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Estudio sobre fibromialgia
y
Síndrome de burnout
Dr. F. Martínez Pintor
Dra. N. Durany Pich
INDICE
1. OBJETIVOS DEL ESTUDIO ............................................................................................3
2. INTRODUCCIÓN .............................................................................................................4
2.1. El dolor crónico .........................................................................................................4
2.2. Neurofisiología del dolor. ..........................................................................................6
2.3. Procesos dolorosos y emociones .............................................................................7
2.4. Las emociones .........................................................................................................9
2.5. El estrés..................................................................................................................14
2.6. Síndrome general de adaptación. Enfermedad no Específica. ...............................17
2.7. Estrés y personalidad .............................................................................................18
2.8. El dolor crónico: ¿respuesta al estrés?...................................................................21
2.9. Personalidad y patologías asociadas .....................................................................21
2.10. Síndrome doloroso crónico...................................................................................26
2.11. El trastorno somatomorfo......................................................................................27
2.12. La Neurastenia .....................................................................................................30
2.13 Fibromialgia ...........................................................................................................31
2.14. El síndrome de Burnout ........................................................................................33
2.15. Hombre enfermo vs. Enfermedad.........................................................................38
3. MATERIAL Y METODOS ...............................................................................................41
3.1. Muestra...................................................................................................................41
3.2. Metodología de trabajo. ..........................................................................................42
3.2.1. Estudio somático. ............................................................................................42
3.2.2. Estudio bioquímico ..........................................................................................43
3.2.3. Estudio funcional y psicológico........................................................................44
4. RESULTADOS. ..............................................................................................................45
4.1. Estudio funcional y psicológico ...............................................................................45
4.2. Estudio somático ....................................................................................................53
4.3. Estudio bioquímico. ................................................................................................59
5. DISCUSIÓN...................................................................................................................69
6. CONCLUSIONES ..........................................................................................................82
7. BIBLIOGRAFÍA..............................................................................................................84
8. ANEXOS ........................................................................................................................96
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1. OBJETIVOS DEL ESTUDIO
El objetivo del presente trabajo es mostrar las estrechas relaciones que existen entre
la mente y el cuerpo y demostrar que la homeostasis de nuestro organismo depende en
gran medida de las redes neuronales que están activadas en cada momento. Un estado
de ánimo depresivo puede repercutir de manera importante a nivel somático, haciendo
que se entremezclen patologías con sintomatologías abigarradas e imprecisas, que
causan a una proliferación de nombres para definir el mismo proceso.
Pretendemos, así mismo, evaluar cómo una situación de estrés permanente vivida
por una persona, puede acabar con su energía vital, su autoestima, produciendo un
cuadro asteniforme y/o doloroso.
En base a estos hechos, planteamos como hipótesis la presencia de una única
patología que manifiesta diferentes formas clínicas en diferentes pacientes, en función
de factores genéticos determinantes y de la personalidad que desde el nacimiento se
vaya adquiriendo. Esta patología final, tiene en común el mismo proceso etiopatogénico,
una clínica parecida, y una repercusión psicológica, bioquímica y somática similar, ha
recibido distintos nombres a lo largo de la historia y no existe ningún marcador especifico
de ella.Para conseguir los objetivos marcados y la demostración de la hipótesis planteada,
hemos elegido unas patologías tan frecuentes como la fibromialgia y el síndrome de
burnout,
ambas relacionadas con el dolor crónico no oncológico y la astenia,
respectivamente.
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2. INTRODUCCIÓN
2.1. El dolor crónico
La definición de dolor dada por la IASP en 1984(1), sigue teniendo pleno valor y
agrupa conceptos tales como emoción, que la lesión sea real o potencial e incluso la
expresión de dicho dolor. No hace alusión a conceptos de duración, ni a intensidad, pero
por ser de uso frecuente el término dolor crónico en toda la bibliografía, conviene
puntualizar su significado. Consideramos dolor crónico aquel que dura mas de 6 meses
desde su comienzo; si bien este criterio es totalmente arbitrario, su uso ha consolidado el
término en la práctica diaria .
También los términos “alodinia”, utilizado para referirnos a dolor ocasionado por un
estímulo que comúnmente no lo causaría, e “hiperalgesia”, que se refiere al dolor más
intenso que se produce ante un estímulo que habitualmente es doloroso, son términos
utilizados frecuentemente y que es conveniente recordar.
Un alto porcentaje de la población sufre dolor crónico. Una encuesta realizada en 16
países, con 3000 personas de cada país, mostró que el 19% de la población sufre dolor
crónico(2), si bien en España este porcentaje decrecía hasta un 11%, (4,5 millones de
españoles). El dolor de espalda fue la causa más frecuente de dolor crónico,
concretamente un 24% de los pacientes refería dolor cervical, dorsal o lumbar, y el dolor
músculoesquelético era la causa en el 35% de los pacientes.
La medición del dolor se lleva a cabo mediante la escala analógica visual(3), ideada
4
por Scout Huskinson en 1976. Se compone de un dibujo con una linea continua, con los
extremos marcados por dos lineas verticales, que indican la experiencia dolorosa. Al
paciente se le indica que en el extremo de la izquierda está la ausencia de dolor absoluta
y en el extremo derecho, el máximo dolor posible. Tiene como gran ventaja la rapidez de
su realización. El paciente refiere, en qué punto de la línea se sitúa su dolor. También la
escala numérica, introducida por Downie en 1978, es muy útil, ya que el paciente expresa
el dolor con un número, medido de 0 a 10. Sólo se considera que el paciente mejora,
cuando disminuye su dolor en 2 dígitos después de un tratamiento. En el estudio realizado
en Europa para evaluar el dolor en la población europea, solo se le había realizado una
evaluación cuantificada de su dolor a un 10% de la muestra.
La clasificación del dolor crónico es difícil y ha de buscarse un método pragmático,
que pueda ser útil en la medicina asistencial. En este estudio la bibliografía que citamos
hace referencia a los diferentes tipos de dolor crónico que existen, y nosotros hemos
seguido la clasificación de Patrice Queneau, por su simplicidad y pragmatismo(4).
-Dolores por exceso de nocicepción. Son más frecuentes.
-Dolores neuropáticos, periféricos o centrales.
-Síndrome doloroso regional complejo (algodistrofia y causalgia)
-Dolores Psicógenos: Dolor atribuible a factores psíquicos, en ausencia de cualquier
alteración física, objetiva, que pudiera explicarlo.
-Dolor moral.
En todo caso aunque el dolor esté generado psicológicamente, siempre es real(5).
5
2.2. Neurofisiología del dolor.
A continuación realizaremos un breve repaso de la neurofisiología del dolor, que nos
permitirá comprender mejor las redes neuronales que interrelacionan las vías
nociceptivas, con el sistema límbico y el
sistema de las emociones de las que iremos
hablando posteriormente.
A principios del siglo XX Charles S. Sherrington (Premio Nobel Medicina en 1932)
describió las fibras Aδ y C como las neuronas polimodales capaces de informar del dolor,
las primeras tienen una mayor velocidad de conducción que las segundas (30 m/seg.
mielínicas y 2 m/seg. amielínicas, respectivamente)
y son polimodales, es decir
reaccionan a un amplio conjunto de estímulos.
Esta información nociceptiva, mediada por la fibras Aδ y C entra en la médula a
nivel de las áreas II y V de Rexed desde donde asciende al cerebro a través de las vías
espinotalámica y espinorreticular. La primera, tras hacer escala en el tálamo, termina en la
corteza a nivel del área somatosensorial. Existen fibras que van desde el tálamo hasta la
corteza prefrontal.
La segunda vía ascendente, la espinorreticular, no es muy importante a nivel
discriminativo del dolor, sino a nivel afectivo, ya que después de hacer sinapsis a nivel de
la formación reticular, envía sus fibras a la corteza cingulada anterior, formación cerebral
incluida en el sistema límbico y con redes neuronales que relacionan esta zona del
cerebro con el hipotálamo, la amígdala y el hipocampo.
6
El término sistema límbico fue introducido en 1952 por MacLean, definiendo sus
funciones, e identificando tres porciones(6):
amígdala
tabique o septum
porción tálamo-cíngula
Las conexiones de la nocicepción y el sistema límbico se describen en los trabajos
de Corkin en 1980(7).
2.3. Procesos dolorosos y emociones
A continuación describiremos como se relacionan los procesos dolorosos y su
correspondiente componente afectivo.
Existe una vía descendente con efecto analgésico, y con un alto grado de
connotación psicológica descrita por Ronald Melzack y Patrick Wall en 1965. Esta vía es
la bulboespinal, que parte de la sustancia gris periacueductal, y se une fuertemente al
sistema límbico por redes neuronales complejas que Melzack denomina neuromatriz(8).
Desde el sistema límbico, pasando por el bulbo, desciende por la médula, en forma de
dos haces, uno serotoninérgico y otro noradrenérgico, que bajan por las astas dorsales, y
establecen contactos con el haz espinotalámico, a través de las interneuronas de Cajal,
con el que viaja la información dolorosa.
Previamente a esta descripción de Melzack y Wall de las redes neuronales se
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consideraban los trastornos psicológicos del dolor crónico como “reacciones al dolor”. A
partir de estos descubrimientos los efectos psicológicos del dolor se consideran como
parte integrante del proceso doloroso.
Las sustancias capaces de estimular el haz bulboespinal que actuará inhibiendo
posteriormente el haz espinotalámico son: la serotonina, la noradrenalina, las endorfinas
y el ácido gamma-aminobutírico (GABA). La noradrenalina y la serotonina actúan a nivel
de diferentes áreas de Rexed, las endorfinas a nivel del sistema límbico y de las
terminales de los receptores del dolor donde existen receptores µ, y el GABA (cuyo
precursor es el glutamato) actuando junto a los receptores del dolor.
Este sistema de inhibición del dolor, tiene un alto componente emocional, ya que en
situaciones extremas la experiencia nos dice que somos capaces de no sentir el dolor. La
activación de este sistema tiene su origen a nivel de la sustancia gris periacueductal,
lugar donde confluyen muchas fibras y redes provenientes del sistema límbico.
En realidad, las neuronas se entremezclan en sus funciones, no hay una neurona
que tenga una función determinada, sino que son las redes neuronales las que realizan
las funciones. Según la red neuronal activada, la función de cada neurona será diferente,
como describiera el psicólogo canadiense Donald O. Hebb en 1949(9).
Esta plurifuncionalidad neuronal, hace que ante un estímulo emocional, pueda
desencadenarse un proceso que involucre diferentes áreas cerebrales, resultando
sintomatologías diversas que no siguen ninguna estructura anatómica determinada y que
son capaces de desencadenar procesos hormonales diversos.
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2.4. Las emociones
El diccionario de la Real Academia de la Lengua Española(10) define la emoción
como: “Un estado de ánimo caracterizado por una conmoción orgánica consiguiente a
impresiones de los sentidos, ideas o recuerdos, la cual produce fenómenos viscerales que
percibe el sujeto emocionado, y con frecuencia se traduce en gestos, actitudes u otras
formas de expresión”. La emoción es un proceso que trasmite información subjetiva.
Peter Lang en una conferencia pronunciada en Granada en septiembre de
2005, en el Congreso Español de Psicofisiología, definió la emoción como
disposición para la acción en
una
repuesta refleja a un sistema motivacional apetitivo o
aversivo, con el fin de asegurar la supervivencia de la especie. Es pues, un estado
complejo relacionado con los sentimientos por cuanto escapa del mundo consciente y con
componentes psíquicos, somáticos y conductuales relacionados con el afecto y el estado
de ánimo. En base al tipo de respuesta que se produce frente a un determinado estimulo,
clasificamos las emociones en:
1) Emociones primarias. Estas se ubican en estructuras límbicas como la amígdala,
(Fig. 1). La amígdala es el órgano fundamental en la activación emocional y en el
condicionamiento de las asociaciones emocionales negativas.
En
situaciones de grave riesgo, las emociones impactan en la amígdala 300
milisegundos antes de llegar a la corteza, poniendo en marcha todo un sistema de
respuesta al estímulo causante de la emoción.
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2) Emociones secundarias: Son aquellas en las que el estimulo, activa una cadena
de procesos neuronales, de manera secuencial que podemos dividir en las siguientes
fases:
•
presencia de imágenes mentales organizadas en pensamientos en la corteza
sensorial primaria (visual, auditiva, etc.).
•
evaluación cognitiva, con imágenes no verbales y verbales también a nivel de
las cortezas sensoriales primarias.
•
respuestas automáticas involuntarias y no conscientes de la corteza
prefrontal, derivadas de las experiencias previas, se ubica en
la corteza
10
cingulada anterior, donde reside la memoria para hechos antiguos, y por ende
la expresión de las emociones. Es la parte más antigua de la corteza y
corresponde a la capa mas profunda del lóbulo frontal.
•
Una vez que el estímulo conecta con el córtex cingulado anterior, este activa
el sistema límbico a través del hipotálamo poniendo en marcha los siguientes
procesos (Fig. 2).
