Download DISLIPEMIA MONOGRAFIA, page 16 @ Preflight
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
ANÁLISIS DE LA DISLIPEMIA PROYECTO ESCARVAL Situación Pre-Escarval ANÁLISIS DE LA DISLIPEMIA ABRIL 2010 Proyecto ESCARVAL Situación PRE-ESCARVAL Análisis de la Dislipemia Abril 2010 © de la presente edición: Conselleria de Sanitat. © Los autores. Edita: Vicente Francisco Gil Guillén ISBN: 978-84-694-6528-8 Depósito legal: M. 33282-2011 A la memoria de José Aznar y Victoriano Borreguero por su colaboración activa en la realización de este proyecto. DIRECCIÓN Y COORDINACIÓN Comité Científico Vicente Gil Guillen Profesor Titular del Departamento de Medicina Clínica de la Universidad Miguel Hernández. Director de Cátedra de Medicina Familiar y Comunitaria de la Universidad Miguel Hernández. Responsable de la Unidad de Investigación del Departamento de Elda. (Alicante) Jorge Navarro Pérez Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Universitat de València. Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA Domingo Orozco Beltrán Unidad de Investigación Hospital Universitario de San Juan (Alicante) Médico de Familia. C.S. San Blas (Alicante) Vicente Pallarés Carratalá Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Vigilancia de la Salud. Unión de Mutuas. Castellón Josep Redon i Mas Catedrático de Medicina Interna Hospital Clínico Universitario de Valencia. Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA. CIBERobn Instituto Salud Carlos III Carlos Sanchis Doménech Médico de Familia. Centro de Salud Algemesi (Valencia) Francisco Valls Roca Médico de Familia Centro de Salud de Beniganim (Valencia) SECRETARÍAS TÉCNICAS D. Antonio Fernández Giménez Secretaría Técnica Informática D.ª Ana María Pérez Navarro Secretaría Técnica programa Escarval 5 AUTORES AGENCIA VALENCIANA DE SALUD D. Luís Rosado Bretón Secretario Autonómico de Sanitat y Director Gerente de la Agencia Valenciana de Salud D. Teodoro Moreno Navarro Asesor Secretario Autonómico de Sanidad – Dirección General de Asistencia Sanitaria D. Manuel Yarza Cañellas Director General de Asistencia Sanitaria de Zona D. Manuel Pascual de la Torre Responsable de la Oficina de Abucasis – Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios D. José Luís Trillo Mata Jefe de Área Farmacéutica. Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios CONSELLERÍA DE SANITAT DIRECCIÓN GENERAL DE ORDENACIÓN, EVALUACIÓN E INVESTIGACIÓN SANITARIA Dª. Pilar Viedma Gil de Vergara Directora General de Ordenación, Evaluación e Investigación Sanitaria Dª. Marta Hermenegildo Caudevilla Jefa de la Oficina de Investigación Sanitaria DIRECCIÓN GENERAL DE SALUD PÚBLICA D. Manuel Escolano Puig Director General de Salud Pública Dª. Isabel Muñoz Criado Directora del Centro Superior de Investigación en Salud Pública 6 FUNDACIÓN PARA LA INVESTIGACIÓN SANITARIA Y BIOMÉDICA DE LA COMUNIDAD VALENCIANA Dª. Sonsoles Musoles Martínez-Curt Directora Gerente de la Fundación para la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunidad Valenciana ESCUELA VALENCIANA DE ESTUDIOS DE LA SALUD D. Joaquín Ibarra Huesa Director de la EVES OTROS COLABORADORES OFICINA DE LA DIRECCIÓN GENERAL DE FARMACIA Y PRODUCTOS SANITARIA D. Juan Carlos Campos González Técnico Superior Oficina Gestión Abucasis D. Julián Damián Orón Márquez Técnico Superior Oficina Gestión Abucasis D. Eduardo Pascual Román Asesor Técnico Oficina Gestión Abucasis Dª. Rocío Broseta Solaz Técnico Superior Oficina GAIA Dª. Noelia Sellés Carpela Técnico Superior Oficina GAIA Dª. Ruth Usó Talamantes Responsable Oficina Fármacoeconomía ESCUELA VALENCIANA DE ESTUDIOS DE LA SALUD D. Emilio Beladíez Sansaturio D. Juan B. Sanchís Álvarez COMITÉ DE FORMACIÓN Y AUTORES DEL CURSO ON-LINE Mª Asunción Ajenjo Navarro Médico de familia. Centro de Salud Paterna (Valencia) 7 Daniel Bautista Rentero Med. Preventiva y S. Pública. H. Univ. Dr. Peset. Valencia Josefina Belda Ibañez Médico de Familia Directora Médica del Centro de Información y Prevención del SIDA (CIPS) de la provincia de Alicante Mª Teresa Benavent Company Médico de Familia Centro de Salud Tabernes de Valldigna (Valencia) Álvaro Bonet Pla Médico de Familia Centro de Salud Salvador Pau (Valencia) Mª Pilar Botija Yagüe Médico de Familia Centro de Salud Barrio del Cristo (Valencia) Concepción Carratala Munuera Cátedra de Medicina de Familia. Universidad Miguel Hernández. Alicante Gloria Ferris Malonda Servicio de Promoción de Salud. Dirección General de Salud Pública Antonio Fornos Garrigós Médico de Família Centro de Salud de Picanya (Valencia) María Franch Taix Médico de Familia del Centro de Salud Trinitat (Valencia) Fernando Gómez Pajares Medicina Preventiva y Salud Pública en el Hospital Malva-Rosa (Valencia) José Luis Llisterri Caro Doctor en Medicina. Centro de Salud Ingeniero Joaquín Benlloch (Valencia) José Antonio Lluch Rodrigo Servicio de Promoción de Salud. Dirección General de Salud Pública Antonio Maiques Galán Médico de Familia Centro de Salud de Manises (Valencia) José Luis Martínez Pérez Médico de Família Centro de Salud Alicante Hospital Provincial (Hospital Provincial) José Martínez Ribera FISABIO. Unidad de Investigación Elda 8 Francisco Pascual Pastor Subdirector Médico del Hospital General de Elda Pepa Pont Martínez Servicio de Promoción de Salud. Dirección General de Salud Pública Joan Quiles Izquierdo Servicio de Salud Infantil y de la Mujer. Dirección General de Salud Pública Fernando Quirce Andrés Médico de Familia Centro de salud de Alicante Florida Elías Ruiz Rojo Jefe de Área de Coordinación de centros y actuación de Salud Pública. Dirección General de Salud Pública Tomás Sánchez Ruiz Médico de Familia Centro de Salud Ingeniero Joaquín Benlloch (Valencia) Raquel Sánchez Vañó Médico de Familia Centro de Salud de Llíria Darío Sanmiguel Cervera Medico especialista Cardiología. Hospital Dr. Peset de Valencia Esther Valero Cervera Técnico de la Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios Francisco Javier Valderrama Zurián Médico de Familia Centro de Salud de Nápoles y Sicilia (Valencia) Vicente Zanón Viguer Servicio de Medicina Preventiva y Salud Pública. H. Univ. Dr. Peset. Valencia Oscar Zurriaga LLorens Servicio de Estudios Epidemiológicos y Estadísticas Sanitarias. Dirección General de Salud Pública 9 PERSONAL RESPONSABLE Comité de Seguimiento Integrado por los miembros del Comité científico y por Representantes de la Consellería de Sanitat de la Generalidad Valenciana: Secretaria Autonómica Subsecretaria de Consellería de Sanitat Dirección General de Salud Pública Dirección General de Ordenación, Evaluación e Investigación Sanitaria Dirección General de Asistencia Sanitaria Dirección de Zona de Atención Primaria Oficina de Abucasis Comité Científico Vicente F Gil Guillén Josep Redon i Mas José María Martín Moreno Domingo Orozco Beltrán Vicente Pallarés Carratalá Jorge Navarro Pérez Francisco Valls Roca Carlos Sanchis Doménech 11 ÍNDICE 1. INTRODUCCIÓN.................................................................................. 17 Antecedentes .................................................................................. 1.1.1. Alcance del problema: situación actual de la enfermedad cardiovascular y tendencias en España ............................... 1.1.2. Prevalencia de la hipercolesterolemia en España................ 1.1.3. Grado de conocimiento y control de la dislipemia entre los médicos................................................................. 1.1.4. Estado de la prevención secundaria en mayores de 64 años .. 1.1.5. Eficacia de un programa intensivo de prevención secundaria de cardiopatía isquémica tras 5 años de intervención ......... 1.1.6. Prevalencia de angina y FRCV en las diferentes comunidades autónomas de España: estudio PANES ......... 1.1.7. Situación de la dislipemia en Europa .................................. 17 1.2. Factores de riesgo cardiovascular .................................................. 1.2.1. Concepto de factor de riesgo y criterios epidemiológicos .. 1.2.2. Factor de riesgo cardiovascular........................................... 1.2.3. Dislipemia y enfermedad cardiovascular ............................ 32 32 34 37 1.3. Fracciones lipoproteicas y riesgo cardiovascular........................... 1.3.1. LDL-colesterol .................................................................... 1.3.2. HDL-colesterol.................................................................... 1.3.3. Índice aterogénico ............................................................... 1.3.4. Triglicéridos ........................................................................ 38 38 39 39 40 1.4. Asociación de factores de riesgo cardiovascular............................ 1.4.1. Hipertensión y dislipemia.................................................... 1.4.2. Diabetes Mellitus y dislipemia............................................ 1.4.3. Obesidad y dislipemia ......................................................... 1.4.4. Tabaco ................................................................................. 1.4.5. Actividad física ................................................................... 1.4.6. Síndrome metabólico........................................................... 1.4.7. Dieta .................................................................................... 1.4.8. Homocisteina....................................................................... 1.4.9. Marcadores de inflamación e infecciones ........................... 1.4.10. Factores trombogénicos ..................................................... 1.4.11. Sexo, edad y antecedentes familiares ................................. 1.4.12. Factores psicosociales ........................................................ 40 41 42 43 44 44 45 45 46 46 47 47 48 2. JUSTIFICACIÓN DE LA MONOGRAFÍA ........................................ 48 3. HIPÓTESIS CONCEPTUAL ............................................................... 49 1.1. 17 20 21 21 26 27 30 13 4. OBJETIVOS ........................................................................................... 49 Objetivo genérico del estudio......................................................... Objetivos específicos ..................................................................... Objetivos secundarios .................................................................... 49 50 51 5. MATERIAL Y MÉTODO...................................................................... 51 5.1. Diseño del estudio .......................................................................... 51 5.2. Sujetos de estudio........................................................................... 52 5.3. Variable de valoración principal..................................................... 52 5.4. Criterios para el diagnóstico de la dislipemia y situación de esta FRCV en prevención primaria (PP) y prevención secundaria (PS) cardiovascular ................................................................................ 53 5.5. Criterios utilizados para analizar el nivel de conocimiento de la dislipemia en la población.............................................................. 53 5.6. Análisis del examen de salud del adulto sano ................................ 54 5.7. Análisis estadístico......................................................................... 56 5.8. Análisis de resultados..................................................................... 57 5.9. 4.1. 4.2. 4.3. Bibliografía del estudio .................................................................. 58 5.10. ANEXO.......................................................................................... Normativa Estatal........................................................................... Normativa Comunidad Valenciana................................................. 58 58 59 6. RESULTADOS........................................................................................ 59 De ABUCASIS II ........................................................................... 6.1.1. Análisis exaustivo del corte 1 (junio 2007)......................... 6.1.1.1. Análisis general...................................................... 59 59 60 6.1.1.2. Análisis dislpémicos y no dislipémicos ................. 61 6.1.1.3. Análisis descriptivo y bivariante............................ 63 6.1.1.4. Dislipemia conocida y prevención primaria .......... 65 6.1.1.5. Dislipemia conocida y prevención secundaria....... 65 6.1.1.6. Dislipemia no conocida ......................................... 6.1.2. Estudios con datos absolutos y diferencias de los indicadores de la dislipemia en los diferentes cortes de seguimiento ......................................................................... 6.1.3. Resultados comparativos entre el corte 1 y el 5 .................. 6.1.4. Análisis por sexo, tipo de prevención, grado de control, cribado e inercia en el último corte del estudio................... 68 6.1. 6.2. 14 Exámenes de salud ......................................................................... 6.2.1. Análisis descriptivo de la muestra....................................... 74 93 97 98 98 6.2.2. Dislipemia en el exámen del adulto sano ............................ 100 6.2.3. Inercia médica diagnóstica en la dislipemia........................ 105 6.2.4. Inercia médica terapéutica en la dislipemia ........................ 113 7. CONCLUSIONES................................................................................ 119 7.1. Sistema de información ABUCASIS II.......................................... 7.1.1. Situación basal..................................................................... 7.1.2. Situación final ..................................................................... 7.1.3. Comentario global ................................................................ 119 119 119 119 7.2. Exámen de salud del adulto............................................................ 120 7.2.1. Conclusiones de los cribados de dislipemia......................... 120 7.2.2. Comentario final................................................................... 120 8. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA...................................................... 121 9. ÍNDICE DE FIGURAS........................................................................ 133 10. ÍNDICE DE TABLAS .......................................................................... 134 11. COLABORADORES CLÍNICOS ...................................................... 137 15 1. INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiovasculares (ECV) derivadas de la arteriosclerosis, y la cardiopatía isquémica en particular, continúan ocupando el primer puesto de causas de mortalidad en los países desarrollados. A pesar de todo, en los últimos 20-30 años se ha producido una reducción muy notable de la mortalidad CV, sobre todo a a expensas de la mortalidad cerebrovascular. La dislipemia como factor de riesgo cardiovascular (FRCV) puede triplicar la posibilidad de presentar un infarto de miocardio (IAM), siendo muchos son los estudios que muestran la relación continua y gradual entre el nivel de colesterol plasmático y mortalidad por CI. Según los resultados del estudio INTERHEART explica más del 40% del riesgo atribuible, siendo por tanto, uno de los principales factores de riesgo modificables de la ECV. Además, la reducción del colesterol produce una disminución de la incidencia y mortalidad por CI y CV en general, tanto en prevención primaria (PP) como en prevención secundaria (PS). Al igual que ocurre con la hipertensión arterial, a mayor riesgo, mayor es el beneficio de la intervención; de hecho, reducir un 10% las cifras de colesterol, se acompaña de una disminución durante los siguientes 5 años del 25% de riesgo de CI, y la reducción de 40 mg/dl de colesterol LDL (c-LDL) se acompaña de una reducción del 20% del riesgo de complicaciones coronarias, si bien estas cifras dependen del nivel de riesgo inicial, y de la edad de los pacientes. En España la prevalencia de hipercolesterolemia es alta y similar a países de su entorno más próximo e incluso EE.UU., pese a su menor prevalencia de CI (paradoja española). El objetivo de este estudio es conocer el nivel de conocimiento de la dislipemia en la Comunidad Valenciana a través de el análisis y valoración del grado de detección, control y tratamiento. 1.1. Antecedentes 1.1.1. Alcance del problema. Situación actual de la ECV y tendencias en España Las ECV en su conjunto constituyen la primera causa de muerte para el conjunto de la población española, originando en 2006 un total de 120.760 muertes (55.433 en varones y 65.327 en mujeres), lo que supone el 33% de todas las defunciones (el 29% en varones y el 37% en mujeres), con una tasa bruta de mortalidad de 274 por 100.00 habitantes (255 en varones y 292 en mujeres). 17 Los dos principales componentes de las ECV son la enfermedad isquémica del corazón y la enfermedad cerebrovascular, que en conjunto producen casi el 60% de la mortalidad cardiovascular total. También se incluyen, la enfermedad vascular periférica, y otras. En el año 1900, las ECV ocupaban el sexto lugar en importancia en cuanto a causa de muerte, con una tasa de 148,8/100.000 habitantes, mientras que en el año 1985 la tasa era de 363,2/100.000 habitantes, ocupando el primer lugar de la lista. Aunque desde mediados de los años 70 la mortalidad por CI ha sufrido un descenso sostenido, y España es uno de los países con una menor incidencia de CI, la prevalencia de factores de riesgo es muy elevada, y en la actualidad la CI constituye, como anteriormente hemos comentado, la primera causa de muerte. Se estima que durante el año 2004 ocurrieron en España alrededor de 70.000 muertes por esta causa (Figura 1). Figura 1. Evolución de la mortalidad por ECV en España. Enfermedades del sistema circulatorio. Tasa de mortalidad ajustada por edad. Fuente: Actualización del informe SEA 2007 Las tasas ajustadas de mortalidad por enfermedad cardiovascular total, en nuestro país, han disminuido debido, fundamentalmente, a la reducción media anual del 3,2% en la mortalidad cerebrovascular. No obstante, con la edad tiende a aumentar la incidencia y letalidad de la CI, y en España se estima que en el año 2031 aproximadamente, el 20% de la población será mayor de 65 años, por lo que los datos de incidencia y prevalencia, es previsible que aumente considerablemente. 18 La tasa de morbilidad hospitalaria de las enfermedades vasculares fue de 1.364 por 100.000 habitantes (1.551 en los varones y 1.182 en las mujeres) en el año 2006 en España, y causó más de 5 millones de estancias hospitalarias. La tasa de morbilidad hospitalaria de la enfermedad isquémica del corazón fue de 328 por 100.000 habitantes (464 en los varones y 195 en las mujeres). Respecto a la enfermedad cerebrovascular, la tasa de morbilidad fue de 261 por 100.000 habitantes (281 en los varones y 241 en las mujeres) (Figura 2). Figura 2. Evolución de la mortalidad por ECV en España. Enfermedades del sistema circulatorio. Tasa de morbilidad hospitalaria. Fuente: Actualización del informe SEA 2007 En conjunto, las tasas de morbilidad hospitalaria debidas al conjunto de ECV se han triplicado en España desde 1980 hasta ahora (Figura 2) a expensas de un aumento de las tasas de morbilidad por cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, y otras manifestaciones de la ECV, y todo ello motivado por el envejecimiento de la población y la mejora en la atención sanitaria; por lo que actualmente las campañas en la mejora de la detección y control de los FRCV son prioritarias. El Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular (CEIPC), al igual que el cuarto grupo de trabajo europeo, apoyan las iniciativas de organizaciones nacionales e internacionales para implementar medidas a nivel poblacional, como las establecidas por la Convención de la OMS para el control del tabaco, la iniciativa de la UE sobre la obesidad, la Estrategia sobre dieta, actividad física y salud de la OMS, y la Declaración de Osaka de Salud Cardiovascular. Mención especial merecen, a nivel 19 nacional, la Estrategia en Cardiopatía Isquémica y la Estrategia NAOS (Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad), impulsadas por el Ministerio de Sanidad y Política Social. Recientemente se está desarrollando la Estrategia en Ictus impulsada también por el Miniserio de Sanidad y con la participación de las sociedades científicas. Asimismo, el Consejo de la UE sobre empleo, política social, salud y consumo, en junio de 2004, y la conferencia de la UE sobre Salud Cardiovascular, dieron lugar a la Declaración de Luxemburgo de 29 de junio de 2005, que definió las características que son necesarias para alcanzar un nivel óptimo de salud cardiovascular: • Evitar el consumo de tabaco. • Actividad física adecuada (al menos 30 minutos al día). • Dieta saludable. • Ausencia de sobrepeso. • Presión arterial por debajo de 140/90mmHg. • Colesterol total por debajo de 200 mg/dL (~ 5,2 mmol/L). El CEIPC anima a los profesionales de la salud de todas las Comunidades Autónomas a participar activamente en la implementación de las políticas citadas, y en el diseño y ejecución de las intervenciones comunitarias que se deriven de las mismas. 