horas. • En el caso de la cirugía ortopédica de cadera se ha de administrar preoperatoriamente unas 10-12 horas antes, y la siguiente dosis unas 12 horas después de la intervención quirúrgica. Además, Métodos físicos mediante compresión neumática intermitente. Artroscopia de rodilla La incidencia de TVP en artroscopia de rodilla varía entre el 0,12 y el 18%. Esta variabilidad se debe a que a menudo la TVP postartroscopia es asintomática Tabla I. Categorías de riesgo en Cirugía Ortopédica y Traumatología (ACCP1998) Riesgo Muy alto Alto Moderado Bajo 234 Pacientes • Cirugía ortopédica de cadera y rodilla • Cirugía traumática de pelvis, cadera y EE II • Tratamiento conservador de las fracturas de EE II en >40 años con factores de riesgo • Cirugía artroscópica de rodilla en >40 años con tres o más factores de riesgo o antecedentes de tromboembolismo venoso • Tratamiento conservador de las fracturas de EE II en >40 años sin otros factores de riesgo • Traumatismos de EE II con lesiones de ligamentos o partes blandas de >40 años con tres o más factores de riesgo o antecedentes de tromboembolismo venoso. • Cirugía artroscópica de rodilla en >40 años sin otros factores de riesgo • Tratamiento conservador de las fracturas de EE II en <40 años sin otros factores de riesgo • Traumatismos de EE II con lesiones de ligamentos en o partes blandas en <40 años sin otros factores de riesgo • Cirugía artroscópica de rodilla en <40 sin otros factores de riesgo J. Torras Barba, et al y no se detectan clínicamente. Por otra parte no hay correlación entre TVP/TEP y los factores de riesgo trombótico individuales, pero parece que hay más tendencia hacia el desarrollo de eventos tromboembólicos venosos cuando hay un mayor número de factores de riesgo. En dos estudios en los que se realizó sistemáticamente ecodoppler venoso tras artroscopia de rodilla, la incidencia de TVP fue entre un 4,2 y el 12,8%. Se recomienda: En todos los pacientes sometidos a artroscopia de rodilla realizar profilaxis antitrombótica con HBPM a dosis profilácticas altas, por un tiempo no inferior a diez días tras la artroscopia. Enoxaparina 4000 UI a-Xa (40 mg) SC/24 horas. Traumatismos de los miembros inferiores con tratamiento conservador Se aconseja la profilaxis de TEV en pacientes con lesiones de los miembros inferiores con o sin fractura ósea, que no requieren hospitalización y que son tratados de forma ambulatoria, mediante inmovilización con un vendaje compresivo o escayola, hasta que realicen una deambulación normal. En diferentes series, la tasa de TVP en los pacientes que llevan botina de yeso y sin profilaxis antitrombótica se halla entre el 4,3 al 16,5%. En todos los casos se recomienda realizar profilaxis con HBPM a dosis profilácticas altas. Enoxaparina 4000 UI a-Xa (40 mg) SC/24 horas. Prolongación extrahospitalaria de la profilaxis en Cirugía Ortopédica y Traumatología En base a los datos disponibles, de todos los eventos sintomáticos de tromboembolismo venoso en los tres a seis primeros meses tras artrosplastia de cadera (PTC) o de rodilla (PTR), el 45-80% ocurren después del alta hospitalaria y el tiempo medio de presentanción es de 17 días después de realizar una PTC y de 7 días tras PTR. El análisis de los diferentes estudios publicados muestra que en artroplastia de cadera la prevalencia acumulada de TVP a las 4-5 semanas sin profilaxis al alta del hospital es de 24% y la de TVP proximal del 13%; al administrar HBPM al alta se redujo la incidencia de TVP al 11,4% y la TVP proximal al 5,3% ; y la incidencia de TEP se halla en un 2,8%. Hay un nivel de evidencia consistente que muestra una menor incidencia de TEV con una tromboprofilaxis prolongada por lo que se recomienda la VANCES ATraum Enfermedad tromboembólica prolongación de la profilaxis con HBPM en cirugía ortopédica y traumatológica más allá del alta hospitalaria hasta 4-6 semanas después de la intervención quirúrgica. En cirugía artroscópica, altamente prevalente en nuestro hospital, ha de prolongarse al alta del hospital un tiempo no inferior a diez días. Profilaxis antitrombótica en discectomía Se recomienda realizar profilaxis antitrombótica, a pesar de que la incidencia de TVP es baja (0,1%), que debe iniciarse en el postoperatorio dentro de las primeras 24 horas con HBPM a dosis profilácticas altas. • Enoxaparina 4000 UI a-Xa (40 mg) SC/24 horas En aquellos casos en que el paciente esté recibiendo preoperatoriamente HBPM, el intervalo de tiempo que ha de transcurrir entre la última dosis de HBPM y la intervención quirúrgica ha de ser superior a 10-12 horas (tabla II). IV. Profilaxis del tromboembolismo venoso en el paciente politraumatizado TEV es una complicación frecuente en el paciente politraumatizado y contribuye al aumento de la mobimortalidad. En algunas series la incidencia de TVP fue de un 50%. La incidencia de TEP varía entre un 2 a un 22%, y se considera la tercera causa de muerte pasadas las primeras 24 horas del traumatismo. El intervalo de tiempo entre el traumatismo y la muerte por TEP varía entre los 4 y 54 días, con un pico entre los 10 y 24 días. En el caso de lesiones agudas de médula espinal, el 40% de los pacientes desarrollan TVP, con un periodo de mayor riesgo dentro de las dos semanas siguientes a la lesión, con síntomas de TVP y TEP del orden del 14,5 y 4,6% respectivamente. Por tanto debe realizarse tanto una profilaxis primaria con fálmacos y/o métodos físicos, y es aconsejable una profilaxis secundaria, al objeto de detectar precozmente la TVP subclínica. Factores de riesgo • Severity Score (ISS) > 10. • TCE con Glasgow Coma Scale <= 8. • Lesión venosa directa. • Catéter venoso central (principalmente femoral). • Edad > 40 años. • Necesidad de transfusión sanguínea. • Necesidad de intervención quirúrgica. 235 Tabla II. Métodos de profilaxis primaria del tromboembolismo venoso (TEV) en Cirugía Ortopédica y Traumatología Indicación Riesgo muy alto • Cirugía ortopédica electiva de cadera y rodilla Modalidad profiláctica Régimen anticoagulante HBPM + CNIa • Cirugía traumática de pelvis, cadera y extremidades superiores (EE II) Enoxaparina 40 mg SC/24h, iniciar 12 h antes de la cirugía y la 2ª dosis 12 h despues de la IQ HBPM + CNIa Enoxaparina 40 mg SC/24h b,c Artroscopia de rodilla Discectomía HBPM HBPMe Enoxaparina 40 mg SC/24h d Enoxaparina 40 mg SC/24 horas, iniciar en las primeras 24 h tras la cirugía Traumatismos de las EE II con tratamiento conservador HBPM Enoxaparina 40 mg SC/24h HBPM: Heparina de bajo peso molecular; CNI: Compresión neumática intermitente; IQ: Intervención quirúrgica a: Se recomienda la utilización de CNI junto con HBPM y también en los casos en que esta última está contraindicada b: En cirugía programada de alto riesgo hemorrágico, el intervalo de tiempo entre la última dosis de HBPM y la IQ ha de ser de 10-12 horas c: En cirugía urgente con riesgo hemorrágico, como la fractura de cadera, la profilaxis con HBPM se ha de iniciar 12 horas después de la IQ. d: Si se realiza anestesia espinal el intervalo entre la dosis de HBPM y la punción espinal no ha de ser inferior a 10-12 horas. e: Se utilizará CNI intraoperatoria y hasta el inicio de la profilaxis con HBPM si hay factores de riesgo asociados o se prevé un tiempo quirúrgico prolongado. • Fractura de extremidades inferiores (huesos largos}. • Fractura de pelvis. • Fractura vertebral con o sin lesión de médula espinal. • Inmovilización > 3 días. • Estancia hospitalaria prolongada. • Historia previa de ETEV. (Los subrayados son factores de riesgo independientes). Consideraciones generales 1. Se debe realizar profilaxis primaria con heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) en todos los pacientes politraumatizados. Las contraindicaciones para utilizar inicialmente heparina de bajo peso molecular son las siguientes: • Sangrado intracraneal. • Lesión incompleta de médula espinal con hematoma periespinal. • Sangrado incontrolado . • Coagulopatía no corregida. Estas condiciones se dan en un 25% de los pacientes politraumatizados. 2. Si está contraindicada la profilaxis con heparina de bajo peso molecular o debe retrasarse su administración por el riesgo de sangrado del paciente, debe utilizarse la tromboprofilaxis de tipo mecánico si es posible su aplicación. 236 3. En aquellos pacientes en los que se considere que las medidas de profilaxis antitrombótica puedan tener una eficacia subóptima, debe considerarse la práctica de ecodoppler venoso seriado como una medida de vigilancia de la efectividad de los medios de prevención que se están utilizando. Procesos y métodos profilácticos 1. Polifracturados: • Enoxaparina 4000 m a-Xa (40 mg) SC/24 horas. 2. TCE grave: En función del tipo de lesión y si es o no quirúrgica 2.1. Quirúrgico: • Métodos fisicos (CNI) durante las primeras 24 horas y posteriormente • Enoxaparina 4000 m a-Xa (40 mg) SC/24 horas. 2.2. No quirúrgico y predomina la lesión hemorrágica: • Métodos físicos (CNI) durante cuatro días y según la evolución de las lesiones • Enoxaparina 4000 m a-Xa (40 mg) SC/24 horas. 2.3. No quirúrgico y predomina el edema y/o lesión axonal: • Métodos físicos durante las primeras 24 horas y si no hay complicación hemorrágica • Enoxaparina 4000 m a-Xa (40 mg) SC/24 horas. J. Torras Barba, et al 3. Lesiones agudas de medula espinal • Enoxaparina 4000 m a-Xa (40 mg) SC/24 horas. 4. Politraumatismo con traumatismo abdominal 4.1. Afectación visceral con tratamiento conservador y/o alteraciones de la coagulación y plaquetopenia y/o hemorragia no controlada: • Métodos físicos (CNI) durante cuatro días o hasta que esté resuelta la alteración de la hemostasia o evolucione correctamente la lesión visceral. Posteriormente, • Enoxaparina 4000 m a-Xa (40 mg) SC/24 horas. 4.2. Perforación de víscera hueca • Enoxaparina 4000 m a-Xa (40 mg) SC/24 horas. 5. Traumatismo torácico que precise colocación de drenaje torácico 5.1 Siempre que se descarte lesión hemorrágica activa importante: • Enoxaparina 4000 m a-Xa (40 mg) SC/24 horas. V. Profilaxis antitrombótica y anestesia regional Recientemente se han publicado nuevas guías de actuación para la realización de bloqueos espinales en los pacientes que reciben tratamiento anticoagulante. En nuestro Hospital utilizamos de forma rutinaria la profilaxis antitrombótica con HBPM. En estos casos, debemos aplicar unos intervalos mínimos de seguridad entre la administración de la HBPM y la punción espinal o la retirada del catéter epidural. Dichos intervalos de seguridad no disminuyen la eficacia de la profilaxis antitrombótica. Los intervalos de seguridad entre la administración de las HBPM y la punción espinal (intradural/epidural), para disminuir el riesgo de hematomas espinales, son: 1. Pacientes que deban ser intervenidos y que estén recibiendo HBPM: • La dosis previa a la anestesia debe administrarse un mínimo de diez horas antes de la punción. • La dosis posterior a la intervención no debe administrarse hasta pasadas cuatro horas desde la punción espinal. VANCES ATraum Enfermedad tromboembólica 2. La retirada de catéteres epidurales/intradurales deberá hacerse a las doce horas de la administración de la HBPM. Bibliografía 1. Knudson M, Diane Morabito D, et al. 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Madrid Resumen Presentamos un estudio retrospectivo que intenta evaluar la validez y eficacia del tratamiento con fijación externa mediante tracción bipolar como método de tratamiento en las fracturas complejas con múltiples fragmentos articulares de la extremidad distal del radio. La revisión comprende 57 casos tratados con este método en los años 1999 y 2000 con seguimiento de los mismos hasta el alta. El tratamiento con tracción bipolar incluye el mantenimiento de la distracción con dos agujas de Kirschner a través de yeso cerrado, una a nivel proximal del trazo de fractura en radio y otra distal a través de la base de segundo y tercer metacarpiano. Frecuentemente, al igual que en la fijación externa se precisa de agujas adicionales para fracturas conminutas complejas de estiloides radial. La muestra fue obtenida fundamentalmente de pacientes laborales. Los resultados obtenidos, según las escalas de valoración de Lidström y la de Green y O’Brien, son buenos o excelentes en el 74 y 72% de los casos respectivamente. Concluimos que la tracción bipolar es un método tan válido como cualquier otro para el tratamiento de las fracturas de la extremidad distal del radio con limitaciones puntuales. Palabras clave Fracturas extremidad distal del radio. Fracturas de Colles. Osteotáxis. Tracción bipolar. 003658 Correspondencia J.L Leal Hemling Hospital ASEPEYO-Coslada Madrid C/ Joaquín de Cárdenas 2 28820 Madrid Tel.: 916 735 011 238 Introducción La evaluación de los resultados del tratamiento de las fracturas de la extremidad distal del radio es com- 33/4 2003 - Págs. 238 a 242 plejo por la diversidad de clasificaciones10-12, múltiples tratamientos, distintas escalas de valoración, disociación clínico-radiológica15 y tolerancia del paciente. Además su frecuencia es elevada, representan del 10 al 15% de las fracturas en un servicio de urgencias10-12. Esta revisión comprende pacientes en edad laboral, lo cual implica un traumatismo de alta energía en la patogenia de la lesión. Material y método En nuestro centro se atendieron en el año 2002 un total de 63 fracturas de la extremidad distal del radio, de las cuales 23 fueron estabilizadas mediante tracción bipolar. La revisión realizada comprende los años 1999 y 2000 con un seguimiento de las mismas hasta el alta. En total suponen 57 tracciones bipolares en los que se han valorado datos epidemiológicos, etiología de la lesión, lesiones asociadas, clasificación y valoración de las fracturas estudiadas, limitación de la movilidad, cambios en la anatomía ósea tras las fracturas, sintomatología residual como es el dolor y liJ.L. Leal Hemling et al mitación de fuerza así como las complicaciones aparecidas y grado de incapacidad de los pacientes tras su tratamiento. Datos epidemiológicos Los datos epidemiológicos hacen referencia al paciente tipo de una mutua laboral: • Edad media de 48,7 años con un rango que varía entre los 19 y 69 años. • Predominio en varones (88%) y en extremidad izquierda. • No existe una profesión claramente asociada a este tipo de fracturas pero la que lo hace mas frecuentemente es la albañilería (25%) sificación de Frykman. Tipos 1 y 2 no hubo ninguna fractura tratada mediante tracción bipolar, tipos 3 y 4 se contabilizan 6 lesiones de cada tipo. De los grupos 5 y 6 encontramos 7 y 3 respectivamente. Y final- mente las lesiones 7 y 8 fueron 16 y 19 lesiones de cada tipo. El grado de desplazamiento fue valorado siguiendo los criterios radiológicos de Van Der Linden y Ericson16: Tabla I. Clasificación de Frykman 1 = Extraarticular 3 = Radiocarpiana 5 = Radioulnar distal 7 = Radiocarpiana radioulnal distal 2 = 1+ estiloides cubital 4 = 3+ estiloides cubital 6 = 5+ estiloides cubital 8 = 7+ estiloides cubital Etiología Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico con un 12% y la caída desde determinada altura con un 88%. En cuanto a la patología asociada más frecuente son las fracturas múltiples (40%), seguido de fracturas concretas como la vertebral (24%) y extremidad distal del radio contralateral (20%). Con menor frecuencia se asocian los TCE y las fracturas abiertas (8% cada una). Clasificación Existen numerosas formas descritas para clasificar este tipo de fracturas10. Según la anatomía, irradiación, dirección, desplazamiento etc. Ninguna ha demostrado mayor valor predictivo, ni mejor orientación terapéutica. Además en todas se comprueban sensibles discrepancias inter e intraobservador9,10,14. Utilizamos la clasificación de Frykman6 (tabla I), que aunque presenta fallos debido a su relativa simplicidad, engloba gran parte de las posibilidades de menor a mayor gravedad, hace hincapié en la lesión del borde ulnar, por el contrario no tiene en cuenta la dirección del desplazamiento, conminución o acortamiento. En la figura 1 se muestra la distribución de las fracturas según la cla- VANCES ATraum Fig. 1. Distribución de fracturas según clasificación de Frykman. Tratamiento de las fracturas complejas de la extremidad distal del radio 239 • Ángulo de inclinación radial (22°); formado por la intersección de la perpendicular al eje del radio y la resta que une los dos puntos más distales, medial y lateral del radio. • Índice rediocubital distal (± 0,5 mm); distancia entre dos rectas tangenciales al punto más distal de la cabeza del cúbito y al punto más distal medial radial recidivante. • Inclinación de la glena radial (11°); formado por la intersección del eje del radio y los dos puntos más distales de éste a nivel volar y dorsal en el plano sagital, 11°. Estas medidas alcanzan su valor real cuando se realizan en radiografías frontal y lateral estrictas. Los valores que presentaban las fracturas a su ingreso fueron se describen en la tabla II. La técnica del enclavado percutáneo y enyesado es la siguiente; se mantiene tracción en mesa de tracción durante 5 minutos. La tracción no debe producir una diástasis mayor del doble en la radiocarpiana de la mediocarpiana. A continuación se manipula suavemente la fractura. El siguiente paso es la colocación de una aguja de Kirschner en la base del segundo y tercer metacarpiano procurando desplazar el primer interóseo dorsal hacia volar antes de colocar la aguja en la base del segundo metacarpiano con objeto de no atraparlo. La siguiente aguja se coloca lo más proximal posible al foco de fractura que permita el hueso cortical, procurando no apoyar la aguja en el hueso esponjoso de la extremidad distal del radio. Como precaución al introdu- Tabla II. Valores de inclinación radial, acortamiento y báscula dorsal al ingreso Inclinación radial (valor normal 22°) Acortamiento radial (valor normal ± 0,5 mm) Báscula dorsal (valor normal 11°) Entre 0-10° = 24% de las fracturas 0 mm = 23 casos 3 mm = 1 caso Media 10° (rango entre: 4-22°) Entre 11-20° = 47% de las fracturas 1 mm = 4 casos 3 casos Entre 21-30° = 29 % de las fracturas 2 mm = 10 casos 5mm = 1 caso Tratamiento realizado El tratamiento efectuado en todos los casos consistió en reducción bajo anestesia y mantenimiento de esta mediante tracción bipolar. En 16 casos (28%) se utilizó aguja adicional. En 25 pacientes (43%) se emplearon dos agujas suplementarias para reconstruir la articulación dañada, y en 1 caso (1,7%) fueron precisas 5 agujas. Tanto las agujas adicionales como las de tracción bipolar se mantuvieron una media de 6 semanas. La inmovilización con un yeso antebraquial fue de 6,2 semanas por término medio, requiriendo un tiempo medio de rehabilitación de 10,5 semanas 240 objeto de conseguir una mejor reducción de los fragmentos desplazados (fig. 2). Resultados Movilidad • Flexoextensión (normalmente flexión palmar 85° y dorsal 85°). Conservada en el 58% y limitada en el 42% de los casos • Inclinación radial/cubital (valores normales 15/40°) Conservada en un 71% y limitada en el 29% de los casos Fuerza • Esta conservada en un 62% y disminuida en un 38% Dolor • Ausente en un 30% • Con esfuerzos en un 51% • Espontáneo en un 19% Seudoartrosis de estiloides cubital 4 mm = cir la aguja metacarpiana se debe tener en cuenta el grosor de la aguja y el correcto centrado de esta en la unión metafisodiafisaria, con objeto de no producir una fractura del metacarpiano. En fracturas conminutas puede ser necesaria la colocación de agujas adiccionales con La apófisis estiloides cubital se encontró fracturada en un 35% y el resultado final fue de un 27% de ausencia de consolidación. Complicaciones y su tratamiento En el apartado de complicaciones encontramos: • Seis casos de distrofia simpático refleja, resueltos con tratamiento Fig. 2. J.L. Leal Hemling et al rehabilitador y suplementos de calcio y calcitonina • Infección superficial de los orificios de entrada de las agujas en tres casos • Un caso de seudoartrosis de radio que precisó nueva cirugía con osteosíntesis y aporte de injerto. Tiempo de baja Todos los pacientes valorados pertenecían al ámbito laboral. El tiempo de baja medio fue de 170,4 días de baja (rango entre 3 meses y un año). Los resultados funcionales se valoraron con la escala de Green y O,Brien 9 (tabla V) que controla parámetros como dolor, movilidad, fuerza y cambios de actividad, otorgando un número de puntos según intensidad y rango de cada medida Consideran excelente entre 100 y 95 puntos, bueno entre 75-95 puntos, regular 60-75 puntos, malo < 60 puntos. Los resultados obtenidos en la escala de Green y O´Brien fueron: excelentes en el 20%, buenos en un 52%, regulares el 16% y malos en un 12% de los casos. Grados de incapacidad Pacientes con alta laboral sin secuelas fueron el 52% de los casos. El 31% fueron catalogados como baremo. Como incapacidad parcial se consideró el 7% de los casos. Incapacidad total en un 10%. El resultado radiológico se valoró de acuerdo a los parámetros de Lidstöm expuestos en la tabla III. Los resultados obtenidos fueron: excelentes en tres casos buenos en 26, regular en 9 ocasiones y malos en un paciente (tabla IV). Puntuación Neutro 1º-10º 11º-14º 0-3 mm 3-6 mm 7-11 mm 0-4º 5º-9º 10º-14º 0 1 2 >15º >12 mm >15º 4 Tabla IV Excelente (0 puntos) = Bueno (1-3 puntos) = 26 casos Regular (4-6 puntos) = 9 casos Malo (7-12 puntos) = 3 casos 1 caso Tabla V. Escala de Grenn y O’Brien Dolor Movilidad Fuerza puño No dolor (25 p) >140° (25) Normal (25) Ningún cambio (25) Dolor ocasional (20 p) 100°-140° (20°) >50% (15) Limitada (15) Dolor medrado (10 p) 70°-99° (15°) <50 (0) Cambio (0) Dolor constante (0 p) 40°-60° (10) VANCES ATraum Fractura articular conminuta Síndrome compartimental Ancianos Imposibilidad reducción Lesión metacarpianos Fractura abierta Los resultados son claramente mejores en cuanto a valoración de dolor, movilidad y fuerza que al valorar la imagen radiológica. Bibliografía La gravedad varía con la edad, en el niño puede producir alteraciones del eje, en el adulto joven se obtienen los peores resultados, ya que son producidas por traumatismos de alta energía, y en el anciano son lesiones menos graves y mejor toleradas. Los límites del tratamiento con tracción bipolar de las fracturas de la extremidad distal del radio, aplica- Acortamiento radial Angulación radial <40° (0) • • • • • • Conclusiones Tabla III Angulación dorsal bles igualmente al tratamiento con fijación externa son los que se enumeran continuación, exceptuando el síndrome compartimental y la fractura abierta, situaciones idóneas para la fijación externa: Actividad 1. Ayllon-Garcia A, et al. Radio-ulnar synostosis following external fixation. J Hand Sur (British and European Volume, 1993;18B:592-594. 2. Calandruccio J, et al. Traumatismos de muñeca y mano. Orthopaedic Knowledge Update. AAOS. 3. Chhabra A, et al. 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Madrid Resumen Las fracturas de platillos tibiales son relativamente frecuentes y de elevada gravedad por su carácter intraarticular, por la incapacidad funcional que producen y por la alta incidencia de complicaciones asociadas. Son fracturas que interfieren en la estabilidad y movilidad de la rodilla, pudiendo llegar a alterar la marcha y la posición del pie. El objetivo de este artículo es establecer un protocolo de manejo y tratamiento, basándose en la experiencia de nuestro hospital en el tratamiento de las fracturas de platillos tibiales. Palabras clave: Protocolo clínico. Tibia proximal. Tratamiento 004627 004552 000767 Introducción El manejo terapéutico de las fracturas de platillos tibiales es frecuentemente complicado, ya que el hueso esponjoso y los fragmentos osteocondrales hundidos, a menu- Correspondencia J.D. Ayala Mejías Unidad de Rodilla y Artroscopia Hospital ASEPEYO Av. Joaquín de Cárdenas 2 28820 Coslada (Madrid) Tel.: 916 735 011 Fax: 916 693 393 juanayalamejias@asepeyo.es 244 do múltiples, se prestan mal a la osteosíntesis, lo que explica la diversidad de actitudes terapéuticas, especialmente en las fracturas complejas25. Los factores que hay que valorar antes de emprender un tratamiento son la estabilidad de la fractura, su localización, su grado de conminución, el estado de las partes blandas, las lesiones neurovasculares y las otras lesiones en el contexto de un politraumatizado23. El objetivo, independientemente de la opción de tratamiento elegida, debe perseguir la estabilización y el alineamiento de la fractura, la 33/4 2003 - Págs. 244 a 248 movilidad precoz y la mejoría sintomática14,15,20. Lograr una reducción anatómica11,12,18, aportar injertos óseos metafisarios en las fracturas con hundimiento 7, emplear técnicas de reducción indirecta con 1,2,18,21 o sin asistencia de la artroscopia6,13, conseguir una fijación estable y permitir una movilización precoz de la extremidad3,22, son los factores más importantes para alcanzar dicho fin. El tratamiento ortopédico tiene pocas indicaciones actualmente. A pesar de que hay autores que han alcanzado buenos resultados con la tracción-suspensión y movilización precoz, se sabe que los fragmentos impactados no se reducen con tracción, y los defectos no se rellenan de cartílago10,16. Por lo tanto, la indicaciones de tratamiento ortopédico son de carácter relativo como en los casos de fracturas no desplazadas o incompletas, ciertas F. González-Criado, et al fracturas complejas en ancianos con osteoporosis, algunas lesiones por arma de fuego y las fracturas abiertas muy contaminadas grado IIIb. Por supuesto, hay que tener en cuenta la experiencia quirúrgica del cirujano ya que se trata de fracturas quirúrgicamente complejas. En general, podríamos afirmar, al igual que Jensen9, que el tratamiento ortopédico estaría indicado cuando el tratamiento quirúrgico no es deseable, es decir, como última opción. Protocolo de manejo global (fig. 1) En primer lugar, hay que tener en cuenta los datos generales del paciente como la edad, el nivel de actividad, el estado general y las expectativas de recuperación del paciente. La edad es un parámetro importante pero no definitivo, para decidirnos por el tratamiento quirúrgico. No establecemos un límite numérico de edad, ya que es más trascendente el estado general del paciente y sus antecedentes de enfermedades sistémicas que puedan afectar a la evolución de la fractura (diabetes, enfermedad vascular, estados de inmunodeficiencia, etc.). En los pacientes que desarrollan actividades laborales o deportivas intensas habría que indicar el tratamiento quirúrgico más estable que permita retornar a sus actividades de forma temprana. Esto no significa que haya que tratar de un modo diferente a un paciente deportista, pero sí sabemos que va a estar más implicado y va a ser más colaborador en el periodo postoperatorio, ya que sus expectativas de recuperación suelen ser mayores. En general, en un paciente joven, activo, con buena calidad ósea, con lesiones asociadas, capaz de colaborar para mantener la descarga prolongada, estaría indicada la osteosíntesis abierta. Si presenta afectación grave de partes blandas, no es colaborador o es un paciente politraumatizado, habría que plantearse la estabilización inicial de la fractura mediante fijación externa. En la exploración física hay que valorar el estado de las partes blandas, la situación neurovascular y la estabilidad en extensión de la fractura. Si hay gran afectación de las partes blandas, se realizará el desbridamiento oportuno, se instaurará la antibioterapia profiláctica adecuada y se reducirá la fractura con métodos indirectos de mínima agresión; si hay gran conminución articular, se estabilizará la fractura con un fijador externo “puenteando” la articulación durante 4 a 6 semanas y, en un segundo acto, colocaremos un fijador aislado en tibia hasta que consolide la fractura finalmente. Si no se ha conseguido una reducción aceptable, cuando se hayan estabilizado las partes blandas, se intentará una reducción abierta con osteosíntesis interna rígida. En caso de que exista compromiso vasculonervioso, una vez realizada la reparación, se practicaría la osteosíntesis abierta en el mismo acto quirúrgico. Si la fractura es estable en extensión, se podrá valorar el tratamiento ortopédico pero, en caso contrario, procederemos a la fijación interna, siempre que las partes blandas se encuentren en buen estado. Por último hay que realizar un estudio radiológico minucioso de la fractura que, en un primer momento, debe iniciarse con radiografías simples en proyecciones anteroposterior y lateral puras, para clasificar la fractura según los tipos de Fig. 1. Protocolo del manejo en las fracturas de platillos tibiales. VANCES ATraum Protocolo de manejo y tratamiento de las fracturas de la meseta tibial 245 Protocolo de tratamiento (fig. 3) Fig. 2. Clasificación de Schatzker: descripción y características. Schaztker (fig. 2). Si se trata de un tipo I de Schatzker no desplazada, se puede plantear la opción ortopédica en los casos mencionados anteriormente. Si está desplazada, recurriremos a la osteosíntesis con tornillos canulados y control artroscópico. En los tipos II y III, hay que practicar una TAC, ya que si hay una depresión mayor a 4 mm o un ensanchamiento condíleo mayor a 10 mm, estaría indicada la fijación 246 interna. A su vez, el TC aportará información precisa sobre las líneas de la fractura, el grado de fragmentación y el desplazamiento de los fragmentos.26 En el tipo IV, debido a la alta incidencia de lesiones ligamentosas se debe solicitar una RMN que las descarte. En las fracturas de alta energía (tipos V y VI), el manejo se basa en el estado de las partes blandas y hay que seguir el protocolo ya expuesto. Hemos elaborado nuestro protocolo de tratamiento para los diferentes tipos de fracturas de los platillos tibiales, en base a la clasificación de Schatzker (tabla II). En las fracturas de tipo I se debe realizar la reducción de la