Figura 2: Eje hipotálamo hipofisario. Tomado de
A. Bear op. cit., pg. 726, Fig19-4
1. Hipertonía del
sistema nervioso autónomo (SNA). El hipotálamo es el
integrador principal de SNA y
su estimulación desencadena perfiles
fuertemente integrados en el sistema límbico. Damasio(11), afirma que los
11
cambios de estado corporal de tipo visceral y mediados por el SNA
constituyen marcadores somáticos y sirven de mensajeros realizando
funciones de evaluaciones afectivas de experiencias perceptivas, que
confirman o niegan la situación emocional.
2. Activación del sistema motor (expresión facial, posturas, movimientos, etc)
3. Activación
del
eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal
(H-H-A):
La
secreción
hipotalámica de corticotropin-releasing-factor, activa la adenohipófisis, que
libera la hormona adrenocorticotrópica y β-endorfinas, que a su vez
desencadena la liberación de glucocorticoides. También las células del
sistema inmunitario tienen receptores de estas hormonas, por lo que pueden
responder a estos estímulos estresantes. (Fig. 3)
Figura 3: Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. Tomado de
M.F. Bear. op. cit., pag. 718, fig 21-2
12
4. Estimulación de la liberación de neurotrasmisores (glutaminérgicos y
gabaérgicos )
Una vez las redes neuronales han puesto en marcha un determinado circuito, como
puede ser el del dolor, es sorprendente la capacidad de memorización de que disponen
dichas redes neuronales para perpetuarlo, al memorizarlo. Fue Pavlov, en su teoría del
aprendizaje el primero que esbozó los conocimientos actuales sobre la memoria. Hoy
sabemos que procesos como la potenciación a largo termino, aumento en la eficacia de
las transmisión de las sinapsis, como respuesta a un estíimulo repetido, al crear las
neuronas nuevas conexiones para realzar la capacidad de comunicarse, justifican la alta
capacidad neuronal de la memorización y la capacidad de perpetuarse circuitos, por
ejemplo el de cualquier dolor.
Ya en 1930 el Neurólogo americano James Papez, había establecido el circuito de
las emociones formado por el córtex cingulado anterior, el hipocampo, el hipotálamo, el
tálamo anterior, y el neocórtex, toda esta red interconectada. (Fig. 4).
Figura 4: Circuito de Papez. Tomado de M.F. Bear, op.cit., pag. 612, fig. 18.4
13
2.5. El estrés
El estrés es considerado como una emoción, ya que los cambios psicofisiológicos
que se producen en el organismo son secundarios a la activación del eje hipofisohipotálamo-adrenal y del SNA, en respuesta a una situación de sobredemanda, definición
que es casi coincidente con la de emoción.
El termino estrés, en medicina fue empleado por primera vez en 1932 por Walter
Canon(12) en su libro “La sabiduría del cuerpo”, y entendía el estrés como una situación de
alarma para el individuo.
El estrés biológico es una respuesta del cerebro a estímulos reales o imaginarios.
Existe un estrés fisiológico, producido por algún daño del organismo, y un estrés
psicológico, en respuesta a algún estimulo emocional. En la ansiedad, se produce un
proceso fisiopatológico del mismo tipo, que el estrés ,pero la diferencia con este , es que
en esta el disparo del proceso neuroendocrino es previo a la situación, es una anticipación
a la situación, mientras que en el estrés, la sobredemanda es real, en el momento de
producirse la situación.
Llamamos distress a un estrés negativo, en el cual las demandas son muy grandes
para nuestro organismo. Eustress o estrés positivo cuando el estrés estimula a
mejorarnos y superarlo.
La parte periventricular del hipotálamo (Fig. 5), (tercio distal de la pared del tercer
ventrículo), liberan un péptido, el corticotropin-releasing factor en la red de capilares que
pasa a unos capilares y en 15 segundos estimula la secreción de ACTH por parte de la
14
hipófisis, que a través del torrente sanguíneo estimula en pocos minutos la síntesis de
cortisol de la cápsula suprarrenal.
El cortisol o hidrocortisona es el principal glucocorticoide segregado por la corteza
suprarrenal humana y el esteroide mas abundante en la sangre periférica, si bien también
se forman cantidades menores de corticosterona.
Figura 5: Cerebro anterior: tálamo, hipotálamo. Tomado de M.F. Bear.
op.cit. pag. 225.
En el hombre, estudios cinéticos de la conversión del colesterol libre del plasma en
cortisol, han demostrado que en esencia todo el cortisol secretado deriva del colesterol
circulante en condiciones basales y que es el resultado de la estimulación aguda de
adrenocorticotropina.
El cortisol
es una sustancia lipófila, puede atravesar
la membrana hemato-
encefálica, llega al hipotálamo donde frena la producción del realising factor corticotropin.
No obstante hemos de decir que el cortisol tiene efectos importantes sobre otras células
15
del cerebro, que podrían superponerse a los del envejecimiento… es bien sabido, que un
estrés crónico provoca un envejecimiento prematuro(13).
Mientras que la parte lateral del hipotálamo está implicada en los comportamientos
alimentarios mediante la activación del sistema dopaminérgico, meso-córtico-límbico,
relacionado con todos los comportamientos hedónicos, más con el deseo, que con el
placer propiamente dicho, la parte periventricular no controla solo la secreción de ciertas
hormonas circulantes, sino también el SNA, a través de las neuronas preganglionares (fig.
6). Es decir que el hipotálamo regula el funcionamiento hormonal y el funcionamiento
neurológico a través de las conexiones que éste tiene con el tronco cerebral, los núcleos
de la médula espinal donde se localizan las neuronas preganglionares del sistema
simpático y parasimpático.
La activación del SNA regula así mismo, la producción de adrenalina por las
neuronas
postganglionares
del
simpático.
(las
neuronas
postganglionares
del
parasimpático utilizan acetilcolina). La estimulación del simpático estimula la liberación de
adrenalina y noradrenalina por la médula suprarrenal. Este SNA es el primer sistema que
se activa ante una situación de alarma(14).
Algunos investigadores sostienen que el SNA esta formado por tres divisiones; el
simpático, el parasimpático y el entérico(15). En general el simpático se ocupa de las
funciones de huida, lucha, etc., mientras que el parasimpático regula la frecuencia
cardiaca basal, la respiración, el metabolismo.
Los estímulos aferentes, como la emoción, excitan el SNA tal como hemos visto, que
16
de manera eferente activa los órganos, con una respuesta que puede ser la aceleración
cardiaca, el aumento de la tensión muscular, las disfunciones viscerales, el temblor…
Damasio considera a estos cambios que se producen en el organismo como
marcadores somáticos, como una imagen del cuerpo(11) representada en nuestras redes
neuronales.
2.6. Síndrome general de adaptación. Enfermedad no Específica.
Hans Hugo Bruno Selye nació en Viena
en 1907
y en el verano de 1936
(departamento de bioquímica de la Universidad McGill en Montreal) describe por primera
vez el Síndrome General de Adaptación, en el British Journal Nature. Por estrés, Selye
entendía no sólo el “estrés nervioso” sino “la respuesta no específica del organismo frente
a cualquier demanda”. Crea el concepto de Enfermedad no Especifica, o síndrome de
Solo Estar Enfermo. Murió en 1982 en Montreal después de haber publicado 33 libros ,
quizas el mas importante es The stress of life (El estrés de la vida), libro de divulgación
donde explica los conceptos básicos de su descubrimiento. Impartió un sinfín de
conferencias tanto a médicos como a religiosos, por cuanto hablaba de una nueva forma
de vivir, del valor, del amor y de la importancia de ayudar a los demás para nuestro
bienestar(16).
Su Síndrome General de Adaptación tiene tres fases:
1. Fase de alarma: El cuerpo se prepara para la defensa o la huida
2. Fase de resistencia
17
3. Fase de agotamiento. Una forma de envejecimiento debida al deterioro del
organismo por mantener un desgaste constante del organismo durante la
resistencia.
Si el organismo se activa repetidamente ante estímulos que son estresantes, puede
desarrollar situaciones psicopatológicas que conlleven la presencia de enfermedades.
2.7. Estrés y personalidad
La forma en que cada persona va a soportar una situación de estrés permanente y
como va a comportarse su organismo ante esta situación es algo que depende de los
marcadores genéticos, y del entorno en el que viva o haya vivido el paciente durante su
infancia y adolescencia y que le haya conformado una personalidad biológica.
Se puede definir la personalidad como “Una organización más o menos estable y
duradera del carácter, el temperamento, el intelecto y el físico de una persona, que
determina su adaptación única al ambiente”(17).
La personalidad, entendida como un conjunto de peculiaridades estables en la
cognición (manera de pensar), la emoción (manera de sentir), y la conducta (manera de
comportarse)(17), ejerce una influencia enorme sobre muchos aspectos importantes de la
vida, tales como el grado y la capacidad de adaptación a las diferentes situaciones a las
que se ven sometida a la persona.
A través de su interacción con los ejes psicofisiológico, psiconeuroendocrino,
18
psicoinmunológico, activados ante determinadas situaciones estresantes, repercute de
forma directa en su estado de salud, modificando el riesgo de presentar enfermedades.
La personalidad de cada uno de nosotros, condiciona nuestra manera de responder
ante situaciones de estrés, es como una idiosincrasia personal(18) de cada individuo, una
predisposición individual. Es lógico pensar que existan personalidades trastornadas, con
falta de capacidad para responder adecuadamente a las situaciones de estrés(19), y que
ante ellas, su repuesta sea contraria a la lógica.
Las versiones recientes DSM-IV-TR, agrupan a los trastornos de personalidad en
tres grupos:
•
Individuos raros o excéntricos
•
Individuos dramáticos emotivos, inestables
•
Individuos ansiosos o temerosos.
No es el motivo de este estudio, detenerse en los trastornos de personalidad, sino, a
partir de la definición de personalidad, comprender las diferentes respuestas que cada
individuo realiza ante el mismo estimulo.
Las causas que en cada sujeto pueden responsabilizarse del desarrollo de una
determinada patología, ante situaciones vividas como estresantes o ansiógenas, son hoy
desconocidas, pero sí se sabe la importancia del factor genético en la presencia de una
cierta facilidad para desarrollar tal o cual clínica vinculada a procesos estresantes.
Hablaríamos, entonces de vulnerabilidad genética, como
aquella facilidad de cada
paciente a desarrollar tal o cual patología somática secundaria a un proceso estresante.
19
Esta diátesis, de posible origen genético, puede verse complementada por factores
extrínsecos vividos por la persona, condicionando una forma de respuesta determinada a
cada factor estresante.
Así, ante un determinado estímulo estresante, un profesional sanitario, un docente
puede desarrollar un Síndrome de burnout, por ejemplo.
Existe también una relación entre estrés y cáncer. Muchos son los trabajos en la
actualidad que relacionan estos dos conceptos, si bien podemos citar el de Goldfard(20)
realizado en 1967 que relacionó la presencia de cáncer en las parejas que habían sufrido
durante un periodo de tiempo un estrés emocional importante. En 1978, Marsillach puso
de manifiesto la presencia de depresión previa, en el 75 % de los pacientes que habían
desarrollado un tumor canceroso(21).
Un reciente estudio prospectivo, con seguimiento durante 13 años, realizado en la
Universidad Johns Hopkins dirigido por Joseph J. Gallo y publicado en el 2000, confirma
la asociación de depresión mayor y cáncer de mama en la misma proporción que el no
tener hijos(22).
El estrés del enfermo canceroso, es definitivamente distinto al estrés que presenta
un enfermo cardiovascular. En tanto que en éste el estrés es por grandes tensiones en su
modo de vida, en el enfermo canceroso, el estrés es la ausencia o la dificultad en la
comunicación de las emociones y los sentimientos de los otros.
20
2.8. El dolor crónico: ¿respuesta al estrés?
Retomando nuestra hipótesis, planteamos el hecho de que los procesos dolorosos
crónicos, de causa no filiada, en los cuales no llegamos a encontrar un factor
desencadenante de ningún tipo infeccioso, ni tumoral, ni autoinmune, etc., sea una
manera de responder de cada paciente, en función de la personalidad que tengan, a una
situación de estrés, aguda o crónica, que daría como resultado la enfermedad dolorosa
crónica, con un cortejo sintomático asociado del que mas tarde hablaremos(23).
Ante un determinado marcador genético sobre una personalidad determinada una
situación de estrés, aguda o crónica, produciría un síndrome doloroso crónico
caracterizado por dolor, astenia, trastorno en el inicio y mantenimiento del sueño,
hipertonía del simpático, etc.
2.9. Personalidad y patologías asociadas
Existen en la actualidad numerosos trabajos que relacionan determinados factores
de personalidad con la aparición de un tipo de patología.
Así, por ejemplo, pacientes con una personalidad conformista, depresivos,
compulsivos, con
tendencia a la ansiedad, se relacionan con la aparición de la
enfermedad cancerosa(24,25). La personalidad cancerosa, destaca también la personalidad
con vocación de servicio a toda prueba a cambio de nada, es la típica persona dispuesta
a servir al otro gratuitamente (26).
21
Algún trabajo relaciona de manera nítida, el estrés y el
cáncer, como
el
de
Goldfard en 1967, un estudio intensivo en parejas, mostrando la presencia de cánceres
en pacientes cuyo cónyuge había sufrido un estrés emocional crónico(27).