1.1.2. Prevalencia de la hipercolesterolemia en España En España la prevalencia de hipercolesterolemia es alta y similar a países de su entorno más próximo e incluso EE.UU., pese a su menor prevalencia de CI (paradoja española). En 1993, un estudio realizado en el conjunto de España mostró que un 18% (18,6% en los varones y el 17,6% en las mujeres) de la población española de 35 a 64 años tenía un colesterol igual o superior a 250 mg/dl, porcentaje que se eleva al 57,8% (56,7% en los varones y el 58,6% en las mujeres) si el nivel se reduce a igual o superior a 200 mg/dl. Un metaanálisis reciente de estudios realizados en la última década, ha encontrado que el 20% de los adultos en población general de España tienen un colesterol total ≥250 mg/dl. Por encima de 200 mg/dl, se encuentran entre el 50%-69% de los adultos de edades medias en España. En nuestra comunidad, datos pertenecientes al Area de Salud 20 publicados en 2001, 20 y para un punto de corte de 250 mg/dl muestran una prevalencia total para población de ambos sexos y mayor de 20 años del 29,3%, porcentajes mayores a los aportados por otros estudios con cifras de corte similar. El 1990 COLOMES FIGUERAS (Tesis Doctoral), en población adulta mayor de 20 años de la ciudad de Castellón, y para un punto de corte de 200 mg/dl detecta cifras de prevalencia del 56,9%. Más recientes son los datos procedentes del estudio BURRIANA (2006), que cifran la prevalencia de dislipemia (corte 200mg/dl) en población adulta (30-80 años) en el 37,8% (38,2% varones, 37,3% mujeres), con un impacto máximo del 51% en la década de los 60-69 años. En el contexto de la atención sanitaria, el estudio HISPALIPID estudió a 33.000 pacientes atendidos en consultas ambulatorias en el conjunto de España en 2003, y obtuvo que uno de cada cuatro pacientes que acuden a estas consultas médicas estan diagnosticados de dislipemia, con importantes variaciones por especialidad médica y zona geográfica. 1.1.3. Grado de conocimiento y control dislipemia entre los médicos En un estudio del Ministerio de Sanidad efectuado entre los médicos de atención primaria y especializada de la región de Murcia se concluyo que, no se observaron diferencias importantes en cuanto al grado de conocimiento y actuación entre atención especializada y primaria. El estudio observacional se realizó con 217 médicos de atención primaria, y 133 médicos de hospitalaria, mediante un cuestionario formado por 14 ítems. El 80,9% de los médicos decían seguir los consensos internacionales para el control de la dislipemia. El principal objetivo más utilizado para tratar dislipemias fue el colesterol de LDL (89,7%), colesterol total (57,7%), HDL (55,7%) y triglicéridos. El objetivo óptimo de colesterol de prevención primaria fue <130. Ante un paciente mal controlado (62,3%) reforzarían el tratamiento higienicodietético, y el 66,9% el farmacológico. 1.1.4. Estado de la prevención de la prevención secundaria en mayores de 64 años Las personas mayores de 65 años representan el 15% de la población actual en España, y se estima que este porcentaje continuará en ascenso en los próximos años. Aunque la población mayor de 75 años supone el 30% del total de enfermos con IAM está escasamente representada en los ensayos clínicos de tratamiento y prevención secundaria de la cardiopatía isquémica. Desde hace dos décadas hay evidencia suficientes de que los ancia- 21 nos pueden beneficiarse de igual manera que los pacientes más jóvenes de los programas de rehabilitación cardiaca. En España hay poca información acerca del manejo de estos pacientes en atención primaria, y estudios realizados desde el ámbito hospitalario muestran que reciben un tratamiento menos intenso en la prevención de recurrencias. El estudio EPICARDIAN estimó la prevalencia de dislipemia en sujetos mayores de 65 años no institucionalizados de medios urbano y rural españoles y describir el perfil lipídico: concentraciones de colesterol total (CT), colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (cLDL), colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) y triglicéridos, por edad, sexo y zonas geográficas. Dicho estudio concluyó que la prevalencia de dislipemia es similar a las de otros estudios epidemiológicos internacionales en población anciana, como el Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial, pero superior a las estimaciones realizadas por la Sociedad Española de Arteriosclerosis para la población anciana europea. Figura 3. Prevalencia de hiperlipemia según la clasificación simplificada de la Sociedad Española de Arteriosclerosis por grupos de edad y sexo. Grupo de edad (años) Hipercolesterolemia (%) V M Hipertrigliceridemmia (%) V M Hiperlipemia mixta (%) V M La prevalencia de hipercolesterolemia, según criterio SEA, del 68,9% está por encima del estimado por el WHO-ERICAProject para el sur de Europa (50%). El grado de conocimiento, tratamiento y control de la hipercolesterolemia es muy escaso entre la población anciana española. Velasco et al (1989), analizan en varias zonas de nuestro país las medias de los cLDL obtenidos, y encuentran que se sitúan por encima de los encontrados en áreas de Madrid y del sudeste, pero por debajo de la media de cLDL de áreas del norte. Esta disminución de las concentraciones de cLDL con la edad se relaciona con la selección y mejor supervivencia de los sujetos con menos factores de riesgo. 22 Por el valor predictivo de enfermedad cardiovascular que otorga el estudio de FRAMINGHAM al cLDL sobre el CT, al menos hasta los 75 años, se puede considerar que la población estudiada tiene concentraciones de cLDL desfavorables. Así, las prevalencias más altas de dislipemia se han obtenido para concentraciones de cLDL iguales o mayores de 160 mg/dl, y están por encima de lo obtenido en otros estudios nacionales en población de mediana edad, sobre todo en las mujeres, pero disminuyen a medida que aumenta la edad, para ambos sexos. Las concentraciones de cHDL son similares a las del estudio de FRAMINGHAM (13,7%) y a las del estudio de CORTI et al (16%) en población anciana. Otros estudios nacionales en población anciana se observan diferencias geográficas norte-sur en las cifras de cHDL de forma similar. Respecto a la relación establecida de las concentraciones de cHDL con otros factores de riesgo cardiovascular habría que comentar que en las áreas donde se obtuvieron los valores más altos de cHDL, Begonte (Lugo) y Arévalo (Ávila), había menor prevalencia de fumadores, como cabe esperar, ya que es un factor de riesgo que disminuye las concentraciones de cHDL. Sin embargo, para otros factores que suelen disminuir los valores de cHDL como son la obesidad y la diabetes mellitus, no coincidían las áreas con mayor prevalencia de estos factores, Arévalo (Ávila) y Begonte (Lugo), con las de cHDL más bajo. Las concentraciones de cHDL se acercan a las obtenidas en población de mediana edad, aunque disminuyen levemente con la edad en ambos sexos. El cHDL en los ancianos es el indicador de riesgo más potente, y su efecto protector excede al aterogénico del cLDL, por lo que podemos considerar que la población estudiada tiene un riesgo relativamente bajo de ECV, según las concentraciones de cHDL, aunque siempre hay que valorar el riesgo global. Las concentraciones altas de cHDL obtenidas en la muestra podrían justificar, en parte, la llamada «paradoja francesa», que también se cumple en España: a pesar de tener alta prevalencia de factores de RCV, las tasas de mortalidad por esta causa son de las más bajas de Europa. Un total de 17,5% de la población anciana española ≥ 60 años tienen bajos niveles cHDL. Se encuentran una fuerte inversión entre niveles cHDL y establecimiento de enfermedad cardiovascular, incluso en rangos de concentraciones de cHDL que se consideran normales (Figuras 4 y 5). 23 Figura 4. Prevalencia de HDL-c bajo en diabeticos (A), enfermedad cardiovascular (B), o tratamiento con estatinas (C). Figura 5. Prevalencia de ECV por quintiles de HDL-c y género. Respecto a los triglicéridos, la media estaba por debajo de la del Cardiovascular Health Study, tanto en varones como en mujeres, pero por encima de la de otros estudios nacionales, tanto para población de mediana edad, como en la anciana. Para el cociente aterogénico CT/cHDL, que, según el estudio de Framingham, ofrece una consistente relación como índice de riesgo cardiovascular en los ancianos, la media obtenida estaba en el límite del valor considerado de riesgo. En el Cardiovascular Health Study se obtuvieron valores por debajo de 5, tanto en varones como en mujeres ancianas. En otros estudios nacionales se obtuvieron valores de CT/cHDL por debajo de 5. Finalmente, se puede considerar que las alteraciones lipídicas en la primera etapa de la ancianidad siguen siendo tan frecuentes como en los adul- 24 tos de mediana edad analizados en otros estudios españoles. Estas alteraciones aumentan, especialmente en las mujeres, debido a la pérdida del efecto protector de los estrógenos sobre el cHDL. Sin embargo, a partir de la segunda etapa de la ancianidad, los parámetros lipídicos disminuyen, probablemente influidos por el estado de salud concomitante, alteraciones enzimáticas, y cambios en la ingesta de grasa total en la dieta. Se ha especulado sobre la conveniencia de hacer cribado de hipercolesterolemia en población anciana, pero algunos autores creen que la inmensa mayoría de los ancianos, si son hipercolesterolémicos, ya lo saben. En población de mediana edad, está reconocida la eficacia del tratamiento dietético y farmacológico para la hipercolesterolemia, tanto en prevención primaria como secundaria, a fin de prevenir episodios coronarios isquémicos. En los ancianos la controversia es mayor, si bien los diferentes subanálisis, en población mayor de 65 años, de los grandes ensayos clínicos de prevención cardiovascular llevados a cabo con estatinas han puesto de manifiesto algún beneficio de la intervención farmacológica también en estos grupos de edad. La asociación entre las concentraciones de CT inferiores a 150 mg/dl, y el aumento de mortalidad por causas no CV en los ancianos (neoplasias, depresión) que apareció en algunos estudios parece estar influida por factores de confusión, y ser consecuencia, no causa, de este aumento de mortalidad. Quizá un bajo cumplimiento terapéutico, frecuente en los ancianos, pudiera explicar las concentraciones tan altas de CT encontradas entre los pacientes con hipercolesterolemia. Estos datos, se asemejan a los de otros estudios nacionales en ancianos, como el ECEHA, en el que se obtuvo que el 6% de los sujetos estudiados tomaban hipolipemiantes, lo que era más frecuente en mujeres, y en sujetos con una edad comprendida entre los 65 y los 80 años. Lo que llama la atención es que la diabetes mellitus no se asociara estadísticamente con la hipercolesterolemia, ni siquiera cuando se exploraron confusión e interacciones en el modelo. El sexo femenino se asocia con la hipercolesterolemia porque la mujer menopáusica tiende a aumentar sus valores de CT, como se ha indicado anteriormente. En otros estudios nacionales en ancianos, se encontró una prevalencia más alta de hipercolesterolemia en los pacientes con hipertensión que en los normotensos, así como una relación estadísticamente significativa entre hipercolesterolemia e IMC elevado, aunque tampoco se hallaron asociaciones entre la diabetes mellitus e hipercolesterolemia. 25 1.1.5. Eficacia de un programa intensivo de prevención secundaria de cardiopatía isquémica tras 5 años de intervención Aunque se sabe que la enfermedad coronaria sigue siendo la primera causa de muerte en España, y hay pruebas suficientes acerca del beneficio que las medidas preventivas en los distintos factores de riesgo tienen en el pronóstico de dicha enfermedad, la información existente en nuestro país indica que la utilización de dichas medidas es posiblemente insuficiente y que el grado de control de los factores de riesgo es menor del deseable. Por otro lado, la mayoría de las evidencias disponibles procede de ensayos clínicos realizados en factores de riesgo individuales. Los estudios sobre la eficacia de los programas preventivos multifactoriales o intensivos, provienen generalmente de países anglosajones, y los resultados obtenidos son en ocasiones contradictorios, o muestran un beneficio escaso. Los programas que han mostrado una mayor eficacia son los que emplean consultas especializadas y destinadas específicamente al seguimiento del pacientes coronario. En España, un estudio reciente ha mostrado una disminución de la mortalidad y las recurrencias tras 10 años de intervención rehabilitadora desde el medio hospitalario. Sin embargo, no hay información acerca de la eficacia de estos programas de prevención realizados desde la atención primaria y contando con los recursos con los que se dispone en la actualidad. En el año 2000 se inició el ensayo clínico ICAR (Intervención en la Comunidad de Alto Riesgo coronario), con la finalidad de responder a la pregunta de si la aplicación de un programa intensivo de prevención secundaria, desarrollado desde la atención primaria, disminuía el número de recurrencias coronarias y la mortalidad, y mejoraba la calidad de vida de los pacientes coronarios y el grado de control de los factores de riesgo, tras 3 años de intervención. El resultado fue menor del esperado y solamente se produjo una mejora en algunos de los factores de riesgo, por lo que se decidió prolongar la intervención hasta los 5 años. En 2008 se publican los resultados de un ensayo clínico a 5 años para conocer la eficacia de un programa preventivo en la reducción de recurrencias cardiovasculares y la mortalidad, en pacientes con enfermedad coronaria estable. Se trataba de un ensayo clínico multicéntrico con asignación aleatoria de la intervención, en el que participaron 23 áreas básicas de salud de Cataluña. Se incluyó a 983 pacientes con enfermedad coronaria estable de 30 a 80 años. Los pacientes del grupo de intervención acu- 26 dieron a visitas trimestrales con el médico de familia, mientras que el grupo de control recibió los cuidados habituales. La intervención consistió en realizar mediciones de presión arterial y peso, así como analíticas semestrales para evaluar control de factores de riesgo. En el grupo de intervención, se realizaba un refuerzo sobre estilos de vida saludable, se ajustaba la medicación que recibían los pacientes, y se les entregaba material educativo de refuerzo. Para analizar el efecto de la intervención, se registraron las recurrencias CV y la mortalidad durante el seguimiento en ambos grupos. Un total de 235 presentó alguna recurrencia cardiovascular no mortal (109 en el grupo de control frente a 126 en el grupo de intervención; p = 0,84) y 45 murieron por un acontecimiento CV (23 frente a 22, respectivamente; p = 0,57). El cociente de riesgo ajustado de presentar un acontecimiento CV para el grupo de intervención respecto al control fue de 1,01 (intervalo de confianza del 95%, 0,74-1,39) y el de mortalidad total, de 0,92 (intervalo de confianza del 95%, 0,54-1,56). Se concluyo que la implantación de un programa intensivo de prevención secundaria basado en recordatorios periódicos a los pacientes con enfermedad coronaria estable para consultar con sus médicos de atención primaria no se acompaña de una disminución del número de recurrencias cardiovasculares ni de la mortalidad total, comparada con los cuidados habituales, tras 5 años de seguimiento. 1.1.6. Prevalencia de angina y factores de riesgo cardiovascular en las diferentes comunidades autónomas de España: estudio PANES La escasez de datos epidemiológicos sobre la cardiopatía isquémica (CI) en España ha llevado, en la última década, a la realización de esfuerzos en distintos sentidos para establecer las características y la magnitud del problema de esta patología a nivel poblacional en España. Entre los métodos utilizados para su estudio se han utilizado clásicamente las tasas de mortalidad por ECV o por CI como uno de los indicadores más válidos. Estas cifras, sitúan a España entre los países con una mortalidad por esta causa más baja de su entorno. Otra fuente de información son los registros poblacionales, que tienen como objetivo establecer la incidencia de un acontecimiento bien definido, como el infarto agudo de miocardio (IAM), que indican que la incidencia de IAM en España es de las más bajas del mundo industrializado. Las estadísticas sobre altas hospitalarias son otro posible indicador que permite estimar que en España fueron dados de alta con diagnóstico de IAM 64.622 varones y 29.502 mujeres, durante 1993. Por último, los registros hospitalarios de IAM también pueden proporcionar una visión clínica, complementaria de la epidemiológica, especialmente en las 27 áreas en las que son exhaustivos. Otra aproximación a la cuantificación de la dimensión de la CI como problema de salud consiste en establecer su prevalencia en la población. En particular, tiene un gran interés conocer la relación de la prevalencia de otra forma de presentación de la CI como es la angina de esfuerzo sintomática con la presencia de factores de riesgo. La forma más eficiente de estudiar la CI desde esta perspectiva consiste en la utilización de cuestionarios validados en estudios poblacionales. En este sentido, el cuestionario de Rose ha sido ampliamente utilizado en encuestas de salud, estudios epidemiológicos,e incluso clínicos. Dicho cuestionario,fue utilizado para establecer la prevalencia de angina en España en el proyecto PANES (Prevalencia de Angina en España). El objetivo de este estudio fue estimar la prevalencia de angina de esfuerzo en la población de 45 a 74 años de las diferentes comunidades autónomas (CCAA) y analizar su relación con la prevalencia de los FRCV clasicos en la misma población. El cuestionario de angina de Rose ha sido recomendado por la OMS para su utilización en estudios epidemiológicos, y se ha adaptado y validado, para su empleo en la población española. Este cuestionario es realizado por un encuestador previamente entrenado. Se emplean unos 12 min en su cumplimentación. Una vez realizado, permite clasificar a los participantes en varios grupos: angina segura, angina dudosa, dolor torácico atípico y ausencia de angina. En este estudio, únicamente se consideró la angina segura. Su especificidad para diagnosticar angina en general en pacientes que son remitidos para la realización de una prueba de esfuerzo con talio es del 79% (sensibilidad del 26%). Algunas modificaciones del cuestionario permiten obtener una especificidad del 85 al 90% cuando se utiliza como referente la mortalidad por CI a 10 años. El estudio PANES se trata de un estudio transversal que se realizó durante los años 1995 y 1996. Se seleccionó y encuestó una muestra de 10.248 habitantes representativa de la población española de 45 a 74 años, estratificada por sexo, tres grupos de edad (45-54, 55- 64 y 65-74 años) y proporcional a la población de las CCAA. Se realizó un muestreo en dos etapas; en la primera se seleccionaron 200 municipios al azar estratificando por CCAA, y en la segunda, se seleccionaron tres ambientes socioeconómicos distintos en cada municipio y se definieron rutas aleatorias para obtener la muestra. La unidad de muestreo fue la vivienda familiar (IC 95% de ± 1 unidad porcentual asumiendo que la prevalencia fuera del 5%). El estudio PANES es el primer estudio que establece la prevalencia de angina de esfuerzo en las diferentes CCAA de España, observándose que la 28 prevalencia de angina en España varía de unas otras que se correlacionan con la mortalidad general por CI y ECV, y también con la prevalencia de factores de riesgo. La prevalencia de hipertensión es superior en mujeres que en varones, siendo las CCAA de Baleares, Comunidad Valenciana, Asturias y Andalucía las que presentaron una prevalencia más alta y las CCAA de Murcia, Extremadura, Cataluña y Navarra las más bajas. Hay que señalar las diferencias en la prevalencia de tabaquismo entre las CCAA: en algunas, el porcentaje de mujeres fumadoras es mucho mayor que en el resto, y podría especularse que se trata de las CCAA con un mayor desarrollo económico. Se concluyo en éste estudio que la prevalencia global de angina en España era del 7,5%. Al estratificar por edad (45-54, 55-64 y 65-74 años) esta prevalencia es del 5,3, del 7,9 y del 8,0%, respectivamente, en varones, y del 6,4, del 7,1 y del 8,8%, respectivamente en mujeres. Esta prevalencia coincide con la observada en otras poblaciones de países desarrollados de nuestro entorno que paradójicamente presentan una incidencia de IAM mayor (en algunos países hasta 5 veces más) que la observada en España. Una paradoja similar ha sido descrita al observar la coexistencia en Girona de una alta prevalencia de FRCV con una baja incidencia de IAM. Probablemente, todo ello esté relacionado con la existencia en nuestro medio de algunos factores protectores (ambientales o genéticos) que explican que en nuestro entorno la alta prevalencia de factores de riesgo cardiovascular se asocie a CI más benigna, de evolución lenta (igual prevalencia de angina que en otros países desarrollados) y con placas de ateroma más estables (menor incidencia de IAM). En la mayoría de estudios de estimación de la prevalencia de angina realizados en diferentes poblaciones se observa que ésta es superior en mujeres que en varones. Esta diferencia se observa en nueve de las 17 CCAA españolas. Aunque se sabe que el cuestionario de Rose es menos repetible y preciso en mujeres, este hecho no puede explicar por sí solo las diferencias observadas en los distintos estudios. Algunos autores han sugerido que esta diferencia puede estar relacionada con diferentes formas de presentación de la CI entre sexos, de forma que el infarto de miocardio y la muerte súbita serían más frecuentes en varones y la angina de pecho de esfuerzo más frecuente en mujeres. Actualmente sólo hay un estudio que haya estimado la prevalencia de angina de esfuerzo en una muestra poblacional, obtenida de forma aleatoria, en Girona. En este estudio se estimó que la prevalencia de angina estandarizada por la población mundial en los habitantes de 25 a 74 años era 29 del 2,6% en varones y del 3,4% en mujeres. Al estratificar por los tres grupos de edad (45-54, 55-64 y 65-74 años) definidos en este estudio, la prevalencia de angina fue del 1,6, del 4,5 y del 6,9%, respectivamente, en varones, y del 3,7, del 5,9 y del 13,4%, respectivamente, en las mujeres, cifras inferiores a las halladas en este estudio. En cuanto a la prevalencia de factores de riesgo también se observaron diferencias entre CCAA y entre sexos. La prevalencia de HTA en España oscila entre el 20 y el 50% según las series y la definición de la HTA. En el estudio PANES la prevalencia autodeclarada de HTA es del 31,1%, aunque es importante tener en cuenta que únicamente alrededor del 60% de los hipertensos conocen su enfermedad y, por tanto, la cifra obtenida probablemente infraestima la prevalencia real. Los datos del tabaquismo coinciden con los observados en una encuesta realizada por el Ministerio de Sanidad y Consumo en la que se estimaba que entre el 30 y el 40% de los españoles eran fumadores. Las diferencias observadas en la prevalencia de factores de riesgo en las diferentes CCAA explican una parte de las diferencias en la prevalencia de angina entre CCAA. La acumulación de 2 o 3 factores de riesgo explica un 32,5% de la variabilidad observada en la prevalencia de angina. 