lesión bajo control radiológico o artroscópico y estabilizarla mediante dos tornillos percutáneos. Se ha comprobado que en las fracturas de tipo I 19 y II, 4 la síntesis con tornillos subcondrales ofrece una resistencia equivalente a la de una placa atornillada. En las lesiones de tipo II y III se aporta injerto óseo como complemento a la síntesis, para evitar el hundimiento de la fractura al iniciar la carga. En fracturas más complejas, se puede practicar la reducción abierta con aporte de injerto más osteosíntesis con tornillos4,5. Con respecto al manejo de las fracturas del tipo IV, se deben reducir y estabilizar con tornillos más una placa de soporte, debiéndose valorar el aporte de injerto óseo. Como alternativa se puede colocar un fijador externo tipo puente más tornillos. El objetivo es evitar que la fractura sufra cizallamientos, seudoartrosis y deformidades en varo secundarias5,8. En las lesiones de tipo V es necesario valorar el estado de las partes blandas y la conminución del foco de fractura. Las fracturas con fragmentos grandes y buen estado de las partes blandas se deben reducir mediante abordajes medial y lateral, añadiendo injerto óseo en las zonas deprimidas, estabilizando el montaje con dos placas: externa, de soporte e interna, antideslizamiento. Aquellas fracturas con mayor conminución y peor estado de las partes blandas, se sintetizan con una placa de soporte en lado externo y un fijador externo en la cara interna. En caso de que se haya producido una severa afectación de las partes blandas, se debe colocar un fijador externo híbrido más fijación interna ad minimum F. González-Criado, et al en pacientes con enfermedad sistémica grave. Bibliografía Fig. 3. Protocolo de tratamiento quirúrgico para las fracturas desplazadas de platillos tibiales. con reducción indirecta de los fragmentos incongruentes. Se puede aplicar injerto óseo en caso de que sea necesario. Por último, las lesiones de tipo VI suelen ser fracturas conminutas con grave afectación de los tejidos blandos. En caso de que la afectación de las partes blandas no sea muy grave, se debe aplicar una placa de soporte externo con un fijador externo “tipo puente”, que salte la articulación. Si el grado de conminución metafisaria es grave, habría que realizar una síntesis percutánea, con estabilización mediante un fijador externo “tipo puente” durante 4 a 6 semanas y, transcurrido ese tiempo, se colocaría un VANCES ATraum nuevo fijador sólo en tibia hasta la consolidación de la fractura, con el fin de iniciar la movilización articular lo antes posible. Si presenta una afectación grave de partes blandas, la mejor posibilidad es implantar un fijador externo híbrido, combinado con fijación interna ad minimum, con o sin injerto24. En referencia a las indicaciones del manejo ortopédico, cada vez son más reducidas, debido a los avances en el tratamiento quirúrgico y al tipo de implantes utilizados. Sin embargo, el tratamiento ortopédico sigue siendo una buena opción terapéutica en fracturas no desplazadas o incompletas estables, en caso de osteoporosis avanzada y 1. Ayala Mejías JD, Iglesias Durán E, Sánchez Benítez J, Berjano Coquillat P, Alcocer Pérez-España L. Reducción y síntesis asistidas por artroscopia en las fracturas de platillos tibiales. III Congreso de la Sociedad de Traumatología del Deporte. Murcia 16-18 de Abril de 1998. Ediciones Elbal s.l. 2. Bausá R, Roger Ll. Valoración del soporte artroscópico en el tratamiento de las fracturas de meseta tibial. Avances Traum 2003;33(2):95-100. 3. Biyani A, Reddy NS, Chaudhury j, Simison AJM, Klenerman L. The results of surgical management of displaced tibial plateau fractures in the elderly. Injury 1995;26(5):291-295. 4. 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Gomparison between standard radiography and spiral CT with 3D reconstruction in the evaluation, classification and management of tibial plateau fractures. Eur Radiol 2000;10 (8):1227-1232. F. González-Criado, et al Variabilidad interobservadores en los criterios radiológicos de la gonartrosis C. Vilalta, M. Núñez, JMª Segur JA. Carbonell, A. Domingo, F. Maculé Institut Clínic de l’Aparell Locomotor (ICAL). Director Prof. Santiago Suso Hospital Clínic. Barcelona Resumen Tres observadores de distintos niveles de formación médica valoran los signos radiográficos de la gonartrosis, según los criterios de Kellgren y Lawrence modificados por Kallman, en proyecciones radiográficas anteroposteriores, tomadas en bipedestación, de 95 pacientes afectos de gonalgia del Servicio de Reumatología del Hospital Clínic, seleccionados consecutivamente y una vez realizado el índice kappa de Cohen muestra que el nivel de concordancia entre tales observaciones es de un máximo del 50% en algunos parámetros, mientras que en otros, dicho nivel es muy bajo. Los autores analizan las posibles causas de tal discrepancia desde el punto de vista de la calidad radiográfica de las placas a valorar, del nivel de competencia de los distintos observadores, de la suficiencia de la enseñanza previa a las observaciones y de las dificultades de cualquier clasificación que siempre adolecen de una cierta subjetividad. Palabras clave Dolor de rodilla. Gonartrosis. Variabilidad interobservadores. Signos radiográficos. 004719 000065 Introducción Para la gonartrosis, al igual que para muchas enfermedades existen criterios internacionalmente aceptaCorrespondencia Dr. Carlos Vilalta Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología (ICAL) Hospital Clinic Villarroel, 170 - 08036 Barcelona Tel: 34 3 227 54 00 / Fax: 34 3 227 54 54 cvilalta@clinic.ub.es 250 dos que permiten unificar las opiniones que un grupo de profesionales pueden tener sobre el estado de un mismo paciente, indistintamente de la experiencia de ellos. Para la clasificación radiológica de la artrosis existen unos criterios descritos por Kellgren y Lawrence8 y adoptados por la Organización Mundial de la Salud en Roma en 1961 como el estándar aceptado para los estudios epidemiológicos transversales y longitudinales de esta patología. 33/4 2003 - Págs. 250 a 253 Sin embargo, aunque este sistema de clasificación sigue vigente en la actualidad existen diversos problemas asociados al mismo. Ello ha hecho que grupos de investigadores, conscientes de estas dificultades y con la intención de solventarlas, hayan añadido nuevos criterios para clasificar radiológicamente la artrosis6. Los objetivos de este estudio fueron: conocer y cuantificar cuál es la variabilidad que existe entre un médico especialista en Cirugía Ortopédica, un Residente de cuarto año de la especialidad y un estudiante de medicina recién licenciado para valorar radiológicamente la existencia de signos de artrosis de rodilla y conocer cual o cuales de los criterios resulta de mayor variabilidad entre el grupo de participantes en la experiencia. No se ha pretendido conocer la capacidad ni la destreza para diagnosticar dicha enfermedad, sino solamente para evidenciar la presencia o no de los criterios que radiológicamente identifican la artrosis de rodilla. C. Vilalta, et al Material y método a) Sujetos El estudio se realizó en 95 pacientes consecutivos que acudieron al Servicio de Reumatología del Instituto Clínico del Aparato Locomotor (ICAL) del Hospital Clínic de Barcelona, por presentar una gonalgia y que se les practicó, entre otras pruebas, un examen radiográfico de ambas rodillas. b) Procedimiento Para la observación de los posibles signos de artrosis de rodilla se determinó la existencia de los siguientes aspectos radiológicos, según los criterios de artrosis de Kellgren y Lawrence modificados por Kallman et al6: osteófitos, pinzamiento articular (excluyendo puentes interosteofíticos), esclerosis subcondral, quistes subcondrales, hundimiento del hueso articular central y la deformidad de las rodillas en el plano frontal. La desviación de la alineación fémoro-tibial fue considerada anómala cuando el valgo fue superior a 9° y el varo superior a 5° 6 y la medición se efectuó con un goniómetro determinando el eje diafisario de ambos huesos y midiendo el ángulo resultante. Los dos ítems primeros tenían asignados cuatro categorías de respuesta, mientras que los cuatro restantes se evaluaron mediante respuestas dicotómicas como se muestra en la tabla I, siguiendo las indicaciones de Kellgren y Lawrence. Para la experiencia se utilizaron las proyecciones radiográficas anteroposteriores de ambas rodillas, tomadas en bipedestación, de los pacientes no identificados, visitados en el servicio de Reumatología afectos de gonalgia, sin que los observadores supieran su sexo, edad o sintomatología clínica (estudio ciego). Ninguna rodilla operada previamente fue admitida para el estudio (rodillas con artroplastias o intervenciones óseas tipo osteotomías). En VANCES ATraum estas condiciones se pudieron realizar 171 observaciones (87 rodillas izquierdas y 84 derechas). Se reunió a los tres observadores participantes, un médico especialista en Cirugía Ortopédica (observador 1), un residente de cuarto año de la especialidad (observador 2), y un estudiante de medicina recién licenciado (observador 3), en un mismo auditorio donde un radiólogo les explicó la aplicación de los criterios de Kellgren y Lawrence modificados, dando oportunidad para aclarar en ese momento todas las dudas que surgieron. Como ejercicio práctico supervisado, los tres observadores describieron los signos a valorar en 10 radiografías que fueron comentadas por todos y que no formaron parte del estudio que lo realizaron por separado y en días distintos. Las condiciones de lectura de las imágenes fueron las mismas para los tres observadores y para evitar la fatiga de la lectura radiográfica, los observadores dispusieron de tiempo ilimitado, pudiendo valorar las radiografías a su conveniencia. c) Análisis estadístico Las variables cualitativas se han descrito según las frecuencias de cada categoría, las cuantitativas mediante medidas de tendencia central y para las medias se ha utilizado el intervalo de confianza al 95%. Se recogieron los cuestionarios de los tres observadores y se realizó el estudio descriptivo de las variables radiológicas para calcular el grado de acuerdo entre observadores utilizando el índice kappa de Cohen3. Tabla I. Descripción de las variables radiológicas y escala de valoración para la gradación de los hallazgos en la artrosis, de acuerdo con los criterios de Kellgreen y Lawrence a) Formación de osteófitos en los márgenes articulares o, en la rodilla, en las espinas tibiales b) Osículos periarticulares; se encuentran generalmente en relación con las articulaciones interfalángicas distal y proximal c) Pinzamiento de la interlínea, asociado con esclerosis subcondral d) Pequeños seudoquistes con paredes esclerosas, situadas generalmente en el hueso subcondral e) Alteración del contorno óseo articular, especialmente en la cabeza femoral. Estos cambios se expresan numéricamente: 0 1 2 3 4 No Dudosos Mínimos Moderados Graves sin hallazgos diminuto osteófitos, dudoso significado osteófito definido, conservación del espacio articular moderado pinzamiento articular pinzamiento articular con esclerosis del hueso subcondral Adaptado de Kellgren y al. (1963). Parámetro Grado Osteófitos (0) No, (1) pequeño y definido/s, (2) Moderado/s y (3) grande/s (0) No, (1) pinzada, (2) Importante y (3) contacto óseo, al menos en un punto Ausente, presente Ausente, presente Ausente, presente Ausente, presente Pinzamiento de la interlínea (excluyendo puentes osteofíticos) Esclerosis subcondral Quistes subcondrales Deformidad: valgo >9° y varo >5° Hundimiento del hueso articular Criterios radiológicos de la gonartrosis 251 Resultados Las respuestas de los observadores, después del estudio de las imágenes radiográficas de ambas rodillas, dio los resultados que se muestran en la tabla II para cada uno de ellos. Realizado el análisis de concordancia interobservadores (tres lectores) de las variables radiológicas se aprecia un grado de acuerdo bajo entre los mismos. Los coeficientes kappa (K) de las variables se muestran en la tabla III. El mayor índice de concordancia es cuando el valor K es 1 y se consideran muy fiables aquellos procedimientos que obtengan valores K > 0,80 de acuerdo entre observadores. Para facilitar la realización del índice kappa, se han agrupado los parámetros de múltiple apreciación (presencia de osteófitos y pinzamiento articular)en parámetros de respuesta dicotómica (ausentes/ Tabla II. Descripción de los hallazgos radiológicos de cada observador Observador 1 Observador 2 Observador 3 Número rodillas Número rodillas Número rodillas valoradas = 171 valoradas = 171 valoradas = 171 Osteófitos Ninguno Pequeños y definidos Medianos Grandes 17 58 59 37 16 73 48 34 20 74 51 26 Pinzamiento articular Ninguno Estrecho Muy estrecho Fusión de la articualción 21 39 80 31 23 54 62 32 16 60 68 27 Esclerosis Ausente Presente 37 134 9 162 12 159 Quistes Ausente Presente 124 47 113 58 145 26 Deformidad Alineación normal Genu varo Genu valgo 108 43 20 123 41 7 94 26 51 Hundimiento óseo Ausente Presente 104 67 121 50 142 29 Tabla III. Nivel de concordancia: índice Kappa Ausencia/presencia Osteófitos Pinzamientos Esclerosis Quistes Deformidad (varo) Deformidad (valgo) Hundimiento 252 Observadores 1-2 Observadores 1-3 Observadores 2-3 0,489 0,407 0,069 0,059 0,552 0,582 0,313 0,552 0,305 0,068 0,414 0,488 0,458 0,364 0,314 0,487 0,042 0,066 0,102 0,225 0,079 presentes), para igualarlos al resto y facilitar la aplicación del índice de concordancia. Discusión Tomando los datos del observador 1 como referencia y contrastándolos con los del observador 2, el mayor nivel de concordancia aceptable (0,5) se logra en la valoración de las deformidades en varo y valgo, que es el único valor numérico de la clasificación. La concordancia con el observador 3 es igualmente aceptable (0,5) en la valoración de la presencia o ausencia de osteofitos en las radiografías. En el resto de parámetros, los niveles de concordancia oscilan entre 0,04 y 0,48, los cuales deben ser considerados como bajos, al igual que la concordancia entre los observadores 2 y 3. Los resultados del estudio han mostrado un grado de acuerdo bajo entre los observadores que han participado en el mismo, como demuestran los valores kappa obtenidos. Los aspectos de la lectura radiológica más concordantes en este estudio han sido la determinación de la existencia de varo, valgo y del pinzamiento articular, mientras que la apreciación de los distintos grados de esclerosis subcondral y de la existencia de quistes han sido las variables radiológicas que menos concordancia han presentado. Estas variaciones podrían atribuirse a diferentes causas: a) La calidad de las imágenes radiográficas b) La enseñanza previa de los observadores menos habituados c) Las dificultades inherentes a cualquier tipo de clasificación. a) Para llevar a cabo una experiencia de este tipo, es de sumo interés contar