En una exhaustiva revisión de la personalidad como factor etiológico del cáncer,
Lezna y Worthington en 1956, mencionan la pérdida de un ser querido como patogénesis
del cáncer, este hecho sucede antes de la aparición del tumor, apreciándose en estos
pacientes la incapacidad de liberar los sentimientos de hostilidad y las emociones(28). Esta
personalidad de servicio, conformista, ansiosa, que se relaciona con procesos
cancerosos, se ha dado en llamar Patrón de Conducta tipo C.
En 1957 dos cardiólogos, Rosenman y Friedman(29), trabajando en el hospital Monte
Sinai en San Francisco, describieron un patrón de comportamiento, Patrón de Conducta
Tipo A, que hoy se considera como un factor de riesgo de la cardiopatía isquémica.
Estos autores definían el Patrón de Conducta tipo A, como “Un conjunto particular
de acción-emoción que puede observarse en cualquier persona comprometida en una
lucha relativamente crónica para lograr un número de cosas normalmente ilimitadas de su
ambiente, en el menor tiempo posible, y/o contra los esfuerzos opuestos de otras
personas o cosas de su mismo ambiente”.
A través de un cuestionario determinado se puede poner de manifiesto las personas
con conductas tipo A, (Anexo 1). Mediante la realización de esta entrevista a un grupo de
personas, se ha podido demostrar que los sujetos con Patrón de Conducta tipo A tienen
2,5 veces mas probabilidades de presentar angina de pecho o infarto de miocardio que
22
los no A, operando al margen de los factores de riesgo tradicionales (tabaco, hipertensión,
obesidad).
Parece ser que una mayor reactividad simpática en este tipo de personas con Patrón
de conducta tipo A, hipertonía del simpático, les haría vivir en continua competición con
los demás para conseguir lo que quieren, con una percepción amenazante del ambiente,
en el que los demás son enemigos(30).
Las personas con Patrón de conducta tipo A tienen dificultad para identificar,
reconocer y expresar los afectos propios, junto con la ausencia de fantasías, lo que nos
permitiría englobarles dentro del concepto clásico de la Medicina psicosomática, de
Alexitimia(30).
La Alexitimia se contextualiza como un trastorno emocional en el procesamiento de
la información afectiva, así como en la regulación de los afectos y se relaciona como
factor de riesgo para el padecimiento de los efectos patógenos del estrés, en su calidad
de alteración en la modulación de la actividad fisiológica en respuesta al estrés.
Etimológicamente significa ausencia de palabras para expresar emociones, aparece
por primera vez el termino en los años 70 por Sifneos, para expresar un padecimiento en
pacientes relacionados con síntomas psicosomáticos.
La Alexitimia es un concepto difícil de objetivar
en las entrevistas clínicas,
utilizándose en la actualidad la Escala de Alexitimia de Toronto (TAS) (Anexo 2) de Taylor
y cols., de 1985(31).
23
Existen diferentes cuestionarios para el análisis de los diferentes tipos de
personalidad. En atención primaria(32) se utiliza, por su rapidez el “Sixteen Personality
Factor Questionnaire -16 PF”, del Institute for Personality and Ability Testing, Champaign,
Illinois USA, elaborado por RB Catell (Cuestionario Factorial de personalidad 16 PF, Tea
ediciones. Madrid)(33), si bien el MMPI es el mas utilizado para la realización de estudios
en los que intervenga la personalidad del paciente.
El Inventario multifacético de personalidad de Minnesota (Minnesota multiphasic
personality Inventory, MMPI) fue desarrollado en 1937 por Starke Hathaway y C. Mckinley,
consiste en más de 500 enunciados, actualmente en diferentes programas informáticos, y
proporciona una puntuación de 10 escalas clínicas(34).
El sujeto responde “verdadero, falso o no lo sé”, lo cual le acaba otorgando una nota
en cada una de las escalas clásicas:
•
Hipocondría
•
Depresión
•
Histeria
•
Personalidad Psicopática
•
Masculinidad - Feminidad.
•
Paranoia.
•
Psicastenia
•
Esquizofrenia.
•
Hipomanía.
24
La prueba ha sido sometida a revisión y actualmente se denomina MMPI-2. Es sin
duda uno de los instrumentos mas valiosos para el estudio de las personalidades, por su
formulación no teórica.
Si se realiza el MMPI a los pacientes con dolor crónico se observa en los resultados
alta puntuación en depresión, histeria, hipocondría, lo cual apoyaría la idea de considerar
al dolor como síntoma histérico(35) o bien de patología psicosomática, como han puesto de
manifiesto un trabajo realizado en el Servicio de Urgencias del Hospital de la Pitié en
París recientemente presentado en el Congreso de la Sociedad Francesa del dolor del
2006 (36).
Sin embargo, es inexcusable señalar, que en muchos ítems del MMPI, los pacientes
que tienen respuestas positivas, hace relación a problemas físicos, por lo que resulta un
cuestionario fácilmente artefactable para los pacientes con dolor crónico, por cuanto son
personas que no tienen buen sentimiento de salud. (En hipocondriasis, por ejemplo, el
50% de las ítems hacen referencia a problemas físicos, y están incluidos en la escala de
Histeria). Por eso en este momento, el cuestionario de Minnesota, puede no ser el mas
útil para el dolor crónico(37).
Quizás exista un patrón de conducta específico para los pacientes con este cuadro
doloroso crónico, caracterizado por un síndrome ansioso-depresivo, alexitimia, poca
realización laboral, familiar y social.
25
2.10. Síndrome doloroso crónico
Actualmente no existe un test de personalidad que sea aplicable al paciente con
dolor crónico. Consideramos
al dolor crónico,
como una enfermedad en sí mismo,
independientemente de cual haya sido la causa primaria que lo desencadenase. En los
años 50, John J. Bónica plantea ya este punto de vista del dolor, considerándolo como
una enfermedad en si mismo, y creando los primeros servicios multidisciplinarios
especializados, para hacer frente al dolor crónico(38).
A partir de 1988, F. Bourreau define el Síndrome doloroso crónico como: “La unión
de manifestaciones físicas, psicológicas, comportamentales y sociales, que tienden a
hacer considerar el dolor persistente, cualquiera que sea su etiología de inicio, más como
una enfermedad en si mismo que como el simple signo de un desorden fisiopatológico,
subyacente” (39).
Considerando al dolor con esta visión global, quisiéramos centrarnos en aquellas
enfermedades de las cuales desconocemos su etiología, cursan con esta clínica de dolor
y/o astenia, presentan trastornos trastornos psicológicos asociados, comportamentales y
sociales; son enfermedades no bien delimitadas desde el punto de vista conceptual, e
incluso sus
criterios diagnósticos
son exclusivamente clínicos. Nos referimos a la
Fibromialgia, al Síndrome de Fatiga Crónica, al Síndrome de Burnout, al dolor lumbar
inespecífico, etc.
Estas enfermedades no difieren de enfermedades que están o han estado
reconocidas a lo largo de la historia, tanto por el DSM ( American Psychiatric Manual of
Mental Disorders)(40), como por el CIE (versión española de la clasificación de
26
enfermedades psiquiátricas según la OMS, ICD-10)(41) y bajo nuestro punto de vista,
asistencial, los criterios diagnósticos actuales, no difieren de manera remarcable de los
criterios que se adoptaron en otros momentos de la historia, para diagnosticar los
procesos dolorosos que entonces sufría la población. Son pues, bajo nuestro punto de
vista, las mismas enfermedades, en el mejor de los casos, con los cambios que la
adaptación a la sociedad les haya producido. Así, por ejemplo, el Trastorno Somatomorfo,
podría muy bien aplicarse a muchos de los pacientes que hoy diagnosticamos con otros
nombres que se han incorporado mas recientemente y quizás el mismo término
Somatomorfo, a su vez sustituyó a otros en su momento de aparición.
2.11. El trastorno somatomorfo
En 1980, en el manual DSM–III se introdujo por primera vez el término trastorno
somatomorfo, coincidiendo con la desaparición del término Neurosis, para definir “la
presencia de síntomas físicos, que sugerirían una enfermedad médica y que no podrían
explicarse por la presencia de una enfermedad, una sustancia o por otro trastorno
mental”.
En el DSM y el DSM-II no había mención al t. somatomorfo ni a Neurosis, si bien
existía el término “reacción de conversión”. El término “conversión” alude al mecanismo
que permite mantener alejados del nivel de conciencia contenidos e impulsos
inconscientes o reprimidos y que se convierten en energía de inervación somática. Fue
descrito por Freud en 1883(42,43) y está en un subgrupo de los trastornos somatomorfos en
la DSM-IV.
27
En el CIE-10, de 1996, se incorpora el término somatomorfo, y tiene además una
categoría dedicada a “síntomas somáticos no explicados”.
Cualquier cuadro doloroso crónico, puede estar influido o reflejar un proceso
psiquiátrico, reconocido por el DSM IV, superponibles a los trastornos de somatización,
la hipocondriasis, los trastornos facticios, la simulación y el dolor asociado a trastornos
psicológicos, todos ellos englobados dentro de los Trastornos Somatomorfos. También la
depresión, la ansiedad, el pánico y los trastornos de estrés postraumático, pueden influir
en el dolor.
Está fuera de toda duda que salvo en el t. facticio y la simulación, el resto de dolor
debe considerarse genuino por cuanto el paciente vive el dolor, sin voluntad de obtener
ningún beneficio y no tiene voluntad de engañar.
Siguiendo con los criterios de CIE-10 y DSM-IV, las tres características que definen
los trastornos somatomorfos son:
La existencia de numerosos síntomas que no tiene explicación orgánica y que
cursan de manera repetitiva.
El hecho de que los factores psicológicos jueguen un papel importante en el
desarrollo de los síntomas y que el paciente se niegue a aceptar cualquier etiología
psicológica.
Que los síntomas se sitúen en el centro de atención del paciente con demandas
permanentes de pruebas.
28
Un número importante de enfermedades, en el mundo médico, no psiquiátrico, están
consideradas como “ funcionales”, aunque en la actualidad sea sinónimo de “psicológico”,
en su primera acepción se refería a enfermedades por alteración en la función, en
contraposición a las enfermedades con alteración en la estructura(44).
Estas enfermedades, funcionales, pueden afectar a diferentes aparatos o sistemas,
tales como en el tracto gastrointestinal, (síndrome de intestino irritable, dispepsia), en el
sistema cardiovascular (la neurosis cardiaca, sincopes neuróticos), en el aparato
respiratorio, (el síndrome hiperventilatorio), en el sistema urinario, (el síndrome uretral
inespecífico) o en el metabolismo, (la hipoglucemia reactiva). Si bien, los trastornos
somatomorfos, así llamados, suelen presentarse como dolor y fatiga, y para el CIE-10,
son considerados como Síndrome doloroso somatomorfo persistente, donde el dolor es el
síntoma predominante
Un numero importante de estudios relacionan la Fibromialgia con un trastorno
somatomorfo(45,46,47,48,49,50,51).
El término somatomorfo, no debe equipararse al de psicosomático, ni al de
somatización; las enfermedades psicosomáticas presentan cambios estructurales o
fisiológicos, en teoría provenientes de factores psicológicos. En los t. somatomorfos, no
deben evidenciarse dichos cambios, por definición.
El Termino “somatización” se atribuye a Stekel(52) quien a principios del siglo XX lo
define como un trastorno somático que surge como expresión de una neurosis
profundamente asentada.
29
Además del dolor, que es el síntoma mas característico del T. somatomorfo, la
astenia, la fatiga, también es considerada hoy día como un t. somatomorfo indiferenciado,
para el DSM-IV.
2.12. La Neurastenia
El concepto de Neurastenia(53), ha tenido una historia de grandes altibajos,
permaneciendo en la actualidad solo en la edición CIE-10, no así en la versión americana.
El término neurastenia ya se utilizaba en el siglo XIX, Freud también publicó sobre
ella en 1885, estuvo incluido en el DSM II, desapareciendo posteriormente en el III y no
ha vuelto a ser incorporado.
“Lo característico del síndrome, es el énfasis que pone el enfermo sobre la
fatigabilidad y la preocupación por su rendimiento mental y físico, en contraste con los
trastornos somatomorfos, en los que las quejas corporales y la preocupación por la
enfermedad somática domina el cuadro”(54).
Un número importante de estudios relacionan el síndrome de Fatiga Crónica con la
Neurastenia(55,56,57,58). Los criterios para el diagnóstico de fatiga crónica (anexo 3) fueron
establecidos en 1994 por Fukuda (59).
El síntoma capital, tanto de la Neurastenia como del Síndrome de Fatiga Crónica, es
el agotamiento, definido por el paciente como una anergia completa, una falta de fuerza
para todo tipo de actividad, sea física o mental, lo que le puede obligar en algún caso a
30
tener que volverse a acostar después de tomar el desayuno, durante 1-2 horas a fin de
recuperar fuerzas para empezar el día. Parece ser que el mismo Beard, creador del
termino de Neurastenia, sufrió este cuadro de agotamiento mental y/o físico(55) en algún
momento de su vida.
Así como la Fibromialgia representa el ejemplo paradigmático del paciente con dolor
crónico no maligno, el Síndrome de Burnout representa el ejemplo paradigmático de la
enfermedad por agotamiento vital, intelectual/ laboral.