1.1.7. Situación dislipemia en Europa El alcance del problema: situación actual de la enfermedad cardiovascular y tendencias en Europa La ECV fue la causa directa de alrededor de más de 4 millones de muertes en Europa en el año 2000 (1.9 millones en EE.UU.); correspondiendo un 43% a varones y 55% mujeres del total de fallecimientos. Además la ECV fue también la mayor causa de ingresos hospitalarios, con un ratio de 2.557 por 100.000 habitantes en el año 2002. Alrededor de 659 por 100.000 habitantes fue causado por enfermedad coronaria y 375 por 100.000 por infartos. Se estima que el coste total de ECV en los EE.UU. fue de 168.757 millones de euros en 2003. La ECV está en relación con la edad, sexo, estatus socioeconómico, etnia y región geográfica. La mortalidad se incrementa con la edad, mayor en hombres, en personas de bajo nivel socioeconómico, en el centro y este de Europa e inmigrantes de países de origen Asiático. Existen diferencias entre los distintos países de Europa que obedecen, sobre todo, a diferencias socioeconómicas en relación a los factores de riesgos, tales como el tabaco, la hipertensión, colesterol plasmático y glucemia. 30 La mortalidad por ECV ha decaído en las edades medias de vida y en edades avanzadas desde 1970 en el oeste de Europa. En el centro y este de Europa existe sólo un descenso en edades medias-bajas, permaneciendo incluso alta en algunos países. Se observan, también, diferencias de mortalidad por ECV y enfermedad coronaria entre el este de Europa y Francia entre los 35-74 años de edad; y un descenso de mortalidad por ECV en extensas poblaciones del este y Europa occidental ocasionado por cambios en hábitos de vida como la nutrición y el tabaco. La incidencia de ECV e infartos ha descendido en Europa occidental, pero se ha incrementado en otros países, principalmente en este de Europa y España. A finales del siglo veinte, se experimenta un considerable aumento de la mortalidad por IAM como causa de ECV. A nivel internacional, se llega al consenso de que se debe hacer más énfasis en el control de los FRCV. La European guidelines on cardiovarcular disease prevention in clinical practice (ESC guidelines) manifiesta la importancia en la reducción del colesterol plasmático y su evidencia. Los avances en el conocimiento de la epidemiología, diagnóstico, profilaxis y tratamiento de las enfermedades transmisibles han supuesto que a lo largo del siglo XX las enfermedades crónicas hayan pasado a ocupar un lugar preponderante en la salud pública. Esta situación, se ha producido fundamentalmente en los países occidentales, donde la CI es, en la actualidad, la principal causa de muerte y se espera que lo siga siendo durante las próximas décadas. Durante gran parte del siglo XX, se produjo un incremento en la mortalidad por CI, pero esta situación se invirtió a finales de los años 60, de manera que fue declinando de manera considerable a partir de entonces en la mayoría de los países desarrollados. Para estudiar este fenómeno se celebró en 1978 la Conferencia de Bethesda, a partir de la cual se desarrollaron el estudio MONICA-OMS y el estudio ARIC. El estudio MONICA permitió disponer de un mapa de la situación de la CI en muchos lugares del mundo. Los datos de incidencia de IAM obtenidos del estudio MONICA para Cataluña coinciden con los del estudio REGICOR en Girona, publicados unos años antes. La situación de la mortalidad por CI en España ha seguido un patrón similar al Europeo (Figura 6). 31 Figura 6. Tendencias en mortalidad por enfermedades cardiovasculares entre 19701992 en hombres (A) y mujeres (B), entre 45-74 años de edad. Cze, Checoslovaquia; Den, Dinamarca; EEtW, Inglaterra y Gales; Fin, Finlandia; Gre, Grecia; Hun, Hungría; Por, Portugal; Rus, Rusia; Spa, España. 1.2. Factores de riesgo cardiovascular 1.2.1. Concepto de factor de riesgo y criterios epidemiológicos La Epidemiología estudia cómo se distribuye la enfermedad en la población y cuáles son los factores que están relacionados con su aparición. Con tal objeto, se compara la aparición de la enfermedad en diferentes subgrupos de la población que se diferencian en determinadas características, a fin de deducir que elementos son claves en la aparición o el desarrollo de la enfermedad. KLEINBAUM define el riesgo como la probabilidad de que un individuo libre de la enfermedad desarrolle una enfermedad específica durante un período determinado. En Epidemiología se ha incorporado el término factor de riesgo (de una enfermedad determinada) para indicar cualquier variable asociada a la probabilidad de desarrollar la enfermedad. Teóricamente, un factor puede modificar la probabilidad de una enfermedad tanto aumentándola como disminuyéndola. Sin embargo, tradicionalmente se reserva el término factor de riesgo para aquellos que aumentan la probabilidad de enfermar, mientras que los factores que disminuyen la probabilidad de enfermar se denominan factores protectores. Dentro del concepto de riesgo coronario se distinguen dos apartados: el riesgo coronario total y el riesgo coronario restringido. Los investigadores 32 del estudio de FRAMINGHAM consideran como riesgo coronario total los siguientes conceptos: la angina de pecho, el infarto de miocardio silente o clínicamente manifiesto, la insuficiencia coronaria o angina inestable y la muerte por enfermedad coronaria. El término riesgo coronario restringido equivale al riesgo coronario total menos la angina de pecho estable. La equivalencia entre los distintos riesgos sería, aproximadamente, la siguiente: el riesgo coronario multiplicado por 1,5 equivaldría el riesgo coronario total y éste multiplicado por 1,3 al riesgo cardiovascular. Para que una variable se considere factor de riesgo de una enfermedad debe cumplir según MACMAHON Y PUGH los criterios siguientes: • Fuerza de asociación: Viene dada por el valor del riesgo relativo. • Gradiente biológico: Es la coherencia interna de la asociación. Depende de la existencia de una relación dosis-respuesta entre el factor y la enfermedad. • Relación temporal entre la exposición al factor y la enfermedad: que la presunta causa al efecto y que el tiempo denominado de inducción o latencia sea compatible con lo que se conoce de la historia natural de la enfermedad. • Consistencia de los resultados: que exista una repetición de las observaciones o concordancia de los resultados obtenidos en otros estudios. • Ausencia de distorsiones metodológicas en el estudio: depende de la validez del diseño, de la recogida de información y del análisis, es decir, que no existan sesgos sistemáticos. • Ausencia de explicaciones alternativas: que no existan otras hipótesis alternativas o factores de confusión que podrían distorsionar los resultados.las propiedades de acción del factor en cuestión. • Verosimilitud biológica: en el sentido de que los resultados obtenidos han de ser compatibles con los conocimientos científicos existentes sobre los mecanismos de enfermedad y las propiedades de acción del factor en cuestión. • Evidencia experimental: se entiende especialmente como disminución del riesgo después de la reducción de la exposición. Es tan importante como criterio de causalidad la observación de que al aumentar la dosis de exposición se incrementa el riesgo de enfermar como el proceso inverso (al disminuir la exposición disminuye el riesgo). • Analogía: aplicar a una asociación los criterios de causalidad observados en otra asociación no es importante como criterio de causalidad. 33 1.2.2. Factor de riesgo cardiovascular Se considera FRCV a la condición que aumenta la probabilidad de que se desarrolle una ECV en un futuro más o menos lejano en aquellos individuos que la presentan. La ausencia de factores de riesgo no excluye la posibilidad desarrollar ECV, y la presencia de ellos tampoco garantiza su aparición. Se han llevado a cabo muchos estudios para identificar los FRCV. Uno de los primeros y más conocidos es el estudio FRAMINGHAM que se inició en 1948 como análisis epidemiológico de ECV a largo plazo. Este estudio identificó claramente el nexo entre el aumento del colesterol sanguíneo y el aumento del riesgo de ECV. En la actualidad existen muchas características que se han identificado como FRCV. Un pequeño número de ellas funcionan como factores de riesgos independientes, lo que indica que ejercen una influencia independientemente de la presencia de cualquier otro factor de riesgo. Existen otras que son secundarias, es decir que tienen una correlación positiva con la ECV pero necesitan la presencia de otros factores de riesgo para manifestarse. Los FRCV se han clasificado en no modificables, como la edad, el sexo masculino y los antecedentes familiares y personales de ECV; y modificables (aquellos que pueden corregirse o disminuir su intensidad mediante una determinada intervención terapéutica), entre los que destacan por su importancia: el consumo de tabaco, la hipertensión arterial, el aumento del colesterol total, la disminución del HDL-c, el aumento del LDL-c, la diabetes mellitus, la obesidad y el sedentarismo. Desde el punto de vista clínico ambas categorías de factores son importantes. Los modificables porque hacia ellos deben dirigirse las intervenciones preventivas, mientras que los no modificables condicionan el grado de intensidad con el que se ha de intervenir para corregir los primeros. Estos FR influyen en el desarrollo de la arterioesclerosis, y por tanto también son factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, la importancia relativa de cada factor de riesgo es diferente en el resultado de estas dos enfermedades. El NCEP III (ATP III) reconoce una serie de factores relacionados con el estilo de vida y factores de riesgo que se manifiestan. Entre los primeros incluye: obesidad, sedentarismo y dieta aterogénica. El segundo grupo incluye: lipoproteína (a), homocistína, factores protrombóticos y proinflamatorios, alteraciones de los valores de glucosa en ayunas y evidencia de enfermedad 34 ateroesclerótica subclínica. Sin embargo, los métodos para medir la lipoproteína (a), el fibrinógeno y la homocisteína no están disponibles de manera rutinaria y no se han promulgado recomendaciones clínicas acerca de estos FR. Por otro lado, la proteína C-reactiva (PCR) cumple muchos de los criterios que se le exigirían a un nuevo FRCV. Las concentraciones de PCR han demostrado su valor como predictores de la ECV en diferentes estudios prospectivos, existe asociación entre las concentraciones de PCR y los acontecimientos cardiovasculares futuros y, finalmente, la PCR añade poder predictivo de ECV a la medida de otros FRCV, como los lípidos. Es importante señalar que los FRCV no siempre aparecen aislados sino que habitualmente tienden a agruparse en un mismo individuo. Una de las características de los FRCV es el hecho de que actúan de una manera sinérgica cuando lo hacen conjuntamente, es decir, que la respuesta biológica producida al estar expuesta una persona a dos o más factores de riesgo exceden a la acción combinada de los factores de riesgo cuando actúan de una manera independiente. De tal forma, el riesgo de padecer una ECV se multiplica cuando existen dos o más factores de riesgo asociados. Este concepto de la pluralidad de los FRCV tiene una gran importancia práctica ya que significa que el paciente de mayor riesgo no es necesariamente el individuo que presenta un único factor de riesgo, sino aquél que tiene un mal perfil de varios factores de riesgo. Asimismo, debemos considerar el riesgo como algo multifactorial, dado que la importancia de un factor dependerá de forma crítica de cuál sea su contexto. Recientemente (2007) la Sociedad Española de Arterioesclerosis ha propuesto una clasificación de los principales FRCV, en la que se distinguen los factores de riesgo causales, condicionales, predisponentes, y el grado de desarrollo y extensión de la placa de ateroma como un FR más. Entre los FR causales incluye la HTA, el tabaquismo, la hipercolesterolemia y la DM. Éstos son básicamente los FR mayores, es decir, aquellos que se asocian de forma más fuerte a la ECV. Los FR condicionales son aquellos que se asocian a un mayor riesgo de ECV, pero para los que no hay una evidencia definitiva de su papel causal. Entre estos factores se incluye el aumento de las concentraciones séricas de triglicéridos (TG), homocisteína, factores de la coagulación (fibrinógeno), la lipoproteína (a) y la PCR. Los FR predisponentes son factores “distales” en la cadena causal de la ECV, como la obesidad o el sedentarismo, que ejercen su acción a través de FR intermedios, causales o condicionales. Para la salud pública, el conocimiento de los FR asociados causalmente a las enfermedades tiene como finalidad permitir la intervención sobre ellos, para 35 controlar y/o reducir la exposición, y de esa forma prevenir la enfermedad. Para el médico clínico, el conocimiento de los factores causales (etiología o etiopatogenia) es también la base para sus actuaciones de prevención, pero tiene importancia además en la realización de diagnóstico y en las indicaciones terapéuticas (Tablas 1,2). Tabla 1. Resumen de los distintos factores de riesgo identificados en la patogenia de la enfermedad coronaria. Modificables Factores de riesgo No modificables Ambientales • Hábito tabáquico • Infección (Chlamydia, Pneumoniae, Citomegalovirus) • Socio-económico • Ingresos insuficientes • Bajo nivel socioeconómico • Dieta • Ácidos grasos saturados • Sal • • • • Respuesta metabólica • • • • • Homocisteína • Hemostático (Fibrinógeno) • Incremento del depósito de hierro Colesterol total Colesterol –LDL Triglicéridos Diabetes / síndrome insulino-resistencia • Hipertensión Edad Sexo masculino Lp(a) Genéticos (incluyendo la historia familiar de enfermedad cardiaca coronaria) Tabla 2. Factores de protectores para la enfermedad coronaria. Factores Protectores Modificables Ambientales • Factores dietéticos • Consumo de antioxidantes Ácidos grasos Omega 3 • Polifenoles • Ácidos grasos poli-monoinsaturados • Selenio • Vitaminas C, E, B12, Folato Efectos metabólicos o tratamiento farmacológico • Colesterol –HDL • Índice de masa corporal apropiado 36 No modificables • Consumo de alcohol • Apoyo social • Nivel socioeconómico alto • Sexo femenino • Genéticos 1.2.3. Dislipemia y enfermedad cardiovascular Entendemos por dislipemia una alteración en los niveles de lípidos plasmáticos. Podemos encontrarnos ante una elevación del colesterol total (CT) o de su fracción LDL-c, de los triglicéridos (TG) y con un descenso de la fracción HDL-c. La dislipemia más frecuente es la hipercolesterolemia y ésta suele deberse a una elevación del colesterol de baja densidad. La importancia de las dislipemias radica en que son un FRCV. El objetivo fundamental de su diagnóstico y tratamiento, es la prevención de la enfermedad isquémica cardíaca. Así mismo, algunos estudios realizados con estatinas sugieren que la reducción del nivel de colesterol puede prevenir también en determinados grupos, la enfermedad cerebrovascular de naturaleza isquémica. SIMONS et al en 1986 relacionan la mortalidad por EC y las cifras de colesterol total en suero en 19 países. El país con el nivel de colesterol más elevado de este estudio, Finlandia, también presenta la mayor mortalidad coronaria. La posición de un país como Japón también es significativa puesto que presenta una mortalidad por EC relativamente baja. Esto es coherente con sus niveles tradicionalmente bajos de colesterol pero ocurre pese a los elevados índices de fumadores e hipertensos de la población, otros dos factores de riesgo importantes de EC. Datos clínicos, epidemiológicos y experimentales han demostrado que la probabilidad de que un individuo enferme o muera por CI se relaciona directamente con el nivel de Colesterol total plasmático (FRAGMINGHAM HEART STUDY 1971). Grupos de expertos han definido el colesterol elevado y limítrofe (200-239 mg/dl) para simplificar las decisiones clínicas. Sin embargo, como la CI es un proceso multifactorial, no hay una definición de colesterol elevado que diferencie bien entre quienes presentarán o no cardiopatía isquémica. Los estudios de intervención, por otra parte, han venido a demostrar la reducción del riesgo de enfermedad coronaria como consecuencia de la disminución de la colesterolemia. Así, el LIPID RESEARCH CLINICS que recopiló los datos de 3.806 varones de edad media llegaba a la conclusión de que una reducción del 1% de colesterol total se correspondía con un 2% de reducción del riesgo de enfermedad coronaria. En el año 1944, el estudio 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study Group) aporta una confirmación concluyente de que el tratamiento eficaz 37 de la hipercolesterolemia reduce los episodios cardiovasculares y la mortalidad total en los pacientes con CI. Se observó una reducción de la mortalidad global del 30% con el tratamiento de simvastatina, reduciéndose la mortalidad por CI en un 42%. Más recientemente, el estudio HPS (Heart Protection Study) ha demostrado que el beneficio de la intervención depende más del riesgo del paciente que de las concentraciones plasmáticas de lípidos por si solas. La relación entre las concentraciones de colesterol y la mortalidad coronaria es directa, continua, y no existe un valor umbral a partir del cual se inicie el riesgo de padecer una complicación isquémica de la arterioesclerosis (Multiple risk factor intervention trial-MRFIT Study). 1.3. Fracciones lipoproteicas y riesgo cardiovascular 1.3.1. LDL-colesterol El LDL-c desempeña un papel central en el origen de la arterioesclerosis y en la aparición de sus complicaciones isquémicas. Según NCEP, en general por cada 1% de aumento en la concentración plasmática de LDL-colesterol se produce un aumento del riesgo coronario de un 2-3%. SNIDERMAN et al postulan que otros factores de riesgo, como la HTA, la diabetes y tabaquismo, ejercerían gran parte de su potencial aterogénico a través de multiplicar los efectos lesivos de las LDL sobre la pared arterial. Estudios angiográficos, y mediante ultrasonografía, han demostrado que al disminuir el LDL-c disminuye la progresión y aumenta la probabilidad de regresión de las lesiones arteriales tanto del territorio coronario como cerebral y de las extremidades inferiores. Por otra parte, hay que señalar que en un porcentaje importante de pacientes no se consigue frenar la evolución de la enfermedad a pesar de lograr descensos importantes de la concentración de colesterol. En estudios en los que se analiza el seguimiento angiográfico de la arterioesclerosis coronaria, concluyen que entre el 17 y 50% de los pacientes incluidos en los grupos de tratamiento hipolipemiante presentaron una progresión de las lesiones coronarias, lo que es indicativo de la naturaleza multifactorial de la arterioesclerosis. 38 1.3.2. HDL-colesterol El estudio FHS fue el primer estudio en identificar el HDL-c como un indicador distinto e independiente de las otras fracciones lipoproteicas de riesgo cardiovascular tanto en hombres como en mujeres. Existe una correlación inversa entre el HDL-c y su asociación al riesgo coronario (BRITISH REGIONAL HEART STUDY, FRAGMINGHAM OFFSPRING STUDY). Las cifras bajas de HDL-c aumentan el riesgo incluso cuando el CT es menor de 200 mg/dl, un patrón que se encuentra hasta en el 20% de los varones con cardiopatía coronaria confirmada. En mujeres de edad avanzada es común observar un CT elevado acompañado de HDL-elevado (≥ de 60 mg/dl) (en especial en quienes toman estrógenos), pero no se acompaña de un riesgo mayor de cardiopatía coronaria. El estudio de revisión de GORDON DJ et al sobre cuatro estudios prospectivos americanos (MRFIT, FRAMINGHAM Study, LCRF y LRC-CPPT), pone de manifiesto que una descenso del riesgo cardiovascular de un 2-3% por cada 1 mg de aumento de HDL-colesterol. Esta asociación no se alteró después de ajustarla a distintas variables como la edad, presión arterial, tabaquismo, índice de masa corporal, LDL-c y TG. En el BEZAFIBRATE INFARCTION STUDY (BIP) se estudiaron 6.700 hombres y 1.500 mujeres de edades comprendidas entre 40 y 72 años. Se observó que las cifras de CT entre las mujeres eran entre 15 y 24 mg/dl mayores que entre los hombres con muy pequeños cambios con la edad. Las cifras de HDL-c, sin embargo, sí que aumentaban progresivamente con la edad en ambos sexos: de 34 mg/dl en < de 50 años a 37,5 mg/dl en > de 65 años entre hombres y de 41,3 mg/dl a 44,5 mg/dl en mujeres. En la segunda edición del NCEP se incluyó la determinación del HDL-c en la valoración inicial del metabolismo lipídico. El déficit de HDL-c se ha definido como una concentración inferior a 35 mg/dl y ha sido considerado como un factor de riesgo cardiovascular a tener en cuenta a la hora de valorar el riesgo cardiovascular global. Por el contrario, una cifra de HDL-c superior a 60 mg/dl se define como un factor protector, el cual resta un factor de riesgo cuando se realiza el cómputo global de los factores aterogénicos. 