con imágenes radiográficas de la mejor calidad posible para evitar que éste sea un factor que influya negativamente en el estudio evitando factores de distorsión o de C. Vilalta, et al suposición personal del observador. En nuestra experiencia las radiografías eran de buena calidad y perfectamente legibles b) La enseñanza previa de los observadores menos acostumbrados a este tipo de valoración, que pueden encontrar dificultades en la precisión de la lectura radiográfica, creíamos que era suficiente, no obstante los resultados obtenidos nos hace pensar que, en nuestro trabajo, quizás no ha existido una adecuada enseñanza previa para realizar la valoración y este es un punto sobre el que debe insistirse en la práctica diaria de la enseñanza médica. c) Los criterios radiológicos de la artrosis de Kellgren y Lawrence son muy específicos en algunos aspectos, no obstante dejan alguna posibilidad de apreciación subjetiva al no tratarse en general de valores numéricos. Los estudios publicados en la literatura refieren experiencias similares en la aplicación de clasificaciones. Frandsen5 señala que en un grupo de ocho observadores que clasifican 100 radiografías de fracturas de cuello del fémur, según los criterios de Garden, sólo el 22% de las mismas fueron clasificadas igual por todos los observadores. Brumback1 en un trabajo de variabilidad entre 245 observadores que estudian 12 fracturas de tibia abiertas, según los criterios de Gustilo y Anderson, concluye que la coincidencia de apreciaciones es del 60%. Horn7 encuentra similar desacuerdo entre observadores de esta misma clasificación. Thomsen9 recoge los resultados de la valoración de cuatro observadores con 94 fracturas maleolares clasificadas primero según Weber y luego según Lauge Hansen, con enseñanza previa y con una nueva observación al cabo de tres meses. En ambas clasificaciones el índice kappa llega a valores de 0,49 y 0,60 en la segunda revisión para la clasificación de Hansen y de 0,58 y 0,56 en la segunda revisión para la clasificación de Weber. Los valores VANCES ATraum que se obtienen para ambas lecturas son aceptables pero no buenas ni excelentes. Dias et al4 en una experiencia similar con la observación realizada por ocho especialistas en 20 radiografías de fracturas de escafoides carpiano tomadas tres meses después del accidente, el resultado de cuatro preguntas que formula el autor obtiene un consenso muy bajo entre los observadores. La opinión más generalizada sobre las clasificaciones es el bajo grado de unanimidad que se logra con su aplicación práctica. Los criterios de Kellgren y Lawrence han sido criticados por su confiabilidad en la presencia de osteófitos como identificación de la artrosis (Wood)10. La secuencia cronológica del momento en que ocurren los cambios óseos y la pérdida de cartílago no esta clara todavía. En estos criterios, la presencia de una articulación radiológicamente pinzada y deforme no puede clasificarse como artrósica sin la presencia de osteófitos. Las imperfecciones de estos criterios fueron expuestos en el Tercer Simposium Internacional de Enfermedades Reumáticas de 1966, pero se decidió que, en ausencia de nuevos criterios validados, lo contemplado por la OMS en Roma, se mantendría. En relación al empleo de clasificaciones que están sujetas a distintas interpretaciones por los observadores, Burnstein2 señala que cualquier sistema de clasificación nominal, numérico o de medición parece lógico y fácil de emplear, pero su aplicación práctica adolece de defectos que luego la clínica y los resultados del seguimiento ponen en evidencia. Cualquier clasificación estará sometida a distintas interpretaciones que se evidenciarán cuando se haga una valoración interobservador. Conclusiones En resumen, el trabajo realizado en la observación de los criterios Criterios radiológicos de la gonartrosis radiológicos de Kellgren y Lawrence para el diagnóstico radiológico de gonartrosis ha mostrado un índice máximo de coincidencia de un 50% entre los distintos observadores de diferente nivel profesional, pero en general el nivel es bajo. Estos resultados están en la línea de algunas publicaciones sobre este tema, lo cual nos hace pensar que deberíamos precisar más las enseñanzas que realizamos, aunque siempre existirá, en mayor o menor grado, una variabilidad en las apreciaciones por distintos individuos y que por consiguiente esta subjetividad va a variar los resultados y quizás a crear una cierta confusión en la literatura. Bibliografía 1. Brumback RJ, Jones AL. Interobserver agreement in the classification of open fracturas of the tibia: the results of a survey of two hundred and forty-five orthopaedic surgeons. J Bone Joint Surg 1994;76A-(8):1162-1166. 2. 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Para ello se realizó en nuestro centro un estudio prospectivo abierto, en pacientes que presentaban clínica de lumbociatálgia con hernia discal diagnosticada mediante TC o RM. Se evaluó el dolor que presentaban estos pacientes mediante la escala visual analógica (EVA), y se administró una dosis inicial de gabapentina de 300 mg/día que se incrementó paulatinamente cada dos días, hasta alcanzar, transcurridos 6 días, los 900 mg/día. Se incluyeron en el estudio 25 pacientes, de los cuales 3 lo abandonaron por efectos adversos. Al inicio del estudio la puntuación media de la EVA fue de 86,73 mm la primera semana de 70,77 mm y al mes de 64,8 mm. El cambio significativo en la puntuación inicial-final fue de 21,9 mm (p<0,01) en la EVA tras el tratamiento con gabapentina. La afectación radicular más frecuente se produjo en la raíz L5 en el 45,5% de los casos, unilateral (95,5% de los casos) y en el 50% estenosis del canal lumbar. Los efectos adversos se presentaron en un 27% de los pacientes y fueron: sequedad de boca (9%), somnolencia (9%), mareos (4,5%) y alucinaciones (4,5%) en dichos pacientes. El resultado al final del estudio fue de mejoría en el 63,6% de los pacientes, no mejoría en el 18,2% y tratamiento quirúrgico en el 18,2%. Por tanto, concluimos que la gabapentina puede ser un tratamiento eficaz en pacientes afectos de lumbociatálgia diagnosticados de hernia discal. Palabras clave Gabapentina. Dolor radicular neuropático. Hernia discal. 006372 Correspondencia Dra. Marta Hernández Herrero C/ Monssén Manyà n º 52 43500 Tortosa (Tarragona) Tel.: 977 446 182 254 33/4 2003 - Págs. 254 a 257 Introducción El dolor radicular de origen neuropático que se irradia a las extremidades, raramente se alivia con antiinflamatorios y responde escasamente al tratamiento con opioides y/o rehabilitación1,2. Los pacientes que presentan dolor radicular neuropático, muestran una variedad de síntomas aislados o asociados, entre los que destacan, sensaciones anormalmente desagradables (disestesias), aumento de la sensibilidad dolorosa, parestesias definidas como una sensación desagradable expresadas por el paciente como hormigueo o cosquilleo, hipoestesias o disminución de la sensibilidad superficial. Estos síntomas son variables de un paciente a otro, según el tipo de lesión que presenten2. El tratamiento de este dolor neuropático es en algunos casos difícil, por haberse realizado multitud de acercamientos terapéuticos insatisfactorios previos. Los antiepilépticos son un grupo de fármacos ampliamente utilizados en este tipo de dolores, asumiéndose que actúan preferentemente en el dolor de tipo lancinante, paroxístico 3 . La gabapentina (ácido 1aminoetil ciclohexanoacético) es un fármaco antiepiléptico lipofílico que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, que se ha mos- M. Hernández Herrero, et al trado útil en el tratamiento de numerosos estados dolorosos de tipo neuropático4,5. La gabapentina por su mecanismo de acción múltiple, produce un bloqueo del impulso nervioso que origina el dolor neuropático a nivel del asta dorsal de la médula espinal mediante, el aumento de la actividad de la enzima a. glutámico deshidrogenasa (GAD), que produce un aumento de las concentraciones de GABA neuronales6,7, modulando los canales de Ca2+ tipo L y P voltaje dependientes y por tanto, inhibiendo las descargas repetitivas que originan este tipo de dolor8,9. Por ello, la gabapentina (Neurontin®) es un fármaco efectivo en el tratamiento de diversas patologías, con indicación específica para el tratamiento del dolor neuropático1,4. Material y métodos Se realizó un estudio prospectivo bajo las condiciones de nuestra práctica clínica habitual en pacientes que presentaban clínica de lumbociatálgia con hernia discal diagnosticada mediante TC o RM, procedentes del Servicio de Traumatología del Hospital de Tortosa Virgen de la Cinta. Los pacientes incluidos en este estudio fueron sometidos a un seguimiento previo de un mes. Los criterios de inclusión utilizados fueron: pacientes de ambos sexos, mayores de 18 años, que presentan dolor en región lumbosacra con irradiación a cadera, muslo o pierna, resistentes a tratamientos convencionales. Se excluyeron los pacientes previamente tratados con gabapentina, con hipersensibilidad al fármaco o a alguno de sus excipientes. Las variables incluidas en el estudio fueron: sexo, edad, antecedentes personales, evaluación del dolor según la escala visual analógica (EVA) (realizados inicialmente, a la semana, y al mes), medicación previa y control del dolor con dicha medicación, nivel de hernia, pruebas VANCES ATraum complementarias: RM, TC o EMG, raíz afectada, medición de satisfacción, efectos adversos y resultado global al final del tratamiento. La dosis de gabapentina, según el protocolo, se inició con 300 mg en dosis única nocturna y se fue aumentando dicha dosis cada dos días, hasta llegar a una dosis diaria de 900 mg/día al sexto día, repartido en tres tomas, cada ocho horas. Se realizaron tres visitas: en la primera se evaluó el dolor y se comenzó el tratamiento con la dosis de 300 mg/día de gabapentina, en la segunda visita (a la semana de tratamiento) se revisó la dosis y según la clínica que presentará el paciente se incrementaba la dosis de gabapentina o se añadía una medicación de rescate, y en una tercera visita (al mes) se revisaba la dosis y los posibles eventos adversos. En función de la respuesta y si el paciente no refería síntomas de intolerancia, la dosis se incrementaba de forma paulatina hasta un máximo de 2.400 mg/día. La valoración de la efectividad del tratamiento se realizó mediante valoración de la puntuación de la EVA a lo largo del tratamiento. El análisis estadístico se analizó mediante el programa SPSS (SPSS Inc, 2000). Los valores de los parámetros medidos se expresaron ± la desviación estándar. Para la comparación de los valores medidos se realizó el análisis de la varianza (ANOVA) seguido de un test de correlación entre los diferentes parámetros. El nivel de significación se estableció para una p< 0,05. Resultados Se incluyeron 25 pacientes, de los cuales tres abandonaron el estudio por efectos adversos. De los 22 pacientes tratados 12 eran varones (54%) y 10 mujeres (46%), con una edad media de 54 años (54,45 + 4,5). Los antecedentes personales de los pacientes fueron: en 10 paciente HTA (45,5%), en 6 pacientes dislipemia (27,7%) y en 5 pacientes diabetes mellitus (22,7%) (fig. 1). Once pacientes (50%) habían sido tratados previamente con AINEs y analgésicos, 8 pacientes (36%) habían tomado sólo AINES, observándose que 13 pacientes (59,1%) presentaban un control leve de su dolor y 8 pacientes (36%) un control moderado de éste. La afectación radicular que más frecuentemente se produjo fue en L5 en 10 pacientes (45,5%) y en S1 en 7 pacientes (32%), destacando una afectación unilateral en 21 pacientes (95,5% de los casos), en 12 pacientes (50%) se presentó estenosis del canal lumbar y en 4 pacientes (18,2%) espondilolistesis (figs. 2 y 3). Fig. 1. Antecedentes personales en pacientes con clínica de lumbociatálgia afectos de hernia discal. La Gabapentina en la lumbociatalgia con hernia discal 255 Fig. 2. Afectación radicular más frecuente en los pacientes diagnosticados de hernia discal. nia discal en los 22 pacientes (100%), el TC en 20 pacientes (91%) y el EMG en 16 pacientes (73%). La dosis medias utilizadas de gabapentina fueron: dosis inicial de 300 mg/día, a la semana de 900 mg/ día y al mes de 1.200 mg/día en 10 pacientes (45%) y de 1.800 mg/día en 12 pacientes (55%). La mayoría de los pacientes continuaron con la medicación adyuvante, de forma que un paciente podía estar tomando más de un fármaco a la vez. A la semana de tratamiento, 10 pacientes (45%) estaban en tratamiento con AINEs y 14 pacientes (63%) con paracetamol. La satisfacción del paciente al mes del tratamiento fue frente al dolor de 6,27 puntos, frente al caminar de 6,14 puntos y la satisfacción médica de 6,23 puntos. Los efectos adversos se presentaron en seis de los pacientes (27%) y fueron: sequedad de boca en dos pacientes (9%), mareos en uno paciente (4,5%), somnolencia en dos pacientes (9%) y alucinaciones en un paciente (4,5%) (fig. 4). El resultado al final del estudio fue de mejoría tras el tratamiento con gabapentina en 14 pacientes (63,6%), no mejoría en 4 pacientes (18,2%) y requirieron tratamiento quirúrgico en 4 pacientes (18,2%) (fig. 5). Discusión La gabapentina es un fármaco de uso cada vez más común debido al perfil de seguridad y la eficacia que demuestra. Su mecanismo de acción es amplio. No posee actividad a nivel de los receptores GABAérgicos sino que se une a sitios específicos cerebrales asociados con una subunidad de canales de calcio dependientes de voltaje6,10. Se ha demostrado que la gabapentina incrementa la concentración y probablemente el grado de síntesis del GABA en el sistema nervioso central11,12. Fig. 3. Varón de 54 años con HTA, diagnosticado de hernia discal a nivel de L5-S1, unilateral. Al inicio del estudio la puntuación de la EVA fue de 86,73 mm, a la semana de 70,77 mm y al mes de 64,8 mm. La valoración a lo largo del tratamiento nos muestra una disminución estadísticamente significativa (p<0,01) de la puntuación de la EVA de 21,9 mm. La RM se empleó como prueba complementaria para diagnosticar la her- 256 Fig. 4. Efectos secundarios más frecuentes entre los pacientes tratados con gabapentina que presentan hernia discal. M. Hernández Herrero, et al Fig. 5. Valoración de la efectividad del tratamiento con gabapentina en pacientes con hernia discal. La gabapentina se absorbe oralmente sin interferencia con los alimentos, presentan picos séricos a las 2-3 horas y no se metaboliza en el hígado, excretándose inalterada en orina y heces12. No se une a proteínas plasmáticas ni compite por las enzimas hepáticas por lo que no existen prácticamente interacciones entre la gabapentina y otros fármacos13. Los antiácidos de Al/Mg reducen la biodisponibilidad de la gabapentina por lo que se recomienda su administración separada con un espacio mínimo de dos horas14. En nuestro estudio se han requerido dosis medias de gabapentina de 1.200 mg/día, dosis similar a la utilizada en otros estudios de gabapentina en dolor neuropático1,15. Según nuestros resultados, la gabapentina se muestra como un fármaco eficaz gracias a una disminución estadísticamente significativa de la EVA en el primer mes de tratamiento de nuestros pacientes, de 21,9 mm, (p<0,01). La satisfacción del paciente tras el mes de tratamiento con gabapentina con respecto a la disminución del dolor y a la capacidad para inclinarse fue de 6 puntos, lo que indica la mejoría de la calidad de vida que presenta los pacientes bajo este tratamiento. En la literatura, un alto porcentaje de pacientes presentan efectos secundarios leves o moderados, tales como somnolencia, mareo, vértigos o fatiga1,15,16. La mayoría de estos efectos se resuelven en pocas semanas sin que obliguen VANCES ATraum a la suspensión del tratamiento. Otros efectos secundarios comunicados son cefalea, diarrea, confusión, náuseas, dificultades de concentración e inestabilidad de la marcha1,15,17. En nuestro estudio la gabapentina ha sido bien tolerada, siendo el efecto adverso más frecuente la somnolencia (9%) y sequedad de boca (9%), y en menor medida mareos (4,5%) y alucinaciones (4,5%), efectos pasajeros que no requirieron la retirada del fármaco en ningún caso, estos resultados son similares a los presentados por otros autores1,15-17. El neuromodulador gabapentina ha demostrado su eficacia en el tratamiento de nuestra serie de pacientes con una disminución significativa del dolor, valorado subjetivamente mediante la EVA. Aunque el resultado del tratamiento y su pronóstico necesitan de más estudios prospectivos a largo plazo consideramos que, ante estos resultados iniciales, la gabapentina es un fármaco efectivo en el tratamiento de esta patología y que debería ser considerada en el manejo de estos pacientes como tratamiento de elección. Por tanto, concluimos que gabapentina puede ser un tratamiento eficaz en pacientes afectos de lumbociatálgia diagnosticados de hernia discal. Bibliografía 1. Ribera Canudas MV, Barutell Farinós C, Martinez Ripol P. Utilización de La Gabapentina en la lumbociatalgia con hernia discal gabapentina en el dolor neuropático. Dolor 1999;14:251-258. 