2.13 Fibromialgia
El concepto de Fibromialgia se introduce en la literatura medica en 1904(60) y desde
entonces ha sido muy controvertido por las indudables similitudes con cuadros ya
existentes(61). Se podría definir como “Un trastorno de la regulación dolorosa de etiología
desconocida, que cursa con dolor amplio, generalizado, de origen idiopático, a menudo
asociado a trastorno de tipo psíquico y que no puede ser explicado por trastornos
degenerativos o inflamatorios de origen músculoesquelético”.
En 1990 un comité del American College of Rheumatology propuso unos criterios de
clasificación que siguen vigentes en la actualidad a pesar de su poca especificidad(62),
pero en la actualidad son ampliamente criticados, se habla de once puntos dolorosos pero
no de dolor difuso(63) y respecto a los puntos definidos, numerosos trabajos muestran la
poca validez de los mismos(64,65).
La mayoría de los pacientes diagnosticados son mujeres, con una relación 8:1.
31
Se han encontrado en algún trabajo, alteraciones ligadas a una variante del gen
Catecol-O-Metiltransferasa situado en el cromosoma 22 y ligado a la inactivación de la
dopamina y las catecolaminas(66). Otros autores(67) lo incluyen dentro de un gen común a
un grupo de enfermedades como la depresión, el colon irritable, la migraña, y la fatiga
crónica, denominándolo “Affective spectrum disorder” de Hudson.
El síntoma fundamental de la fibromialgia es el dolor difuso, que se refiere tanto a la
espalda como a extremidades, de carácter crónico, el paciente refiere “me duele todo”, es
un dolor que no sigue ninguna distribución metamérica ni se detecta ningún signo
flogótico en ninguna de las articulaciones exploradas. El paciente refiere su dolor, sin
ritmo biológico, puede aparecer de día o de noche, no calma con los analgésicos al uso ni
con los antiinflamatorios habituales, siempre en la escala analógica visual se obtienen
puntuaciones elevadas, de 8-9. La respuesta a todo tipo de tratamientos es modesta, no
obteniendo descenso significativo en la EVA en casi ningún caso. Todos los pacientes con
Fm tienen una percepción de enfermedad mayor que la que tienen otros enfermos
reumatológicos, afectos de Artritis Reumatoide, Lupus, por ejemplo(68).
Se acompaña de un sueño no reparador, lo cual dificulta todavía más el manejo de
un paciente, ya que el hecho de no dormir, hace que el paciente vaya con una sensación
permanente de sueño, bien sea secundario al proceso que le afecta, bien sea por la falta
absoluta de sueño reparador.
Los trastornos psicológicos asociados a la fibromialgia, tales como depresión y
ansiedad están presentes en el 70 % de los pacientes(61).
32
Para el diagnóstico se han de seguir los criterios señalados por ACR (Anexo 4),
entre ellos la presencia de unos puntos de dolor a la presión, denominados Tender points
(Anexo 5). Se han ideado diferentes instrumentos de presión para medir la presencia de
dichos puntos dolorosos.
2.14. El síndrome de Burnout
Comenzaremos por exponer algunas nociones del síndrome de burnout, donde la
fatiga es el síntoma básico.
El primer antecedente histórico data de 1953, y se refiere a las enfermeras de un
hospital psiquiátrico inglés, donde SCHWARTZ Y HILL, observaron un bajo rendimiento
con una baja moral entre este personal(69).
La primera definición de Burnout fue dada en 1970 por Freudenberger Herbert
como “un agotamiento profesional, causado por la utilización excesiva de energía y de
recursos que provocan un sentimiento de fracaso, agotamiento e incluso de extenuación.”
Freudenberg trabajaba en una clínica de toxicómanos en New Cork, y observó que
al año de estar allí la mayoría de los trabajadores sufría una pérdida de energía,
cansancio físico y psicológico, ansiedad, depresión, dolores somáticos, etc. En sus
escritos, aparece por primera vez el termino Burnout en los años 70.
Más tarde, este mismo autor, en los años 80 añadió: “Me di cuenta de que las
persona que cuidaban a los toxicómanos, eran a veces víctimas de un incendio, como el
33
de un inmueble, bajo los efectos de la tensión producida por nuestro mundo complejo,
dejando un vacío en su interior aunque exteriormente se mantenga más o menos
intacto.”(70)
En 1975, en San Francisco, la psicóloga Cristina Maslach estudio las respuestas
emocionales de los “profesionales de ayuda” que tras un tiempo presentaban un cuadro
de desmotivación, falta de realización, con una sobrecarga emocional importante.
Para una mejor evaluación de este tipo de paciente, en 1981, diseña el Maslach
burnout inventory(71) (Anexo 6) que hoy es el mas utilizado en todo el mundo para el
diagnóstico de este proceso.
La comunidad científica, recibió un poco escépticamente este síndrome si bien hoy
en día, además de un problema de salud, es un problema social remarcable, ya que
afecta a un porcentaje de la población laboral cualificada importante.
En 1976, Maslach, describe el S.B. como “Una incapacidad de adaptación del
profesional, debido a un estrés emocional continuo, causado por el entorno del trabajo “
Mas recientemente, 1998, D. Bedard y A. Duquette, en trabajos realizados con
enfermeras en Québec, han establecido la definición mas actual y universalmente
admitida(72).
“El S.B. es una experiencia psíquica negativa, vivida por el individuo, relacionada
con un estrés emocional y crónico causado por un trabajo que tiene por objeto ayudar a
34
las personas “
En 1984 Freudenberger y North presentan este síndrome como resultado de un
proceso evolutivo, en la relación con el trabajo(70).
1. fase de entusiasmo.
2. la estabilización.
3. la frustración.
4. la desmoralización.
Estas cuatro fases no son universalmente admitidas… si bien, la acumulación de
situaciones de estrés emocional, a medio plazo, comenzaría a iniciar los síntomas del
S.B. dependiendo de los autores, en 2-5 años, se podría desarrollar el síndrome.
Sintomatología:
a) Síntomas somáticos. El síntoma que destaca en este síndrome es la fatiga.
Por encima de un florido cortejo sintomático, el síntoma que expresa el
paciente afecto de burnout es la fatiga. Otros síntomas asociados son
cefaleas, trastornos digestivos, trastornos del sueño, dolor y malestar
generalizado.
b) Síntomas comportamentales, con manifestaciones de irritabilidad, labilidad
emocional, indicando una sobrecarga emocional, puede llegar a pasar mas
horas en el puesto de trabajo, sin que esto represente, ni mucho menos, un
aumento de la productividad. Asociándose una fatiga enorme… Además este
síndrome es altamente contagioso.
35
c) Síntomas por trastornos de estado de ánimo con sintomatología ansiosa,
depresiva.
Ademas de la sintomatología descrita, lo característico del SB es(73,74):
A. Deshumanización en la relación personal. Éste es el núcleo duro del
síndrome, al presentarse el cinismo, como dato importante, pasando a ser el
alumno, el paciente, un mero objeto.
B. Disminución de la implicación personal con las consecuencias obvias de falta
de rigor en el trabajo, absentismo laboral o con un “presentismo ineficaz”.
El SB afecta especialmente a los trabajadores que han de estar de cara al publico,
por eso, enfermeras, médicos, abogados, periodistas, profesores, etc., son los más
afectados.
En el periódico de la Organización Medica Colegial de España (numero 86, XII,
2002) aparece el dato de que 32000 profesionales de la medicina padecen el sind.
Burnout, es decir, aproximadamente entre un 15-20 % de los médicos presenta este
síndrome y un 25,3% de las enfermeras(75).
El Estudio Cisneros, “Riesgos psicosociales entre profesores”, realizado en 2006,
por Iñaki Piñuel, indica que uno de cada 5 profesores (22%) presenta un síndrome de
burnout y que el 33% está al límite de sufrirlo(76).
Variables que pueden hacer mayor la susceptibilidad a desarrollar un S.B.(70,77):
36
A - La Personalidad. Como hemos dicho anteriormente, la personalidad de cada
persona hace que una situación de estrés sea vivida de manera diferente por cada uno de
nosotros. Algo que en una persona puede no significar mayor estrés en otra personalidad,
mas vulnerable genéticamente o ambientalmente, puede representar una situación de
difícil afrontamiento.
•
Variables sociodemográficas. No está demostrado que el SB sea más
frecuente para determinado sexo, edad, situación familiar o número de hijos.
No obstante, sí podemos decir que las personas más jóvenes son mas
vulnerables.
•
Variables profesionales, es decir, los títulos, la formación, los años de
experiencia… en contra de lo que se pudiera pensar, la formación no es una
barrera frente al SD.
•
La hardiness Este término fue creado por Suzanne Kobasa, para definir los
procesos de adaptación ya que la personalidad del sujeto interviene en la
percepción del estrés. La osadía, así podríamos traducir hardiness, puede ser
un arma frente al padecimiento del SB, según siete estudios realizados por los
autores de la Universidad de Montreal, Bedard y Duquette(78). La hardiness
seria una forma de afrontamiento, mediante procesos de esfuerzos cognitivos,
comportamentales, destinados a moderar, reducir, o incluso tolerar las
exigencias externas, que pueden derrumbar los cimientos del individuo.
B - Los estresores debidos al trabajo
El trabajo jugaría la parte más importante en la aparición de SB, especialmente
37
intervienen los siguientes factores:
•
Delimitación de tareas.
•
Ambigüedad de los roles.
C - Los estresores debidos a las condiciones de trabajo.
La relación de ayuda es la relación de base de las profesiones de los sanitarios.
Escuchar, reconfortar, comprender, tranquilizar, es la relación, donde el afecto, toma su
plaza entre el dolor físico y el sufrimiento moral.
•
La falta de soporte.
•
La tecnología.
•
El impacto de las patologías sobre los profesionales, especialmente en los
servicios de urgencias, oncología, infecciosos y reanimación.
D- Los estresores ambientales.
•
El medio, los centros de trabajo.
•
Las materias primas.
•
El material.
•
Los métodos de trabajo.
•
La mano de obra.
2.15. Hombre enfermo vs. Enfermedad
La hipótesis que justifica este trabajo es la realidad del hombre enfermo. Esta forma
de ver al enfermo como una parte del total, sea orgánica, somática o psíquica es la que
nos puede hacer incidir en el mismo error en los próximos años, es decir, volver a
38
inventarnos un término nuevo cuando los términos fibromialgia, burnout, fatiga crónica,
hayan vuelto a estar en desuso.
La descripción de Salie, de Síndrome de estar enfermo, que después no ha tenido
muchos seguidores es en la que se basa este trabajo. Nos cuesta trabajo creer que haya
tantas enfermedades como nombres, en las cuales las diferencias son de matices clínicos
y cuyos tratamientos, ineficaces, por cierto, sean siempre los mismos. Creemos que
debemos dar un paso adelante en esta visión del hombre enfermo, olvidarnos de
etiquetas, si bien, el paciente muchas veces nos las solicite, y volver la cara al concepto
mas humanista y a la vez mas real que es el ser humano enfermo en el sentido mas
amplio.
Si revisamos los datos de que disponemos hoy en la bibliografía, así como las
últimas publicaciones de este tema, podremos ver que no hemos avanzado nada en los
últimos dos siglos. Seguimos buscando aquella prueba, o aquel dato de laboratorio que
nos permita una diferenciación clara de una entidad nosológica de otra. Llevamos años
buscando un dato esclarecedor y diferencial, sin éxito porque ese dato no existe. No
existe más que el hombre que enferma como reacción a un sufrimiento que no supera y
que no consigue, consciente o inconscientemente superar. Este hombre enfermo es el
mismo ahora que el de hace doscientos años, las mismas preocupaciones, las mismas
inquietudes y los mismos sufrimientos.
Es verdad que en este enfoque, tan actual como antiguo, tenemos dos grandes
inconvenientes:
39
El primero es que el paciente siempre quiere saber, con etiqueta, que es lo que
tiene. Magnificar un hallazgo es mas rápido. Se tarda más en la consulta explicando que
el problema que tiene es un derrumbe de sus sistemas nervioso, endocrino, inmunológico,
neuronal, en definitiva, que magnificando un hallazgo radiológico, analítico o del tipo que
sea.
El segundo es de orden cultural. El paciente no quiere admitir que su sufrimiento,
que en ocasiones, cree superado o al menos alejado, pueda repercutir de tal manera en
su vida somática. Es mejor pasar la pagina y seguir viviendo sin introspecciones, sin
reflexiones sobre nuestra forma de vida, y sobre lo que nos hace sufrir o lo que no, porque
así no me obligo a modificar conductas anteriores.
En toda la revisión que hemos hecho, tanto de la fatiga como del dolor crónico, no
hemos encontrado ni una sola idea original, que pueda anular a aquellas del siglo XIX,
donde no se disponía de ningún método diagnóstico que no fuera la observación clínica.
Probablemente en este siglo, volveremos a cambiar de nombre a la Fibromialgia y a la
Fatiga crónica, cuando ambos términos caigan en entredicho.
¿Que nombre daremos al t. Somatomorfo en el siglo XXI? ¿y a la Neurastenia?