1.3.3. Índice aterogénico Los datos de los grandes estudios observacionales, FRAMINGHAM, LRC Y PROCAM sugieren que el cociente colesterol total/HDL colesterol es un pre- 39 dictor del riesgo coronario más potente que el CT, LDL- y HDL-c tomados de forma independiente. A este cociente se le denomina índice aterogénico. Según datos del citado estudio FRAMINGHAM valores de este índice superior a 5, indican una elevación de 2-3 veces en el riesgo de cardiopatía isquémica, tanto para valores superiores a 200 mg/dl como inferiores a ellos. 1.3.4. Triglicéridos La importancia de los triglicéridos en el desarrollo de la enfermedad arteriosclerótica es menos evidente pero actualmente se acepta que unos niveles altos representan un riesgo independiente de padecer enfermedad cardiovascular. Según estudios FRAMIGHAM, HOKANSON Y AUSTIN, Y LIPID RESEARCH CLINICS, se objetiva un mayor riesgo relativo con cifras elevadas de TG mayor en mujeres que hombres. Sus bases patogénicas de la asociación entre TG y RCV todavía no se conocen bien. EL PROSPECTIVE CARDIOVASCULAR MÜNSTER (PROCAM) STUDY, que incluyó un total de 4.559 individuos, establece un hallazgo interesante. Concentraciones con el mismo rango de CT, LDL-c y de HDL-c, el riesgo aumenta de manera importante en los individuos hipertrigliceridémicos respecto a los normotrigliceridémicos. Así mismo, hay que destacar que en la última edición del NCEP (ATP III) se considera a los TG (150 mg/dl) como FR en la identificación del síndrome metabólico y disminuye los puntos de corte de la clasificación de los TG para prestar más atención a incrementos moderados. Existen también determinadas formas familiares que parecen demostrar una relación independiente de los TG con la cardiopatía isquémica. SEHAYEK Y EISENBERG destacan la hiperlipemia familiar combinada y la disbetalipoproteinemia, que cursan con hipertrigliceridemia, como enfermedades fuertemente aterogénicas. 1.4. Asociación de factores de riesgo cardiovascular La enfermedad cardiovascular es un proceso multifactorial, por lo que la coexistencia de varios FRCV potencia notablemente el riesgo de padecer eventos clínicos, dado el efecto sinérgico que poseen. 40 1.4.1. Hipertensión y dislipemia La HTA es un FRCV y una enfermedad en sí misma. Una de cada dos muertes coronarias ocurridas en España puede ser atribuida la Hipertensión. La prevalencia de hipertensión en nuestro país varía según estudios, desde el 34% cuando se observa el total de población hasta el 46% en la población de 34-65 años. Se ha observado que solamente el 10-15% del total de hipertensos alcanza un control óptimo de sus cifras tensiónales, lo cual supone un importante problema de salud pública, ya que la mayor parte de acontecimientos cardiovasculares relacionados ocurren en la población con cifras superiores pero cercanas al límite aceptado de 140/90 mmHg. Estudios de intervención han demostrado que al reducir la media de la presión arterial de la población general en 2 mm/Hg, la mortalidad anual por accidente cerebrovascular, por enfermedad coronaria y por todas las causas, se reduce en un 6, 4, y 3%, respectivamente. El estudio FRAGMINGHAM demostró que la presión sistólica mayor de 160 mmHg y/o diastólica superior a 95 mmHg triplican el riesgo de ECV. Los sujetos afectos de HTA tienden a tener una prevalencia más alta de elevación de los niveles de LDL-c y TG, así como unos niveles inferiores de HDL-c, de tal manera que la relación CT/HDL-c es desfavorable, tal como se ha puesto de manifiesto en el estudio de FRAGMINHAM y otros estudios poblacionales. En el AUSTRALIAN RISK FACTOR PREVALENCE STUDY Y TECUMSEH STUDY, se vio que la hipercolesterolemia (cifras > 250 mg/dl), era un 57% más frecuente en hombres hipertensos no tratados y un 94% en las mujeres hipertensas, comparado con las normotensas. La correlación positiva y consistente entre estos dos FR sugiere que existe una interrelación entre ambos. Diferentes estudios, han puesto de manifiesto que estas diferencias cuando se comparan los hipertensos con los normotensos, en los niveles de colesterol son graduales y continuas dentro de todo el rango de la presión dentro de la población. Debido a ello se produce un desplazamiento a la derecha de la curva de la distribución de los niveles de colesterol. El 41 estudio TROMSO puso de manifiesto que la agregación del colesterol y de la HTA es más pronunciada en los varones de 20-39 años de edad que en las mujeres del mismo grupo de edad, y que dicha asociación disminuye con la edad en los varones y se incrementa en las mujeres. 1.4.2. Diabetes mellitus y dislipemia En el estudio de FRAMIGHAM se observó un aumento de 1,7 veces de la incidencia de enfermedad coronaria en los pacientes diabéticos en comparación con los pacientes normoglucémicos. La prevalencia de hipertrigliceridemia en pacientes con diabetes tipo 2 varía entre un 20% y un 60% según distintos estudios, y es tres veces mayor que en la población no diabética de la misma edad. Asimismo, un porcentaje elevado de los pacientes con diabetes tipo 2 muestran concentraciones de CT más altas que el resto de la población, y los resultados del estudio PROCAM indican que la prevalencia de hiperlipemia combinada es mucho mayor en la población diabética que en la población general. Las alteraciones más frecuentes que se producen en el metabolismo lipídico de los pacientes con diabetes tipo 2 consisten en un incremento de las concentraciones plasmáticas de TG y VLDL y una disminución de HDL-c. La elevación de los TG suele ser moderada (1 a 3 veces mayor que los sujetos no diabéticos). Los aumentos de CT, aunque menos constantes que las hipertrigliceridemias, son importantes ya que una importante proporción depende de la acumulación de partículas de densidad intermedia –IDL-, de alto poder aterogénico. Según LAASKO los principales factores que determinan las amplias alteraciones en la diabetes tipo 2 son el control glucémico, la resistencia a la insulina y la obesidad. Se ha visto que la mejoría completa del control glucémico se asocia con un descenso de las concentraciones de VLDL y TG plasmáticos. El grado de resistencia insulínica está inversamente relacionado con las concentraciones de VLDL y TG, pero directamente con las de HDL-c. El estudio UKPDS demostró que el tratamiento intensivo de la diabetes puede disminuir el riesgo de complicaciones únicamente microvasculares y el STENO-2 STUDY mostró una reducción en las complicaciones macrovasculares tras una intervención a largo plazo. 42 1.4.3. Obesidad y dislipemia La obesidad, definida como un índice de masa corporal (IMC) (peso en kg/talla en m²) igual o superior a 30, se acompaña de un aumento de riesgo de ECV tanto en hombres como mujeres. Algunos estudios han encontrado que la asociación entre obesidad y cardiopatía isquémica es independiente de otros FRCV, aunque la gran mayoría de ellos la atribuyen a la mayor frecuencia de dislipemia, HTA e insulinorresistencia observada en estos individuos. Sin embargo, la obesidad no se considera una entidad homogénea. Se ha diferenciado entre obesidad de predominio abdominal o androide, y obesidad de predominio gluteofemoral o ginoide; la primera con mayor prevalencia de alteraciones lipoproteicas, hiperinsulinemia, insulinorresistencia, diabetes mellitus tipo 2, hiperfibrinogenemia y gota. Se considera que el riesgo que la obesidad supone para la salud está intensamente influido por el patrón de distribución de la grasa corporal. Las alteraciones lipoproteicas son habituales en los pacientes obesos. Según se incrementa el índice de masa corporal (IMC) aumentan discretamente los niveles de LDL-c, y de forma más notable, los niveles de TG, descendiendo la concentración plasmática de HDL-c. Sin embargo, la prevalencia de alteraciones lipoproteicas es mayor en sujetos con obesidad central que en sujetos con obesidad periférica. Algunos autores asocian la obesidad abdominal con niveles elevados de LDL-c, TG y apo-B, y descendidos de HDL-c, fundamentalmente de HDL-2, y apoproteína-AI. Asimismo, se produce un incremento de partículas de LDL y de VLDL de pequeño tamaño y de mayor densidad. Para estos autores los niveles lipídicos y lipoproteicos guardan una mejor correlación con la distribución grasa que con la adiposidad global, incluso en pacientes normolipidémicos. El patrón de distribución de la grasa corporal puede valorarse de forma sencilla con el índice de la circunferencia cintura-cadera (ICC). El aumento de este índice es el que se observa en la obesidad androide o abdominal, mientras que en la obesidad ginoide el índice cintura-cadera es bajo. Los datos existentes indican que en el varón, una proporción de cintura/cadera deseable es inferior a 0,9, y en la mujer de mediana edad o anciana es de menos de 0,8. Sin embargo, existen objeciones a la utilización del ICC. La principal es que este índice no varía cuando se produce un aumento o disminución si- 43 multánea en ambas regiones, cintura y cadera, y la grasa abdominal puede haber aumentado o disminuido considerablemente. Se ha comprobado que la medida de la circunferencia abdominal se relaciona, mejor que el ICC, con el contenido de grasa abdominal visceral, medido por TC. El riesgo es elevado cuando el valor es ≥ 102 cm en el hombre y ≥ 88 cm en la mujer. 1.4.4. Tabaco Se considera fumador regular a toda persona que haya fumado tabaco diariamente, independientemente de la cantidad, durante por lo menos el último mes. En 1958 se publicó el primer estudio que estableció una asociación entre el consumo de tabaco y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. El tabaco produce directamente lesión endotelial, altera el equilibrio hemostático, se asocia a una disminución del HDL y provoca un aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Los fumadores tienen un riesgo de presentar una CI de 2 a 4 veces superior al de los no fumadores, un exceso de riesgo de mortalidad coronaria del 70% y un riesgo también aumentado de presentar una muerte súbita. Según un estudio publicado en 1999, entre un 30 y un 40% de la población española era fumadora. Dejar de fumar produce una reducción del riesgo de mortalidad por CI del 50% al año, y hasta transcurridos 10 años de abandonar el hábito no se alcanzan niveles de riesgo similares a los de aquellos que nunca han fumado. Una reciente revisión de ensayos clínicos realizada por la colaboración Cochrane concluyó que el abandono del hábito de fumar se asocia a una reducción sustancial del riesgo de muerte por todas las causas entre los pacientes con cardiopatía coronaria. Respecto a la eficacia de las medidas preventivas, KOTTKE observó que el éxito de las campañas de intervención estaba directamente relacionado con el número y tipos de intervención utilizados. 1.4.5. Actividad física El sedentarismo es un factor de riesgo independiente de CI. El ejercicio físico ejerce una serie de efectos beneficiosos mediante la modificación de 44 los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular y se ha recomendado para el tratamiento de la hipertensión arterial y como coadyuvante en el seguimiento del abandono del hábito tabáquico, además de mejorar el perfil metabólico y la obesidad. Según la Encuesta Nacional de Salud de 1997 el 39% de la población mayor de 16 años es inactiva y solo un 12,5% realiza ejercicio de forma regular. Múltiples estudios y revisiones, concluyenque el ejercicio físico es capaz de reducir la mortalidad aunque no se puede desligar el beneficio atribuido al ejercicio del derivado de intervenir conjuntamente sobre el resto de factores de riesgo. 1.4.6. Síndrome metabólico El síndrome metabólico se define por la presencia de tres o más de las siguientes características: circunferencia abdominal >102 cm en hombres o > 88 cm en mujeres, Triglicéridos ≥ 150mg/dl, HDL colesterol < 40 mg/dl en hombres o < 50mg/dl en mujeres, presión arterial ≥ 130/85 mmHg y glucemia basal ≥ 110 mg/dl. (ATP III) Este síndrome está estrechamente vinculado con un trastorno metabólico generalizado denominado “resistencia a la insulina”, en el que se hallan alteradas las acciones normales de la insulina, y se ha relacionado con un aumento del riesgo de padecer un acontecimiento cardiovascular. En España, un estudio realizado sobre población trabajadora entre 20-60 años de edad mostró una prevalencia del 8,3% en hombres y del 3,0% en mujeres. 1.4.7. Dieta Se sabe que la dieta está muy relacionada con el riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares. La ingesta de ácidos grasos saturados se ha relacionado con la mortalidad por enfermedades cardiovasculares por un aumento del colesterol-LDL y un descenso del colesterol-HDL, y por un aumento de la agregación plaquetaria y de la actividad del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1). Al sustituir los ácidos grasos saturados por ácidos grasos mono y poliinsaturados se han observado mejorías en el LDL y en la agregación plaquetaria. Respecto al alcohol, no hay ensayos clínicos que demuestren en la actualidad una relación entre su consumo y la incidencia de enfermedad coro- 45 naria, aunque se ha visto cierto efecto protector, pero que desaparece e incluso aumenta cuando se consumen más de dos unidades estándar de alcohol diarias (aproximadamente 20 g de alcohol). No obstante, aunque a nivel individual la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol pueden no ser nocivas, las repercusiones sociales y los potenciales efectos biológicos adversos del alcohol hacen que, desde el punto de vista de la salud pública, no se pueda recomendar su consumo a nivel poblacional. Un metaanálisis encontró una relación entre el consumo de frutas y verduras y una reducción en el riesgo de CI. Hay estudios que demuestran que la dieta mediterránea, rica en verdura, legumbres, fruta, pescado y aceite de oliva reduce la tasa de mortalidad postinfarto. En la actualidad se está llevando a cabo un ensayo clínico en España para analizar el efecto de varios componentes de la dieta en la prevención primaria de CI (ESTUDIO PREDIMED). Se pensó que la administración de sustancias antioxidantes mediante la dieta podía reducir el estrés oxidativo de las LDL y enlentecer el desarrollo de la arteriosclerosis. Sin embargo, no hay suficiente evidencia para recomendar la suplementación de vitaminas antioxidantes (vitamina E y betacarotenos), puesto que no han demostrado disminuirla incidencia de enfermedad coronaria. La suplementación en la dieta con ácidos grasos poliinsaturados sí ha mostrado un beneficio significativo. 1.4.8. Homocisteína Se ha relacionado la presencia de niveles elevados de homocisteína con la aparición de enfermedades cardiovasculares. La administración de acido fólico disminuye los niveles de homocisteína, pero estudios realizados con suplementos de ácido fólico no han demostrado efectos beneficiosos en la reducción de la morbi-mortalidad de pacientes con enfermedad coronaria estable. 1.4.9. Marcadores de inflamación e infecciones Estudios clínicos y experimentales sugieren una relación entre fenómenos inflamatorios y desarrollo de arteriosclerosis. Entre estos podemos destacar la proteína C reactiva, el fibrinógeno plasmático y la proteína de adhesión ICAM-180. Se ha estudiado la relación entre varios agentes infecciosos como la Chlamydia Pneumoniae, Helicobacter Pylori y Citomegalovirus. La 46 Chlamydia es la única que ha mostrado evidencias suficientes en su relación con la enfermedad arteriosclerótica pero la secuencia de la infección y el desarrollo de las lesiones sigue sin estar del todo esclarecida. Además la mayor parte de ensayos clínicos con antibióticos en pacientes que han sufrido un acontecimiento coronario han mostrado resultados negativos. 1.4.10. Factores trombogénicos La lesión y disfunción endotelial, alteraciones de la función plaquetaria, estados de hipercoagulabilidad y de reducción en la fibrinólisis pueden afectar los fenómenos trombóticos. En este sentido, además del fibrinógeno hay una serie de factores relacionados con la hemostasia que han demostrado relacionarse con un riesgo aumentado de CI como el factor VII de la coagulación o el factor activador del plasminógeno (PAI-1). La importancia de los trastornos de la hemostasia en el desarrollo y evolución de la enfermedad coronaria viene avalada también por numerosos estudios de intervención con fármacos que actúan sobre el equilibrio hemostático. La realización sistemática de trombolisis ha supuesto uno de los más importantes avances en el tratamiento del síndrome coronario agudo, mejorando, hasta en un 25% la supervivencia de los pacientes 28 ingresados por IAM. La lipoproteína (a) se identificó en 1963 y a partir de 1989 se consideró factor de riesgo. Esta lipoproteína parece tener propiedades aterogénicas y trombóticas. En nuestro medio, se calcula que aproximadamente el 86% del total de vidas salvadas en pacientes ingresados por IAM después de 1986 podría atribuirse al uso de antiagregantes y trombolíticos. Un meta-análisis reciente, ha mostrado que la aspirina es un fármaco eficaz tanto en la fase aguda como en la prevención de recurrencias en los pacientes coronarios. El clopidogrel, antagonista de la glicoproteína IIb/IIIa, también ha demostrado su eficacia en la prevención de recurrencias y mortalidad después de padecer un IAM. 1.4.11. Sexo, edad y antecedentes familiares Tanto la edad como el sexo masculino son factores de riesgo independientes de padecer enfermedad coronaria. Estudios realizados en España muestran un riesgo cuatro veces mayor en los hombres, que tiende a igualarse tras la menopausia. 47 La importancia de la presencia de historia familiar de enfermedad coronaria ha sido puesta de manifiesto en numerosos estudios sobre todo cuando el parentesco es de primer grado (padres, hermanos), cuando el número de miembros de la misma familia con la enfermedad es elevado y cuando la edad a la que apareció el primer acontecimiento fue por debajo de los 55 años (en varones) y de 65 años (en mujeres). Hasta un 50% de los factores de riesgo pueden depender de características genéticas. De todos modos también hay otros factores familiares importantes a tener en cuenta, como los relacionados con los estilos de vida y hábitos aprendidos (herencia cultural). 1.4.12. Factores psicosociales Existe evidencia suficiente acerca del impacto de los factores psicosociales en la patogenia y expresión clínica de la enfermedad coronaria. El aislamiento social y la incapacidad para afrontar situaciones vitales estresantes pueden ser predictores de padecer enfermedad coronaria. Los mecanismos por los que la red social y el apoyo social se relacionan con la salud pueden ser los cambios en los estilos de vida, mecanismos psicológicos de autoestima-autoeficacia y fisiológicos (sistema inmunitario y reactividad cardiovascular). Estos factores son más prevalentes en personas pertenecientes a clases sociales desfavorecidas. La influencia de los factores psicológicos en el curso de la enfermedad coronaria ha sido puesta de manifiesto en estudios observacionales. La personalidad denominada tipo D (tendente a experimentar emociones negativas y aislamiento social) se ha visto que puede ser un predictor a largo plazo de mortalidad por enfermedad coronaria. También la depresión se ha relacionado con peor pronóstico tras un IAM, aunque los mecanismos por los que se produce y el significado clínico de esta asociación no están completamente aclarados. 2. JUSTIFICACIÓN DE LA MONOGRAFÍA Por la importancia de la integración de los sistemas de información en la práctica clínica de la Comunidad Valenciana de los que se destacan ABUCASIS y GAIA (Gestor informatizado de prestación farmacéutica), el des- 48 arrollo del proyecto Escarval (Estudio Cardiomatebólico Valenciano), y la instauración de los exámenes del adulto sano cardiovascular se tiene la oportunidad de valorar en diferentes periodos de tiempo el conocimiento poblacional de la dislipemia (DL). En prevención CV se acepta que siempre llegamos demasiado tarde porque el control de los diferentes factores de riesgo es deficitario, el nivel de conocimiento bajo, la detección insuficiente y la inercia es cada vez mayor. Las herramientas informáticas introducidas en la Comunidad Valenciana, los diferentes cribados preventivos en Atención Primaria y el proyecto Escarval nos van a permitir con la priorización de intervenciones específicas mejorar la situación poblacional de la DL en la Comunidad Valenciana. 3. HIPÓTESIS CONCEPTUAL Dentro del proyecto Escarval, y muy específicamente para la DL, se establece una hipótesis de trabajo coherente y sostenida en la justificación del apartado previo, por ser un estudio planteado por diferentes encuestas transversales, para conocer el antes y después de la intervención Escarval, que consiste por una parte en aumentar el conocimiento a un grupo de profesionales sanitarios, y por otro analizar desde la oficina de ABUCASIS II los registros informáticos para su mejora y agilidad. Por tanto, se quiere cuantificar la tendencia del nivel de conocimiento, detección, inercia y control de la DL en la Comunidad Valenciana. 