2. Attal N, Brausseur L, Parker F. Effects of gabapentin on the different components of peripheral and central neuropathic pain syndromes. Eur Neurol 1998;40(4):191200. 3. McQuay H, Carroll D, Jadad AR. Anticonvulsant drugs for management of pain; a systematic review. BMJ 1995;311:1047-1052. 4. Novelli GP, Trovati F. Gabapentina and neuropathic pain. The Pain Clinic 1998; 11:5-32. 5. Putzke JD, Richards JS, Kezar L, Hicken BL, Ness TJ. Long-term use of gabapentin for treatment of pain after traumatic spinal cord injury. Clin J Pain 2002;18:116-121. 6.Taylor CP, Gree NS, Su T, Kocsis JD, Welty DF, Brown JP. A summary of mechanistic hypotheses of gabapentin pharmacology. Epilepsy Res 1998;29:233249. 7. Braverman DL, Slipman CW, Lenrow DA. Using gabapentin to treat failed back surgery syndrome caused by epidural fibrosis: A report of 2 cases. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:691693. 8. Flink K. Inhibition of neuronal Ca +++ influx by GBP and subsequent reduction of neurotransmitter release. Br J Pharmacol 2000;130:900-906. 9. Taylor CP. Gabapentin. Mechanisms of action. Antiepileptic drugs. 4ª ed. Levy RH ed. Nueva York: Raven Press Ltd. 1995, pp. 829-841. 10. Putzke JD, Richards JS, Kezar L, Hicken BL, Ness TJ. Long-term use of gabapentin for treatment of pain after traumatic spinal cord injury. Clin J Pain 2002;18:116-121. 11. Goa KL, Sorkin EM. Gabapentin: a review of its pharmacological properties and clinical potencial in epilepsy. Drugs 1993;46:409-427. 12. Rosner H. gabapentin adjuntive therapy in neuropathic pain sates. Clin J Pain 1996;12:56-58. 13. 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La RM mostró la existencia de 60 rupturas del manguito y 56 casos sin ruptura. Durante la intervención se confirmó que había 66 rupturas y en 50 casos no existía ruptura del manguito. Contrastando los datos de la RM y los hallazgos quirúrgicos, hemos observado que hay 57 resultados de RM verdaderos positivos, 47 verdaderos negativos, 3 falsos positivos, y 9 falsos negativos. La sensibilidad de la prueba fue del 86%, la especificidad, del 94% y la precisión, del 90%. El valor predictivo positivo fue del 95%, y el valor predictivo negativo del 84%. Palabras clave Hombro. Síndrome subacromial. Tratamiento quirúrgico. Métodos diagnósticos. 003252 000076 Introducción El síndrome subacromial es considerado como el proceso doloroso generado por el roce entre la parte Correspondencia Antonio Arenas Planelles Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital de Navarra C/Irunlarrea, s/n 31008 Pamplona Tel.: 948 422 206 258 anterior del acromion y el ligamento coraco-acromial, por una parte, y la bursa subacromial y el manguito de los rotadores, por la otra. Esta entidad es probablemente la causa más frecuente de dolor localizado en la cara anteroexterna del hombro2. La definición clara del tipo de lesión existente condiciona de manera importante el enfoque del tratamiento a realizar, de tal forma que cuando exista ruptura del manguito, la decisión terapéutica será distinta 33/4 2003 - Págs. 258 a 262 que si el desgarro no se ha producido. Por este motivo, la utilización de un método diagnóstico preciso y fiable, tiene un gran valor para facilitar la elección de la técnica de tratamiento más indicada en cada caso concreto. El objetivo del presente estudio es analizar la validez de la RM (resonancia magnética) en el diagnóstico y planificación terapeútica de una serie de pacientes con sintomatología compatible con síndrome subacromial, tratados en nuestro Servicio en los últimos años. Material y métodos Para la realización de este trabajo se ha revisado de forma retrospectiva el material clínico de 161 pacientes diagnosticados de síndrome subacromial, tratados todos ellos en nuestro Servicio desde el año 1989 hasta finales del año 2001. No se ha realizado ningún tipo de selección de los pacientes, incluA. Arenas Planelles, et al yéndose en la revisión todos los casos tratados en ese período de tiempo. De cada uno de los casos se ha recogido: • Datos del paciente (edad, sexo, lado afectado, etc). • Datos aportados por el estudio con RM. • Hallazgos de la intervención quirúrgica, especialmente en lo relacionado con la existencia o no de rupturas del manguito, entre los casos en que se practicó RM como método diagnóstico. Para el análisis de los datos obtenidos del estudio, se ha utilizado el programa estadístico SDI de Horus Hardware. Se ha recurrido a la prueba de Kolmogorov-Smirnov para determinar si la distribución de los datos numéricos se ajustaba a la curva normal. Se ha utilizado, asimismo, pruebas descriptivas de la muestra (parámetros estadísticos básicos, frecuencias en las variables cualitativas, etc.) para exponer las características de la misma. Al describir las medias, éstas han sido expresadas como “media ± desviación estándar”. De igual forma, se ha facilitado también el error estándar de la media (eem) y el intervalo de confianza para la media (para una p < 0,05), con el fin de completar la descripción. Para establecer el valor de la RM como método diagnóstico predictivo, hemos utilizado una serie de términos epidemiológicos utilizados también por otros autores5-8. Se define la sensibilidad como el porcentaje de veces que la prueba diagnóstica es positiva entre los pacientes en que se ha demostrado que presentan la enfermedad que se estudia. Se calcula dividiendo el número de resultados verdaderos positivos por la suma de verdaderos positivos y falsos negativos. Por especificidad se entiende el porcentaje de veces que la prueba diagnóstica da resultado negativo entre los pacientes en que se ha comprobado que no presentan la VANCES ATraum edad era superior a los 60 años (32,30%). Por lo que respecta al sexo, 73 casos (45,34%) eran varones, y los 88 restantes eran mujeres (54,65%). El lado derecho era el afectado en 109 casos (67,70%), y el izquierdo en 52 (32,29%). Se realizó estudio con RM en 116 de los casos de la serie. Los datos aportados por esta prueba diagnóstica fueron los siguientes: se observaron calcificaciones en el seno del manguito en 13 casos (11,21%), signos de tendinitis en 52 casos (44,83%), fenómenos degenerativos a nivel de la articulación acromioclavicular en 81 casos (69,83%), quistes subcondrales en la cabeza humeral en 19 casos (16,38%), disminución de altura del espacio subacromial en 74 pacientes (63,79%), rupturas parciales del manguito de los rotadores en 13 casos (11,21%), y rupturas extensas (amplias y masivas) en 47 de los pacientes (40,52%). No existían datos sugestivos de desgarro del manguito en 56 de los casos (48,27%). Durante la intervención, entre los casos en que se realizó estudio con RM, se objetivaron los hallazgos siguientes: rupturas parciales del manguito en 13 casos (11,21%), rupturas extensas en 53 pacientes (45,69%), y no se evidenciaron rupturas en los 50 casos restantes (43,10%). Hemos analizado la correlación entre los datos aportados por la RM y los hallazgos quirúrgicos y la hemos expuesto en la tabla I. De los 56 casos en que la RM no demostraba ruptura del manguito, durante la intervención quirúrgica se comprobó que 47 de ellos realmente no presentaban desgarro (83,93%). enfermedad. Se calcula dividiendo el número de resultados verdaderos negativos por la suma de verdaderos negativos y de falsos positivos. La precisión se define como el porcentaje de veces en que el resultado de la prueba diagnóstica coincide con el diagnóstico real. Se calcula dividiendo la suma de verdaderos positivos y de verdaderos negativos por el total de casos en que se ha realizado la prueba. El valor predictivo positivo se define como la probabilidad de que un paciente en el cual la prueba diagnóstica es positiva, presente realmente la enfermedad (tenga la lesión). Se calcula dividiendo el número de resultados verdaderos positivos por la suma de verdaderos positivos y de falsos positivos. El valor predictivo negativo es considerado como la probabilidad de que un paciente en que la prueba diagnóstica es negativa, no tenga en realidad la enfermedad que se estudia. Su valor se obtiene dividiendo el número de verdaderos negativos por la suma de resultados verdaderos negativos y falsos negativos. Resultados La variable edad de los pacientes presentaba una distribución de los datos que se ajustaba a la curva normal. Sus valores oscilaban entre un valor mínimo de 24 años y uno máximo de 78, con un valor medio de 53,96 ± 11,96 (eem: 0,94), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 52,11-55,81. De los 161 casos, 42 eran menores de 46 años (26,09%), 67 presentaban una edad entre 46 y 60 años (41,61%), y en los 52 restantes, la Tabla I Correlación RM – Hallazgos quirúrgicos Hallazgos quirúrgicos- Datos RM No rotura No rotura Roturas parciales Roturas extensas Total Lesiones del manguito de los rotadores Roturas parciales Roturas extensas Total 47 6 3 56 3 5 5 13 0 2 45 47 50 13 53 116 259 Por el contrario, 6 casos presentaban rupturas parciales (10,71%), y en los 3 restantes (5,36%), la ruptura era extensa. Por lo que respecta a los casos en que la RM orientaba hacia una ruptura parcial del manguito rotador (13 pacientes), en 5 de ellos (38,46%) los hallazgos quirúrgicos coincidían con el resultado de la RM. En otros 5 casos, la ruptura era extensa durante la intervención (38,46%), y en los 3 restantes (23,08%), no se apreció ruptura a nivel del manguito. Por último, entre los 47 casos en que la RM evidenciaba rupturas extensas del manguito, en una gran mayoría (45 casos-95,74%) existía coincidencia con los datos de la intervención, y en sólo 2 casos (4,25%), se apreció una ruptura parcial y no extensa del manguito. Observando la tabla I, encontramos que en el caso de las rupturas extensas, la sensibilidad calculada de la prueba fue del 85% (45 de 53); es decir, de las 53 rupturas extensas diagnosticadas en la intervención, 45 de ellas habían sido detectadas por la RM. Asimismo, el valor predictivo positivo fue del 96% (45 de 47); es decir, de los 47 casos en que la prueba dio este diagnóstico, en 45 de ellos los hallazgos de la intervención confirmaron la lesión. Entre las rupturas parciales, la sensibilidad fue del 38% (5 de 13), y el valor predictivo positivo fue también del 38% (5 de 13). Por último, en el conjunto de casos en que no existía ruptura, la sensibilidad fue del 94% (47 de 50), y el valor predictivo positivo del 84% (47 de 56). Hemos elaborado otra tabla más simple, englobando en un mismo grupo los 2 tipos de ruptura, tanto en RM como en los hallazgos quirúrgicos (tabla II), para facilitar el cálculo de los diversos índices predictivos del valor de la prueba que estudiamos. Con la RM se diagnosticaron 60 rupturas, y 56 manguitos no presentaban desgarro. En cambio, durante la intervención, se apreció ruptura del manguito en 66 pacientes, mientras que en los 50 res- 260 Tabla II. Correlación de datos RM – Hallazgos quirúrgicos Hallazgos quirúrgicos Rotura Rotura No rotura Total No rotura Total 57 3 60 9 47 56 66 50 116 tantes no existía desgarro. Contrastando los hallazgos de la RM y de la intervención quirúrgica, hemos encontrado que existen 57 resultados de la RM verdaderos positivos, 47 verdaderos negativos, 3 falsos positivos, y 9 falsos negativos (tabla II). La sensibilidad calculada de la RM fue del 86% (57 de 66), es decir, se detectaron en la RM un 86% de los casos con ruptura del manguito. La especificidad calculada fue del 94% (47 de 50). La precisión de la RM fue del 90% (104 de 116). El valor predictivo positivo de la prueba fue del 95% (57 de 60), y el valor predictivo negativo del 84% (47 de 56). Discusión La RM ha sido utilizada en los últimos años de forma progresiva como prueba diagnóstica en la evaluación de pacientes con hombro doloroso que no responden al tratamiento conservador convencional8,10. De esta forma, se está convirtiendo en el procedimiento más útil para valorar las lesiones del manguito de los rotadores ya que define la situación del mismo de forma fiable5. Entre las ventajas de la RM se puede incluir que las imágenes que se obtienen son mejor aceptadas por el clínico que las de la ecografía, pues las de esta última no proporcionan una anatomía del manguito claramente reconocible1. Además, debido a la directa visualización del manguito, la RM aporta un medio efectivo para ver el lugar del desgarro y cuantificar el tamaño del mismo1. Por otra parte, en síndromes subacromiales en que no exista ruptura del manguito, la RM puede ayudar en la detección de procesos inflamatorios de la bursa sub- deltoidea1. Por lo que respecta a sus inconvenientes, la precisión del estudio depende directamente de la experiencia y pericia del explorador, teniendo enorme importancia la curva de aprendizaje de la técnica8. Hay