¿Que más dan los nombres si lo que realmente cuenta es el paciente que tiene este
sentido de enfermedad, que acaba postrándole en su casa, carente de toda actividad,
familiar, social, intelectual, lúdica? ¿Que espera de nosotros, los médicos? ¿Sólo un
diagnóstico? ¿un tratamiento farmacológico? ¿o realmente, piensa que debemos
explicarle las intensas relaciones de su mente con su soma, al menos una explicación que
relacione su mundo psicológico con el somático?
40
3. MATERIAL Y METODOS
3.1. Muestra
Se ha realizado un estudio observacional Caso-Caso-Control, sin enmascaramiento.
La muestra se ha configurado con 60 pacientes con un muestreo consecutivo durante
trece meses. Veinte diagnosticadas de Síndrome de Burnout, mediante el Cuestionario
MBI, (Anexo 6), veinte con Fibromialgia, diagnosticadas según los criterios del Colegia
Americano de Reumatología y veinte personas sanas, que no referían sintomatología
dolorosa ni fatiga que no fuera relacionada con la actividad física o mental.
La media de edad fue de 48 años para los burnouts, 54 para las fibromialgias y 51
para los sanos.
Gráfico 1
Edad m áxim a, m ínim a y m edia en los tres
grupos
80
60
40
76
51
32
64
54
39
55
48
38
20
0
control
fibromialgia
burnout
Se ha realizado en un periodo que se inicia en Mayo del 2006 y termina en junio
2007. 5 personas no terminaron el estudio y fueron reemplazadas por otras 5 hasta
obtener el mismo número de personas en cada grupo. El motivo del abandono fue la
incomodidad de la técnica del Holter; su colocación, llevarlo durante 24 horas y al día
41
siguiente tener que volver al servicio de Cardiología para devolverlo. Este reemplazo no
interfiere en el resultado.
Las personas del estudio en todo momento se mostraron muy colaboradoras y con
mucho interés en saber el resultado global del estudio, al percibir que se trata de un
estudio donde intervienen muchos factores.
3.2. Metodología de trabajo.
Dividiremos el estudio en tres apartados: estudio somático, estudio bioquímico y
estudio funcional o psicológico.
3.2.1. Estudio somático.
Desde los trabajos de Albert Ax en 1953(79) sobre la especificidad de las emociones,
sabemos que
la frecuencia cardiaca es una de las repercusiones somáticas que el
individuo puede presentar en base al tipo de estímulo emocional al que esté sometido.
Diversos artículos han analizado este tema desde entonces, con diferentes resultados de
los que mas tarde hablaremos(80,81,82,83,12), en los que la técnica que se utiliza para la
activación del SNA en el 70 % de los casos, ha sido la de revivir situaciones
emocionales(8).
Además de la medida de la frecuencia cardiaca, se pueden utilizar otras técnicas:
posturografía, sudoración, conductancia cutánea, actividad de los músculos corrugator
supercilii y zygomaticus major(84,85,86).
42
En este estudio hemos preferido la medida de la frecuencia cardiaca, ya que nos
parece la mejor manera de exponer al paciente ante situaciones lo más reales posibles,
mediante el empleo de un Holter. Colocamos pues un holter, durante 24 horas, un día
laborable, a todas las personas del estudio. En general fue bien tolerado, si bien algunos
refirieron un exceso de peso del mismo, y algunas personas abandonaron el estudio por
la incomodidad de tener que pasar por la consulta dos veces en 24 horas(84,87).
La estimulación simpática del corazón aumenta tanto la frecuencia como la fuerza de
contracción, es decir, aumenta la eficacia de la bomba cardiaca. En situaciones de estrés
prolongado, hemos estudiado la frecuencia cardiaca para intentar determinar la
repercusión somática.
3.2.2. Estudio bioquímico
La activación del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal, en situaciones de estrés
crónico(88,89,90,91), lleva como resultado alteraciones hormonales medibles y cuantificables.
Las hormonas que más se han estudiado y vinculado a la activación del sistema
neuroendocrino, para situaciones crónicas de estrés, son la testosterona(92,93,94) en
sangre, y el cortisol en sangre y saliva(95,96,97,98,99,100,101).
Hemos realizado determinaciones de cortisol en saliva, y cortisol y testosterona en
suero.
Para la realización de la muestra en saliva se le entregaba al paciente, el día de
43
consulta, una esponjita con un tubo para que antes de las 8 de la mañana de un día
laborable se la introdujera en la boca, como un caramelo, antes de lavarse los dientes, y
lo tuviera en la misma hasta que se empapara. Después lo metiera en el tubo.
A continuación, iban al laboratorio en ayunas, donde se realizaba una extracción de
sangre para la testosterona y cortisol. No hubo ninguna incidencia en el manejo de estas
determinaciones, ni por parte del laboratorio ni nos fue referido por parte del paciente.
3.2.3. Estudio funcional y psicológico.
Para medir la capacidad funcional de cada persona hemos utilizado el Cuestionario
validado HAQ(102) (Anexo 7). En su corrección se consideran valores normales aquellos
inferiores a 1.
Para medir el grado de depresión hemos utilizado el cuestionario validado de
Beck(103) (Anexo 8). En su corrección, se consideran estados depresivos aquellas
puntuaciones superiores a 9.
Para medir el grado de ansiedad (Anexo 9), hemos utilizado el cuestionario validado
estado-rango (STAI),(104,105) considerándose patológico cuando supera los 12-15 puntos.
44
4. RESULTADOS.
Exponemos los resultados obtenidos en este estudio en tres apartados, que reflejan
las tres vertientes de este estudio: psicológico, somático, bioquímico.
4.1. Estudio funcional y psicológico
Los resultados obtenidos para el cuestionario HAQ, que mide la capacidad funcional
de la persona, se resumen en la Tabla 1:
Tabla 1
ESTUDIO FUNCIONAL y PSICOLÓGICO
FIBROMIALGI
HAQ
CONTROL
A
MEDIA
1,4
16,15
DESVIACIÓN
2,35
8,17
MÍNIMO
0
0
MÁXIMO
10
28
BURNOUT
10,09
10,63
0
38
En ella vemos en el grupo control unos valores promedio de HAQ de 1.4, lo cual
puede considerarse normal para el grupo de edad presente en la muestra.
En el siguiente gráfico se ve la diferencia de las medias de los tres grupos:
Gráfico 2
Resultados del cuestionario HAQ
25
20
15
10
5
0
CONTROL
FIBROMIALGIA
BURNOUT
Al comprobar si los resultados se ajustan a una distribución normal, mediante la
45
aplicación del test de Shapiro-Wilk, vemos que no es así (Tabla 2), por lo que no
podremos aplicar el ANOVA.
Tabla 2
Prueba de Shapiro-Wilk (HAQ BURNOUT):
W
0,878
p-valor
0,017
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La muestra sigue una ley Normal.
Ha: La muestra no sigue una ley Normal.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe
rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 1,66%.
Para comparar los resultados de los test entre los tres grupos hemos utilizado una
prueba no paramétrica (Kruskall-Wallis). Los resultados obtenidos para el HAQ se reflejan
en las Tablas 3 a 8.
Tabla 3
Variabl
e
HAQ
fibrom
HAQ
burnout
HAQ
control
Observacione
s
Ob. con
datos
perdido
s
Ob. sin
datos
perdido
s
Mínim
o
Máxim
o
Medi
a
Desviació
n
típica
20
0
20
0
28
16,15
8,171
20
0
20
0
38
10,90
10,632
20
0
20
0
10
1,40
2,349
Tabla 4
Prueba de Kruskal-Wallis:
K (Valor observado)
24,889
K (Valor crítico)
5,991
GDL
2
p-valor (bilateral)
< 0,0001
alfa
0,05
46
Tabla 5
Interpretación de la prueba:
H0: Las muestras no son significativamente diferentes.
Ha: Las muestras no vienen de la misma población.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se
debe rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que
0,01%.
Tabla 6
Comparaciones múltiples por pares mediante el procedimiento de Dunn / Prueba
bilateral:
Muestra
Frecuencia
Suma de los rangos
Media de los rangos Grupos
HAQ control
20
325,500
16,275
A
HAQ burnout
20
636,500
31,825
B
B
HAQ fibrom
20
868,000
43,400
Tabla 7
Diferencias por pares
HAQ fibromialgia HAQ burnout HAQ control
HAQ fibromialgia
0
11,575
27,125
HAQ burnout
-11,575
0
15,550
HAQ control
-27,125
-15,550
0
Diferencia crítica: 13,2212
Tabla 8
Diferencias significativas:
HAQ fibrom HAQ burnout HAQ control
HAQ fibromialgia No
No
Si
HAQ burnout
No
No
Si
HAQ control
Si
Si
No
Nivel de significación corregido de Bonferroni: 0,0167
En la Tabla 9 está recogido el resumen de los datos obtenidos en el cuestionario de
Beck, que mide la depresión para los tres grupos estudiados:
47
Tabla 9
BECK
CONTROL FIBROMIALGI
BURNOUT
A
MEDIA
4,9
19,9
20,85
DESVIACIÓN
4,59
6,94
8,17
MÍNIMO
0
5
6
MÁXIMO
20
32
36
En el gráfico 3 se representan las medias obtenidas por cada grupo:
Gráfico 3
Resultados del cuestionario Beck
30
25
20
15
10
5
0
CONTROL
FIBROMIALGIA
BURNOUT
Al someter al test de Shapiro-Wilk (Tabla 10) las muestras para comprobar si se
pueden asimilar a una distribución normal, obtenemos que no es así.
Tabla 10
Prueba de Shapiro-Wilk (Beck/ control):
W
0,793
p-valor 0,001
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La muestra sigue una ley Normal.
Ha: La muestra no sigue una ley Normal.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se
debe rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que
0,07%.
48
Por tanto, como en el caso anterior, para ver la significancia de las diferencias
obtenidas entre los tres grupos, utilizaremos la prueba de Kruskall-Wallis (Tablas 11-16)
Tabla 11
Variable
Observaciones
Obs. con
Obs. sin datos
Mínimo
datos perdidos perdidos
Máximo
Media
Desviación
típica
BECK
control
20
0
20
0
20
4,90
4,59
BECK
fibromi
algia
20
0
20
5
32
19,90
6,94
BECK
burnou
t
20
0
20
6
36
20,85
8,17
Tabla 12
Prueba de Kruskal-Wallis:
K (Valor observado) 33,57
K (Valor crítico)
5,99
GDL
2
p-valor (bilateral)
< 0,0001
alfa
0,05
Tabla 13
Interpretación de la prueba:
H0: Las muestras no son significativamente diferentes.
Ha: Las muestras no vienen de la misma población.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe
rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 0,01%.
49
Tabla 14
Comparaciones múltiples por pares mediante el procedimiento de Dunn / Prueba
bilateral:
Muestra
Frecuencia Suma de los rangos Media de los rangos Grupos
BECK control
20
241,50
12,07
A
BECK fibromialgia
20
778,00
38,90
B
BECK burnout
20
810,50
40,52
B
Tabla 15
Tabla de diferencias por pares:
BECK control BECK fibromialgia BECK burnout
BECK CONTROL
0
-26,83
-28,45
BECK FIBROMIALGIA
26,83
0
-1,63
BECK BURNOUT
28,45
1,63
0
Diferencia crítica: 13,2212
Tabla 16
Diferencias significativas:
BECK CONTROL BECK FIBROMIALGIA BECK BURNOUT
BECK CONTROL
No
Si
Si
No
No
BECK FIBROMIALGIA Si
BECK BURNOUT
Si
No
No
Nivel de significación corregido de Bonferroni: 0,0167
El tratamiento se repitió con los datos obtenidos para el test STAI estado- rasgo para
la ansiedad. En la tabla 17 podemos ver un resumen de los valores obtenidos para esta
prueba.
50
Tabla 17
STAI
CONTROL
FIBROMIALGI
BURNOUT
A
MEDIA
8,85
37,05
35,4
DESVIACIÓN
7,69
11,58
9,62
MÍNIMO
0
19
14
MÁXIMO
28
54
52
En el gráfico 4 podemos ver representada la diferencia entre las medias obtenidas
en este test por cada grupo.
Gráfico 4
Resultados del cuestionario de STAI
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
CONTROL
FIBROMIALGIA
BURNOUT
En este caso, al someter los datos al test de Shapiro-Wilk (Tabla 18) para comprobar
su normalidad, también obtenemos resultados negativos.
Tabla 18
Prueba de Shapiro-Wilk (STAI /control):
W
0,899
p-valor 0,040
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La muestra sigue una ley Normal.
Ha: La muestra no sigue una ley Normal.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe rechazar
la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 4,01%.
51
En las Tablas 19-24 se muestran los resultados obtenidos al aplicar a los tres grupos
el test de Kruskall-Wallis.
Tabla 19
Variable
STAI control
STAI
fibromialgia
STAI burnout
Observaciones
Obs. con datos
perdidos
Obs. sin datos
perdidos
20
0
20
00
28
8,85
7,693
20
0
20
19
54
37,05
11,583
20
0
20
14
52
35,40
9,616
Mínimo Máximo Media
Desviación
típica
Tabla 20
Prueba de Kruskal-Wallis:
K (Valor observado) 35,819
K (Valor crítico)
5,991
GDL
2
p-valor (bilateral)
< 0,0001
alfa
0,05
Tabla 21
Interpretación de la prueba:
H0: Las muestras no son significativamente diferentes.