4. OBJETIVOS Delimitar la hipótesis conceptual planteada a través de preguntas que se transforman en los diferentes objetivos de estudio. Estos se enuncian de forma pertinente y viable, expresándolo de forma precisa y en términos operativos y realistas. 4.1. Objetivo genérico del estudio Valorar el conocimiento de la DL en la población de la Comunidad Valenciana a través del programa de información sanitaria establecido por la 49 Consellería de Sanitat, ABUCASIS II, complementado por el programa de prescripción GAIA, y dentro del plan formativo y de investigación ESCARVAL. Este objetivo principal o genérico, puede quedar expresado de forma mensurable en diferentes objetivos operativos que deben obtener respuestas concretas. Así, se establecen una serie de objetivos que quedan marcados para ser respondidos a través del estudio, son los objetivos específicos. 4.2. Objetivos específicos 1. Valorar el conocimiento de la prevalencia de la DL en la población de la Comunidad Valenciana a través del registro de ABUCASIS II, del módulo de prescripción GAIA, y en los exámenes de salud del adulto. 2. Valorar el conocimiento del registro de la DL en la población de Comunidad Valenciana a través del registro de ABUCASIS II, del módulo de prescripción GAIA, y en los exámenes de salud del adulto. 3. Valorar el conocimiento del grado de cribado de la DL en la población de la Comunidad Valenciana a través del registro de ABUCASIS II, y en los exámenes de salud del adulto. 4. Valorar el nivel de control de la DL en la población de la Comunidad Valenciana a través del registro de ABUCASIS II, y en los exámenes de salud del adulto. 5. Evaluar el grado de aparición del sesgo de infrarregistro de la DL tanto en prevención primaria como en prevención secundaria en la población de la Comunidad Valenciana a través del registro de ABUCASIS II, del módulo de prescripción GAIA, y en los exámenes de salud del adulto. 6. Evaluar la evolución del registro y diagnóstico de DL en la población de la Comunidad Valenciana a través del registro de ABUCASIS II, observando la influencia de la actividad docente del programa ESCARVAL, y en los exámenes de salud del adulto. 7. Conocer la prevalencia de inercia diagnóstica de DL en ABUCASIS II, y en los exámenes de salud del adulto. 8. Conocer la prevalencia de inercia terapéutica de DL en el examen de salud del adulto. 50 También, hay otros objetivos de interés que podemos extraer en la muestra y que deseamos resaltar como: 4.3. Objetivos secundarios 1. Valorar los elementos demográficos generales (edad y sexo) que acompañan al conocimiento de la DL en la Comunidad Valenciana y en el examen de salud del adulto. 2. Analizar la situación de la DL según el tipo de prevención (primaria o secundaria en el que se encuentra cada uno de los individuos analizados) tanto en ABUCASIS II como, en el examen de salud del adulto. 3. Analizar la asociación de la DL con otros FRCV y ECV en el examen de salud del adulto. 4. Conocer los factores que se asocian a la inercia diagnóstica y terapéutica en el examen de salud del adulto. 5. Valorar el peso específico de la frecuentación a las consultas en el sistema ABUCASIS II en el control de la DL y la inercia diagnóstica. Todo los objetivos van a ser analizados en el presente estudio mediante sistema de encuesta transversal, efectuado a lo largo de los años 2007, 2008 y 2009 (2 encuestas anuales por año natural), y valoración exhaustiva de los exámenes de salud del adulto. 5. MATERIAL Y METODO 5.1. Diseño del estudio Estudio transversal, observacional, de ámbito poblacional sin extracción muestral, realizado en la Comunidad Valenciana. El periodo de observación corresponde desde Junio 2006 a Junio 2007 (fecha del primer corte transversal). El tamaño poblacional es el total de la comunidad, únicamente restringido por la implantación de los sistemas de información establecidos en la Comunidad Valenciana (sistema Abucasis II) en el momento de la realización de cada uno de los cortes transversales. Por tanto, se trabajará con el total poblacional disponible, presentando un análisis de la población ge- 51 neral, y de los individuos adultos con edades iguales o superiores a 20 años, en el que valoramos la situación con respecto al FRCV DL. Sin embargo, cuando analicemos la situación clínica de los sujetos dislipémicos, nos basaremos en aquellos individuos en los que en su historia clínica informatizada se disponga de alguna analítica en la que se determine el colesterol total (CT) y colesterol LDL (c-LDL) en el periodo desde que se iimplanta abucasis (mediados de 2004, con instalación progresiva en todos los centros de salud hasta el 30 de diciembre del 2007). 5.2. Sujetos de estudio Los sujetos del estudio son todas las mujeres y hombres (≥ 20 años) atendidos en todos los Centros de Salud de la Comunidad Valenciana con implantación de Historia Clínica Ambulatoria Electrónica (Abucasis II), que permite la centralización de los datos en una única fuente. Tras el corte inicial, motivo de este estudio, todos serán seguidos como una cohorte (un mínimo de 100.000 sujetos). Posteriormente se realizará una cohorte de seguimiento de calidad máxima con individuos de edades a partir de los 30 años y hasta más de 70 años seguidos por médicos que han participado en el programa de formación. Se realizará análisis de subcohortes con 1) adultos sanos; 2) sujetos con al menos un factor de riesgo pero sin ECV, y 3) adultos con ECV. La inclusión se realizará por muestreo consecutivo de todos los pacientes que acudan a la consulta de atención primaria. El desarrollo del estudio se hará según las condiciones de actuación médica habitual, y de acuerdo con la buena práctica clínica. 5.3. Variable de valoración principal La variable principal para este estudio de corte transversal es analizar la prevalencia del FRCV DL (CT ≥ 200 mg/dl), nivel de detección y control de está, y la conducta terapéutica de los médicos. Este análisis se realizará para el total de la población, y para la población adulta (≥ 20 años) analizando tanto para PP como PS, además de valorar la población no dislipémica y la dislipémica no conocida. Por último, se realizará un análisis de todos aquellos individuos que tienen medido el CT en la analítica y las características de esta población. Motivo de estudios posteriores de seguimiento, será el análisis de nuevos eventos, integrando como variables secundarias los datos demográficos, 52 clínicos, FRCV, datos analíticos, electrocardiográficos, y otras pruebas. Se tendrá en cuenta la fecha de aparición del evento CV, y se crearán modelos predictivos utilizando la regresión de Cox, con análisis previos (escalamiento multidimensional o de conglomerados). Posteriormente se calculará la probabilidad concreta de ocurrencia de la enfermedad en función de los factores incluidos en el modelo. 5.4. Criterios para el diagnóstico de DL, y situación de esta FRCV en prevención primaria (PP) y prevención secundaria (PS) cardiovascular En el análisis inicial de los FRCV y su situación en el sistema Abucasis II, se observó un alto grado de infrarregistro en la historia clínica. Para minimizar este importante sesgo de medición se recurrió al sistema GAIA en donde los diagnósticos de DL y situación CV están registrados por el tratamiento farmacológico. Por todo ello, para el diagnóstico de estos FRCV, y su situación CV se realiza, bien por su registro correcto en el sistema Abucasis II, bien por su registro correcto en el sistema GAIA. 5.5. Criterios utilizados para analizar el nivel de conocimiento de DL en la población Siguiendo los estudios epidemiológicos se analizan los siguientes indicadores: • Diagnóstico de DL, y situación en PP o PS CV, si está registrado, tanto en sistema Abucasis II, como en GAIA. Esta variable se corresponde con el nivel de conocimiento de DL (CT y/o c-LDL) en la población general. • FRCV que tienen alguna medida de control. Esta variable se corresponde con las determinaciones de CT y c-LDL en dislipémicos. Se determinará la media de todas las determinaciones en el último año. • Nivel de detección e inercia diagnóstica. Esta variable se corresponde con aquellos individuos que no están diagnosticados de DL, pero presentan determinaciones alteradas según el PAPPS. Estos valores son: cifras alteradas de CT ≥ 200 mg/dl, y c-LDL £ 130 mg/dl (£ 100 mg/dl si PS o DM2). 53 • Definimos que un individuo está en PP cardiovascular, cuando no ha tenido ningún evento CV, y en su definición de grado de control se corresponde con las cifras recomendadas por las guías clínicas para hipercolesterolemia. • Definimos que un individuo está en PS cardiovascular, cuando ha tenido un evento CV y en su definición de grado de control se corresponde con las cifras recomendadas por las guías clínicas para hipercolesterolemia. • La definición de inercia diagnóstica se realiza mediante similitud con el concepto de inercia terapéutica definida por Phillips, en donde los clínicos a pesar de saber que sus pacientes están mal controlados no modifican el tratamiento. En este estudio se definiría inercia diagnóstica “aquellos pacientes que no están diagnosticados de dislipemia y presentan cifras alteradas de CT”. Estas cifras se corresponden con las medias de todas las determinaciones en el año de seguimiento. 5.6. Análisis del examen de salud del adulto sano Los sujetos analizados para este estudio proceden de un programa de actividades preventivas puesto en marcha por la Consellería de Sanitat de la Comunidad Valenciana a finales del año 2003, en colaboración con diversas Sociedad Científicas y Organismos como fueron: • Sociedad Valenciana de Medicina Familiar i Comunitària (SVMFiC) • Red del Fondo de Investigación Sanitaria de investigación en Actividades Preventivas en la Comunidad Valenciana (REDIAPP-cardiovascular) • Cátedra de Medicina Familiar y Comunitaria del Departamento de Medicina Clínica de la Universidad Miguel Hernández de Elche. La campaña fue dirigida, siguiendo las recomendaciones del Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (PAPPS), a población adulta de 40 o más años. Se invitó por carta a domicilio desde la Conselleria de Sanitat y el individuo, tras contacto telefónico, fue citado en su Centro de Salud, donde se le realizó un examen preventivo por parte del personal médico y de enfermería, y se le entregó un informe con el resultado de la exploración, y con las recomendaciones oportunas quedando una copia del mismo en el centro de salud. 54 Los pacientes son citados por enfermería en su centro de salud en donde se realiza el programa de actividades preventivas consistente en: • Peso y talla, con el cálculo del índice de masa corporal. • Antecedentes de hipertensión arterial, DL y diabetes. • Antecedentes de cardiopatía y accidente cerebrovascular. • Determinación de la presión arterial según los consensos vigentes con aparatos anaeroides –mercurio– semiautomáticos bien calibrados en condiciones adecuadas. Si la presión arterial está alterada según los consensos se recomienda una segunda determinación. Para valorar el problema de inercia médica se le pide al equipo de atención primaria su opinión para conocer si la cifra obtenida es normal o alterada. • Determinación del CT. Se recomienda una segunda determinación si el cribado está alterado según los consensos vigentes. Para valorar el programa de inercia médica se le pide al equipo de atención primaria su opinión para conocer si la cifra obtenida es normal o alterada. • Determinación de la glucemia Basal. Se recomienda una segunda determinación si el cribado está alterado según los consensos vigentes. Para valorar el programa de inercia médica se le pide al equipo de atención primaria su opinión para conocer si la cifra obtenida es normal o alterada. Se define el concepto de inercia médica cuando el clínico, a pesar de saber que no está bien controlado su paciente no modifica el tratamiento. En este estudio se ha analizado no solo el concepto de inercia médica terapéutica en aquellos pacientes que ya vienen con diagnóstico de DL, sino, también, el concepto de inercia médica diagnóstica en aquellos que presentan un cribado alterado, y el equipo de atención primaria lo informa como normal. Vamos a analizar los criterios de detección y control de la DL: • Se condieró cribado alterado de hipercolesterolemia a partir de 200 mg/dl. Para determinar la falta de control lipídico, se siguieron las del PAPPS. Para evaluar la DL, en donde se indicaba la determinación de un perfil lipídico (CT, cHDL, cLDL y triglicéridos), si presentaban CT inicial ≥ 250 mg/dl ó ≥ 200 mg/dl, si el paciente era fumador, o hipertenso. • Se consideró obesidad cuando el índice de masa corporal era ≥ 30 kg/m2. • Se consideró fumador al paciente que cumplía criterios PAPPS. 55 La medida de la PA, y la valoración clínica de la misma, se recomendó realizar con esfigmomanómetros de mercurio siguiendo los criterios de las principales guías de evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial (HTA). Las determinaciones analíticas fueron realizadas en sangre venosa, tras al menos 8 horas de ayuno en los laboratorios de referencia de los diferentes hospitales de la Comunidad Valenciana. La valoración del perfil lipídico se realizó conforme a las recomendaciones del ATPIII. 5.7. Análisis estadístico El análisis estadístico se realiza a través de los test estadísticos y límites de confianza del 95%. Para los test estadísticos se realiza una selección a través de los tipos de variables: chi cuadrado (χ²) para las variables de carácter cualitativo y su comparación, y t de Student cuando las comparaciones se realizan entre una variable cuantitativa y una variable cualitativa. Consideraremos significación estadística cuando la p sea igual o inferior a 0.05. De las variables más importantes se han calculado los límites de confianza al 95%. Para valorar la situación de conocimiento de la DL en la población se utiliza, finalmente, el análisis de correspondencia simple que tiene como objetivo describir las relaciones que existen entre dos variables categóricas, recogidas en una tabla de correspondencias, sobre un espacio de pocas dimensiones mientras que al mismo tiempo de describen las relaciones entre las categorías de cada variable. Para cada variable, las distancias sobre un gráfico entre los puntos de categorías reflejan las relaciones entre las categorías con las categorías similares representadas próximas unas a otras. La proyección de los puntos de una variable sobre el vector, desde el origen hasta un punto de categoría de la otra variable describe una relación entre ambas variables. En nuestro caso, procesamos análisis de correspondencia simple entre la variable edad , por intervalos de diez años de edad, y el número de criterios cumplidos definidos como DL diagnosticada y conocida, posible DL por tener cifras alteradas y no estar diagnosticado, y por último, no presentar DL o no tener conocimiento de ser dislipémico. Previamente se tiene que comprobar mediante la prueba de χ² que existe relación de dependencia entre ambas variables. Se utiliza el método estadístico de Mantel-Haenszel. 56 El análisis multivariante por pasos del examen de salud se realizó por regresión logística binaria tomando como variable dependiente el cribado alterado, el grado de control, la inercia diagnóstica y la inercia terapéutica y como independientes las variables utilizadas en el análisis bivariante. En cuanto a la confidencialidad de los datos recogidos, la información referente a la identidad de los pacientes será considerada confidencial a todos los efectos. Los datos de los pacientes derivados de la red ABUCASIS II durante el estudio, deberán documentarse de manera anónima y disociada, vinculándose a una clave única y sin sentido fuera del contexto del sistema, de manera que únicamente ABUCASIS II podrá asociar tales datos a una persona identificada o identificable. En lo referente a los datos del estudio se seguirá lo establecido en la Ley Orgánica 15/1999 de 13 de diciembre, de “Protección de Datos de Carácter Personal”, la base de datos que genere el estudio no contendrá identificación alguna del paciente, más que dicho código no identificable por el que no será posible desvelar su identidad. Más concretamente, la recepción por parte de los investigadores de los datos obtenidos desde las bases de datos de ABUCASIS II en función de la codificación anterior, se realizará siguiendo las premisas de seguridad que marcan para tal fin los Criterios de Seguridad aplicados por la Generalidad Valenciana, recomendados desde el Ministerio de Administraciones Públicas. Aún encontrándose desagregados los datos, la exportación de los mismos se realizará sobre un fichero tipo plano de texto formateado que se procesará posteriormente, y se incluirá en un servidor de bases de datos robusto y seguro. Este texto plano se comprimirá y encriptará, aplicando un algoritmo seguro, utilizando para ello como base de encriptación un Certificado Digital emitido por la Autoridad de Certificación de la Comunidad Valenciana. 5.8. Análisis de resultados El análisis de los resultados se ha realizado en LA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN DEL DEPARTAMENTO 18 DE LA COMUNIDAD VALENCIANA (Hospital Virgen de la Salud de Elda, en la provincia de Alicante) y el tratamiento de los datos extraídos del trabajo de campo del estudio se ha realizado en términos de máxima confidencialidad siguiendo los dictámenes de la Ley de protección de datos y otras leyes de obligado cumplimiento(ver ANEXO sobre leyes españolas que avalan la confidencialidad en materia sanitaria, tanto en materia asistencial como de investi- 57 gación, página 58). Así, los datos cumplimentados por el investigador y el paciente, tan solo serán accesibles para él mismo, para los responsables del sistema informatizado, y para el estadístico que llevará a cabo el análisis de datos. El estadístico no dispondrá de datos identificativos de los pacientes, y seguirá los aspectos referentes a la confidencialidad comentados anteriormente. El análisis estadístico se realizará mediante una base de datos creada con este objetivo. Previamente al inicio del análisis de los datos se realizará la validación de la base de datos y, una vez validada, se realizará su cierre. Para los controles de calidad en la depuración de las variables y sus datos correspondientes, y en el análisis estadístico se han realizado los trabajos a través de una agencia estadística externa. Todos estos procesos han sido aprobados por el COMITÉ ÉTICO DE LA COMUNIDAD VALENCIANA (CEIC de la Dirección General de Salud Pública y Centro Superior de Investigación en Salud Pública, en reunión celebrada el día 14 de marzo del año 2.008). 5.9. Bibliografía del estudio La bibliografía del presente estudio se presenta al final del estudio. Su disposición no númerada se corresponde con su descripción en el texto, respetando el orden de los autores aparecidos en la pubicación original. Así, se respetarán en su redacción las normas aprobadas por el Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas, que establecieron las comúnmente denominadas como NORMAS DE VANCOUVER. Las búsquedas bibliográficas se realizan en la Cátedra de Medicina Familiar y Comunitaria de la Universidad Miguel Hernández de Elche (campus de San Juan). 5.10. Anexo Normativa estatal 1. CONSTITUCIÓN ESPAÑOLA, de 27 de diciembre de 1978 2. Ley 14/1986 de 25 de abril, General de Sanidad 3. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. 58 4. Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre de Protección de datos de carácter personal. 5. Real Decreto 1720/2007 de 21 de diciembre, por el que se aprueba el Reglamento de desarrollo de la Ley Orgánica 15/1999 de 13 de diciembre de Protección de datos de carácter personal. 6. Ley Orgánica 10/1995 de 23 de noviembre del Código Penal 7. Ley 7/2007, de 12 de abril, del Estatuto Básico del Empleado Público 8. Ley 55/2003, de 16 de diciembre, del Estatuto Marco del personal estatutario de los servicios de Salud. Normativa de la Comunidad Valenciana 1. Ley 1/2003, de 28 de enero, de la Generalitat de Derechos e información al paciente de la Comunidad Valenciana. 2. Orden de 14 de septiembre 2001, de la Consellería de Sanitat, por la que se normalizan los documentos básicos de la historia clínica hospitalaria de la Comunidad valenciana y se regula su conservación. 3. Decreto 56/1988, de 25 de abril, del Consell de la Generalitat Valenciana de Obligatoriedad de la historia Clínica. 4. Orden de 15 de noviembre de 1988, de la Consellería de Sanitat i Consum, por la que se regula la Unidad de Documentación Clínica y admisión de los centros hospitalarios 6. RESULTADOS 6.1. De ABUCASIS 6.1.1. Análisis exhaustivo del corte 1 (Junio 2007) El tamaño poblacional total (únicamente restringido por la implantación de los sistemas de información en el momento del corte transversal) es de 4.395.040 habitantes, lo que supone el 90% de la población censada de la Comunidad Valenciana (4.885.029 habitantes según INE 2007). De este total, encontramos que para el análisis de DL sólo se dispone 59 medición de CT en 158.843 individuos, lo que supone un 3,6% del total de la población. 