que añadir que la RM es una exploración más prolongada que la ecografía; además es más cara, y puede estar contraindicada en pacientes con claustrofobia. Su fiabilidad y precisión disminuyen en pacientes obesos, debido a las dificultades de su colocación en el momento de realizar el estudio. También se reduce su precisión en pacientes intervenidos previamente8. Cuando se realiza cualquier tipo de estudio para diagnosticar o evaluar una enfermedad, lo ideal sería conseguir que los parámetros que marcan la validez de la prueba (sensibilidad, especificidad, precisión, etc.) fueran próximos al 100%, lo que no se logra con la mayoría de los procedimientos diagnósticos en general. Sin embargo, en lo que se refiere a la RM, diversos estudios clínicos han documentado la precisión de esta prueba en el diagnóstico de las lesiones del manguito de los rotadores. Burk et al., en su estudio publicado en 1989, observaron que la RM era muy útil en la detección de rupturas del manguito rotador, con una sensibilidad del 92% y una especificidad del 100%1. Gaenslen et al. (1996) utilizaron esta prueba en 30 casos de síndrome subacromial tratados quirúrgicamente, en los que persistió el dolor y que fueron sometidos a una reintervención5. Los resultados de la RMN y los datos de la reintervención fueron contrastados, encontrando que la sensibilidad del estudio en los casos que presentaban desgarros extensos A. Arenas Planelles, et al era del 84%, la especificidad del 91%, el valor predictivo positivo del 94%, y el valor predictivo negativo del 77%. En la serie presentada por Zlatkin et al. (1989), la sensibilidad de la RM en el diagnóstico de la ruptura del manguito fue del 91%, y la especificidad del 88%11. Canosa Sevillano (1995) también apuntó unas cifras altas de estos parámetros, que pueden alcanzar el 95% en el caso de la sensibilidad y el 100% en la especificidad, en la evaluación de las rupturas del manguito3. En la casuística de Nelson et al. (1991), constituida por 21 pacientes afectados de síndrome subacromial, diagnosticados por RM y tratados quirúrgicamente, la comparación entre los datos aportados por la RM y los hallazgos quirúrgicos dio como resultado una sensibilidad del 86%, una especificidad del 93% y una precisión del 90%, en los casos con ruptura extensa del manguito8. De igual forma, Rafii et al. (1990) apuntaron tras su estudio unos valores altos en estos parámetros al evaluar rupturas extensas del manguito9 (sensibilidad 97%, especificidad 94%, precisión 95%, valor predictivo positivo 94%, y valor predictivo negativo 97%). Al analizar nuestros resultados hemos observado unas cifras de estos parámetros comparables a las apuntadas en la bibliografía revisada. Es conveniente indicar que los valores de estos parámetros difieren dependiendo del tipo de lesión que queremos diagnosticar. En este sentido, la mayoría de los autores han encontrado cifras más bajas cuanto se quieren detectar desgarros parciales del manguito de los rotadores, o lesiones que no presentan ruptura del mismo. En el trabajo de Rafii et al. (1990), frente a los valores indicados anteriormente, relativos a rupturas extensas (sensibilidad 97%, especificidad 94%, precisión 95%, valor predictivo positivo 94%, valor predictivo negativo 97%), aparecen las cifras correspondientes a los casos con ruptura parcial del manguito, inferiores VANCES ATraum claramente a las anteriores (sensibilidad 89%, especificidad 84%, precisión 85%, valor predictivo positivo 73%, y valor predictivo negativo 94%)9. Un caso parecido ocurre en la serie presentada por Iannotti et al. (1991), con valores inferiores en la detección de rupturas parciales del manguito6 (desgarros extensos: sensibilidad 100%, especificidad 95%, valor predictivo positivo 92%, valor predictivo negativo 100%; desgarros parciales: sensibilidad 82%, especificidad 85%, valor predictivo positivo 82%, valor predictivo negativo 85%). Entre los pacientes presentados por Gaenslen et al. (1996), las valores de estos parámetros correspondientes a las rupturas extensas, ya expuestos anteriormente (sensibilidad 84%, especificidad 91%, valor predictivo positivo 94%, valor predictivo negativo 77%), son algo distintos de las cifras relativas a las rupturas parciales (sensibilidad 83%, especificidad 83%, valor predictivo positivo 56%, valor predictivo negativo 95%). Estos autores también apuntan los valores de estos parámetros en los casos sin ruptura del manguito (sensibilidad 80%, especificidad 100%, valor predictivo positivo 100%, valor predictivo negativo 96%), bastante altos como puede observarse5. Los valores de la serie de Nelson et al. (1991) en lo que se refiere a las rupturas extensas también han sido expuestos con anterioridad (sensibilidad 86%, especificidad 93%, precisión 90%). En su trabajo aportan, del mismo modo, los datos correspondientes a las rupturas parciales, y a los casos en que existe un conflicto subacromial por estenosis del arco coracoacromial, sin ruptura asociada del manguito (rupturas parciales: sensibilidad 67%, especificidad 89%, precisión 76%; estenosis sin ruptura: sensibilidad 88%, especificidad 77%, precisión 81%) 8. Evancho et al. (1988) aportan cifras de estos parámetros en el grupo de casos con rupturas extensas del manguito, y en el grupo que engloba todos Lesiones del manguito de los rotadores las rupturas (extensas y parciales) (rupturas extensas: sensibilidad 80%, especificidad 94%, precisión 89%; grupo con todas las rupturas: sensibilidad 69%, especificidad 94%, precisión 84%). Con estos resultados concluyen que la RM es un método diagnóstico preciso para evaluar las rupturas extensas del manguito, pero es menos fiable en el caso de las rupturas parciales del mismo4. Entre nuestros pacientes, mientras las cifras de sensibilidad y valor predictivo positivo en los casos de ruptura extensa son bastante altos, no ocurre lo mismo con los valores encontrados en el grupo de rupturas parciales (sensibilidad y valor predictivo positivo 38%). En lo que respecta al grupo de casos sin ruptura del manguito, los valores de estos parámetros son altos, coincidiendo con lo observado en la bibliografía. Conclusión Los estudios con RM han mostrado una alta correlación con los hallazgos quirúrgicos (coheficiente de correlación r = 0,95), especialmente en lo que respecta al tamaño de los desgarros6,9,11. Además, proporcionan una información muy válida acerca de la localización de las rupturas, y de la calidad de los bordes del desgarro tendinoso6,9,11. La RM ha demostrado ser en el momento actual, el método diagnóstico no invasivo más eficaz para evaluar la patología del manguito de los rotadores3. Mediante esta prueba puede conseguirse un diagnóstico precoz del síndrome subacromial, que facilitaría la realización de un tratamiento más oportuno y apropiado de la enfermedad, antes de que ésta haya progresado de forma irreversible. Bibliografía 1. Burk DL Jr, Karasick D, Kurtz AB, Mitchell DG, Rifkin MD, Miller CL, et al. Rotator cuff tears: Prospective comparison 261 of MR imaging with arthro-graphy, sonography, and surgery. AJR 1989;153:87-92. 2. Calmet Garcia J, Escala Arnau JS, Giné Gomà J, Bonet Asensio V, Huguet Comelles R. Síndrome de rozamiento subacromial. Resultados del tratamiento quirúrgico a largo plazo. Rev Ortop Traumatol 1997;41:270-275. 3. Canosa Sevillano R. Editorial. Patología del manguito rotador. Rev Ortop Traumatol 1995;39 IB:483-484. 4. Evancho AM, Stiles RG, Fajman WA, Flower SP, Macha T, Brunner MC, et al. MR imaging diagnosis of rotator cuff tears. AJR 1988;151:751-754. 5. Gaenslen ES, Satterlee CC, Hinson GW. Magnetic resonance imaging for evaluation 262 of failed repairs of the rotator cuff. Relationship to operative findings. J Bone Joint Surg (Am) 1996;78-A:1391-1396. 6. Iannotti JP, Zlatkin MB, Esterhai JL, Kressel HY, Dalinka MK, Spindler KP. Magnetic resonance imaging of the shoulder: Sensivity, specificity and predictive value. J Bone Joint Surg (Am) 1991;73-A:17-29. 7. Juan Fenollosa JA, Lopez Vazquez E, Gil Cruz P, Villa Donat E. Diagnóstico ecográfico de las roturas del manguito de los rotadores. Rev Ortop Traumatol 1994;38 IB:185-187. 8. Nelson MC, Leather GP, Nirschl RP, Pettrone FA, Freedman MT. Evaluation of the painful shoulder. A prospective comparison of magnetic resonance imaging, computerized tomographic arthrography, ultrasonography, and operative findings. J Bone Joint Surg (Am) 1991;71-A:707-716. 9. Rafii M, Firooznia H, Sherman O, Minkoff J, Weinreb J, Golimbu C, et al. Rotator cuff lesions: Signal patterns at MR imaging. Radiology 1990;177:817-823. 10. Seeger LL, Gold RH, Bassett LW, Ellman H. Shoulder impingement syndrome: MR findings in 53 shoulders. AJR 1988;150:343-347. 11. Zlatkin MB, Iannotti JP, Roberts MC, Esterhai JL, Dalinka MK, Kressel HY, et al. Rotator cuff tears: Diagnostic performance of MR imaging. Radiology 1989;172:223229. A. Arenas Planelles, et al Artrodesis subastragalina con fosfato tricálcico M. San Miguel Campos E. Iglesias Durán F. Galván Arnaldes Hospital ASEPEYO Coslada-Madrid Resumen La causa más común que indica una artrodesis subastragalina es el dolor que no cede a medidas conservadoras. El origen del dolor frecuentemente es secundario a artrosis postraumática, bien por fracturas de astrágalo o más frecuentemente de calcáneo. Aunque también puede ser de origen infeccioso o degenerativo. Igualmente puede estar indicada en el tratamiento de enfermedades inflamatorias, trastornos metabólicos, neuromusculares, neoplasias o bien deformidades de origen congénito1. A lo largo de la historia se han descrito diversas técnicas para lograr la fusión de la citada articulación, así como el empleo de injertos de diferente origen. Hemos utilizado cristales de fosfato tricálcico como material osteoconductor en 12 artrodesis subastragalinas con un seguimiento mínimo de 6 meses, con una tasa de consolidación del 91% (11 casos) Palabras clave Artrodesis subastragalina. Fosfato tricálcico. Calcáneo. 004908 005082 005086 Introducción Los primeros en realizar una artrodesis subastragalina extraarticular son Green y Grice2, quienes en 1945 introducen un fragmento de tibia en el seno del tarso para tratar un pie plano paralítico. En 1956 Correspondencia Manuel San Miguel Campos Hospital ASEPEYO C/Joaquín de Cárdenas 2. 28820 Coslada (Madrid) 264 Lelievre3 utiliza aloinjerto procedente de una cirugía previa de hallux valgus para incrustarlo en el seno del tarso. En 1967 Thomas modificó la técnica, obtuvo el injerto de la cresta ilíaca indicando esta técnica en las artrosis postraumáticas. Posteriormente Dennyson y Fulford4 fijaron la articulación con tornillo de astrágalo a calcáneo con objeto de que sea éste quien mantenga la posición, y no el injerto. Finalmente K.A. Johnson5 es el primero en realizar una artrodesis intraarticular, retirando el cartílago 33/4 2003 - Págs. 264 a 266 articular de las articulaciones subastragalinas y colocando el injerto en dicha zona. La capacidad de consolidación de las superficies de astrágalo y calcáneo es excelente, ya que una vez retirado el cartílago articular, ofrece un hueso esponjoso con alto índice de fusión demostrado en numerosos estudios1,2,15-17. Sin embargo en ocasiones existe una precaria vascularización (necrosis astrágalo), o bien deformidad con mala congruencia, (fracturas calcáneo, astrágalo) que pueden aconsejar la utilización de algún método de relleno o injerto óseo con el fin de ayudar a obtener la artrodesis. Material y método Entre octubre del 2001 y mayo del 2003 se han realizado 12 artrodesis subastragalinas con fosfato tricálcico como sistema osteoconductor, con un seguimiento mayor de 6 meses, siendo estos los datos que se presentan. La edad media fue de 39,4 años con un rango 28-61, todos los pacientes eran varones. M. San Miguel, et al Las causas que indicaron la cirugía fueron secuelas de fracturas de calcáneo en 10 ocasiones, una fractura luxación de astrágalo, una fractura de astrágalo, y una fractura del proceso lateral del astrágalo. Como lesiones asociadas, existían dos casos con fracturas en el calcáneo contralateral, uno de ellos con fractura vertebral que precisó estabilización quirúrgica, y otros dos más con fracturas de radio y pilón tibial contralateral. Todos los pacientes presentaban dolor y claudicación a la marcha que no cedía con medidas conservadoras, utilización de medicación antiinflamatoria, uso de plantillas compensadoras, rehabilitación, e infiltraciones corticoanestésicas. La infiltración corticoanestésica se utilizó como método diagnóstico para localizar el origen del dolor en tres ocasiones, desapareciendo las molestias tras la inyección en el seno del tarso sólo en el periodo anestésico, confirmando la articulación como origen de las molestias. La duración de los síntomas desde el inicio de la marcha tras la lesión inicial hasta la artodesis fue de 9,8 meses, (2½, 22 meses), el caso de mayor dilación entre la lesión y la artrodesis corresponde a un fractura del proceso lateral del astrágalo, lesión que frecuentemente pasa inadvertida, como así ocurrió, siendo tratado como un esguince, con posterior inestabilidad, diagnosticado me- diante TC y tras fracaso del tratamiento conservador fue artrodesado. Técnica quirúrgica Paciente en decúbito lateral. Miembro inferior con isquemia. Se localiza con escopia el seno del tarso, marcándolo Fig. 2. con una aguja intramuscular (fig. 1). Se efectúa una incisión ligeramente curva desde 12 cm inferior a maléolo peroneo, hasta 2 cm distal al seno del tarso. Se localiza y protege el nervio sural, y desinserción del músculo extensor corto de los dedos. Revisión de canal tendones peroneos y se retiran los restos fibrosos o bien osteófitos que pudieran ser origen de dolor adicional (se hizo en dos ocasiones en nuestra serie). Se realiza abordaje del seno del tarso con acceso a articulaciones subastragalinas anterointerna y posteroexterna. Mediante cureta y cucharilla se reseca el cartílago articular, por término medio son 2 mm de grosor, y del hueso escleroso presente. Puesta a plano haciendo coincidir las superficies subcondrales, se coloca el fosfato tricálcico en gránulos y la compactación del mismo (fig 2). A continuación, se realiza reinserción de la musculatura extensora y el cierre del subcutáneo y la piel. Postoperatorio Fig. 1. VANCES ATraum Se inmoviliza el tobillo con férula de escayola almohadillada suropédica, hasta la retirada del material de sutura, colocando entonces un botín de escayola sin apoyo que se manten- Artrodesis subastragalina con fosfato tricálcico drá hasta completar las 8 semanas, momento en que se realiza el control radiológico. Una vez retirado el botín de escayola se permite la carga parcial progresiva, protegiendo el tobillo con una bota de cuero semirrígida que limita los movimientos de flexoextensión y eversióninversión. Resultados El objetivo de la cirugía es conseguir la fusión de ambas articulaciones subastragalinas, (fig. 3) lo que se consiguió en 11 pacientes (91%). En el que no se consiguió la consolidación ósea, se apreció integración de los gránulos de fosfato tricálcico en la superficie calcánea, no así en la astragalina, (fig. 4). El tiempo medio de la cirugía fue de 35 minutos. No se ha presentado ninguna infección. Las molestias tras la artrodesis han disminuido considerablemente en 7 pacientes (58%). Teniendo en cuenta las lesiones asociadas y que estamos tratando pacientes laborales, la mayoría de ellos con trabajos de esfuerzos, y en alturas. Sólo se han incorporado a su antiguo trabajo tres pacientes (25%). Respecto a las incapacidades, 5 pacientes (42%) han sido calificados como incapacidad parcial, uno (8%) como incapacidad absoluta y los 3 restantes continúan de baja. El término medio de baja desde la cirugía hasta el alta ha sido de 7 meses. 