Ha: Las muestras no vienen de la misma población.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe
rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 0,01%.
Tabla 22
Comparaciones múltiples por pares mediante el procedimiento de Dunn / Prueba
bilateral:
Muestra
Frecuencia
Suma de los rangos
Media de los rangos
Grupos
STAI control
20
229,00
11,45
A
STAI burnout
20
783,50
39,17
B
STAI fibromialgia
20
817,50
40,87
B
52
Tabla 23
Tabla de diferencias por pares:
STAI control STAI fibromialgia STAI burnout
STAI control
0
-29,42
-27,72
STAI fibromialgia
29,42
0
1,70
STAI burnout
27,72
-1,70
0
Diferencia crítica: 13,2212
Tabla 24
Diferencias significativas:
STAI control STAI fibromialgia STAI burnout
STAI control
No
Si
Si
No
No
STAI fibromialgia Si
STAI burnout
Si
No
No
Nivel de significación corregido de Bonferroni: 0,0167
Según los resultados obtenidos para los tres test, vemos que existen diferencias
significativas entre el grupo control y los otros dos grupos, que sin embargo, son similares
entre ellos.
4.2. Estudio somático
El Servicio de Cardiología de la Clínica Teknon de Barcelona, (Dr. J. Pujadas, Dr F.
Planas y Dr. J Ibarra), nos informaron de que en los resultados de estudio somático no se
percibían, a nivel clínico, diferencias relevantes.
La Tabla 25 recoge los valores obtenidos para los tres grupos en esta prueba:
53
Tabla 25
Variable
Observaciones Mínimo Máximo Media Desviación típica
Frecuencia cardiaca control
20
65
84
73,25
5,54
Frecuencia cardiaca fibromialgia
20
68
95
78,30
7,91
Frecuencia cardiaca burnout
20
62
85
75,00
6,31
En el gráfico 5 están representadas las medias de las frecuencias cardiacas de os
tres grupos.
Gráfico 5
Frecuencia cardiaca
85
80
75
70
65
60
CONTROL
FIBROMIALGIA
BURNOUT
Hemos comprobado la Normalidad de la distribución de la variable en los tres grupos
(Tablas 26, 27 y 28), mediante el test de Shapiro- Wilks.
Tabla 26
Prueba de Shapiro-Wilk (Frecuencia cardiaca control):
W
0,942
p-valor
0,264
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La muestra sigue una ley Normal.
Ha: La muestra no sigue una ley Normal.
Como el p-valor calculado es mayor que el nivel de significación alfa=0,05, se puede
aceptar la hipótesis nula H0.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es de 26,41%.
54
Tabla 27
Prueba de Shapiro-Wilk (Frecuencia cardiaca fibromialgia):
W
0,953
p-valor
0,432
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La muestra sigue una ley Normal.
Ha: La muestra no sigue una ley Normal.
Como el p-valor calculado es mayor que el nivel de significación alfa=0,05, se puede
aceptar la hipótesis nula H0.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es de 47,31%.
Tabla 28
Prueba de Shapiro-Wilk (Frecuencia cardiaca burnout):
W
0,956
p-valor
0,473
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La muestra sigue una ley Normal.
Ha: La muestra no sigue una ley Normal.
Como el p-valor calculado es mayor que el nivel de significación alfa=0,05, se puede
aceptar la hipótesis nula H0.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es de 47,31%.
Una vez comprobado que las tres series de datos se ajustan a una distribución
normal, procedemos a aplicar el ANOVA (Tablas 29, 30 y 31).
55
Tabla 29
Frecuencia cardiaca control/fibromialgia
Variable
Obs. con
Observaciones datos
perdidos
Obs. sin
datos
perdidos
Mínimo Máximo Media
Desviación
típica
Frecuencia
cardiaca
control
20
0
20
65
84
73,25
5,543
Frecuencia
cardiaca
fibrom.
20
0
20
68
95
78,30
7,915
Prueba F de Fisher / Prueba bilateral:
Intervalo de confianza de la razón de las varianzas al 95%: ] 0,194;1,239 [
Razón
0,490
F (Valor observado)
0,490
F (Valor crítico)
2,526
GDL1
19
GDL2
19
p-valor (bilateral)
0,129
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La razón entre las varianzas no es significativamente diferente de 1.
Ha: La razón entre las varianzas es significativamente diferente de 1.
Como el p-valor calculado es mayor que el nivel de significación alfa=0,05, se puede
aceptar la hipótesis nula H0.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es de 12,93%.
56
Tabla 30
Frecuencia cardiaca control/burnout
Variable
Obs. con
Observaciones datos
perdidos
Obs. sin
datos
perdidos
Mínimo Máximo Media
Desviación
típica
Frecuencia
cardiaca
control
20
0
20
65
84
73,25
5,543
Frecuencia
cardiaca
burnout
20
0
20
62
85
75,00
6,308
Prueba F de Fisher / Prueba bilateral:
Intervalo de confianza de la razón de las varianzas al 95%: ] 0,306;1,951 [
Razón
0,772
F (Valor observado)
0,772
F (Valor crítico)
2,526
GDL1
19
GDL2
19
p-valor (bilateral)
0,579
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La razón entre las varianzas no es significativamente diferente de 1.
Ha: La razón entre las varianzas es significativamente diferente de 1.
Como el p-valor calculado es mayor que el nivel de significación alfa=0,05, se puede
aceptar la hipótesis nula H0.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es de 57,86%.
57
Tabla 31
Frecuencia cardiaca burnout/fibromialgia
Variable
Obs. con
Observaciones datos
perdidos
Obs. sin
datos
perdidos
Mínimo Máximo Media
Desviación
típica
Frecuencia
cardiaca
burnout
20
0
20
68
95
78,30
7,915
Frecuencia
cardiaca
fibromialgia
20
0
20
62
85
75,00
6,308
Prueba F de Fisher / Prueba bilateral:
Intervalo de confianza de la razón de las varianzas al 95%: ] 0,623;3,977 [
Razón
1,574
F (Valor observado)
1,574
F (Valor crítico)
2,526
GDL1
19
GDL2
19
p-valor (bilateral)
0,331
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La razón entre las varianzas no es significativamente diferente de 1.
Ha: La razón entre las varianzas es significativamente diferente de 1.
Como el p-valor calculado es mayor que el nivel de significación alfa=0,05, se puede
aceptar la hipótesis nula H0.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es de 33,10%.
De estas pruebas se infiere que no existen diferencias significativas entre los tres grupos
en lo que se refiere a la frecuencia cardiaca, que hemos utilizado como marcador
somático.
58
4.3. Estudio bioquímico.
Las determinaciones de cortisol en saliva y cortisol y testosterona en sangre fueron
realizadas utilizando la técnica de quimioluminiscencia para cortisol y testosterona en
sangre, y enzimoinmunoanálisis para el cortisol en saliva. Con estos los métodos de
laboratorio, las cifras de cortisol en saliva que se consideran dentro del rango normal son
las incluidas entre 3-9 ng/ml, cortisol en sangre 137,94-772,46 nmol/L y testosterona en
sangre 0,35-2,77 nmol/L.
La Tabla 32 podemos ver los datos más relevantes obtenidos en la determinación de
cortisol en saliva en los tres grupos
Tabla 32
Variable
Mínimo Máximo Media Desviación típica
CORTISOL EN SALIVA control
2,40
8,30
5,95
1,544
CORTISOL EN SALIVA FIBROM
4,50
11,20
7,87
2,539
CORTISOL EN SALIVA BURNOUT
5,20
10,20
8,10
1,459
El gráfico 6 muestra las medias de los tres grupos para este parámetro:
Gráfico 6
Resultados de cortisol en saliva
10
8
6
4
2
0
CONTROL
FIBROMIALGIA
BURNOUT
59
Como en ocasiones anteriores, realizamos el test de Shapiro-Wlks (Tabla 33), para
confirmar o descartar la normalidad de las distribuciones.
Tabla 33
Prueba de Shapiro-Wilk (CORTISOL EN SALIVA FIBROM):
W
0,877
p-valor
0,016
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La muestra sigue una ley Normal.
Ha: La muestra no sigue una ley Normal.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe
rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 1,56%.
Al no seguir una distribución normal, aplicamos un test no paramétrico (Prueba de
Kruskal-Wallis, Tablas 34-39), para calcular si las diferencias son significativas.
Tabla 34
Variable
CORTISOL EN
SALIVA control
CORTISOL EN
SALIVA
FIBROM
CORTISOL EN
SALIVA
BURNOUT
Obs. con
Observaciones datos
perdidos
Obs. sin
datos
perdidos
Mínimo Máximo Media
Desviación
típica
20
0
20
2,40
8,30
5,95
1,544
20
0
20
4,50
11,20
7,87
2,539
20
0
20
5,20
10,20
8,10
1,459
Tabla 35
Prueba de Kruskal-Wallis:
K (Valor observado) 12,111
K (Valor crítico)
5,991
GDL
2
p-valor (bilateral)
0,002
alfa
0,05
60
Tabla 36
Interpretación de la prueba:
H0: Las muestras no son significativamente diferentes.
Ha: Las muestras no vienen de la misma población.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe
rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 0,23%.
Tabla 37
Comparaciones múltiples por pares mediante el procedimiento de Dunn / Prueba bilateral:
Muestra
Frecuencia
Suma de los
rangos
Media de los
rangos
Grupos
A
CORTISOL EN SALIVA control
20
393,50
19,67
CORTISOL EN SALIVA
FIBROM
20
676,50
33,82
B
CORTISOL EN SALIVA
BURNOUT
20
760,00
38,00
B
Tabla 38
Tabla de diferencias por pares:
CORTISOL EN
SALIVA control
CORTISOL EN
SALIVA control
CORTISOL EN
SALIVA FIBROM
CORTISOL EN
SALIVA BURNOUT
0
-14,150
-18,325
CORTISOL EN
SALIVA FIBROM
14,150
0
-4,175
CORTISOL EN
SALIVA BURNOUT
18,325
4,175
0
Diferencia crítica: 13,2212
Tabla 39
Diferencias significativas:
CORTISOL EN
SALIVA control
CORTISOL EN
SALIVA FIBROM
CORTISOL EN
No
Si
SALIVA control
CORTISOL EN
Si
No
SALIVA FIBROM
CORTISOL EN
Si
No
SALIVA BURNOUT
Nivel de significación corregido de Bonferroni: 0,0167
CORTISOL EN
SALIVA BURNOUT
Si
No
No
61
A continuación repetimos el procedimiento con los resultados obtenidos en las
determinaciones de cortisol en sangre. La tabla 40 muestra los datos más relevantes.
Tabla 40
Variable
Observaciones Mínimo
CORTISOL EN SANGRE
control
CORTISOL EN SANGRE
fibrom
CORTISOL EN SANGRE
burnout
Máximo
Media
Desviación
típica
20
239,00
613,00
473,50
88,879
20
12,00
411,00
283,10
118,044
20
186,00
533,00
373,00
100,432
El gráfico 7 es un diagrama de barras con los valores de las medias de los tres
grupos.
Gráfico 7
Resultados cortisol en sangre
600
500
400
300
200
100
0
CONTROL
FIBROMIALGIA
BURNOUT
A continuación realizamos el test de Shapiro-Wilks (Tabla 41), para comprobar la
normalidad de la distribución.
62
Tabla 41
Prueba de Shapiro-Wilk (CORTISOL EN SANGRE fibrom):
W
0,888
p-valor
0,025
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La muestra sigue una ley Normal.
Ha: La muestra no sigue una ley Normal.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe
rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 2,49%.
Del resultado de este test se deduce que la muestra no sigue una distribución
normal, y por tanto para comprobar si las diferencias existentes entre los tres grupos son
significativas aplicamos el test de Kruskall-Wallis (Tablas 42-47)
Tabla 42
Variable
Obs. con
Observaciones datos
perdidos
Obs. sin
datos
perdidos
Mínimo Máximo Media
Desviación
típica
CORTISOL
EN SANGRE
control
20
0
20
239,00 613,00 473,50
88,879
CORTISOL
EN SANGRE
fibrom
20
0
20
12,00
411,00 283,10
118,044
CORTISOL
EN SANGRE
burnout
20
0
20
186,00 533,00 373,00
100,432
Tabla 43
Prueba de Kruskal-Wallis:
K (Valor observado) 25,421
K (Valor crítico)
5,991
GDL
2
p-valor (bilateral)
< 0,0001
alfa
0,05
63
Tabla 44
Interpretación de la prueba:
H0: Las muestras no son significativamente diferentes.
Ha: Las muestras no vienen de la misma población.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe
rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 0,01%.
Tabla 45
Comparaciones múltiples por pares mediante el procedimiento de Dunn / Prueba bilateral:
Muestra
Frecuencia
Suma de los
rangos
Media de los
rangos
Grupos
CORTISOL EN SANGRE
fibrom
20
343,50
17,17
A
CORTISOL EN SANGRE
burnout
20
587,50
29,37
A
CORTISOL EN SANGRE
control
20
899,00
44,95
B
Tabla 46
Tabla de diferencias por pares:
CORTISOL EN
CORTISOL EN
CORTISOL EN
SANGRE control
SANGRE fibrom
SANGRE burnout
CORTISOL EN
0
27,775
15,575
SANGRE control
CORTISOL EN
-27,775
0
-12,200
SANGRE fibrom
CORTISOL EN
-15,575
12,200
0
SANGRE burnout
Diferencia crítica: 13,2212
64
Tabla 47
Diferencias significativas:
CORTISOL EN
SANGRE control
CORTISOL EN
SANGRE fibrom
CORTISOL EN
SANGRE burnout
CORTISOL EN
SANGRE control
No
Si
Si
CORTISOL EN
SANGRE fibrom
Si
No
No
CORTISOL EN
SANGRE burnout
Si
No
No
Nivel de significación corregido de Bonferroni: 0,0167
Por último, vamos a mostrar los resultados obtenidos en las determinaciones de
testosterona en sangre.
La tabla 48 muestra un resumen de los resultados de testosterona en sangre..
Tabla 48
Variable
Observaciones Mínimo Máximo Media
TESTOSTERONA EN SANGRE
control
TESTOSTERONA EN SANGRE
fibrom
TESTOSTERONA EN SANGRE
burnout
Desviación
típica
20
0,13
3,11
1,78
0,767
20
0,07
1,70
0,68
0,437
20
0,35
2,33
1,10
0,672
En el gráfico 8 tenemos una representación de las medias en diagrama de barras.
Gráfico 8
Resultados de testosterona en
sangre
2,5
2
1,5
1
0,5
0
CONTROL
FIBROMIALGIA
BURNOUT
65
Como en las ocasiones anteriores comprobamos la normalidad de las distribuciones
mediante el Test de Shapiro-Wilks (Tabla 49), resultando que no se ajustan a la
normalidad.
Tabla 49
Prueba de Shapiro-Wilk (TESTOSTERONA EN SANGRE burnout):
W
0,894
p-valor
0,032
alfa
0,05
Interpretación de la prueba:
H0: La muestra sigue una ley Normal.
Ha: La muestra no sigue una ley Normal.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe
rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 3,21%.
A la vista de este resultado, aplicamos la prueba de Kruskall-Wallis (Tablas 50-55), a
los resultados de los tres grupos, para verificar si las diferencias obtenidas entre ellos son
significativas
Tabla 50
Variable
TESTOSTERONA
EN SANGRE
control
TESTOSTERONA
EN SANGRE
fibrom
TESTOSTERONA
EN SANGRE
burnout
Obs. con Obs. sin
Observac
datos
datos
Mínimo Máximo Media
iones
perdidos perdidos
Desviación
típica
20
0
20
0,13
3,11
1,78
0,767
20
0
20
0,07
1,70
0,68
0,437
20
0
20
0,35
2,33
1,10
0,672
66
Tabla 51
Prueba de Kruskal-Wallis:
K (Valor observado) 19,236
K (Valor crítico)
5,991
GDL
2
p-valor (bilateral)
< 0,0001
alfa
0,05
Tabla 52
Interpretación de la prueba:
H0: Las muestras no son significativamente diferentes.
Ha: Las muestras no vienen de la misma población.
Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe
rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.
El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 0,01%.
Tabla 53
Comparaciones múltiples por pares mediante el procedimiento de Dunn / Prueba bilateral:
Suma de los
Media de los
Muestra
Frecuencia
Grupos
rangos
rangos
TESTOSTERONA EN SANGRE
20
381,00
19,05
A
fibrom
TESTOSTERONA EN SANGRE
20
585,50
29,27
A
burnout
TESTOSTERONA EN SANGRE
20
863,50
43,17
B
control
Tabla 54
Tabla de diferencias por pares:
TESTOSTERONA EN TESTOSTERONA EN TESTOSTERONA EN
SANGRE control
SANGRE fibrom
SANGRE burnout
TESTOSTERONA EN
0
24,125
13,900
SANGRE control
TESTOSTERONA EN
-24,125
0
-10,225
SANGRE fibrom
TESTOSTERONA EN
-13,900
10,225
0
SANGRE burnout
Diferencia crítica: 13,2212
67
Tabla 55
Diferencias significativas:
TESTOSTERONA EN TESTOSTERONA EN TESTOSTERONA EN
SANGRE control
SANGRE fibrom
SANGRE burnout
TESTOSTERONA EN
No
Si
Si
SANGRE control
TESTOSTERONA EN
Si
No
No
SANGRE fibrom
TESTOSTERONA EN
Si
No
No
SANGRE burnout
Nivel de significación corregido de Bonferroni: 0,0167
En los tres grupos estudiados, queda claro que los pacientes afectos de fibromialgia
y los que padecen síndrome de burnout, tienen unos niveles de testosterona y cortisol
muy similares, y que aún pudiendo considerarse dentro de rango normal, resultan
significativamente diferentes que los hallados en el grupo control de pacientes sanos.
68
5. DISCUSIÓN
Al principio de la década de los noventa publicábamos un articulo haciendo alusión a
la disociación que había entre los pacientes que sufrían de dolor de espalda lumbar y los
hallazgos radiológicos que presentaban(106).
Es decir, pacientes con altos niveles de dolor, medidos en la EVA, no presentaban
manifestaciones radiológicas ni analíticas que lo justificasen y así lo publicamos en su
momento. Años después la IASP,(107) clasificó como “lumbalgia crónica inespecífica” al
85% de los dolores de espalda, en los cuales no se encuentra una justificación clara de
dicho dolor, confirmando nuestra impresión de algunos años antes, de que muchos
dolores de espalda tenían una causa entonces desconocida.
Convenimos todos entonces en esta definición, hoy totalmente vigente y refrendada
a diario en la asistencia al paciente con dolor lumbar crónico. Alteraciones radiológicas
importantes, con escoliosis avanzadas u osteofitosis marginales severas en la charnela
lumbosacra, no necesariamente se asocian con dolor lumbar en los pacientes. Por el
contrario, pacientes con dolor intenso, asociado lógicamente a los trastornos afectivos y
cognitivos inherentes a todo dolor crónico, no presentan alteraciones significativas en la
radiología de la región, ni en las sucesivas analíticas de sangre que se realizan o las
diferentes pruebas que se van sucediendo en la historia de este tipo de dolores.
Recientemente en el Congreso del Colegio Americano de Radiología, en Chicago se
presentó un trabajo de
la Clínica Universitaria de Munich,(108) en el que se habían
estudiado mediante RMN Funcional cerebral una importante muestra de pacientes
69
diagnosticados de lumbalgia crónica in especifica, encontrándose que la zona del cerebro
en la que más actividad presentaban este tipo de personas corresponde a la de las
emociones: el sistema límbico.
La historia del dolor músculoesquelético, es la historia del estudio de los músculos,
articulaciones e incluso la manera en la que el cerebro realiza esa interpretación del dolor.
A lo largo del siglo XX se han realizado tres revisiones de la historia del dolor
músculoesquelético(109,110,111) y en ellas, como dice J.Travell “...podemos ver que a lo
largo de la historia del dolor músculoesquelético, un determinado autor, o una
determinada escuela, se concentran en una parte del cuadro clínico, introducen un nuevo
nombre y prescinden del resto del cuadro”. Ésto es exactamente lo que ha venido
pasando a lo largo de la historia del dolor, no solo del localizado a nivel lumbar, sino
también al dolor musculoesquelético generalizado.
Las primeras descripciones del dolor músculoesquelético así entendido, datan de
1824 y fueron realizadas por Balfour en Inglaterra(112), asociando los puntos dolorosos y
“un reumatismo”. Más tarde, en 1843, aparece la primera mención a la presencia de
cordones musculares dolorosos(113). Términos como “fibrositis”, utilizado por Gowers en
1904(114), “miofascial” y “puntos gatillo” en 1942 por Travell(115), hasta llegar a 1981 donde
aparece el termino “Fibromialgia”, acuñado por Yunnus(116), no son más que un mismo
proceso muscular que a lo largo de la historia ha ido modificando su fraseo tanto en lo
referente a su descripción como cuadro clínico, como en su estudio etiopatogénico. Todo
ésto culmina cuando en 1990 el Colegio Americano de Reumatología(117) acepta los
criterios de clasificación de la Fibromialgia, hoy ampliamente utilizados.
70
Estos criterios de clasificación son clínicos. No existe ningún dato de laboratorio que
permita el diagnóstico de fibromialgia basado en datos objetivables, siendo la presencia
de una serie de puntos dolorosos en áreas determinadas, la que permite su diagnóstico.
Al explorar un paciente con dolor crónico, sea lumbar, cervical o generalizado, cualquier
médico experimentado observa procesos de hiperalgesia y alodinia entremezclados,
siendo imposible de todo punto su diferenciación, es decir, no existe un punto más
doloroso y más característico que otro en un paciente aquejado de dolor crónico y mucho
menos se puede medir el dolor por la presión que se hace cuando se explora al paciente.
Nos resulta sorprendente que se haya podido dar valor a la presencia de puntos que no
son más que expresión de un proceso de alodinia generalizado, de hecho actualmente
son numerosos los trabajos que demuestran lo absurdo de estos puntos y mucho más el
que puedan considerarse como específicos de una enfermedad, sea cual sea.
Algunos
estudios han tratado de involucrar algún agente causal como, virus,
enfermedad de Lyme, etc., sin éxito(118).
No olvidemos además, que el paciente con dolor crónico presenta trastornos
afectivos, a veces severos, lo que aun repercute más en la presencia de estos procesos
de dolor generalizado(50), sin contar con los trastornos de inicio y mantenimiento del
sueño, que pueden desembocar en procesos de mayor irritabilidad, mayor hiperalgesia,
etc.
Es pues evidente, para un número cada vez mayor de “Fibroescépticos”, que la
fibromialgia entendida como un proceso plenamente diferenciado no existe y que no
resiste el más mínimo estudio severo. Englobemos pues a estos pacientes dentro del
Síndrome doloroso crónico, descrito por F. Bourreau(39), y estudiemos a nuestros
71
pacientes de una manera global y bien entendida, no parcelada como ya decía Travell en
relación con el dolor de espalda; quizás así consigamos ser mas rigurosos en nuestra
actividad asistencial al considerar al paciente como un todo enfermo, y superando la
visión cartesiana, podamos entender mejor estos procesos que tanto daño causan a
nuestros pacientes.
Tal vez, con esta proliferación de nombres y pseudopatologías nuevas, estamos
realizando una yatrogenia diagnóstica, pues el paciente viene a nosotros muchas veces
esperando ya un diagnóstico de Fibromialgia, que además de pesar como una losa sobre
él, por la repercusión social que dicha enfermedad tiene, le dificulta el tratamiento y por
ende la curación.
Todo lo anteriormente dicho es igualmente válido para el diagnóstico de Fatiga
crónica. Ya hemos hablado a lo largo de este trabajo del término Neurastenia o Myastenia
creado por Beard(53). La presencia de alteraciones a nivel mitocondrial, ampliamente
estudiada por un grupo Belga, tampoco en la actualidad muestra nada especial(119).
La palabra depresión significa hundimiento, concavidad, y es un término que
efectivamente se adapta de manera gráfica a lo que el paciente expresa o describe.
Durante esta fase de la discusión seguiremos los criterios expresados por el Prof. Alonso
Fernández(120) para referirnos a la depresión como un Síndrome depresivo vital, por
parecernos extremadamente acertada. En este SDV se engloban cuatro categorías; la
depresión endógena, la depresión situativa, la depresión neurótica y la depresión
somatógena. Las cuatro clases de enfermedad depresiva comparten la mayoría de los
síntomas, con ciertas diferencias según se haya producido el hundimiento de un vector
72
básico de vitalidad u otro.
Así, según el campo afectado tendremos:
-Estado de animo----------------------------------------Humor depresivo
-Impulsividad----------------------------------------------Anergia
-Sintonización-------------------------------------------- Discomunicación
-Regulación ritmos---------------------------------------Ritmopatía (insomnio)
La vitalidad representa quizás el carrefour, la encrucijada, entre el mundo somático y
el psíquico.
La anergia o fatiga, seria un tipo de depresión, caracterizándose por una pérdida de
estímulos. Alonso Fernández establece tres grados en este estado de fatiga:
1. Ligero: vivido como una falta de motivaciones internas, el hecho de estar
aburrido, apático, hastiado.
2. Intermedio: Se añade una falta de reactividad a estímulos externos, lo que
conduce al paciente a este sentimiento de embotamiento o anestesia.
3. Severo: Donde el enfermo se siente petrificado, paralizado.
No resulta difícil englobar en esta clasificación muchos de los síntomas que los
pacientes con Fibromialgia, Fatiga Crónica o Burnout refieren en la consulta. Esta forma
de expresar su astenia, coincide plenamente con la clasificación que hemos expuesto así
como la asociación con los cuadros dolorosos.