265 Fig. 3. artrodesis previa fallida, con cifras cercanas al doble que primeras artrodesis. Respecto al origen del injerto a emplear, el hueso autólogo ha demostrado un mejor comportamiento biológico, y es la prueba estándar o de referencia para comparar distintos tipos de sustitutos óseos, sin embargo la morbilidad en los sitios de extracción es importante, y es frecuente recibir más quejas de los pacientes de la zona dadora que de la patología que le ha llevado al quirófano Conclusiones Fig. 4. Discusión Los factores que influyen en la consolidación de artodesis son variados, Easley15, revisa 184 artrodesis y no encuentra que el tipo de injerto modifique las cifras de unión, auto, aloinjerto. Tampoco el material de síntesis influye, aunque es todas ellas utiliza algún sistema de fijación interna. Por el contrario sí encuentra diferencia entre los pacientes fumadores, con un 15% menos de consolidación. Otra variable que influye es la existencia de una 266 Los resultados en cuanto a consolidación son similares a los obtenidos con el injerto de hueso antólogo. El uso de biomateriales reduce la morbilidad ya que no es necesaria la obtención de injerto antólogo. Tambien reduce el tiempo de cirugía y pérdida sanguínea así como la posible transmisión de enfermedades infecciosas. Por el contrario la utilización de los citados biomateriales no permiten la corrección de deformidades en valgo-varo excepto si se realiza a expensas de disminuir la altura del calcáneo. La constatación de la consolidación es difícil hasta la 12-15 semanas, periodo en el que la reabsorción es suficiente como para observar la formación de un puente óseo12,13. Bibliografía 1. Sanmarco GJ, Tablante EB. Clin Orthop 1998;349:73-80. 2. Grice DS. An extraarticular arthrodesis of the subastragalar joint for correction of paralitic flat foot in children. JBJS 1952;34A:927. 3. Lelievre J. Patología del pie 3ª edición Ed. Toray Masson S.A. 1979. 4. Dennyson WG, Fulford GE. Subtalar artrhodesis by cancellous grafts and metallic internal fixation. JBJS 1976;58B:507. 5.. Johnson KA. 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Bioactive materials in orthopaedic surgery: Overview and regulatory considerations. Cl. Orthop. Nº 395 pp 11-22. 2002 Lippincot Williams and Wilkins inc. 14. Tim Yoon S, Boden SD. Osteoconductive molecules in orthopaedic. Basis, Science an preclinical studies. Cl. Orthop. Nº 395 pp 33-43. 2002 Lippincot Williams and Wilkins inc. 15. Easley MR, et al. Isolated subtalar arthrodesis. JBJS Am 2000;82 (5): 613-624. 16. Trnka HJ, et al. Subtalar distraction bone block arthrodesis. JBJS Br 2001;83(6):849-854. 17. Coester LM, Saltzman CL, Leupold J, Pontarelly W. Long-term results following ankle arthrodesis for post-traumatic arthritis. JBJS Am 2001;83-A82): 219-228. 18. Stevenson S, Horowitz M. The Response to bone Allografts. JBJS 1992;74-A (6):992. 19. Muscolo et al. Survivorship and radiographic analysis of knee osteoarticular allografts. Clinl Orthop Related Res 373, pp.73-79. Lippincott Williams & Wilkins, Inc. 20. San Julian Aranguren, Moreno Sousa JL, Forriol Campos F, Cañadell Carafi J. Integración biológica y radiológica de los aloinjertos óseos masivos. Rev Ort Trauma 2000;5:477-483. 21. Roby C. Thompson et al. Fractures in Large-segment Allografts. JBJS 1993;75A (11):1993. . M. San Miguel, et al Síndrome piriforme Revisión bibliográfica H. Valencia García Z. Cardoso Zita L. García-Lomas Pico J.C. Fuentes Encinas Mutual Cyclops, Madrid Resumen El síndrome piriforme es aún una entidad controvertida por los escasos hallazgos objetivos que la definen, lo que la hace objeto de continuo debate sobre su existencia y que se le atribuya en ocasiones la responsabilidad del fracaso quirúrgico en determinadas cirugías de columna. Se requiere un alto índice de sospecha para poder diagnosticarlo, siendo la norma un diagnóstico de exclusión. Se procede a continuación a resumir los puntos más relevantes que se puede encontrar en la bibliografía disponible sobre este raro desorden poco definido en la literatura ortopédica. Palabras clave Síndrome piriforme. Neuropatía por atrapamiento. Nervio glúteo. ciática. 004021 Prevalencia Se ha llegado a estimar que hasta el 6% de los casos de ciática diagnosticados serían por la presión ejercida por el músculo piriforme4. En algunos estudios existe claro predominio femenino con una proporción 6:15 pero para otros es a la inversa (con ratio 1.4:1). 002038 Etiología Definición Descrito por primera vez en 1928 por Yeoman (aunque achacado a artrosis sacroilíaca), fue Robinson en 1947 quien presentaría los primeros casos de síndrome piriforme como tal; desde entonces su defi- Correspondencia H. Valencia García Mutual Cyclops (MATEPSS 126) C/ Cartagena 50 28028 Madrid Tel.: 917 265 900 Hvalenciag@mixmail.com 268 nición ha estado sujeta a múltiples variaciones según los autores que de él hablasen. Para algunos se trata de una neuritis de las ramas del nervio ciático causado por la irritación o lesión que provoca el músculo piriforme dada la íntima relacción que comparten5. Rossi, Ozaki y Beauchesne lo definen como una “causa inusual de ciática” por atrapamiento del nervio ciático en la escotadura ciática mayor por una condición anormal del músculo piriforme, ya sea hipertrofia, inflamación o variación anatómica 1,3,4. Estaríamos pues ante una neuropatía por atrapamiento. 33/4 2003 - Págs. 268 a 270 Se trataría de un compromiso de espacio (impingement) mecánicofuncional que padecen ramas del nervio ciático achacable al músculo piriforme5. Ese compromiso podría darse sólo en circunstancias dinámicas lo que explicaría que en bipedestación, rotación externa activa de cadera (por contracción muscular) y en rotación interna pasiva (estiramiento muscular) empeorase el atrapamiento4. Anatomía patológica El músculo piriforme parte de la superficie anterior del sacro, de la H. Valencia García, et al superficie glútea del ilion (próximo a la espina ilíaca posteriosuperior) y de la cápsula de la articulación sacroilíaca y se inserta en la cresta intertrocantérea próximo a la punta del trocánter mayor en la cara posterior del fémur tras pasar por la escotadura ciática mayor. Funcionará como rotador externo de la cadera con la pierna en extensión y como abductor con el muslo flexionado. En algunos casos es una variación anatómica de la división del nervio ciático la que puede favorecer la compresión del nervio peroneo por el músculo piriforme6. Esas variaciones anatómicas (hasta 6 según Beaton1) pueden hacer que no aparezcan los signo más frecuentes (Friberg o Pace), como sería un nervio ciático completamente posterior al músculo piriforme3. En otros casos un tumor, una proliferación ósea (por ejemplo por miositis osificante1) o una fibrosis son los responsables de la compresión6.Y así Beauchesne y Benson encuentran tejido inflamatorio y adherencias en sus casos operados tras traumatismos1,2. En un caso descrito a través de la resonancia magnética era un alargamiento del músculo (comparación contralateral) lo que condicionaba un desplazamiento anterior del nervio ciático4 pero en otras es simplemente una hipertrofia o espasmo del mismo1. También se han descrito como desencadenantes del síndrome un traumatismo2, un seudoaneurisma de la arteria glútea inferior o una infección1, como cuadro asociado a distonía muscular. Clínica Dolor en la nalga o región lumbar baja, generalmente de meses de evolución, irradiado a la cara posterior y lateral de la pierna y dorso de pie, con entumecimiento dorsolateral del pie, con máxima sensibilidad o disestesia próxima a la escotadura ciática o en la región externa correspondiente al VANCES ATraum músculo piriforme 1 , parestesias distales a la percusión de esa zona, agravado todo ello en sedestación prolongada y al caminar, lo que puede condicionar un paso antiálgico1,2,4,6. Los dos hallazgos más frecuentes serían el signo de Freiberg positivo (dolor a la flexión, rotación interna y addución pasiva de la cadera, también descrito como dolor a la rotación interna pasiva del muslo extendido1) y sensibilidad a la palpación del músculo piriforme por tacto rectal5, aunque ni su sensibilidad ni su especificidad han sido nunca tasadas4. También puede encontrarse un signo de Pace positivo (dolor a la abducción y rotación externa contrarresistencia; aunque algún autor describe la maniobra de Pace como abducción de las piernas en posición sentada4). En algún caso las maniobras de Freiberg y de Pace son negativas y el dolor se desencadena con la flexión, abducción y rotación externa de la cadera3. El tacto rectal puede desencadenar el mismo dolor en la pierna al presionar posterolateralmente el muro pélvico 3-6. La exploración motora estará normal6 o disminuida5, sobre todo la extensión del primer dedo3. El reflejo aquíleo puede estar normal3, disminuido6 o ausente5 y puede encontrarse un glúteo mayor atrofiado1. Puede haber hipoestesia en la zona cubierta por el nervio cutáneo posterior del muslo3. Los signos de Lasegue (flexión pasiva del muslo con rodilla extendida en posición supina) y la maniobra de Wassermann (extensión pasiva de la pierna en posición prona) son negativas para casi todos los autores 4, aunque alguno lo describe como positivo1. Poco consenso existe sobre la manera de diagnosticarla en la mesa de exploración, como demuestra el metaanálisis que hace Silver de la literatura al respecto sobre un total de 75 examinadores5, aunque sea precisamente la clínica la que finalmente decante el diagnóstico a síndrome piriforme4. Síndrome piriforme Pruebas complementarias En la mayoría de las ocasiones todas las pruebas complementarias (radiografías, test electrofisiológicos, resonancia magnética, mielogramas tomográficos) son normales6 con lo que termina haciéndose un diagnóstico por exclusión1. En puntuales casos la radiografía puede ser orientativa si se sospecha la compresión ósea1. Algunos autores recurren a las inyecciones en los puntos gatillo (tigger point) dentro del músculo piriforme como métodos diagnósticos y terapéuticos5, llegando a definir como signo diagnóstico el alivio inmediato del cuadro tras infiltración3 (usa estimulador nervioso para localizar el nervio en la escotadura ciática). Fishman encuentra hallazgos sugestivos en el reflejo H de los estudios electrodiagnósticos5, con un retraso del mismo en la pierna afectada, a lo que Beauchesne le suma retraso de la onda F1; y Rossi describe anormalidades en el estudio de conducción nerviosa4. En general se puede apreciar potenciales de denervación inespecíficos en nervios lumbares o sacros1, siempre extrapélvicos2. En el caso de que haya alteraciones en el propio músculo, la resonancia magnética puede ser orientativa si contamos con un diagnóstico clínico previo de presunción4 pudiendo incluso ser la tomografía la que revele la hipertrofia del músculo3 o asimetría entre los mismos1, aunque los resultados entre diferentes radiólogos son muy heterogéneos. Diagnóstico diferencial Puede ser confundido con una hernia discal, aunque en el Síndrome piriforme no suele haber déficit neurológico 5. Debe descartarse cualquier otra causa de ciática clásica, donde las maniobras de irritación suelen ser positivas, frente a su indiferencia en el síndrome piriforme1. 269 Tratamiento Normalmente no responden o lo hacen pobremente a terapia física, AINEs o bloqueos nerviosos6, aunque algunos autores como Durrani optienen mejorías de hasta 2,5 años con las infiltraciones del músculo con anestésico local. La terapia física se basa en estiramientos del músculo piriforme 4: en decúbito supino se flexiona cadera y rodilla del lado afecto; luego, desde esa posición, y sujetando el tobillo del lado afecto con la mano contralateral, se empuja la rodilla hacia el hombro contralateral, con lo que se pone la cadera en flexión y adducción. Por último, sujetando el tobillo del lado afecto con la mano homolateral se imprime al tobillo una rotación interna, con lo que se completa el estiramiento. El masaje transrrectal y los ultrasonidos también ha proporcionado resultados esperanzadores1. Se opta por el tratamiento quirúrgico cuando se han descartado otras causas de ciática y el tratamiento conservador ha sido frustrante o el dolor y el déficit neurológico se incrementa1. Se puede recurrir a una vía de Henry para la exploración quirúrgica y proceder a la neurólisis de los troncos nerviosos supuesta- 270 mente comprometidos por el músculo piriforme seccionándolo, resecándolo o haciendo una plastia de él3,6, teniendo en cuenta las posibles variaciones anatómicas 1 . Beauchesne y Benson usan el decúbito lateral y una incisión posterior al glúteo mayor para la exéresis de la miosítis compresora o la evacuación del hematoma o la fibrosis organizada1,2. No está exenta de complicaciones, siendo las más frecuentes el seroma y el hematoma infectado2. Algunas veces se ha sugerido la neurólisis externa pero no se hace referencia a su eficacia. Conclusiones Se trata de un diagnóstico intrínsicamente dificil, en el que la corrección de posibles variantes anatómicas podría resolver el conflicto. De diagnóstico básicamente clínico, los estudios electromiográficos y la resonancia magnética pueden ser de utilidad. En los casos resistentes a cualquier otra terapia o más invalidantes podemos recurrir a la descompresión o neurólisis quirúrgica, a costa de la posible falta de respuesta si la etiología es otra. Bibliografía Resultados En algunos casos, y pese a una mejoría transitoria, la clínica se instaura de nuevo sin apenas cambios6. En otros, la terapia física fue capaz de resolver el cuadro en tres meses4. La resección del músculo piriforme puede solucionar la clínica salvo la hipoestesia de la región posterior del muslo, con incorporación completa al trabajo previo 3, pudiendo incluso resolverse en 4 semanas1. Algunos autores consiguen la mejoría completa con la neurólisis2 acompañada de una terapia física postoperatoria1. 1. Beauchesne, et al. Myosytis Ossificans of the Piriformis muscle: an unusual cause of Piriformis Syndrome. J Bone Joint Surg 1997;79-A(6). 