73
La depresión somatógena, somatomorfa o somatotropa, es una forma clínica del
Síndrome Depresivo Vital. Es aquella en la que los síntomas dominantes son los
somáticos. Coinciden otros autores dedicados al estudio de la Fm, con los resultados de
nuestro estudio, en el que la depresión detectada no es de alta intensidad, medida a
través del Cuestionario de la depresión de Beck, si no depresiones ligeras, larvadas
incluso. Coincidimos con la afirmación del Prof. Alonso Fernández cuando dice que “los
síntomas somáticos de la depresión no se derivan de una alteración mental, si no que son
la expresión de un hundimiento vital…”
El Humor depresivo, como manifestación de una alteración del estado de animo,
representa el dolor moral, el dolor por vivir la desesperanza, la amargura, la tristeza, la
anhedonia, como manifestaciones clínicas de una constelación de sentimientos negros,
de un hundimiento total de la persona, que naturalmente se asocian con síntomas
somáticos mas o menos floridos.
Resulta difícil a nivel clínico diferenciar todos estos cuadro que hemos ido
enumerando. Los síntomas se superponen unos con otros, se entremezclan, se asocian
conformando un cuadro clínico que tiene un cortejo sintomático más o menos florido,
quizás con un síntoma dominante pero en el que aparecen tanto síntomas somáticos
como psíquicos, depresivos o ansiosos, con trastornos cognitivos asociados y dificultades
en el dormir.
Los nombres se han ido sucediendo a lo largo de la historia, e incluso modificándose
en función de la rama de la medicina que estudiase el proceso. Así, si el avance era
desde un punto de vista músculoesquelético el nombre sería fibromialgia, como
74
definiendo con el nombre los síntomas que el paciente presenta; por el contrario, si la
descripción de la enfermedad la realizaba un psiquiatra o un psicólogo el nombre
otorgado correspondería a cuadros mentales como neurastenia, síndrome depresivo vital,
etc.
Sea un cuadro depresivo, sea un cuadro fibromiálgico, lo que hoy está fuera de toda
discusión razonable es la presencia de estrés emocional como factor desencadenante del
proceso o incluso de un traumatismo psíquico, con un periodo de latencia que puede ser
incluso de años(23).
No podemos olvidar el componente genético de estas enfermedades(66,67), incluso la
posibilidad de que puedan trasmitirse de manera asociada como describió Hudson; la
importancia del factor genético es incuestionable. Quizás el gen dominante en cada
familia condicionará que el síntoma que domine sea el dolor, la depresión o los trastornos
en el dormir, la migraña, el síndrome de intestino irritable, etc.
El ambiente es tan básico como la carga genética en el desarrollo de los cuadros
dolorosos y depresivos a los que nos estamos refiriendo.
Genes y entorno darán como resultado una personalidad, que hoy no puede ser
encuadrada dentro de los patrones A o C que ya se relacionan con otras patologías, pero
estamos seguros que este hipotético patrón de conducta que correspondería a la
enfermedad dolorosa crónica idiopática, podrá ser establecido y en él intervendrán sin
duda conceptos como afrontamiento, estado de vitalidad, desubicación social, falta de
ilusión en el futuro, etc.
75
A estas alturas del trabajo es el momento de volver la mirada a las descripciones
hechas por Selye(16) para describir al paciente que ha sufrido un cuadro de estrés. Nos
gusta mas la palabra sufrimiento que estrés, puesto que creemos que se ajusta más a lo
que queremos expresar en este estudio. El paciente que ha sufrido una situación de
estrés, que puede haber sido desde una separación, una mudanza no deseada, una
pérdida importante económica, la desaparición de un ser querido, etc., desarrolla un
cuadro de “estar enfermo” de manera inespecífica, de difícil estudio por lo abigarrado de
sus síntomas, ya que coinciden síntomas somáticos y psicológicos que se superponen de
manera mas o menos florida y que dan como resultado un proceso de hundimiento vital
más o menos severo.
En palabras de la Profesora Anne Allaz de Ginebra, en la conferencia pronunciada
en París con motivo de las Journees Thematiques Douleur,(121) en octubre de este año, el
paciente con dolor crónico idiopático comienza a presentar un neo-narcisismo doloroso,
con necesidad de queja; no se trata del beneficio secundario que pueda producir la
enfermedad bajo un prisma de rentabilidad económica, sino del beneficio de estar
enfermo en el sentido freudiano de “la necesidad inconsciente de estar enfermo”. En esta
segunda acepción, sí podríamos aceptarlo pues podrían intervenir factores culturales y
ambientales que harían sentir a la persona la necesidad inconsciente de estar enferma,
con una intención no necesariamente consciente.
Una vez puesto en marcha el proceso estresante, se produce la activación del
sistema neuroendocrino así como la hipertonía del SNA, ambas cosas coordinadas por el
hipotálamo, encargado de somatizar las emociones percibidas por el sistema límbico.
76
Con el SNA y el sistema neuroendocrino en marcha, un estimulo nociceptivo,
produce una respuesta anómala de la nocicepción, al ponerse en marcha los procesos de
memorización del dolor mediante la potenciación a largo término, mencionada con
anterioridad en este trabajo, dando lugar a los procesos de hiperalgesia y alodinia.
El concepto de dolor-memoria se ha constatado en situaciones de re-experiencia del
dolor físico con ausencia de nuevos estímulos nociceptivos, lo que hace pensar que el
sistema nervioso genera, él mismo, el dolor-memoria. El ejemplo mas característico es el
dolor del miembro fantasma. Así, una vez producido el estímulo nociceptivo, se activarían
los procesos dolorosos con el consiguiente proceso doloroso generalizado(122).
En este trabajo hemos querido valorar las similitudes que existen a nivel
neuroendocrino, psicológico y somático entre dos procesos, uno caracterizado por dolor y
el otro por astenia severa.
El estudio del marcador somático, en terminología de A. Damasio
(11)
, es hoy en día
tema de estudio y de controversia. Está fuera de toda duda y discusión que la vivencia de
la situación que desencadena en el paciente una situación de estrés, produce en el sujeto
una descarga del SNA simpático, con sudoración, aumento de la frecuencia cardiaca,
boca seca, etc. Nosotros hemos intentado, no que el paciente reviva las situaciones que
se le suponen estresantes, sino exponerlo de hecho a estas situaciones. En el caso del
Síndrome de Burnout, el paciente debía ir a dar clase con normalidad o tener las
reuniones de claustro de profesores portando el Holter. No obtuvimos alteraciones de
ningún tipo que pudieran ser valorables.
77
En los pacientes con Fibromialgia, se realizó la prueba con la misma normalidad en
un día de actividad laboral, familiar y social que no fuera nada excepcional. El resultado
tampoco ha mostrado ningún rasgo especial, según nos informo el Dr. Planas de CM
Teknon.
El grupo testigo no mostró alteraciones significativamente diferentes de las de los
otros grupos.
Algunos trabajos ya han sido publicados en esta línea, confirmando la dificultad de
obtener un registro somático de la actividad emocional que esta viviendo el paciente. En
nuestro caso no han aparecido alteraciones valorables.
No sabemos por qué ha sido así, pero consideramos que caben cuatro
posibilidades:
-el Holter no es una técnica adecuada.
-en el registro del Holter no se han buscado los datos que podrían ser significativos.
-la exposición de manera rutinaria al estresor, no es la mejor manera de poner en
marcha el SNA.
-el marcador somático expresa emociones, sino estados de ánimo.
Sea cual fuere la causa, no hemos podido obtener ninguna conclusión, pues los
resultados no han sido valorables. Esta situación se ha producido también en otros
autores, que no encuentran alteraciones significativas debidas a un estimulo emocional al
estudiar la repercusión que sobre el corazón tiene la hipertonía del simpático(123,124, 125).
78
Cuando realizamos el estudio bioquímico obtenemos dos grupos de resultados: los
referentes a la saliva y los referentes a la sangre.
El estudio del cortisol en saliva medido en las condiciones ya indicadas, en las 60
personas estudiadas, nos da valores significativamente mas altos para los pacientes con
diagnóstico de Fm o de SB.
La interpretación que nosotros hacemos es la siguiente: el cortisol en saliva es el
marcador del estrés más sensible por no estar unido a proteínas, es decir en su
determinación no existen factores exógenos que puedan desvirtuar su resultado, con lo
que pensamos que puede ser un buen índice, el mejor, para medir el grado de sufrimiento
en un momento dado. Nos indicaría, en valores altos, en la banda alta de la normalidad,
que el paciente está siendo sometido a un estrés importante, sea físico o mental, por
ideación negativa continuada o por diferentes razones, que le produce un sufrimiento, por
ejemplo la obligación de impartir clase en condiciones consideradas inadecuadas,
generando un estrés, con la consiguiente elevación repetitiva del cortisol en saliva.
Podríamos considerar al cortisol, en sus valores elevados, como un buen marcador del
grado de sufrimiento agudo de la persona.
La determinación del cortisol y la testosterona en sangre, descartadas patologías
que pudieran incidir en sus resultados, muestran valores bajos, con relación al grupo
control. La interpretación que nosotros hacemos de este descenso significativo, es el
considerar al organismo en fase de hundimiento neuroendocrino, con reservas
hormonales bajas, con dificultad para mantener la actividad diaria, en la linea de lo que
Alonso Fernández denomina el hundimiento vital de la persona. No es preciso que esté el
79
paciente con cifras consideradas patológicas en sus valores hormonales, sino en valores
considerados normales pero que muestran un agotamiento de las reservas del organismo,
situándose en la banda baja de los límites de la normalidad.
Respecto al estudio de la capacidad funcional, las gráficas y datos son
suficientemente significativos mostrando un mayor grado de incapacidad para el grupo
afecto de dolor, es decir, con diagnóstico de fibromialgia, que al resto de los grupos.
Con relación al cuadro ansioso depresivo que presentan los pacientes con
diagnostico de SB y de Fm, observamos
un dominio del cuadro ansioso sobre el
depresivo. El cuadro depresivo, parece de baja intensidad si bien el estudio de la
ansiedad obtiene cifras superiores. Esto puede interpretarse como una expresión de
sufrimiento contenido; téngase en cuenta que en la ansiedad el paciente revive la
situación que le estresa, con la consiguiente estimulación del eje neuro-endocrino y SNA,
generando una elevación de cortisol en saliva como hemos obtenido en nuestro estudio.
La ansiedad, es en sí misma una emoción estresante.
Hemos querido poner de manifiesto en este estudio varios detalles:
Primero: que las enfermedades que ahora están siendo estudiadas como nuevas,
son las mismas que en siglo XlX ya estaban descritas, al menos en su carácter clínico
asistencial.
También quisiéramos resaltar el poco avance que ha habido en este campo, ya que
aún estamos en fase de estudiar solamente manifestaciones clínicas, sin contar de
80
momento con ningún hallazgo analítico, radiológico o funcional, que nos permita mejorar
el conocimiento de estos procesos.
En tercer lugar, hemos querido resaltar la facilidad con la que cambiamos de nombre
a las enfermedades cuando no se nos ocurre nada mejor que aportar al respecto.
Terminaremos con las palabras del Profesor Francis Blotman de Montpellier,
respecto al dolor crónico idiopático cuando dice que quizás cuando tratamos a nuestros
pacientes con estos cuadros de hundimiento vital, estamos “medicalizando la miseria” (126),
en vez de ocuparnos de tratar la auténtica causa de la enfermedad dolorosa crónica
idiopática, que es el sufrimiento del ser humano en el sentido mas profundo del término.
81
6. CONCLUSIONES
Como conclusiones a nuestro estudio podemos decir:
1.
Existen enfermedades que tienen el mismo origen etiopatogénico y la misma
repercusión somática y que solo difieren en su manifestación clínica, como hemos
demostrado con la Fibromialgia y el Síndrome de Burnout. Esta situación es posiblemente
extrapolable a otras patologías como el Síndrome de Fatiga Crónica, la Neurastenia, el
Síndrome Doloroso Somatomorfo Persistente, etc. Esta es una vía de investigación que
queda abierta para trabajos posteriores.
Por tanto, concluimos que existen enfermedades en las cuales la única diferencia es
el nombre, que se ha ido modificando a través de los años y siglos, pero la enfermedad es
fundamentalmente la misma.
2.
El cortisol en saliva se muestra reiteradamente en la banda alta de la
normalidad, en pacientes diagnosticados de fibromialgia o de síndrome de Burnout,
ratificando que están sometidos a un estrés emocional permanente, siendo pues un
marcador correcto del sufrimiento del individuo.
3.
El cortisol y la testosterona en sangre se muestran en la banda baja de la
normalidad en pacientes diagnosticados de fibromialgia o de síndrome de burnout.
4.
El HAQ muestra un mayor estado de incapacidad en pacientes con
fibromialgia que en pacientes con síndrome de burnout. Es interesante la observación que
82
en algunos pacientes con diagnóstico de Fibromialgia las puntuaciones han sido muy
bajas.
5.
El registro de la frecuencia cardiaca mediante un Holter durante 24 horas no
muestra alteraciones significativas en pacientes con diagnóstico de fibromialgia o
síndrome de burnout, pese a haber sido expuestos a las situaciones que teóricamente
deberían producir alteraciones somáticas relevantes.
6.
Desde el punto de vista psicológico, al comparar las puntuaciones obtenidas
en los cuestionarios de Beck para la depresión y de STAI para la ansiedad, ambos grupos
de pacientes presentan cuadros de ansiedad y depresión similares.
83
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