2. Benson, et al. Posttraumatic Piriformis Syndrome: diagnosis and results of operative treatment. J Bone Joint Surg 1999;81-A(7). 3. Okazy, et al. Piriformis Syndrome resulting from an anomalus relationship between the sciatic nerve and piriformis muscle. Orthopedics 1999;22(8). 4. Rossi, et al. Magnetic resonance imaging findings in Piriformis Syndrome: A case report. Arch Phys Med Rehabil 2001;82. 5. Silver, et al. Piriformis Syndrome: Assessment of current practice and literature review. Orthopedics 1998;21(10). 6. Spinner, et al. Failure of surgical descompression for a presumed case of piriformis syndrome. J Neurosurg 2001;94. H. Valencia García, et al Luxación acromioclavicular posterior tipo IV asociada a fractura de clavícula CASO CLÍNICO Luis Peidro Garcés Sergi Sastre Solsona Pablo Fernández de Retana Instituto Clínico del Aparato Locomotor , Servicio de COT (Prof. S. Suso) Hospital Clínic de Barcelona Resumen Las fracturas de clavícula o del complejo ligamentoso acromioclavicular son frecuentes en accidentes deportivos o motocicleta, no así la asociación de ambos tipos de lesiones en la misma extremidad. Presentamos el caso de una paciente que tras sufrir una caída en motocicleta presentó una fractura del tercio distal de clavícula asociada a una luxación acromioclavicular posterior del hombro izquierdo. Palabras clave Acromioclavicular. Clavícula. Luxación. 003133 003129 Caso clínico Presentamos el caso de una mujer de 33 años de edad que, tras sufrir accidente de tráfico, es remitida a nuestro Servicio de Urgencias. La paciente refería dolor e impotencia funcional en el hombro izquierdo. Se apreciaba deformidad de la articulación acromioclavicular (AC), con palpación del extremo distal de la clavícula por detrás de la misma y crepitación a nivel del 1/3 medio de la clavícula ipsilateral. La exploración neurovascular de la extremidad era normal. El examen radiológico mostró una fractura del 1/3 medio de la clavícula (fig. 1), así como una fractura del 1º y 2º arco costal izquierdo. La luxación acromioclavicular posterior sólo se evidenciaba en la proyección axilar (fig. 2). En la clavícula se realizó una síntesis con un clavo endomedular de Rush. Se practicó reducción abierta de la articulación AC, apreciando una ruptura completa de los Fig. 1. Radiografía inicial donde se observa la fractura del 1/3 medio de la clavícula y el aumento del espacio AC. Correspondencia Dr. Sergi Sastre Solsona Instituto Clínico del Aparato Locomotor Hospital Clínic de Barcelona C/ Villarroel 170 08036 Barcelona Tel.:932 279 314 sastre@clinic.ub.es VANCES ATraum ligamentos coracoclaviculares y acromioclaviculares, realizándose fijación mediante dos agujas de Kirschner y reparación de las estructuras ligamentosas con suturas no reabsorvibles (fig. 3). Tras una inmovilización con vendaje de Gillchrist durante cuatro semanas, se inició la movilización pasiva de la extremidad. A las seis semanas se retiraron las agujas de Kirschner y empezó los ejercicios activos. Una vez consolidada la clavícula, a las ocho semanas, la paciente Luxación 33/4 2003 -acromioclavicular Págs. 271 a 273 posterior tipo IV 271 presentaba un arco de movilidad completo e indoloro. A los tres meses se retiró el clavo endomedular de la clavícula por presentar protusión cutánea del mismo. A los dos años de seguimiento presentaba un arco completo de movilidad, sin dolor ni deformidad acromioclavicular (fig. 4). Discusión Fig. 2. Proyección axial, observándose el desplazamiento posterior de la clavícula respecto del acromion (marcados con línea discontinua). Fig. 3. Osteosínesis realizada con clavo de Rush en clavícula y agujas de Kirschner en AC. Fig. 4. Aspecto radiológico final a los dos años de evolución. 272 Las fracturas de clavícula y las lesiones de la articulación AC son frecuentes en accidentes deportivos en pacientes jóvenes y en accidentes de tráfico, especialmente caídas en motocicleta. La estabilidad de la articulación AC depende de elementos dinámicos, constituidos por los músculos deltoides, especialmente el fascículo anterior, y el trapecio; y elementos estáticos: disco intraarticular fibrocartilaginoso, ligamentos acromioclaviculares (superior, inferior, anterior y posterior, considerados capsulares) y los ligamentos coracoclaviculares o extracapsulares (conoide y trapezoide)7. Es más frecuente encontrar la asociación de fracturas del extremo distal de la clavícula y lesiones de los ligamentos AC2, en cambio es infrecuente la asociación de la fractura del tercio medio de la clavícula con lesión asociada del complejo ligamentario AC, siendo pocos los casos referidos en la literatura 1,3-5. La clasificación de las lesiones AC según Rockwood, comprende seis tipos. En los tipos II, III y IV, que son con diferencia los más frecuentes, se produce una luxación superior de la clavícula. En la luxación posterior (tipo IV), encontramos una ruptura de los ligamentos AC, luxación de la articulación AC con el extremo distal de la clavícula desplazada a posterior en el interior del trapecio, ruptura completa lig CC, aumento del espacio CC y desinserción de los músculos deltoides y trapecio del extremo distal de la clavícula6. Las luxaciones posteriores son muy raras y pueden pasar desapercibidas con facilidad, ya que, en una proyección anteroposterior de hombro, en muchas ocasiones sólo se aprecia un discreto ensanchamiento de la interlínea acromioclavicular. Para el diagnóstico e identificación del grado de lesión se recomienda la seriada traumatológica de hombro, con una proyección anteroposterior con inclinación cefálica de 10-15º (proyección de Zanca), una axial de escápula y una proyección axilar. En caso de duda se puede añadir una anteroposterior con tracción de la muñeca afecta con un peso. La mayoría de los autores recomiendan el tratamiento quirúrgico para este tipo de lesiones, realizando una síntesis de la clavícula y una reparación de los ligamentos AC. Varias son las técnicas descritas para ello, siendo las más utilizadas el cerclaje acromioclavicular fibroso asociado a la síntesis de la clavícula mediante una placa DCP. L. Peidro Garcés, et al También se han utilizado agujas de Kirschner, aunque presenta una menor estabilidad que el método anterior y precisa de una inmovilización más prolongada1. Algunos autores también publican buenos resultados funcionales con un tratamiento conservador mediante una inmovilización mediante un ocho de guarismo durante cinco semanas1. Bibliografía 1. Heinz WM, Misamore GW. Mid-shaft fracture of the clavicle with grade III acromioclavicular separation. J Shoulder Elbow Surg 1995;4:141- 142. 2. Hessmann M, Kirchner R, Baumgaertel F, et al. Treatment of unstable distal clavicular fractures with and without lesions of the acromioclavicular joint. Injury 1996;27:47- 52. VANCES ATraum 3. Juhn MS, Simonian PT. Type VI acromioclavicular separation with middle-third clavicle fracture in an ice hockey player. Clin J Sport Med 2002;12:315- 317. 4. Kretschmer G. [Luxatio acromioclavicularis combined with fracture of the clavicle in its middle third]. Monatsschr Unfallheilkd Versicher Versorg Verkehrsmed 1970;73:331-337. 5. Lancourt JE. Acromioclavicular dislocation with adjacent clavicular fracture in a horseback rider. A case report. Am J Sports Med 1990;18:321-322. 6. Rockwood Jr CA. Subluxations and dislocations about the shoulder. In Rockwood Jr CA. and Green DP., (eds.): Fracture in adults. Philadelphia, JB Lippincott, 1984, p. 933. 7. Sondergard-Petersen P, Mikkelsen P. Posterior acromioclavicular dislocation. J Bone Joint Surg Br 1982;64:5253. Luxación acromioclavicular posterior tipo IV 273 Fractura acromion desplazada CASO CLÍNICO E. Oncalada Calderón* M. Bazan Fernández* JM. Mallén Albir* M. Vallverdu Pujol* D. Sufrate Simón** A. Francia Sánchez** * Médico residente COT ** Médico adjunto Servicio Traumatología. Hospital San Millán. Logroño Resumen La fractura de acromion es una fractura extremadamente poco frecuente que suele producirse en personas de edad joven tras un traumatismo de alta energía, normalmente por impacto axial que con frecuencia suele asociar otras lesiones vitales que amenazan la vida del enfermo y hacen de esta lesión un reto diagnóstico. La mayoría de estas fracturas son candidatas a tratamiento conservador y raramente necesitan tratamiento quirúrgico. Presentamos el caso de una fractura desplazada de acromion con fractura conminuta de la glena y luxación inferior humeral que fue intervenida mediante la colocación de una osteosíntesis de la misma con doble obenque. Palabras clave Acromion. Fractura. Luxación de hombro. 003126 Introducción Las fracturas de escápula representan del 0,4-1% de todas las fracturas y del 3-5% de las fracturas de la cintura escapular. La mayoría de estas fracturas son provocadas por vehículos de motor y la gravedad de la fuerza a menudo crea lesiones asociadas, especialmente fracturas de costillas, fractura de clavícula, lesiones pulmonares, fracturas vertebrales, lesiones del plexo braquial, fracturas de húmero y contusiones cerebrales Las fracturas de acromion con frecuencia constituyen desafíos en el diagnóstico y en el tratamiento. En muchos de estos pacientes, la presencia de lesiones que comprometen la vida distraen la atención y provocan un retraso en el diagnóstico. A la exploración muestra deformidad a nivel del hombro comprobándose radiográficamente una fractura de acromion abierta grado III con desplazamiento (fig. 1), que es desbridada Caso clínico Paciente de 36 años que sufre un accidente de tráfico con traumatismo en todo el hemicuerpo izquierdo. Es llevado por los servicios de asistencia en carretera a un hospital de otra comunidad donde realizan valoración de su situación inmediata y comprueban, que el paciente esta consciente, orientado y hemodinámicamente estable. Correspondencia Endika Oncalada Calderón Servicio de Cirugía Ortopedia y Traumatología Hospital de San Millán C/ Autonomía de la Rioja, 3 26004 Logroño Tel.: 941 294 500 Fig. 1. 274 33/4 2003 - Págs. 274 a 275 E. Oncalada, et al y suturada de urgencias dejando drenaje. Asimismo presenta fractura luxación interfalángica proximal del tercer y cuarto dedos de la mano izquierda que son reducidos y mantenidos con una escayola; luxación metatarsofalángicas de los dedos segundo, tercero, cuarto y quinto del pie izquierdo, que son reducidas e inmovilizados con escayola y fractura conminuta diafisaria de fémur izquierdo. Tras pasar un periodo de cuatro días en la UCI de dicho hospital, es remitido al nuestro y, en el que dos días después de su ingreso se procede a la osteosíntesis de la fractura de fémur izquierdo mediante clavo intramedular, no teniendo complicaciones postoperatorias. Debido a la inestabilidad glenohumeral izquierda que presenta, se solicita TC previo a la cirugía donde se visualiza una fractura conminuta escapular, junto con fractura de la apófisis coracoidea y del acromion, encontrándose luxación anterior de la cabeza humeral. Una semana después de operado el fémur, se le realizó una segunda intervención sobre el hombro izquierdo incidiendo sobre la cicatriz anterior practicada inicialmente en el otro hospital, encontrando una fractura conminuta del tercio externo de la clavicula, fractura conminuta de acromión, fractura hundimiento de la cavidad glenoidea y del cuerpo de la escápula, con rotura completa transversal del manguito de los rotadores, así como del deltoides y del resto de las partes blandas de dicha zona. Se aprecia asimismo que la cabeza humeral esta luxada inferiormente. Durante la intervención se procede a la sutura del manguito de los rotadores, osteosíntesis de la lesión acromioclavicular y de la fractura del acromión con sendos cerclajes en obenque (fig. 2). Tras dos días de evolución sin complicaciones posquirúrgicas se procede al alta. • Tipo II: fracturas de las apófisis Las fracturas del acromion se deben generalmente a un impacto directo, aunque también se producen mediante un mecanismo indirecto por compresión desde debajo de la cabeza humeral, asociándose en este caso desgarros del manguito y avulsiones de la inserción del pectoral menor. • Tipo III: fracturas del ángulo superoexterno La mayoría de las fracturas son tratadas exitosamente mediante simple inmovilización con sling o Velpeau un periodo de tres semanas1,2,3,7,8. Jun et al en 19941,4 aportaron un sistema de clasificación para las fracturas del acromion basadas en el desplazamiento e invasión del espacio subacromial. Tipo I las fracturas de acromion son mínimamente desplazadas. Tipo II fracturas de acromion son desplazadas lateralmente, superiormente, o anteriormente y no reducen el espacio subacromial. Tipo III fracturas de acromion están desplazadas y reducen el espacio subacromial. La mayoría de los tipos I y II fracturas de acromion curaron con buenos resultados funcionales cuando fueron tratados de forma no quirúrgica. Las fracturas tipo III que fueron tratadas de forma no quirúrgica desarrollaron una limitación significante de la movilidad así como dolor. Las fracturas particularmente las desplazadas significativamente tienen un pronóstico pobre si se tratan de forma no quirúrgica 1,3. Conclusiones Las complicaciones a largo plazo resultado de las fracturas de acromion incluyen dolor, perdida de movilidad, seudoartrosis, ruptura del manguito rotador, luxación acomioclavicular, subluxación cabeza humeral, y debilidad a nivel del hombro1,2,3,7. Fracturas de acromion desplazadas resultaran en una debilidad del músculo deltoides y esa debilidad puede ser prevenida mediante reducción y estabilización de la fractura para curar en una posición anatómica3,5,7,8. Bibliografía Fig. 2. Discusión Las fracturas de escápula se dividen clásicamente en fracturas del cuerpo (48-89%), fracturas del cuello y glenoides (10-60%) y fracturas de las apófisis. Existen tres tipos4,5,6,8: • Tipo I: fracturas del cuerpo de la escápula VANCES ATraum Fractura de acromion desplazada. 1. Armstrong CP, Van der Spuy J. The fractured scapula: importance and management based on a series of62 patients. Injury 1984;15:324-329. 2. Darrach W. Fracture of the acromion process of the scapula. Ann Surg 1913;59:455-456. 3. Hardegger FH, Simpson LA, Weber BG. The operative treatment of scapular fractures. J Bone Joint Surg Br 1984;66:725731. 4. Kuhn JE, Blasier RB, Carpenter J e. Fractures of the acromion process : a proposed classification system. J Orthop Trauma 1994;8:6-13. 5. McGahan JP, Rab GT. Fracture ofthe acromion associated with an axillary nerve déficit: case report and review of the literature. Clin Orthop 1980;147:216-218. 6. Goodrich JA, Crosland E, Pye J. Acromion Fracture Associated With Posterior Shoulder Dislocation. J Ortho Trauma 1998;12:521-523. 7. Concomitant Fracture of the Coracoid and Acromion After Direct Shoulder Trauma. J Ortho Trauma 1996;10:437-439. 8. Fracture of the acromion associated with acromioclavicular dislocation. Injury 1995;26:636-637. 275