6.1.1.1. Análisis general Del total de 4.395.040 individuos, 2.103.483 fueron hombres (47,9%) y 2.291.557 son mujeres (52,1%), que mayoritariamente provienen de la provincia de Valencia como es esperable según distribución poblacional (Figura 7). Figura 7. Porcentaje de habitantes por provincia en la población total. La edad media fue de 42,3 años; 43,5 años las mujeres vs 40,9 años los hombres. La cifra media de CT fue 210,4 mg/dl (206,3 mg/dl hombres vs 213,5 mg/dl mujeres). Otros parámetros del perfil lipídico obtenidos fueron c-LDL total 132,4 mg/dl (131,6 mg/dl hombres vs 133,0 mg/dl mujeres), c-HDL total de 54,7 mg/dl (49,1 mg/dl hombres vs 58,9 mg/dl mujeres), y triglicéridos totales de 136,0 mg/dl (149,4 mg/dl hombres vs 126,5 mg/dl mujeres). Además se observó un IMC para la población de 27,6 Kg/m2 (27,2 Kg/m2 hombres vs 27,9 Kg/m2 mujeres), y un perímetro abdominal de 102,8 cm (104,7 cm hombres vs 101,3 cm mujeres). De esta población tan sólo el 1,1% presentaba información para tabaquismo (42,5% fumadores, 13,3% exfumadores y 44,2% no fumadores). Se observó un 10,4% de individuos en PS cardiovascular y el 89,6% restante en PP o no existían datos registrados al respecto. 60 Al analizar por grupos de edad y sexo, se observó una distribución similar a la española con un incremento de la fracción menor de 10 años a causa probablemente de la inmigración, que hace aumentar el número de niños en España (Figura 8). Figura 8. Porcentaje de intervalos de edad (10 años) y sexos en la población general. 6.1.1.2. Análisis de dislipémicos y no dislipémicos (ver organigrama 1 y 2) En los sistemas de información sobre los que se trabaja, el diagnóstico dislipemia se encuentra optimizado a dos variables, el propio diagnóstico y el tratamiento farmacológico (campo obligatorio), y por ello podemos estar seguros de que el diagnóstico de DL es correcto. Población general: Si analizamos de forma dicotómica (si ó no DL), el porcentaje de dislipémicos conocidos teniendo en cuenta el tratamiento fue del 10,6%. La edad media en los dislipémicos conocidos fue de 62,9 años y la de los no dislipémicos de 39,8 años (t=156,988, p<0,001). Se observó mayor porcentaje de DL diagnosticada en mujeres (54,7% vs 45,3%; χ²=1323,413, p<0,001). En cuanto al nivel de prevención (PP – PS), se observó que los individuos dislipémicos conocidos presentaban una prevalencia de PS mucho mayor que los no dislipémicos (43,1% vs 6,5%; χ²=596479,4, p<0,001), son más mayores (PP: 58,16±14,4 años, t=664,855, p<0,001; PS: 69,26±11,49 años, t=57,927, p<0,001), y predominio de mujeres tanto 61 para PP como para PS (PP: χ²=1130,520, p<0,001; PS: χ²=263,063, p<0,001) (Figura 9). En PP el 81,0% no tienen registrada las cifras de cLDL y en PS el 79,6%. De los que si las tienen registradas, un 73,4% en PP y un 64,9% en PS no tienen un buen control. Figura 9. Porcentaje de DL en cada sexo en función de PP/PS en la población general. Población adulta (≥20 años): En esta población el porcentaje de DL diagnosticada es del 13,2%, siendo más prevalente en mujeres (54,7% vs 45,3%, p<0,001), y en PP (PP: 87,0 % vs PS: 13,0%, p<0,001); la edad media fue mayor en el grupo de dislipémicos (63,16±13,92 años vs 48,63±19,49 años, p<0,001). En cuanto al nivel de prevención (PP/PS), se observó que los individuos dislipémicos conocidos presentaban una prevalencia de PS mucho mayor que los no dislipémicos (43,3% vs 8,3%; p<0,001), son más mayores (69,3±11,4 años), y predominio de mujeres tanto para PP como para PS (p<0,001). En PP el 80,9% no tienen registrada las cifras de c-LDL y en PS el 79,6%. De los que si las tienen registradas, un 73,5% en PP y un 64,9% en PS no tienen un buen control. En la Figura 10 se observa la frecuencia de individuos dislipémicos en la población general y población adulta, además de los no dislipémicos pero con cifras alteradas (dislipémicos no conocidos), y aquellos que no son dislipémicos o no se tiene información. 62 A) Población general B) Población Adulta Figura 10. Porcentaje de individuos dislipémicos diagnosticados y no conocidos en la población general (A) y adulta (≥ de 20 años) (B) de la Comunidad Valenciana. 6.1.1.3. Análisis descriptivo y bivariante El análisis descriptivo y bivariante por grupos de DL conocida y no conocida tanto en población general como población adulta, se observa en la Tabla 3a y 3b, tanto para el análisis por sexo, edad media, y tipo de prevención cardiovascular. Se puede resaltar que la dislipemia conocida es mayor en las mujeres, en PP cardiovascular, y presenta mayor edad media (todos con p > 0,001). 63 Tabla 3a. Población General. Tabla 3b. Población adulta. Tabla 3a y 3b: Análisis descriptivo y bivariante por grupo de DL/NO DL, en población general y adulta (≥ 20 años). 64 6.1.1.4. Dislipemia conocida y prevención primaria En la población de individuos en PP se realizó análisis bivariante de contraste con las características clínicas entre los que tenían el CT controlado (<200 mg/dl) y los no controlados (≥200 mg/dl), Cuando seleccionamos los individuos en PP, se observó una situación algo paradigmática. De los individuos controlados predominaban los hombres, más prevalencia de DM, de HTA conocida, obesidad por IMC, y riesgo por Score CEIPC con relaciones significativas en todos los casos (Tabla 4a y 4b). En las variables cuantitativas se observaron diferencias significativas en todos los parámetros excepto en la microalbuminuria, con mayores valores medios de edad, perímetro abdominal, PAS y glucosa el grupo controlado, mientras que la PAD y el perfil lipídico superiores en el grupo no controlado. El IMC, aunque con probabilidad significativa, fue muy parecido entre ambos grupos (Tabla 5). 6.1.1.5. Dislipemia conocida y prevención secundaria En esta población se realizó el mismo estudio que en la de PP, observándose relación significativa con el sexo (mayor porcentaje de hombres controlados), con el tabaquismo (más fumadores en el grupo controlado), DM conocida y HTA conocida (más DM e HTA en no controlados) de forma significativa. No existió relación con la obesidad por IMC (Tabla 2a y 2b). 4a. Prevención Primaria. 65 4b. Prevención Secundaria. Tabla 4a y 4b. Análisis descriptivo cualitativo del control del CT en adultos mayores de 20 años, dislipémicos conocidos, en PP y PS. (1): chi-cuadrado. Se utilizó la t-Student para grupos independientes en la comparación de ambos grupos con las variables cuantitativas, observándose diferencias significativas en todos los casos excepto microalbuminuria e IMC. El grupo sin control del CT presentó cifras medias superiores en la PAS, PAD, LDL, HDL y triglicéridos, mientras que el grupo controlado tuvo medias mayores en la edad, perímetro abdominal y creatinina (aunque muy cercanas entre ambos por lo que no tiene repercusión clínica) y en la glucosa basal (Tabla 5). Es interesante destacar que entre los no dislipémicos un 8,1% de la población analizada se encuentra en PS. En el análisis bivariante, se observó relación significativa en todas las variables (excepto con el riesgo CV que sólo se calcula en PP) con el siguiente perfil: menor porcentaje de hombres y de fumadores, con mayor prevalencia de DM, HTA y obesidad (p< 0,001). Los individuos en PS, presentaron peor estado de salud general que el subgrupo en PP, siendo de mayor edad, con más perímetro abdominal, PAS/PAD, creatinina, triglicéridos, glucosa basal e IMC, así como la HDL más bajo. Únicamente en el caso de la LDL los individuos en PP presentaron cifras medias significativamente mayores que el subgrupo en PS. 66 5 a. Prevención Primaria. 5 b. Prevención secundaria. (Continúa) 67 5 b. Prevención secundaria. (Continuación). 5 c. Prevención secundaria en dislipémicos no conocidos Tabla 5. Análisis descriptivo cuantitativo del control del CT en adultos mayores de 20 años, dislipémicos conocidos en a) PP, b) PS c) y PS en dislipémicos no conocidos. 6.1.1.6. Dislipemia no conocida Se valora la población dislipémica no conocidos, es decir, el médico no los diagnostica (y no están en tratamiento) pero presentan mal control del CT. En esta población, se observó una prevalencia de PS del 31,7%. Observa- 68 Tabla 6. Análisis descriptivo y bivariante por grupo de DL/NO DL en la población 20 años. (*) calculado para grupo de DL no para sexo. LDL en DL y CT en NO DL mos mayor prevalencia de sexo masculino y tabaquismo en el grupo en PP, mientras que mayor porcentaje de DM, HTA y obesidad en el grupo en PS. En las contrastes de medias con variables cuantitativas, no existieron diferencias en la PAD, mientras que en el resto de parámetros el resultado sí fue significativo. El grupo en PS, presentó mayores cifras medias de edad, perímetro abdominal, PAS, creatinina, triglicéridos, glucosa basal, microalbuminuria e IMC. El grupo en PP fue superior en media en LDL y HDL. Sin embargo la creatinina y la HDL mostraron medias muy semejantes entre ambos grupos sin representación a nivel clínico (Tabla 5c). En la tabla 6 se observa el análisis descriptivo y bivariante por grupo de DL/NO DL en la población 20 años. Existen diferencias significativas tanto en PP como en PS entre dislipémicos y no dislipémicos con respecto al sexo y la media de edad. En la tabla 7 se observa el análisis bivariante por grupo de control del CT/cLDL en cada subgrupo de la interacción de PP/PS y DL/NO DL en individuos con medición del CT/cLDL en la población 20 años. En todas las comparaciones son significativas a excepción de la DL en PP cuando se compara el grupo controlado y no controlado (p=0,393). 69 Tabla 7. PP/PS y DL/no DL Figura 11. Diagrama bi-espacial de análisis de correspondencias entre la edad en intervalos de 10 años y el grupo de DL en la población de individuos con medición del CT. Puntos de columna y de fila 70 En la Figura 11 se muestra el diagrama biespacial del análisis de correspondencia en población general, y los resultados demuestran que la DL conocida se presenta más entre la quinta y octava década, y la no conocida en la cuarta década. También se resalta que, del grupo de 30 a 40 años y el mayor de 90 años, se encuentra equidistante entre la dislipemia conocida y no conocida. En los organigramas 1 y 2, se resume la situación de la DL en la población general y adulta (≥ 20 años) de la comunidad valenciana. En estos se aprecia el nivel de conocimiento de la DL según se encuentre en PP y PS cardiovascular, el número de determinaciones del colesterol total para detección, y del colesterol LDL para el control, junto con el grado de control obtenido en cada grupo. También se aprecian los altos porcentajes que existen de inercia diagnóstica, sobre todo, en los grupos de mayor riesgo CV, que son aquellos individuos en PS. 71 72 Organigrama 1. Situación de la dislipemia en la población general. 73 Organigrama 2. Situación de la dislipemia en la población adulta (< 20 años). 6.1.2. Estudios con datos absolutos y diferencias de los indicadores de la dislipemia en los diferentes cortes de seguimiento En la Tabla 8 la evolución de la DL registrada en Abucasis II, tanto en los pacientes en PS, como en PP y por sexo en los diferentes cortes transversales del estudio. Tabla 8. Dislipemia según Abucasis II y tipo de prevención en diferentes puntos de corte. Dato Población Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 3.527.875,00 4.162.507,00 15,25% 4.761.131,00 12,57% 4.789.901,00 Dif. Corte 5 0,60% 4.818.311,00 Dif. 0,59% DLP_Abucasis 352.190,00 445.909,00 21,02% 529.106,00 15,72% 591.366,00 10,53% 652.990,00 9,44% DLP_AB_PP 464.405,00 9,17% 252.442,00 319.581,00 21,01% 377.700,00 15,39% 421.817,00 10,46% DLP_AB_PP_Edad_M 59,70 59,55 -0,24% 59,20 -0,59% 59,08 -0,20% 58,86 -0,38% DLP_AB_PP_Edad_DS 14,27 14,41 14,54 14,68 0,94% 14,80 0,83% DLP_AB_PP_Hombres 106.059,00 134.841,00 21,35% 160.672,00 16,08% 180.127,00 10,80% 199.369,00 9,65% DLP_AB_PP_Mujeres 146.383,00 184.740,00 20,76% 217.028,00 14,88% 241.690,00 10,20% 265.036,00 8,81% 25.903,00 39.614,00 34,61% 70.769,00 44,02% 87.284,00 18,92% DLP_AB_PP_LDL_M 120,74 120,73 -0,01% DLP_AB_PP_LDL_DS 20,65 DLP_AB_PP_ConMedidas DLP_AB_PP_Control_130 15.376,00 0,96% 0,20% 121,21 104.842,00 16,75% 0,20% 121,28 0,06% 0,59% 20,67 -0,52% 20,66 -0,03% 20,69 0,12% 23.463,00 34,47% 20,78 120,97 0,94% 41.573,00 43,56% 50.693,00 17,99% 60.637,00 16,40% DLP_AB_PP_Control_Edad_M 62,27 62,30 0,05% 62,14 -0,26% 62,11 -0,04% 62,06 -0,08% DLP_AB_PP_Control_Edad_DS 13,33 13,35 0,21% 13,49 13,64 13,83 DLP_AB_PP_Control_Hombres 6.080,00 9.333,00 34,85% 16.586,00 43,73% 20.295,00 18,28% 24.243,00 16,29% DLP_AB_PP_Control_Mujeres 9.296,00 14.130,00 34,21% 24.987,00 43,45% 30.398,00 17,80% 36.394,00 16,48% DLP_AB_PP_NoControl_130 10.527,00 16.151,00 34,82% 29.196,00 44,68% 36.591,00 20,21% 44.205,00 17,22% DLP_AB_PP_Control_Edad_M 59,89 59,77 -0,20% 59,64 -0,21% 59,64 -0,01% 59,55 -0,14% DLP_AB_PP_Control_Edad_DS 13,21 13,26 13,32 13,43 13,54 0,42% 1,01% 0,45% 1,11% 0,79% 1,34% 0,80% DLP_AB_PP_NoControl_Hombres 4.024,00 6.104,00 34,08% 11.053,00 44,78% 13.944,00 20,73% DLP_AB_PP_NoControl_Mujeres 6.503,00 10.047,00 35,27% 18.143,00 44,62% 22.647,00 19,89% 27.402,00 17,35% 99.748,00 126.328,00 21,04% 151.406,00 16,56% 169.549,00 10,70% 188.585,00 10,09% DLP_AB_PS 16.803,00 17,01% DLP_AB_PS_Edad_M 68,20 68,49 0,43% 68,70 0,30% 69,01 0,45% 69,22 0,31% DLP_AB_PS_Edad_DS 11,53 11,59 0,54% 11,71 1,03% 11,79 0,70% 11,88 0,73% DLP_AB_PS_Hombres 51.138,00 64.687,00 20,95% 77.730,00 16,78% 87.063,00 10,72% 97.116,00 10,35% DLP_AB_PS_Mujeres 48.610,00 61.641,00 21,14% 73.676,00 16,34% 82.486,00 10,68% 91.469,00 DLP_AB_PS_ConMedidas 17.124,00 25.906,00 33,90% 44.445,00 41,71% 54.524,00 18,49% 65.320,00 16,53% DLP_AB_PS_LDL_M 110,21 109,68 -0,49% 109,50 -0,16% 109,40 -0,09% DLP_AB_PS_LDL_DS 23,07 23,22 0,68% 23,30 0,32% 23,46 0,68% 109,51 9,82% 0,10% 23,44 -0,09% (Continúa) 74 Tabla 8. Dislipemia según Abucasis II y tipo de prevención en diferentes puntos de corte. (Continuación). Dato Corte 1 DLP_AB_PS_Control_100 5.836,00 DLP_AB_PS_Control_Edad_M 68,94 Corte 2 Dif. 9.123,00 36,03% 69,22 Corte 3 Dif. 15.710,00 41,93% 0,41% 69,42 0,28% 10,47 0,75% Corte 4 Dif. 19.461,00 19,27% 69,73 0,44% 10,53 0,56% Corte 5 Dif. 23.190,00 16,08% 70,07 0,49% 10,63 0,94% DLP_AB_PS_Control_Edad_DS 10,44 10,39 -0,44% DLP_AB_PP_Control_Hombres 2.984,00 4.701,00 36,52% 8.233,00 42,90% 10.274,00 19,87% 12.342,00 16,76% DLP_AB_PS_Control_Mujeres 2.852,00 4.422,00 35,50% 7.477,00 40,86% 9.187,00 18,61% 10.848,00 15,31% DLP_AB_PS_NoControl_100 11.288,00 16.783,00 32,74% 28.735,00 41,59% 35.063,00 18,05% 42.130,00 16,77% DLP_AB_PS_NoControl_Edad_M 67,88 68,27 0,58% 68,40 0,18% 11,00 2,21% 68,65 0,37% 11,12 1,10% 68,82 0,24% 11,22 0,86% DLP_AB_PS_NoControl_Edad_DS 10,77 10,76 -0,11% DLP_AB_PS_NoControl_Hombres 5.280,00 7.891,00 33,09% 13.503,00 41,56% 16.450,00 17,91% 19.839,00 17,08% DLP_AB_PS_NoControl_Mujeres 6.008,00 8.892,00 32,43% 15.232,00 41,62% 18.613,00 18,16% 22.291,00 16,50% Los incrementos son significativos entre cada punto de corte y se destaca que los mayores valores se dan entre los cortes 1 y 2, y 2 y 3. En la Tabla 9 se observa la evolución de la DL registrada en GAIA y no cumplimentada en ABUCASIS II en los pacientes en PP y PS, junto con las medias del colesterol LDL, el porcentaje de control y total y por sexos en los diferentes cortes transversales del estudio. Tabla 9. Dislipemia según gaia y tipo de prevención en diferentes pun tos de corte. Dato Corte 1 Corte 2 DLP_GAIA 75.583,00 61.816,00 -22,27% 21.522,00 -187,22% 5.844,00 -268,28% 2.554,00 -128,82% DLP_GA_PP 42.408,00 30.038,00 -41,18% 9.688,00 -210,05% 2.589,00 -274,20% 1.133,00 -128,51% 65,67 -0,47% DLP_GA_PP_Edad_M 65,36 Dif. 66,34 1,47% 12,53 -0,87% Corte 3 Dif. 66,39 0,08% 12,00 -4,47% Corte 4 Dif. 65,98 -0,62% 11,77 Corte 5 Dif. DLP_GA_PP_Edad_DS 12,64 -1,88% 12,01 1,95% DLP_GA_PP_Hombres 17.942,00 12.524,00 -43,26% 4.001,00 -213,02% 1.069,00 -274,28% 474,00 -125,53% DLP_GA_PP_Mujeres 24.466,00 17.514,00 -39,69% 5.687,00 -207,97% 1.520,00 -274,14% 659,00 -130,65% 3.186,00 -123,32% DLP_GA_PP_ConMedidas 6.415,00 7.115,00 9,84% 921,00 -245,93% 409,00 -125,18% DLP_GA_PP_LDL_M 116,34 115,06 -1,11% 115,12 0,05% 115,48 0,31% 115,83 0,30% DLP_GA_PP_LDL_DS 20,58 20,94 1,69% 21,10 0,76% 20,78 -1,52% 21,17 1,81% 649,00 -251,16% DLP_GA_PP_Control_130 4.449,00 5.073,00 12,30% 279,00 -132,62% DLP_GA_PP_Control_Edad_M 67,09 67,06 -0,04% 2.279,00 -122,60% 66,39 -1,02% 65,45 -1,43% 65,75 0,46% DLP_GA_PP_Control_Edad_DS 11,15 11,28 1,14% 11,44 1,45% 11,81 3,14% 11,95 1,16% DLP_GA_PP_Control_Hombres 1.836,00 2.082,00 11,82% 270,00 -234,44% 118,00 -128,81% 903,00 -130,56% (Continúa) 75 Tabla 9. Dislipemia según gaia y tipo de prevención en diferentes puntos de corte. (Continuación). Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. DLP_GA_PP_Control_Mujeres 2.613,00 2.991,00 12,64% 1.376,00 -117,37% 379,00 -263,06% 161,00 -135,40% DLP_GA_PP_NoControl_100 907,00 -125,14% 272,00 -233,46% 1.966,00 2.042,00 3,72% 130,00 -109,23% DLP_GA_PP_Control_Edad_M 65,35 65,55 0,31% 64,29 -1,96% 64,65 0,56% 63,89 -1,19% DLP_GA_PP_NoControl_Edad_DS 11,03 11,32 2,50% 11,23 -0,79% 11,17 -0,49% 11,04 -1,25% DLP_GA_PP_NoControl_Hombres 770,00 779,00 1,16% 98,00 -254,08% 58,00 -68,97% DLP_GA_PP_NoControl_Mujeres 347,00 -124,50% 1.196,00 1.263,00 5,30% 560,00 -125,54% 174,00 -221,84% 72,00 -141,67% 33.175,00 31.778,00 -4,40% 11.834,00 -168,53% 3.255,00 -263,56% 1.421,00 -129,06% DLP_GA_PS_Edad_M 68,91 69,53 0,89% 69,15 -0,54% 68,51 -0,93% 68,63 0,17% DLP_GA_PS_Edad_DS 11,13 11,16 0,24% 11,00 -1,48% 10,92 -0,76% 10,75 -1,54% DLP_GA_PS_Hombres 18.462,00 17.725,00 -4,16% 6.706,00 -164,32% 1.866,00 -259,38% 791,00 -135,90% DLP_GA_PS_Mujeres 14.713,00 14.053,00 -4,70% 5.128,00 -174,04% 1.389,00 -269,19% 630,00 -120,48% 7.075,00 8.454,00 16,31% 4.096,00 -106,40% 1.182,00 -246,53% 538,00 -119,70% DLP_GA_PS_PAS_M 107,53 105,83 -1,60% 104,63 -1,15% 105,42 0,75% 105,11 -0,30% DLP_GA_PS_PAS_DS 22,82 22,79 -0,13% 22,69 -0,46% 22,16 -2,39% 22,64 2,15% 497,00 -252,52% DLP_GA_PS DLP_GA_PS_ConMedidas DLP_GA_PS_Control_100 2.715,00 3.478,00 21,94% 1.752,00 -98,52% 235,00 -111,49% DLP_GA_PS_Control_Edad_M 70,11 70,42 0,44% 69,81 -0,87% 69,33 -0,70% 69,04 -0,41% DLP_GA_PS_Control_Edad_DS 9,92 9,99 0,71% 10,12 1,30% 10,81 6,39% 10,90 0,80% DLP_GA_PP_Control_Hombres 1.557,00 1.995,00 21,95% 1.016,00 -96,36% 284,00 -257,75% 136,00 -108,82% DLP_GA_PS_Control_Mujeres 1.158,00 1.483,00 21,92% 736,00 -101,49% 213,00 -245,54% 99,00 -115,15% DLP_GA_PS_NoControl_100 4.360,00 4.976,00 12,38% 2.344,00 -112,29% 685,00 -242,19% 303,00 -126,07% DLP_GA_PS_NoControl_Edad_M 69,48 69,81 0,48% 69,52 -0,42% 69,37 -0,22% 68,44 -1,36% DLP_GA_PS_NoControl_Edad_DS 9,94 10,15 2,13% 10,03 -1,24% 9,65 -3,89% 9,81 1,60% DLP_GA_PS_NoControl_Hombres 2.159,00 2.454,00 12,02% 1.200,00 -104,50% 340,00 -252,94% 142,00 -139,44% DLP_GA_PS_NoControl_Mujeres 2.201,00 2.522,00 12,73% 1.144,00 -120,45% 345,00 -231,59% 161,00 -114,29% Los descensos del sesgo de infrarregistro son significativos entre cada punto de corte, y se destaca que los mayores valores se dan entre los cortes 1 y 2, y 2 y 3. En la Tabla 10 se observa la evolución de la población no dislipémica registrada en ABUCASIS II en los pacientes en PP y en PS, junto con las medias de colesterol total, el porcentaje de inercia (cifras alteradas) y por sexos en los diferentes cortes transversales del estudio. 76 Tabla 10. Población no dislipémica según Abucasis II. Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. NoDLP 3.064.163,00 3.620.201,00 15,36% 4.081.385,00 11,30% 4.017.772,00 -1,58% 3.962.372,00 -1,40% NoDLP_PP 3.007.380,00 3.547.495,00 15,23% 3.993.892,00 11,18% 3.926.462,00 -1,72% 3.866.844,00 -1,54% NoDLP_PP_Edad_M 47,93 48,01 0,16% 48,08 0,16% 48,10 0,04% 48,16 0,11% NoDLP_PP_Edad_DS 19,41 19,49 0,40% 19,61 0,65% 19,71 0,48% 19,80 0,45% NoDLP_PP_Hombres 1.419.346,00 1.700.271,00 16,52% 1.932.719,00 12,03% 1.901.400,00 -1,65% 1.872.956,00 -1,52% NoDLP_PP_Mujeres 1.588.034,00 1.847.224,00 14,03% 2.061.173,00 10,38% 2.025.062,00 -1,78% 1.993.888,00 -1,56% NoDLP_PP_ConMedidas 60.922,00 97.213,00 37,33% 251.310,00 61,32% 332.746,00 24,47% 438.229,00 24,07% NoDLP_PP_CT_M 199,35 199,10 -0,12% 194,67 -0,43% NoDLP_PP_CT_DS 34,15 197,05 -1,04% 195,52 -0,79% 2,36% 34,66 -0,91% 34,51 -0,44% 34,19 -0,95% 30.046,00 48.707,00 38,31% 132.554,00 63,25% 181.242,00 26,86% 243.495,00 25,57% NoDLP_PP_Control_200_Edad_M 53,84 52,96 -1,68% 50,89 -4,06% 49,51 -2,78% 48,14 -2,86% NoDLP_PP_Control_200_Edad_DS 18,87 19,06 0,99% 18,44 -3,35% 18,64 18,62 -0,13% NoDLP_PP_Control_200_Hombres 12.817,00 20.577,00 37,71% 53.769,00 61,73% 72.318,00 25,65% 95.696,00 24,43% NoDLP_PP_Control_200_Mujeres 17.229,00 28.130,00 38,75% 78.785,00 64,30% 108.924,00 27,67% 147.799,00 26,30% NoDLP_PP_Control_250 57.027,00 90.548,00 37,02% 235.880,00 61,61% 314.253,00 24,94% 415.338,00 24,34% NoDLP_PP_Control_250_Edad_M 56,14 55,28 -1,54% 53,47 -3,40% 52,22 -2,39% 50,95 -2,49% NoDLP_PP_Control_250_Edad_DS 17,50 17,74 1,32% 17,45 -1,67% 17,79 NoDLP_PP_Control_250_Hombres 22.721,00 36.001,00 36,89% 92.216,00 60,96% 121.434,00 24,06% 158.972,00 23,61% NoDLP_PP_Control_250_Mujeres 34.306,00 54.547,00 37,11% 143.664,00 62,03% 192.819,00 25,49% 256.366,00 24,79% NoDLP_PP_NoControl_200 30.876,00 48.506,00 36,35% 118.756,00 59,15% 151.504,00 21,62% 194.734,00 22,20% NoDLP_PP_NoControl_200_Edad_M 58,53 57,85 -1,18% 56,76 -1,92% 55,92 -1,51% 54,97 -1,72% NoDLP_PP_NoControl_200_Edad_DS 15,33 15,47 0,89% 15,35 -0,82% 15,72 NoDLP_PP_NoControl_200_Hombres 11.238,00 17.818,00 36,93% 44.290,00 59,77% 55.932,00 20,81% 71.679,00 21,97% NoDLP_PP_NoControl_200_Mujeres 19.638,00 30.688,00 36,01% 74.466,00 58,79% 95.572,00 22,08% 123.055,00 22,33% 3.895,00 6.665,00 41,56% 15.430,00 56,80% 18.493,00 16,56% 22.891,00 19,21% 57,46 56,96 -0,89% 56,67 -0,51% 55,98 -1,22% 55,26 -1,30% NoDLP_PP_Control_200 NoDLP_PP_NoControl_250 NoDLP_PP_NoControl_250_Edad_M 34,98 NoDLP_PP_NoControl_250_Edad_DS 14,46 14,37 -0,61% NoDLP_PP_NoControl_250_Hombres 1.334,00 2.394,00 44,28% NoDLP_PP_NoControl_250_Mujeres NoDLP_PS NoDLP_PS_Edad_M 14,52 0,97% 1,16% 14.488,00 19,40% 91.310,00 4,18% 95.528,00 4,42% 76,64 0,62% 77,00 0,47% 9.587,00 55,45% 87.493,00 16,90% 1,19% 15,00 1,30% 11.677,00 17,90% 4.271,00 40,04% 13,32 2,12% 15,93 0,68% 8.403,00 18,89% 72.706,00 21,90% 0,00% 2,38% 17,92 6.816,00 14,28% 2.561,00 75,38 1,95% 5.843,00 59,03% 56.783,00 75,38 14,83 1,08% 76,16 1,02% 13,48 NoDLP_PS_Edad_DS 13,16 1,14% 13,67 1,43% 13,91 1,73% NoDLP_PS_Hombres 29.667,00 38.279,00 22,50% 45.329,00 15,55% 46.980,00 3,51% 48.833,00 3,79% NoDLP_PS_Mujeres 27.116,00 34.427,00 21,24% 42.164,00 18,35% 44.330,00 4,89% 46.695,00 5,06% 5.294,00 8.508,00 37,78% 17.339,00 50,93% 21.611,00 19,77% NoDLP_PS_ConMedidas 27.073,00 20,18% (Continúa) 77 Tabla 10. Población no dislipémica según Abucasis II. (Continuación). Dato NoDLP_PS_CT_M NoDLP_PS_CT_DS NoDLP_PS_Control_200 NoDLP_PS_Control_200_Edad_M Corte 1 191,41 33,73 3.093,00 75,78 Corte 2 Dif. 190,75 -0,34% 34,93 Corte 3 Dif. 189,33 -0,75% Corte 4 Dif. 188,38 -0,50% Corte 5 Dif. 188,30 -0,04% 3,43% 34,65 -0,82% 34,64 -0,01% 34,58 -0,16% 5.069,00 38,98% 10.719,00 52,71% 13.529,00 20,77% 16.940,00 20,14% 75,94 0,21% 11,37 0,75% 75,69 -0,32% 12,43 3,37% 76,37 0,32% 12,80 2,96% 11,28 NoDLP_PP_Control_200_Hombres 1.754,00 2.894,00 39,39% NoDLP_PS_Control_200_Mujeres 1.339,00 2.175,00 38,44% 4.767,00 54,37% 6.082,00 21,62% 7.684,00 20,85% NoDLP_PS_Control_250 5.092,00 8.144,00 37,48% 16.649,00 51,08% 20.801,00 19,96% 26.079,00 20,24% 75,21 75,35 0,18% 11,51 0,81% 5,33% 0,56% NoDLP_PS_Control_200_Edad_DS NoDLP_PS_Control_250_Edad_M 12,01 76,12 5.952,00 51,38% 75,25 -0,13% 7.447,00 20,08% 75,65 0,53% 12,31 2,84% 9.256,00 19,54% 75,90 0,33% 12,70 3,05% NoDLP_PS_Control_250_Edad_DS 11,41 NoDLP_PP_Control_250_Hombres 2.633,00 4.214,00 37,52% 8.491,00 50,37% 10.488,00 19,04% 13.042,00 19,58% NoDLP_PS_Control_250_Mujeres 2.459,00 3.930,00 37,43% 8.158,00 51,83% 10.313,00 20,90% 13.037,00 20,89% NoDLP_PS_NoControl_200 2.201,00 3.439,00 36,00% 6.620,00 48,05% 8.082,00 18,09% 10.133,00 20,24% NoDLP_PS_NoControl_200_Edad_M 74,15 74,22 0,10% 11,80 0,36% 11,96 3,79% 74,44 0,29% 11,94 1,12% 74,63 0,26% 12,23 2,39% 74,82 0,25% 12,64 3,24% NoDLP_PS_NoControl_200_Edad_DS 11,76 NoDLP_PS_NoControl_200_Hombres 956,00 1.459,00 34,48% 2.795,00 47,80% 3.349,00 16,54% 4.166,00 19,61% 1.245,00 1.980,00 37,12% 3.825,00 48,24% 4.733,00 19,18% 5.967,00 20,68% 202,00 364,00 44,51% 690,00 47,25% 810,00 14,81% 994,00 18,51% 73,33 -1,33% 72,90 -0,59% NoDLP_PS_NoControl_200_Mujeres NoDLP_PS_NoControl_250 NoDLP_PS_NoControl_250_Edad_M 72,25 NoDLP_PS_NoControl_250_Edad_DS 13,41 12,77 -5,00% NoDLP_PS_NoControl_250_Hombres 77,00 139,00 44,60% 256,00 45,70% 308,00 16,88% 380,00 18,95% NoDLP_PS_NoControl_250_Mujeres 125,00 225,00 44,44% 434,00 48,16% 502,00 13,55% 614,00 18,24% 72,90 0,88% 74,30 1,89% 12,77 0,04% 13,69 6,68% 14,09 2,85% En la Tabla 11 se observan las combinaciones de la DL con el resto de factores de riesgo. Se concluye que conforme el período de seguimiento aumenta mejora su conocimiento a nivel poblacional. Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. Dato Corte 1 Corte 2 427.773,00 507.725,00 15,75% DLP_Edad_M 62,95 62,80 -0,24% DLP_Edad_DS 13,88 14,12 1,73% DLP_Hombres 193.601,00 DLP_Mujeres 234.172,00 DLP_N Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. 550.628,00 7,79% 597.210,00 7,80% 655.544,00 8,90% 62,15 -1,05% 61,98 -0,28% 61,88 0,17% 14,39 1,86% 14,60 1,46% 14,78 1,21% 229.777,00 15,74% 249.109,00 7,76% 270.125,00 7,78% 297.750,00 9,28% 277.948,00 15,75% 301.519,00 7,82% 327.085,00 7,82% 357.794,00 8,58% (Continúa) 78 Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación). Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Dif. Dif. Dif. 16,88 17,28 2,32% 17,37 0,51% 17,65 1,58% 17,66 DLP_PAD_M 78,01 77,89 -0,15% 78,04 -0,18% DLP_PAD_DS 9,52 78,09 0,25% 78,17 0,11% 2,89% 9,85 0,45% 10,05 1,95% 218,63 -0,71% 219,33 0,32% 9,80 DLP_CT_DS 42,82 DLP_LDL_M 115,40 DLP_LDL_DS 22,34 22,57 DLP_HDL_M 54,42 DLP_HDL_DS 14,19 158,42 151,39 -4,64% DLP_TG_M 135,73 -0,29% Corte 5 DLP_PAS_DS 220,19 136,12 -0,37% Corte 4 137,40 DLP_CT_M 136,63 -0,56% Corte 3 DLP_PAS_M 43,01 0,45% 10,08 0,03% 0,32% 218,60 -0,17% 42,15 0,48% 0,83% 116,57 0,39% 22,51 -0,31% 22,53 0,13% 53,98 -0,80% 54,12 0,25% 53,97 -0,29% 54,17 0,37% 14,04 -1,03% 14,15 0,75% 14,18 0,26% 14,31 0,88% 148,95 -1,64% 149,63 0,46% 70,07 115,15 -0,22% 1,04% 41,95 -2,52% 218,97 -0,17% 135,31 -0,31% 116,11 41,92 -0,56% 116,73 0,13% 22,53 -0,01% 147,68 -1,32% DLP_TG_DS 72,74 70,19 -3,65% 69,54 -0,93% 0,77% 69,25 -1,19% DLP_GB_M 114,72 113,04 -1,49% 109,74 -3,01% 107,77 -1,82% 107,22 -0,52% DLP_GB_DS 35,45 34,46 -2,86% 32,46 -6,15% 31,49 -3,08% 31,11 -1,21% HTA_DLP_N 230.122,00 266.224,00 13,56% 0,87% 283.542,00 5,28% 311.724,00 9,04% HTA_DLP_Edad_M 68,20 68,43 0,33% 68,30 -0,19% 68,44 0,19% 68,52 0,13% HTA_DLP_Edad_DS 11,17 11,29 1,06% 11,44 1,27% 11,58 1,21% 11,71 1,13% HTA_DLP_Hombres 102.099,00 117.399,00 13,03% 116.058,00 -1,16% 121.894,00 4,79% 134.652,00 9,47% HTA_DLP_Mujeres 128.023,00 148.825,00 13,98% 152.504,00 2,41% 161.648,00 5,66% 177.072,00 8,71% HTA_DLP_PAS_M 140,29 139,73 -0,40% 140,28 0,39% HTA_DLP_PAS_DS 16,48 16,97 HTA_DLP_PAD_M 78,60 78,51 -0,11% HTA_DLP_PAD_DS 9,58 17,13 1,84% 17,11 -0,14% 0,69% 79,28 0,29% 79,14 -0,18% 3,42% 9,93 0,12% 10,16 2,24% 10,22 209,61 -0,78% 210,49 0,42% 211,24 HTA_DLP_CT_DS 42,64 HTA_DLP_LDL_M 112,53 HTA_DLP_LDL_DS 22,65 22,86 HTA_DLP_HDL_M 53,41 HTA_DLP_HDL_DS 13,74 13,59 -1,14% HTA_DLP_TG_M 156,68 HTA_DLP_TG_DS 69,85 HTA_DLP_GB_M 119,92 DLP_DM_N DLP_DM_Edad_M 42,94 0,69% 112,12 -0,37% 41,99 -2,27% 210,17 -0,15% 42,20 0,52% 0,58% 209,77 -0,19% 41,96 -0,59% 113,12 0,88% 113,54 0,38% 0,92% 22,86 0,00% 22,93 0,31% 52,96 -0,86% 53,04 0,15% 52,88 -0,30% 53,10 0,42% 13,62 0,23% 13,63 0,04% 13,76 1,00% 152,58 -2,69% 150,38 -1,46% 151,43 0,70% 68,49 -1,97% 67,54 -1,42% 68,17 0,92% 67,32 -1,26% 118,34 -1,34% 115,45 -2,50% 113,62 -1,61% 113,19 -0,38% 36,73 35,91 -2,30% 100.521,00 116.931,00 14,03% 67,45 139,98 -0,15% 79,05 HTA_DLP_CT_M HTA_DLP_GB_DS 140,19 -0,06% 16,81 -0,89% 9,92 2,88% 268.562,00 67,74 0,44% 34,31 -4,65% 119.325,00 33,55 -2,28% 113,73 0,17% 22,91 -0,08% 149,66 -1,19% 33,26 -0,86% 2,01% 126.231,00 5,47% 138.516,00 8,87% 67,68 -0,09% 67,90 0,32% 68,09 0,27% (Continúa) 79 Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación). Dato Corte 1 DLP_DM_Edad_DS 11,34 DLP_DM_Hombres Corte 2 11,41 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. 0,60% 11,55 1,19% 11,65 0,86% 11,73 0,66% 49.631,00 57.809,00 14,15% 59.307,00 2,53% 62.829,00 5,61% 69.285,00 9,32% DLP_DM_Mujeres 50.890,00 59.122,00 13,92% 60.018,00 1,49% 63.402,00 5,34% 69.231,00 8,42% DLP_DM_PAS_M 140,20 139,57 -0,45% 139,71 0,10% DLP_DM_PAS_DS 16,58 16,96 DLP_DM_PAD_M 77,53 77,34 -0,23% DLP_DM_PAD_DS 9,11 17,25 1,89% 17,24 -0,04% 77,63 0,37% 77,76 0,17% 77,58 -0,23% 3,24% 9,44 0,27% 9,69 2,60% 200,99 -1,03% 201,09 0,05% DLP_DM_CT_M 203,06 DLP_DM_CT_DS 43,12 DLP_DM_LDL_M 109,49 DLP_DM_LDL_DS 23,10 23,26 DLP_DM_HDL_M 50,01 49,55 -0,92% DLP_DM_HDL_DS 139,18 -0,19% 16,92 -0,24% 9,41 2,29% 139,44 -0,19% 43,56 1,02% 108,64 -0,79% 0,69% 43,09 -1,10% 200,34 -0,37% 43,60 1,18% 108,95 0,29% 109,08 0,12% 23,39 0,57% 23,54 0,64% 49,33 -0,45% 49,14 -0,39% 9,74 0,49% 199,92 -0,21% 43,50 -0,23% 109,20 0,11% 23,52 -0,09% 49,31 0,35% 12,85 1,04% 12,87 12,75 -0,95% 12,69 -0,50% 12,72 0,27% DLP_DM_TG_M 167,55 162,98 -2,80% 162,22 -0,47% 163,32 0,67% 161,76 -0,96% DLP_DM_TG_DS 73,22 71,64 -2,20% 72,80 1,05% 72,20 -0,83% DLP_DM_GB_M 148,10 146,17 -1,32% 144,39 -1,23% DLP_DM_GB_DS 40,57 40,55 -0,06% 40,25 -0,74% 3.875,00 5.372,00 27,87% DLP_TBC_N 72,03 0,55% 142,15 -1,58% 40,43 0,45% 142,16 0,01% 40,69 0,63% 6.876,00 21,87% 7.988,00 13,92% DLP_TBC_Edad_M 53,97 54,09 0,21% 53,59 -0,93% 53,42 -0,32% 53,56 DLP_TBC_Edad_DS 12,42 12,41 -0,05% 12,35 -0,51% 12,38 0,28% 12,33 -0,42% DLP_TBC_Hombres 2.640,00 3.659,00 27,85% 4.592,00 20,32% 5.237,00 12,32% 6.281,00 16,62% DLP_TBC_Mujeres 1.235,00 1.713,00 27,90% 2.284,00 25,00% 2.751,00 16,98% 3.419,00 19,54% DLP_TBC_PAS_M 133,07 132,20 -0,66% 131,79 -0,31% 131,47 -0,25% 131,30 -0,12% DLP_TBC_PAS_DS 17,40 17,06 -1,99% 17,05 -0,06% 17,33 1,60% 17,23 -0,58% DLP_TBC_PAD_M 78,88 78,81 -0,08% 78,82 0,01% 78,97 0,19% 78,71 -0,33% 10,42 1,52% DLP_TBC_PAD_DS 9.700,00 17,65% 0,27% 10,29 10,10 -1,90% 10,26 1,56% DLP_TBC_CT_M 224,41 222,41 -0,90% 222,82 0,19% 222,50 -0,15% DLP_TBC_CT_DS 44,49 44,44 -1,87% 43,82 -1,41% DLP_TBC_LDL_M 117,10 116,43 -0,57% 116,72 0,25% 116,99 0,23% 117,12 0,11% DLP_TBC_LDL_DS 23,22 22,91 -1,38% 22,92 0,08% 23,01 0,40% 23,07 0,23% DLP_TBC_HDL_M 49,37 49,31 -0,11% 49,49 0,36% 49,36 -0,27% 49,65 0,60% 13,62 1,30% DLP_TBC_HDL_DS DLP_TBC_TG_M 45,27 1,72% 13,58 13,53 -0,36% 175,40 166,18 -5,55% DLP_TBC_TG_DS 71,62 DLP_TBC_GB_M 112,26 77,21 13,47 -0,47% 166,30 0,08% 7,24% 77,09 -0,15% 112,17 -0,08% 110,07 -1,91% 13,44 -0,22% 10,39 -0,20% 222,57 0,03% 43,75 -0,16% 167,59 0,77% 165,51 -1,26% 77,72 0,80% 77,38 -0,44% 107,71 -2,19% 107,20 -0,48% (Continúa) 80 Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación). Dato DLP_TBC_GB_DS Corte 1 Corte 2 36,21 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. 34,56 -2,98% Corte 5 Dif. 0,68% 35,60 -1,74% 103.381,00 129.434,00 20,13% 153.344,00 15,59% DLP_IMC_Edad_M 66,79 66,60 -0,28% DLP_IMC_Edad_DS 11,69 12,01 DLP_IMC_Hombres 43.823,00 DLP_IMC_Mujeres 59.558,00 DLP_IMC_PAS_M 137,98 DLP_IMC_PAS_DS 15,34 15,72 2,42% 15,75 0,19% 16,08 2,04% 16,04 -0,26% DLP_IMC_PAD_M 78,08 77,92 -0,22% 78,23 0,41% 78,34 0,14% 78,20 -0,18% DLP_IMC_PAD_DS 8,73 3,42% 9,08 0,47% 9,31 2,42% 210,89 -0,82% 212,38 0,70% DLP_IMC_N 35,97 7,06% 192.783,00 14,42% 65,68 -1,40% 65,60 -0,12% 65,30 -0,46% 12,44 3,46% 12,69 2,01% 12,95 55.429,00 20,94% 66.270,00 16,36% 71.520,00 7,34% 84.658,00 15,52% 74.005,00 19,52% 87.074,00 15,01% 93.464,00 6,84% 108.125,00 13,56% 137,19 -0,57% 136,96 -0,17% 136,62 -0,25% 136,33 -0,22% 9,04 2,64% 164.984,00 DLP_IMC_CT_M 212,63 DLP_IMC_CT_DS 42,69 DLP_IMC_LDL_M 113,22 DLP_IMC_LDL_DS 22,62 22,85 1,00% DLP_IMC_HDL_M 52,96 52,45 -0,97% 52,42 -0,06% 52,23 -0,35% DLP_IMC_HDL_DS DLP_IMC_TG_M 33,94 -1,83% 42,82 0,30% 112,79 -0,38% 13,51 13,31 -1,48% 160,26 154,38 -3,81% 41,98 -2,01% 211,47 -0,43% 42,09 0,25% 0,97% 114,18 0,25% 22,81 -0,16% 22,90 0,39% 113,89 13,36 0,34% 152,37 -1,32% 13,33 -0,19% 153,27 0,59% 69,22 9,34 2,04% 0,37% 211,34 -0,06% 41,97 -0,28% 114,45 0,24% 22,87 -0,12% 52,42 0,36% 13,47 1,03% 152,12 -0,76% DLP_IMC_TG_DS 71,67 69,05 -3,79% 68,65 -0,58% 0,82% 68,88 -0,49% DLP_IMC_GB_M 122,13 120,44 -1,40% 116,63 -3,27% 114,96 -1,45% 114,72 -0,21% DLP_IMC_GB_DS 37,60 37,03 -1,54% 35,27 -4,98% 34,62 -1,87% 34,62 -0,02% 73.615,00 85.056,00 13,45% 82.818,00 -2,70% HTA_DLP_DM_N 86.591,00 4,36% 95.819,00 9,63% HTA_DLP_DM_Edad_M 69,12 69,49 0,54% 69,58 0,12% 69,85 0,39% 70,04 0,28% HTA_DLP_DM_Edad_DS 10,50 10,53 0,30% 10,60 0,66% 10,68 0,72% 10,75 0,64% HTA_DLP_DM_Hombres 34.304,00 39.579,00 13,33% 38.076,00 -3,95% 39.716,00 4,13% 44.244,00 10,23% HTA_DLP_DM_Mujeres 39.311,00 45.477,00 13,56% 44.742,00 -1,64% 46.875,00 4,55% 51.575,00 HTA_DLP_DM_PAS_M 142,12 141,43 -0,49% HTA_DLP_DM_PAS_DS 16,53 17,02 HTA_DLP_DM_PAD_M 77,89 77,66 -0,29% HTA_DLP_DM_PAD_DS 9,25 142,04 0,43% 141,86 -0,13% 141,57 -0,20% 16,93 -0,56% 17,28 2,02% 17,26 -0,09% 78,08 0,54% 78,26 0,23% 78,03 -0,30% 3,56% 9,62 0,29% 9,89 2,68% 197,12 -1,03% 197,50 0,19% 9,59 2,90% 9,11% 9,95 0,62% HTA_DLP_DM_CT_M 199,16 HTA_DLP_DM_CT_DS 42,21 HTA_DLP_DM_LDL_M 108,19 HTA_DLP_DM_LDL_DS 23,14 23,26 HTA_DLP_DM_HDL_M 49,87 49,40 -0,96% 49,22 -0,37% 49,06 -0,32% 49,29 0,46% HTA_DLP_DM_HDL_DS 12,82 12,66 -1,27% 12,58 -0,65% 12,60 12,75 1,22% 42,63 0,99% 107,29 -0,84% 0,50% 42,18 -1,07% 196,93 -0,29% 42,66 1,13% 107,72 0,40% 107,87 0,14% 23,37 0,50% 23,54 0,70% 0,13% 196,67 -0,13% 42,59 -0,15% 108,02 0,14% 23,49 -0,21% (Continúa) 81 Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación). Dato Corte 1 Corte 2 Dif. HTA_DLP_DM_TG_M 165,38 162,57 -1,73% HTA_DLP_DM_TG_DS 73,20 70,50 -3,84% HTA_DLP_DM_GB_M 147,45 145,51 -1,33% HTA_DLP_DM_GB_DS HTA_DLP_TBC_N Corte 3 Dif. 162,12 -0,28% 70,78 0,40% 143,70 -1,26% 40,11 40,05 -0,15% 39,68 -0,92% 1.853,00 2.502,00 25,94% 2.987,00 16,24% Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. 163,36 0,76% 71,65 1,22% 71,15 -0,70% 141,43 -1,60% 141,39 -0,03% 39,81 0,31% 3.358,00 11,05% 161,81 -0,96% 39,94 0,35% 4.101,00 18,12% HTA_DLP_TBC_Edad_M 58,73 59,16 0,74% 58,78 -0,65% 58,90 HTA_DLP_TBC_Edad_DS 11,21 11,14 -0,58% 11,14 -0,02% 11,09 -0,47% 10,89 -1,76% HTA_DLP_TBC_Hombres 1.353,00 1.838,00 26,39% 2.165,00 15,10% 2.414,00 10,31% 2.921,00 17,36% HTA_DLP_TBC_Mujeres 500,00 664,00 24,70% 822,00 19,22% 944,00 12,92% 1.180,00 20,00% HTA_DLP_TBC_PAS_M 138,54 137,65 -0,64% 138,17 0,38% 138,29 0,09% HTA_DLP_TBC_PAS_DS 17,25 16,79 -2,72% 16,50 -1,77% 16,87 2,19% 16,72 -0,89% HTA_DLP_TBC_PAD_M 80,73 80,50 -0,29% 81,13 0,77% 81,58 0,56% 81,45 -0,16% HTA_DLP_TBC_PAD_DS 10,45 10,24 -2,08% 10,32 0,74% 10,46 1,41% 10,43 -0,32% HTA_DLP_TBC_CT_M 212,56 210,07 -1,19% 212,13 -0,14% HTA_DLP_TBC_CT_DS 43,76 HTA_DLP_TBC_LDL_M 0,20% 59,10 138,41 0,34% 0,09% 212,73 1,25% 212,43 -0,15% 0,27% 44,01 0,29% 43,48 -1,21% 43,53 0,10% 114,09 113,17 -0,81% 113,78 0,53% 113,71 -0,06% 113,91 0,17% HTA_DLP_TBC_LDL_DS 23,64 23,05 -2,55% 23,21 0,69% 23,57 1,55% 23,60 0,11% HTA_DLP_TBC_HDL_M 48,56 48,13 -0,91% 48,26 0,27% 48,00 -0,54% 48,40 0,83% 13,02 1,30% HTA_DLP_TBC_HDL_DS 43,88 13,54 13,38 -1,23% 13,04 -2,60% HTA_DLP_TBC_TG_M 180,74 169,17 -6,84% 166,43 -1,64% HTA_DLP_TBC_TG_DS 73,83 74,04 0,28% HTA_DLP_TBC_GB_M 117,38 117,81 0,37% HTA_DLP_TBC_GB_DS 37,87 37,80 -0,18% 80.493,00 98.850,00 18,57% HTA_DLP_IMC_N 12,85 -1,46% 168,77 1,39% 166,91 -1,12% 75,55 1,46% 75,11 -0,58% 116,47 -1,15% 114,36 -1,85% 114,19 -0,15% 37,66 -0,37% 36,31 -3,74% 74,45 109.418,00 0,55% 36,21 -0,28% 9,66% 115.779,00 5,49% 134.004,00 13,60% HTA_DLP_IMC_Edad_M 68,78 68,86 0,12% 68,49 -0,53% 68,60 0,16% 68,54 -0,10% HTA_DLP_IMC_Edad_DS 10,21 10,36 1,46% 10,61 2,34% 10,77 1,54% 10,95 HTA_DLP_IMC_Hombres 32.990,00 40.816,00 19,17% 44.797,00 8,89% 47.403,00 5,50% 55.700,00 14,90% HTA_DLP_IMC_Mujeres 47.503,00 58.034,00 18,15% 64.621,00 10,19% 68.376,00 5,49% 78.304,00 12,68% HTA_DLP_IMC_PAS_M 139,89 139,17 -0,51% 139,53 -0,14% 139,33 -0,15% HTA_DLP_IMC_PAS_DS 15,13 15,58 HTA_DLP_IMC_PAD_M 78,40 78,22 -0,23% HTA_DLP_IMC_PAD_DS 8,79 HTA_DLP_IMC_CT_M 208,47 HTA_DLP_IMC_CT_DS 42,03 HTA_DLP_IMC_LDL_M 112,01 0,39% 15,39 -1,20% 15,75 2,29% 15,68 -0,45% 78,73 0,66% 78,93 0,25% 78,74 -0,23% 3,77% 9,15 0,15% 9,39 2,60% 206,75 -0,83% 207,83 0,52% 9,13 42,22 2,84% 139,72 1,57% 0,46% 111,49 -0,47% 41,29 -2,26% 112,58 0,97% 207,18 -0,32% 41,40 0,26% 112,87 0,26% 9,44 0,58% 206,93 -0,12% 41,28 -0,28% 113,08 0,18% (Continúa) 82 Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación). Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. HTA_DLP_IMC_LDL_DS 22,73 22,89 0,70% 22,88 -0,04% 23,01 HTA_DLP_IMC_HDL_M 52,90 52,39 -0,99% 52,34 -0,10% 52,17 -0,32% HTA_DLP_IMC_HDL_DS 0,56% Dif. 22,96 -0,22% 52,39 0,42% 13,33 1,07% 13,44 13,24 -1,53% 13,21 -0,22% HTA_DLP_IMC_TG_M 155,70 153,48 -1,45% 151,56 -1,27% 152,56 0,66% 151,44 -0,74% HTA_DLP_IMC_TG_DS 67,81 67,60 -0,31% 66,94 -0,98% 67,59 0,96% 67,13 -0,69% HTA_DLP_IMC_GB_M 123,18 121,61 -1,29% 118,46 -2,66% 116,79 -1,43% 116,65 -0,12% HTA_DLP_IMC_GB_DS 37,32 36,71 -1,69% 35,19 -4,30% 34,60 -1,72% 34,55 -0,13% 1.081,00 1.510,00 28,41% 1.750,00 13,71% DLP_DM_TBC_N 13,19 -0,14% Corte 5 1.922,00 8,95% 0,27% 58,54 0,52% 59,02 11,38 -2,15% 11,21 -1,46% 11,24 0,26% 11,22 -0,16% 811,00 1.164,00 30,33% 1.359,00 14,35% 1.487,00 8,61% 1.791,00 16,97% 270,00 346,00 21,97% 391,00 11,51% 435,00 10,11% 518,00 16,02% DLP_DM_TBC_PAS_M 134,99 135,24 0,18% 135,31 0,06% 135,05 -0,20% 135,38 DLP_DM_TBC_PAS_DS 17,11 16,65 -2,75% 16,67 0,11% 17,23 3,26% 16,65 -3,49% DLP_DM_TBC_PAD_M 78,62 78,66 78,72 0,07% 78,95 0,29% 78,81 -0,19% 9,89 2,23% 9,67 -2,27% 204,29 -0,34% 203,47 -0,40% DLP_DM_TBC_Edad_M 57,35 58,08 DLP_DM_TBC_Edad_DS 11,62 DLP_DM_TBC_Hombres DLP_DM_TBC_Mujeres DLP_DM_TBC_PAD_DS 1,26% 0,06% 58,23 9,79 9,63 -1,63% 9,67 0,37% DLP_DM_TBC_CT_M 207,73 204,99 -1,34% 204,98 0,00% DLP_DM_TBC_CT_DS 43,83 45,28 1,68% DLP_DM_TBC_LDL_M 113,65 112,51 -1,01% DLP_DM_TBC_LDL_DS 23,85 23,64 -0,91% 23,79 DLP_DM_TBC_HDL_M 46,08 45,83 -0,53% 45,64 -0,41% DLP_DM_TBC_HDL_DS DLP_DM_TBC_TG_M 44,52 1,54% 111,08 -1,29% 0,65% 45,41 0,28% 110,48 -0,55% 24,14 45,69 0,82% 0,25% 0,61% 110,46 -0,02% 1,45% 24,23 0,36% 45,61 -0,07% 45,64 0,07% 12,32 0,10% 12,44 12,29 -1,16% 12,07 -1,87% 12,31 1,97% 178,19 174,03 -2,39% 173,07 -0,55% 175,82 1,56% 81,66 3,63% DLP_DM_TBC_TG_DS 74,64 78,63 5,08% 78,70 0,09% DLP_DM_TBC_GB_M 140,69 142,64 1,36% 144,46 1,26% 142,94 -1,07% DLP_DM_TBC_GB_DS 45,46 44,48 -2,21% 45,03 1,21% 44,83 -0,45% 42.336,00 52.027,00 18,63% 56.895,00 DLP_DM_IMC_N 2.309,00 16,76% 174,44 -0,79% 79,67 -2,50% 143,13 0,13% 44,49 -0,74% 8,56% 60.238,00 5,55% 69.401,00 13,20% DLP_DM_IMC_Edad_M 68,23 68,35 0,18% 68,08 -0,41% 68,22 0,22% 68,17 -0,08% DLP_DM_IMC_Edad_DS 10,34 10,42 0,84% 10,67 2,26% 10,80 1,25% 10,93 DLP_DM_IMC_Hombres 19.399,00 24.113,00 19,55% 26.793,00 10,00% 28.520,00 6,06% 33.343,00 14,46% DLP_DM_IMC_Mujeres 22.937,00 27.914,00 17,83% 30.102,00 7,27% 31.718,00 5,09% 36.058,00 12,04% DLP_DM_IMC_PAS_M 140,31 139,59 -0,52% 139,80 0,16% 139,50 -0,22% 139,20 -0,21% DLP_DM_IMC_PAS_DS 15,59 15,91 DLP_DM_IMC_PAD_M 77,83 77,62 -0,27% DLP_DM_IMC_PAD_DS 8,57 8,87 2,03% 3,43% 1,18% 15,85 -0,38% 16,18 2,02% 16,09 -0,54% 77,90 0,36% 78,02 0,15% 77,83 -0,25% 8,89 0,15% 9,15 2,91% 9,19 0,46% (Continúa) 83 Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación). Dato Corte 1 Corte 2 Dif. DLP_DM_IMC_CT_M 201,19 DLP_DM_IMC_CT_DS 42,31 DLP_DM_IMC_LDL_M 109,12 DLP_DM_IMC_LDL_DS 23,08 23,20 DLP_DM_IMC_HDL_M 49,81 49,30 -1,04% DLP_DM_IMC_HDL_DS 199,24 -0,97% 42,59 0,65% 108,23 -0,82% 0,54% Corte 3 199,28 Dif. 0,02% 42,18 -0,99% Corte 4 Dif. 198,43 -0,43% Dif. 198,30 -0,06% 42,52 0,81% 42,61 0,21% 108,83 0,14% 108,51 0,26% 108,67 0,15% 23,32 0,49% 23,50 0,77% 48,97 -0,66% Corte 5 48,84 -0,28% 23,44 -0,25% 49,01 0,34% 12,47 1,17% 12,64 12,43 -1,75% 12,31 -0,90% 12,33 0,11% DLP_DM_IMC_TG_M 167,74 163,33 -2,70% 162,81 -0,32% 164,01 0,73% 163,07 -0,57% DLP_DM_IMC_TG_DS 72,22 70,74 -2,09% 71,88 0,90% 71,76 -0,18% DLP_DM_IMC_GB_M 148,42 146,59 -1,25% DLP_DM_IMC_GB_DS 39,30 DLP_TBC_IMC_N 1.676,00 39,48 71,23 0,70% 144,74 -1,28% 0,46% 39,15 -0,85% 2.419,00 30,72% 142,43 -1,62% 39,35 0,51% 142,92 0,34% 39,64 0,74% 3.212,00 24,69% 3.637,00 11,69% DLP_TBC_IMC_Edad_M 55,62 55,93 0,55% 55,35 -1,05% 55,26 -0,16% 4.565,00 20,33% 55,47 DLP_TBC_IMC_Edad_DS 12,31 12,22 -0,78% 12,07 -1,20% 12,10 0,23% 11,98 -1,00% DLP_TBC_IMC_Hombres 0,39% 1.231,00 1.772,00 30,53% 2.328,00 23,88% 2.598,00 10,39% 3.231,00 19,59% DLP_TBC_IMC_Mujeres 445,00 647,00 31,22% 884,00 26,81% 1.039,00 14,92% 1.334,00 22,11% DLP_TBC_IMC_PAS_M 134,78 133,99 -0,59% 133,84 -0,12% 133,50 -0,25% 133,43 -0,05% DLP_TBC_IMC_PAS_DS 16,41 16,20 -1,31% 16,42 1,35% 16,59 1,00% 16,37 -1,38% DLP_TBC_IMC_PAD_M 79,74 79,48 -0,33% 79,70 0,29% 79,92 0,27% 79,70 -0,27% 9,84 1,24% DLP_TBC_IMC_PAD_DS 9,73 9,64 -1,00% 9,72 0,85% DLP_TBC_IMC_CT_M 219,81 217,20 -1,21% 217,78 0,27% 216,52 -0,58% 216,81 0,13% DLP_TBC_IMC_CT_DS 44,86 44,10 -2,53% 43,33 -1,77% 44,12 1,79% DLP_TBC_IMC_LDL_M 115,80 115,36 -0,38% 115,45 -0,07% 115,91 0,40% DLP_TBC_IMC_LDL_DS 23,59 23,02 -2,47% 23,02 -0,02% 23,28 DLP_TBC_IMC_HDL_M 47,05 46,83 -0,46% 47,05 0,46% 46,89 -0,34% 47,29 0,83% DLP_TBC_IMC_HDL_DS 12,56 12,35 -1,72% 12,24 -0,91% 12,19 -0,37% 12,36 1,38% 186,03 176,44 -5,43% 174,51 -1,11% DLP_TBC_IMC_TG_M 45,22 0,79% 115,53 0,15% 1,14% 175,27 0,43% 77,76 0,21% DLP_TBC_IMC_TG_DS 74,36 77,03 3,47% DLP_TBC_IMC_GB_M 117,72 117,89 0,15% DLP_TBC_IMC_GB_DS 38,22 37,39 -2,23% 37,40 0,05% HTA_DLP_DM_TBC_N 754,00 1.032,00 26,94% 1.140,00 9,47% 1.226,00 7,01% 59,19 0,17% 59,51 0,54% HTA_DLP_DM_TBC_Edad_M 58,10 59,09 1,68% 77,60 0,73% 116,27 -1,39% 9,82 -0,24% 23,21 -0,31% 173,92 -0,78% 77,71 -0,06% 114,06 -1,94% 114,08 0,01% 36,20 -3,33% 36,35 0,44% 1.474,00 16,82% 60,07 0,93% HTA_DLP_DM_TBC_Edad_DS 11,78 11,43 -3,11% 11,35 0,19% 11,15 -1,77% HTA_DLP_DM_TBC_Hombres 554,00 778,00 28,79% 864,00 9,95% 928,00 6,90% 1.124,00 17,44% HTA_DLP_DM_TBC_Mujeres 200,00 254,00 21,26% 276,00 7,97% 298,00 7,38% 350,00 14,86% HTA_DLP_DM_TBC_PAS_M 137,20 137,16 -0,03% 137,92 0,55% 137,78 -0,10% 11,33 -0,88% 138,50 0,52% (Continúa) 84 Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación). Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. HTA_DLP_DM_TBC_PAS_DS 17,90 17,18 -4,20% 17,28 0,58% 17,76 2,70% 16,87 -5,23% HTA_DLP_DM_TBC_PAD_M 79,28 79,30 79,73 0,54% 80,09 0,45% 80,11 HTA_DLP_DM_TBC_PAD_DS 10,20 9,97 -2,30% 9,91 -0,63% 10,14 2,32% 9,90 -2,42% 201,77 199,84 -0,96% 200,98 -0,55% 200,06 -0,46% HTA_DLP_DM_TBC_CT_M 1,11% 44,03 2,95% 41,86 HTA_DLP_DM_TBC_LDL_M 110,83 110,11 -0,65% 109,82 -0,27% HTA_DLP_DM_TBC_LDL_DS 24,27 23,88 -1,62% 23,81 -0,31% 24,32 2,09% 24,29 -0,11% HTA_DLP_DM_TBC_HDL_M 46,09 46,00 -0,19% 45,85 -0,33% 45,99 0,29% 45,94 -0,09% HTA_DLP_DM_TBC_HDL_DS 12,79 12,49 -2,40% 12,21 -2,28% 12,65 3,48% 177,68 174,45 -1,85% 174,42 -0,02% 177,37 1,66% 80,12 3,05% HTA_DLP_DM_TBC_TG_DS 76,66 HTA_DLP_DM_TBC_GB_M 136,22 HTA_DLP_DM_TBC_GB_DS HTA_DLP_DM_IMC_N HTA_DLP_DM_IMC_Edad_M 2,05% 202,09 76,30 -0,47% 138,65 1,75% 77,68 1,77% 140,82 1,54% 44,40 0,02% HTA_DLP_DM_TBC_CT_DS HTA_DLP_DM_TBC_TG_M 42,73 0,02% 0,83% 44,59 0,43% 108,92 -0,82% 109,07 0,14% 139,18 -1,18% 45,43 44,46 -2,18% 45,22 1,69% 33.977,00 41.525,00 18,18% 43.465,00 4,46% 45.554,00 4,59% 69,37 -0,15% 69,57 0,29% 69,26 69,47 0,31% 9,84 44,06 -2,64% 12,71 0,45% 175,40 -1,12% 78,46 -2,12% 140,22 0,74% 44,12 0,13% 52.609,00 13,41% 69,58 0,02% 10,20 1,02% HTA_DLP_DM_IMC_Edad_DS 9,79 0,45% 9,99 1,50% 10,10 1,08% HTA_DLP_DM_IMC_Hombres 14.885,00 18.357,00 18,91% 19.152,00 4,15% 20.093,00 4,68% 23.562,00 14,72% HTA_DLP_DM_IMC_Mujeres 19.092,00 23.168,00 17,59% 24.313,00 4,71% 25.461,00 4,51% 29.047,00 12,35% HTA_DLP_DM_IMC_PAS_M 142,06 141,23 -0,58% 141,85 0,44% 141,60 -0,18% 141,26 -0,24% HTA_DLP_DM_IMC_PAS_DS 15,54 15,97 HTA_DLP_DM_IMC_PAD_M 78,14 77,88 -0,34% HTA_DLP_DM_IMC_PAD_DS 8,71 HTA_DLP_DM_IMC_CT_M 198,50 2,70% 15,86 -0,70% 16,20 2,15% 16,12 -0,52% 78,16 -0,33% 78,26 0,48% 78,42 0,21% 3,58% 9,05 0,21% 9,33 2,96% 196,53 -1,00% 196,83 0,15% 9,03 196,17 -0,34% 9,38 0,62% 196,06 -0,06% HTA_DLP_DM_IMC_CT_DS 41,66 HTA_DLP_DM_IMC_LDL_M 108,16 HTA_DLP_DM_IMC_LDL_DS 23,12 23,17 HTA_DLP_DM_IMC_HDL_M 49,81 49,31 -1,01% 49,05 -0,53% 48,93 -0,25% 49,15 0,44% HTA_DLP_DM_IMC_HDL_DS 12,64 12,41 -1,82% 12,29 -1,03% 12,31 0,20% 12,47 1,29% HTA_DLP_DM_IMC_TG_M 163,94 162,70 -0,76% 162,37 -0,21% 163,82 0,89% HTA_DLP_DM_IMC_TG_DS 71,14 69,81 -1,89% 70,98 1,06% HTA_DLP_DM_IMC_GB_M 147,63 145,73 -1,31% HTA_DLP_DM_IMC_GB_DS HTA_DLP_TBC_IMC_N 39,00 1.087,00 41,98 0,75% 107,21 -0,89% 39,03 0,23% 41,85 0,72% 41,94 0,21% 107,68 41,55 -1,02% 0,43% 107,82 0,13% 107,97 0,13% 23,30 0,53% 23,48 0,79% 70,22 0,58% 143,81 -1,33% 141,55 -1,60% 0,09% 38,70 -0,85% 38,87 0,44% 1.525,00 28,72% 1.894,00 19,48% 2.085,00 9,16% 23,40 -0,36% 162,75 -0,66% 70,76 -0,31% 141,95 0,29% 39,03 0,41% 2.635,00 20,87% HTA_DLP_TBC_IMC_Edad_M 58,76 59,33 0,95% 58,74 -1,00% 58,82 0,15% 59,07 0,42% HTA_DLP_TBC_IMC_Edad_DS 11,16 10,93 -2,11% 10,89 -0,40% 10,89 0,01% 10,72 -1,58% (Continúa) 85 Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación). Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. HTA_DLP_TBC_IMC_Hombres 808,00 1.150,00 29,74% 1.424,00 19,24% HTA_DLP_TBC_IMC_Mujeres 279,00 375,00 25,60% HTA_DLP_TBC_IMC_PAS_M 138,51 137,74 -0,56% HTA_DLP_TBC_IMC_PAS_DS 16,52 HTA_DLP_TBC_IMC_PAD_M HTA_DLP_TBC_IMC_PAD_DS Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. 8,25% 1.946,00 20,25% 470,00 20,21% 533,00 11,82% 689,00 22,64% 138,29 0,39% 138,30 0,01% 138,31 16,20 -1,99% 16,16 -0,25% 16,44 1,71% 16,19 -1,58% 80,99 80,59 -0,49% 81,10 0,63% 81,54 0,53% 81,35 -0,22% 9,79 9,70 -0,92% 9,79 0,94% 9,92 1,34% HTA_DLP_TBC_IMC_CT_M 212,11 207,74 -2,10% 211,53 1,79% 210,41 -0,53% HTA_DLP_TBC_IMC_CT_DS 44,25 43,47 -1,78% 43,70 0,51% 42,41 -3,03% 43,16 1,74% HTA_DLP_TBC_IMC_LDL_M 113,92 112,87 -0,93% 114,26 1,21% 113,90 -0,31% 114,38 0,42% HTA_DLP_TBC_IMC_LDL_DS 23,80 22,99 -3,51% 23,11 0,50% 23,49 HTA_DLP_TBC_IMC_HDL_M 47,29 46,59 -1,49% 46,98 0,82% 46,61 -0,78% HTA_DLP_TBC_IMC_HDL_DS HTA_DLP_TBC_IMC_TG_M 12,83 12,44 -3,13% 12,23 -1,69% 183,73 176,35 -4,18% 171,90 -2,59% HTA_DLP_TBC_IMC_TG_DS 75,71 HTA_DLP_TBC_IMC_GB_M 120,60 74,45 -1,68% 120,67 0,06% HTA_DLP_TBC_IMC_GB_DS 39,12 37,60 -4,05% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_N 502,00 719,00 30,18% 74,18 -0,36% 119,50 -0,98% 37,76 0,43% 1.552,00 1,62% 12,04 -1,57% 173,92 1,16% 75,62 1,91% 116,99 -2,14% 36,28 -4,10% 818,00 12,10% 863,00 5,21% 9,94 0,01% 0,11% 210,26 -0,07% 23,42 -0,28% 47,02 0,86% 12,18 1,09% 172,30 -0,94% 75,56 -0,08% 117,01 0,02% 36,67 1,06% 1.077,00 19,87% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_Edad_M 58,24 59,33 1,84% 59,31 -0,03% 59,63 0,53% 60,30 HTA_DLP_DM_TBC_IMC_Edad_DS 11,68 11,15 -4,82% 11,09 -0,46% 11,11 0,15% 10,91 -1,85% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_Hombres 374,00 550,00 32,00% 631,00 12,84% 663,00 4,83% 833,00 20,41% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_Mujeres 128,00 169,00 24,26% 187,00 9,63% 200,00 6,50% 244,00 18,03% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_PAS_M 138,10 137,83 -0,20% 138,41 0,43% 138,17 -0,17% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_PAS_DS 17,11 16,48 -3,85% 16,58 0,60% 17,06 2,84% 16,42 -3,91% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_PAD_M 79,99 79,69 -0,37% 80,01 0,39% 80,36 0,44% 80,36 0,00% 9,51 3,34% 9,55 0,39% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_PAD_DS HTA_DLP_DM_TBC_IMC_CT_M 9,48 9,42 -0,56% 203,63 199,44 -2,10% 9,19 -2,54% 202,50 1,51% 200,46 -1,02% 138,83 1,10% 0,47% 199,83 -0,31% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_CT_DS 44,06 43,97 -0,22% 44,56 1,34% 43,75 -1,85% 45,01 2,78% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_LDL_M 110,60 109,84 -0,69% 110,55 0,65% 109,39 -1,06% 109,68 0,26% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_LDL_DS 24,93 24,00 -3,89% 23,63 -1,54% 23,91 1,17% 23,84 -0,29% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_HDL_M 45,63 45,22 -0,91% 45,40 45,14 -0,57% 45,03 -0,24% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_HDL_DS 0,40% 12,63 11,88 -6,28% 11,84 -0,33% 11,97 1,10% 11,93 -0,36% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_TG_M 181,47 178,67 -1,57% 178,53 -0,08% 180,78 1,25% 179,23 -0,87% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_TG_DS 76,76 77,93 1,51% 78,24 0,39% 80,08 2,30% 78,15 -2,47% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_GB_M 140,02 140,46 0,31% 142,66 1,54% 139,78 -2,06% 141,19 0,99% HTA_DLP_DM_TBC_IMC_GB_DS 44,64 41,91 -6,52% 43,01 2,55% 42,00 -2,39% 42,83 1,94% 86 En la Tabla 12 se observa la distribución de la DL por décadas de edad y sexo. Se concluye que conforme el período de seguimiento aumenta mejora el nivel de conocimiento a nivel poblacional y, también se aprecia la fuerte influencia de la edad en las prevalencias. Tabla 12. Distribución de la población valenciana por décadas y dislipemia. Dato Población D20_30_N D20_30_Edad_M Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 3.527.875,00 4.162.507,00 15,25% 4.761.131,00 12,57% 4.789.901,00 Dif. Corte 5 0,60% 4.818.311,00 Dif. 0,59% 575.668,00 669.381,00 14,00% 750.124,00 10,76% 731.008,00 -2,62% 712.852,00 -2,55% 24,98 24,96 -0,05% 24,95 -0,05% 24,94 -0,03% 24,94 -0,03% D20_30_Edad_DS 2,85 D20_30_Hombres 277.929,00 327.288,00 15,08% 369.449,00 11,41% 359.870,00 -2,66% 350.683,00 -2,62% D20_30_Mujeres 297.739,00 342.093,00 12,97% 380.675,00 10,14% 371.138,00 -2,57% 362.169,00 -2,48% D20_30_CT_M 183,79 182,52 -0,70% 178,57 -2,21% 177,63 -0,53% 177,38 -0,14% D20_30_CT_DS 39,95 39,52 -1,09% 38,07 -3,81% 37,52 -1,46% 36,64 -2,42% D20_30_LDL_M 101,70 102,11 0,41% 98,66 -3,50% 98,96 0,30% 99,19 0,23% D20_30_LDL_DS 22,82 23,01 0,85% 22,61 -1,77% 22,79 0,75% 22,85 0,29% D20_30_HDL_M 56,47 56,18 -0,51% 57,02 56,73 -0,52% D20_30_HDL_DS D20_30_TG_M D20_30_TG_DS 15,08 103,14 2,85 0,09% 14,81 -1,87% 111,91 7,83% 2,86 0,22% 1,48% 14,72 -0,63% 109,11 -2,57% 2,86 14,78 0,23% 2,87 0,18% 56,71 -0,03% 0,41% 14,74 -0,23% 108,72 -0,36% 107,29 -1,34% 51,13 58,87 13,15% 55,68 -5,72% 54,88 -1,46% 52,95 -3,65% 6.223,00 7.877,00 21,00% 9.538,00 17,41% 10.945,00 12,86% 12.426,00 11,92% D20_30_NoDLP 569.016,00 661.103,00 13,93% 739.613,00 10,62% 718.742,00 -2,90% 698.832,00 -2,85% D30_40_N 702.935,00 838.739,00 16,19% 956.759,00 12,34% 959.748,00 0,31% 961.411,00 0,17% 34,41 0,06% 34,43 0,06% D20_30_DLP D30_40_Edad_M 34,37 D30_40_Edad_DS 2,87 2,86 -0,14% 2,86 -0,09% D30_40_Hombres 346.195,00 420.110,00 17,59% 486.029,00 13,56% 487.181,00 0,24% 487.809,00 0,13% D30_40_Mujeres 356.740,00 418.629,00 14,78% 470.730,00 11,07% 472.567,00 0,39% 473.602,00 0,22% 204,58 202,74 -0,91% 198,65 -2,06% D30_40_CT_M 34,38 0,02% 34,39 D30_40_CT_DS 41,76 D30_40_LDL_M 112,03 D30_40_LDL_DS 22,74 22,69 -0,24% 22,80 D30_40_HDL_M 53,95 53,80 -0,27% D30_40_HDL_DS 14,71 41,49 -0,64% 112,09 0,05% 14,60 -0,75% 0,05% 40,53 -2,36% 109,27 -2,58% 2,85 -0,27% 196,94 -0,87% 40,07 -1,16% 2,85 -0,26% 196,06 -0,45% 39,31 -1,94% 109,46 0,17% 109,55 0,08% 0,49% 22,83 0,16% 22,89 0,24% 54,94 2,07% 54,70 -0,44% 54,72 0,04% 14,83 1,53% 14,85 0,02% 14,85 0,13% D30_40_TG_M 125,23 132,09 5,19% 128,16 -3,07% 126,66 -1,18% 123,61 -2,47% D30_40_TG_DS 68,87 71,86 4,15% 69,60 -3,24% 68,86 -1,07% 66,65 -3,33% D30_40_DLP D30_40_NoDLP 20.237,00 25.639,00 21,07% 31.192,00 17,80% 35.686,00 12,59% 40.791,00 12,52% 681.199,00 811.717,00 16,08% 921.788,00 11,94% 918.847,00 -0,32% 914.131,00 -0,52% (Continúa) 87 Tabla 12. Distribución de la población valenciana por décadas y dislipemia. (Continuación). Dato Corte 1 Corte 2 591.323,00 706.381,00 16,29% D40_50_Edad_M 44,32 44,31 -0,01% D40_50_Edad_DS 2,88 2,87 -0,09% 2,87 -0,21% D40_50_Hombres 289.348,00 351.035,00 17,57% 405.829,00 13,50% 410.270,00 1,08% 414.750,00 1,08% D40_50_Mujeres 404.441,00 0,84% 408.391,00 0,97% D40_50_N Dif. Corte 3 Dif. 806.872,00 12,45% 44,31 0,00% Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. 814.711,00 0,96% 823.141,00 1,02% 44,32 0,01% 44,31 0,00% 2,86 -0,10% 2,86 -0,17% 301.975,00 355.346,00 15,02% 401.043,00 11,39% D40_50_CT_M 217,33 215,47 -0,86% 210,17 -2,52% D40_50_CT_DS 41,18 40,73 -1,11% 39,87 -2,16% 39,87 0,00% D40_50_LDL_M 117,69 117,90 0,17% 116,07 -1,58% 116,28 0,19% 116,33 0,04% D40_50_LDL_DS 21,34 21,44 0,45% 21,54 0,46% 21,59 0,23% 21,66 0,34% D40_50_HDL_M 52,89 52,62 -0,51% 53,61 1,84% 53,39 -0,41% 53,53 0,26% D40_50_HDL_DS 14,25 14,10 -1,05% 14,37 1,88% 14,31 -0,38% 14,35 0,25% 138,93 -3,63% 138,04 -0,64% D40_50_TG_M D40_50_TG_DS 140,83 2,18% 74,73 0,60% 72,83 -2,61% 47.984,00 58.370,00 17,79% 67.666,00 13,74% D40_50_NoDLP 539.937,00 644.924,00 16,28% D50_60_N 476.067,00 54,44 D40_50_DLP D50_60_Edad_M 74,28 143,97 209,64 -0,25% 72,74 -0,12% 75.178,00 209,27 -0,18% 39,45 -1,05% 135,31 -2,02% 71,27 -2,06% 9,99% 84.014,00 10,52% 728.663,00 11,49% 725.242,00 -0,47% 721.906,00 -0,46% 556.461,00 14,45% 629.889,00 11,66% 635.325,00 642.376,00 54,38 -0,11% 54,34 -0,07% 0,86% 54,31 -0,05% 1,10% 54,28 -0,05% D50_60_Edad_DS 2,92 2,91 -0,33% 2,90 -0,07% D50_60_Hombres 223.946,00 266.199,00 15,87% 303.879,00 12,40% 307.425,00 1,15% 311.894,00 1,43% D50_60_Mujeres 252.121,00 290.262,00 13,14% 326.010,00 10,97% 327.900,00 0,58% 330.482,00 0,78% D50_60_CT_M 222,33 221,28 -0,47% 217,97 -1,52% D50_60_CT_DS 40,37 D50_60_LDL_M 119,30 D50_60_LDL_DS 21,00 21,14 D50_60_HDL_M 54,80 54,37 -0,78% D50_60_HDL_DS 14,42 217,46 -0,23% 2,89 -0,16% 217,40 -0,03% 0,50% 39,52 -2,66% 39,68 0,39% 119,21 -0,07% 118,90 -0,26% 119,04 0,12% 119,13 0,07% 20,83 -1,47% 20,91 0,36% 21,02 0,53% 54,99 1,13% 54,70 -0,53% 54,76 0,10% 14,44 14,50 0,34% 0,65% 0,78% 14,45 0,04% 140,17 -3,58% 140,71 0,38% 138,94 -1,27% 71,19 70,51 -0,97% 68,55 -2,85% 69,09 0,77% 68,34 -1,10% 7,80% 145,19 D50_60_TG_DS 14,33 -0,68% 39,46 -0,55% 0,00% D50_60_TG_M D50_60_DLP 40,58 2,90 -0,31% 145,18 86.011,00 101.698,00 15,43% 112.952,00 9,96% 122.510,00 D50_60_NoDLP 384.145,00 449.335,00 14,51% 495.610,00 9,34% 483.991,00 -2,40% 474.733,00 -1,95% D60_70_N 599.288,00 13,16% 446.733,00 520.445,00 14,16% D60_70_Edad_M 64,37 64,35 -0,03% D60_70_Edad_DS 2,84 D60_70_Hombres D60_70_Mujeres 134.137,00 8,67% 607.254,00 1,31% 614.406,00 1,16% 0,02% 64,43 0,11% 64,48 0,08% 0,34% 2,85 -0,33% 2,88 1,30% 2,89 0,35% 208.592,00 245.095,00 14,89% 282.546,00 13,25% 286.221,00 1,28% 289.510,00 1,14% 238.141,00 275.350,00 13,51% 316.742,00 13,07% 321.033,00 1,34% 324.896,00 1,19% 2,85 64,36 (Continúa) 88 Tabla 12. Distribución de la población valenciana por décadas y dislipemia. (Continuación). Dato D60_70_CT_M Corte 1 213,63 Corte 2 Dif. 212,66 -0,46% D60_70_CT_DS 39,54 D60_70_LDL_M 117,21 D60_70_LDL_DS 21,36 21,61 D60_70_HDL_M 54,85 D60_70_HDL_DS 13,87 142,62 140,59 -1,45% D60_70_TG_M D60_70_TG_DS 39,83 0,71% 116,83 -0,33% 1,19% Corte 3 Dif. 211,26 -0,66% 38,71 -2,89% 116,84 0,01% Corte 4 Dif. 210,57 -0,33% 39,15 Corte 5 Dif. 210,41 -0,07% 1,12% 38,91 -0,61% 116,79 -0,05% 116,77 -0,02% 21,43 -0,86% 21,58 0,72% 21,65 0,31% 54,40 -0,83% 54,80 0,74% 54,61 -0,34% 54,67 0,11% 13,74 -0,95% 13,89 1,04% 13,92 0,24% 14,00 0,57% 136,77 -2,80% 137,32 0,40% 62,85 0,75% 152.485,00 7,27% 65,15 63,86 -2,01% D60_70_DLP 113.469,00 132.570,00 14,41% 141.400,00 D60_70_NoDLP 324.731,00 379.840,00 14,51% 424.438,00 10,51% 409.001,00 -3,77% 396.171,00 -3,24% D70_80_N 424.146,00 488.407,00 13,16% 559.899,00 12,77% 558.190,00 -0,31% 557.049,00 -0,20% D70_80_Edad_M 74,31 74,36 0,07% 62,38 -2,38% 135,87 -1,06% 74,38 6,24% 0,04% 74,47 0,12% 62,10 -1,21% 166.195,00 74,54 D70_80_Edad_DS 2,83 2,83 -0,05% 2,82 -0,36% 2,81 -0,51% D70_80_Hombres 194.004,00 225.764,00 14,07% 260.242,00 13,25% 259.888,00 -0,14% 259.913,00 D70_80_Mujeres 8,25% 0,08% 2,79 -0,47% 0,01% 230.142,00 262.643,00 12,37% 299.657,00 12,35% 298.302,00 -0,45% 297.136,00 -0,39% D70_80_CT_M 205,48 204,18 -0,64% 203,15 -0,50% 202,19 -0,48% 201,84 -0,17% D70_80_CT_DS 38,50 D70_80_LDL_M 114,35 D70_80_LDL_DS 21,97 22,18 D70_80_HDL_M 55,18 54,60 -1,07% D70_80_HDL_DS D70_80_TG_M D70_80_TG_DS 38,63 0,33% 38,02 -1,59% 113,97 -0,34% 113,84 -0,12% 0,95% 13,98 13,80 -1,30% 137,47 136,11 -1,00% 59,83 60,56 1,20% 38,23 0,54% 38,20 -0,09% 113,77 -0,06% 113,68 -0,08% 21,83 -1,59% 21,99 0,74% 22,15 0,71% 54,92 0,58% 54,63 -0,53% 54,67 0,08% 13,85 0,37% 13,87 0,12% 13,94 0,56% 132,22 -2,95% 132,62 0,30% 58,82 0,56% 133.817,00 4,25% 58,49 -3,54% 131,42 -0,91% 57,95 -1,51% D70_80_DLP 108.297,00 125.293,00 13,57% 128.134,00 D70_80_NoDLP 305.769,00 353.324,00 13,46% 394.240,00 10,38% 374.651,00 -5,23% 359.474,00 -4,22% Dmas80_N 311.003,00 382.693,00 18,73% 458.300,00 16,50% 483.665,00 5,24% 507.076,00 4,62% 86,72 0,17% 86,85 0,15% 86,36 0,31% 0,26% 142.696,00 6,22% Dmas80_Edad_M 86,09 Dmas80_Edad_DS 9,41 8,91 -5,68% 8,57 -3,87% Dmas80_Hombres 119.180,00 148.911,00 19,97% 181.536,00 17,97% 193.026,00 5,95% 203.520,00 5,16% Dmas80_Mujeres 191.823,00 233.782,00 17,95% 276.764,00 15,53% 290.639,00 4,77% 303.556,00 4,26% Dmas80_CT_M 201,83 200,49 -0,67% 199,11 -0,69% Dmas80_CT_DS 39,54 39,48 -0,17% 39,21 -0,68% Dmas80_LDL_M 113,15 112,63 -0,45% 112,25 -0,34% Dmas80_LDL_DS 22,12 22,25 Dmas80_HDL_M 55,58 55,00 -1,05% 0,56% 86,58 2,22% 8,50 -0,83% 197,64 -0,75% 39,31 196,73 -0,46% 0,25% 39,11 -0,52% 112,11 -0,13% 111,84 -0,24% 22,06 -0,86% 22,22 55,33 54,92 -0,74% 0,59% 8,45 -0,61% 0,72% 22,33 0,51% 54,91 -0,03% (Continúa) 89 Tabla 12. Distribución de la población valenciana por décadas y dislipemia. (Continuación). Dato Dmas80_HDL_DS Corte 1 Corte 2 Dif. 14,26 14,06 -1,42% Dmas80_TG_M 131,62 129,92 -1,31% Dmas80_TG_DS 56,84 Dmas80_DLP Dmas80_NoDLP 57,52 1,18% 45.552,00 56.278,00 19,06% 259.366,00 319.958,00 18,94% Corte 3 14,15 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 14,21 0,41% 127,49 -1,91% 127,59 0,08% 56,12 -2,48% 56,23 0,18% 55,73 -0,89% 66.589,00 10,28% 75.285,00 11,55% 59.746,00 5,80% 377.033,00 15,14% 387.298,00 2,65% 14,28 Dif. 0,63% 0,53% 126,56 -0,81% 397.125,00 2,47% En la Tabla 13 se observa la distribución de la DL en PS en función del número de factores de riesgo. Se concluye que conforme el período de seguimiento aumenta mejora el nivel de conocimiento a nivel poblacional y, también se aprecia la fuerte influencia de la edad en las prevalencias. Tabla 13. Distribución de la población valenciana en prevención primaria/secundaria y dlp Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. Población 3.527.875,00 4.162.507,00 15,25% 4.761.131,00 12,57% 4.789.901,00 0,60% 4.818.311,00 0,59% PP_0E_N 3.404.752,00 4.011.636,00 15,13% 4.574.396,00 12,30% 4.585.129,00 0,23% 4.594.882,00 0,21% PP_0E_Edad_M 49,56 49,58 0,05% 49,78 0,40% 50,02 0,47% 50,23 0,42% PP_0E_Edad_DS 19,38 19,44 0,33% 19,53 0,47% 19,60 0,36% 19,65 0,25% PP_0E_Hombres 1.590.405,00 1.900.665,00 16,32% 2.186.707,00 13,08% 2.191.569,00 0,22% 2.196.017,00 0,20% PP_0E_Mujeres 1.814.347,00 2.110.971,00 14,05% 2.387.689,00 11,59% 2.393.560,00 0,25% 2.398.865,00 0,22% PP_0E_CT_M 213,27 211,78 -0,70% 208,65 -1,50% PP_0E_CT_DS 40,32 PP_0E_LDL_M 116,45 PP_0E_LDL_DS 21,69 21,81 0,59% 21,91 PP_0E_HDL_M 55,19 54,78 -0,75% PP_0E_HDL_DS 14,23 14,06 -1,15% PP_0E_TG_M 135,83 PP_0E_TG_DS 40,42 0,24% 39,77 -1,64% 40,03 0,66% 115,21 -0,97% 115,30 0,08% 115,32 0,01% 0,46% 22,00 0,41% 22,09 0,39% 55,35 1,02% 55,09 -0,46% 55,15 0,10% 14,22 1,09% 14,24 14,29 0,39% 133,16 -3,19% 66,46 66,08 -0,57% 64,40 -2,60% PP_0E_DLP 367.525,00 436.109,00 15,73% 479.001,00 PS_1E_N 102.438,00 124.538,00 17,75% 72,37 206,64 -0,36% 116,33 -0,10% 1,15% PS_1E_Edad_M 207,39 -0,61% 137,41 72,67 0,40% 12,64 0,82% 0,12% 132,97 -0,15% 39,84 -0,48% 130,92 -1,56% 64,68 0,43% 8,95% 521.728,00 8,19% 571.634,00 8,73% 151.801,00 17,96% 165.373,00 8,21% 178.617,00 7,41% 73,35 0,37% 73,55 0,27% 73,07 0,56% 12,81 63,71 -1,52% PS_1E_Edad_DS 12,54 1,31% 12,93 0,94% 13,08 1,10% PS_1E_Hombres 57.151,00 69.049,00 17,23% 83.478,00 17,28% 90.616,00 7,88% 97.461,00 7,02% PS_1E_Mujeres 45.287,00 55.489,00 18,39% 68.323,00 18,78% 74.757,00 8,61% 81.156,00 7,88% PS_1E_CT_M 196,04 194,79 -0,64% 193,52 -0,65% PS_1E_CT_DS 40,45 40,64 0,48% 40,09 -1,38% 192,43 -0,57% 40,30 0,53% 191,94 -0,26% 40,17 -0,32% (Continúa) 90 Tabla 13. Distribución de la población valenciana en prevención primaria/secundaria y dlp (Continuación). Dato Corte 1 Corte 2 Dif. PS_1E_LDL_M 109,49 PS_1E_LDL_DS 22,77 22,88 PS_1E_HDL_M 51,53 51,06 -0,92% PS_1E_HDL_DS PS_1E_TG_M PS_1E_TG_DS 109,17 -0,30% 0,47% Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. 109,12 -0,04% 109,12 0,00% 109,13 0,01% 22,66 -0,96% 22,81 0,64% 22,91 0,44% 51,18 50,97 -0,40% 51,06 0,18% 13,73 0,83% 0,23% 13,68 13,57 -0,86% 13,56 -0,02% 13,62 0,39% 143,60 143,34 -0,18% 139,67 -2,63% 139,86 0,14% 66,77 66,70 -0,10% 64,02 -4,19% 64,36 0,53% PS_1E_DLP 48.999,00 57.576,00 14,90% 56.946,00 -1,11% 59.627,00 4,50% PS_2E_N 16.958,00 21.528,00 21,23% 28.395,00 24,18% 31.933,00 11,08% 138,56 -0,94% 63,79 -0,90% 65.686,00 9,22% 36.208,00 11,81% PS_2E_Edad_M 75,85 76,33 0,63% 76,85 0,68% 77,24 0,50% 77,49 PS_2E_Edad_DS 10,79 10,76 -0,29% 10,79 0,28% 10,81 0,17% 10,81 -0,01% PS_2E_Hombres 9.557,00 11.974,00 20,19% 15.650,00 23,49% 17.504,00 10,59% 19.779,00 11,50% PS_2E_Mujeres 7.401,00 9.554,00 22,54% 12.745,00 25,04% 14.429,00 11,67% 16.429,00 12,17% 187,15 186,75 -0,21% 184,65 -1,13% 183,68 -0,53% 182,85 -0,45% PS_2E_CT_M 0,33% PS_2E_CT_DS 40,75 PS_2E_LDL_M 106,70 PS_2E_LDL_DS 22,64 23,13 22,75 -1,69% 22,97 0,97% 23,04 0,33% PS_2E_HDL_M 49,74 49,32 -0,83% 49,56 49,24 -0,64% 49,26 0,03% PS_2E_HDL_DS 13,65 13,54 -0,83% 13,46 -0,56% 13,47 0,03% 13,61 1,01% 1,58% 40,22 -2,96% 105,91 -0,74% 41,41 105,29 -0,59% 2,10% 0,47% 0,61% 40,25 -0,53% 105,21 -0,08% 40,47 105,08 -0,12% PS_2E_TG_M 141,92 145,09 2,19% 140,83 -3,02% 141,43 0,42% 139,38 -1,47% PS_2E_TG_DS 64,20 67,04 4,23% 64,67 -3,66% 65,34 1,02% 64,19 -1,78% 12.399,00 7,11% 14.226,00 12,84% 6.394,00 11,70% 7.308,00 12,51% PS_2E_DLP 8.936,00 11.121,00 19,65% PS_3E_N 3.275,00 4.201,00 22,04% PS_3E_Edad_M 73,30 74,54 1,67% 11.518,00 3,45% 5.646,00 25,59% 75,98 1,90% 76,66 0,88% 77,29 0,82% PS_3E_Edad_DS 14,39 13,65 -5,39% 12,81 -6,53% 12,51 -2,42% 12,15 -2,98% PS_3E_Hombres 1.797,00 2.337,00 23,11% 3.123,00 25,17% 3.525,00 11,40% 4.011,00 12,12% PS_3E_Mujeres 1.478,00 1.864,00 20,71% 2.523,00 26,12% 2.869,00 12,06% 3.297,00 12,98% PS_3E_CT_M 190,93 187,85 -1,64% 184,45 -1,84% 181,91 -1,39% 181,57 -0,19% PS_3E_CT_DS 39,33 39,11 -0,58% PS_3E_LDL_M 106,88 105,85 -0,98% PS_3E_LDL_DS 25,39 24,41 -4,03% PS_3E_HDL_M 49,27 PS_3E_HDL_DS 13,72 PS_3E_TG_M PS_3E_TG_DS 40,09 1,03% 40,69 0,44% 104,76 -1,03% 103,94 -0,79% 103,95 0,01% 24,00 -1,72% 23,83 -0,71% 23,55 -1,19% 48,12 -2,38% 48,14 47,87 -0,57% 48,11 0,51% 13,72 0,05% 13,26 -3,47% 13,29 13,45 1,20% 145,19 146,38 0,81% 143,01 -2,36% 61,90 67,77 8,66% 68,07 2,46% 0,05% 0,45% 40,51 0,21% 142,70 -0,22% 68,92 1,22% 141,05 -1,17% 66,93 -2,97% (Continúa) 91 Tabla 13. Distribución de la población valenciana en prevención primaria/secundaria y dlp (Continuación). Dato PS_3E_DLP PS_4E_N PS_4E_Edad_M Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. 2.038,00 2.544,00 19,89% 2.716,00 6,33% 400,00 526,00 23,95% 778,00 32,39% 77,96 77,99 0,03% 78,30 0,40% Corte 4 2.956,00 Dif. Corte 5 Dif. 8,12% 3.380,00 12,54% 937,00 16,97% 1.129,00 17,01% 79,00 0,28% 78,78 0,61% PS_4E_Edad_DS 10,19 10,24 0,41% 10,20 -0,35% 9,96 -2,43% 9,92 -0,37% PS_4E_Hombres 247,00 322,00 23,29% 475,00 32,21% 580,00 18,10% 703,00 17,50% PS_4E_Mujeres 153,00 204,00 25,00% 303,00 32,67% 357,00 15,13% 426,00 16,20% PS_4E_CT_M 185,09 177,66 -4,18% 177,79 0,07% 175,89 -1,08% 175,10 -0,45% PS_4E_CT_DS 40,26 42,41 5,08% 39,89 -6,32% 39,06 -2,12% 40,55 3,67% PS_4E_LDL_M 106,58 99,80 -6,79% 102,78 2,90% 102,20 -0,56% 101,21 -0,98% PS_4E_LDL_DS 23,42 21,85 -7,17% 22,31 2,04% 22,35 0,19% 22,76 1,79% PS_4E_HDL_M 47,47 47,94 0,98% 46,99 -2,02% 46,40 -1,28% 46,59 0,43% PS_4E_HDL_DS 14,33 13,56 -5,64% 12,84 -5,58% 12,45 -3,14% 12,70 1,93% 151,13 -42,98% 141,61 -6,72% 138,10 -2,54% 139,27 0,84% PS_4E_TG_M PS_4E_TG_DS 216,09 66,72 78,33 14,82% 70,85 -10,55% 65,41 -8,31% 64,66 -1,16% 238,00 319,00 25,39% 383,00 16,71% 429,00 10,72% 533,00 19,51% PS_5E_N 45,00 69,00 34,78% 103,00 33,01% 122,00 15,57% 149,00 18,12% PS_5E_Edad_M 77,20 77,54 0,43% 79,07 1,94% 79,07 0,00% 78,77 -0,38% PS_5E_Edad_DS 10,58 9,72 -8,82% 9,28 -4,78% 9,83 5,55% 10,49 6,31% PS_5E_Hombres 33,00 49,00 32,65% 69,00 28,99% 79,00 12,66% 99,00 20,20% PS_5E_Mujeres 12,00 20,00 40,00% 34,00 41,18% 43,00 20,93% 50,00 14,00% PS_5E_CT_M 179,40 179,02 -0,21% 178,27 -0,42% 177,80 -0,27% 174,96 -1,62% PS_5E_CT_DS 32,10 31,76 -1,07% 40,19 20,97% PS_5E_LDL_M 96,10 99,60 3,51% 101,09 PS_5E_LDL_DS 24,51 28,35 13,55% PS_5E_HDL_M 42,36 42,74 0,89% PS_4E_DLP PS_5E_HDL_DS 4,07% 42,25 0,85% 1,47% 98,86 -2,25% 98,28 -0,59% 25,00 -13,44% 23,56 -6,10% 24,59 4,21% 45,28 5,61% 44,39 -2,01% 44,92 1,18% 13,12 -9,59% 11,70 11,95 2,14% 14,41 17,09% PS_5E_TG_M 155,00 172,75 10,27% 150,46 -14,82% PS_5E_TG_DS 61,73 86,27 28,45% 78,00 PS_5E_DLP 31,00 50,00 38,00% 7,00 9,00 22,22% PS_6E_Edad_M 68,43 75,67 9,57% PS_6E_Edad_DS 17,12 14,02 -22,15% PS_6E_Hombres 4,00 6,00 PS_6E_Mujeres 3,00 3,00 PS_6E_N 41,89 14,37 -0,28% 158,03 4,79% 137,77 -14,70% -10,61% 76,24 -2,30% 63,78 -19,55% 58,00 13,79% 65,00 10,77% 76,00 14,47% 11,00 18,18% 12,00 8,33% 15,00 20,00% 80,27 5,74% 79,58 -0,87% 79,00 -0,74% 4,84 -189,30% 6,65 27,16% 6,26 -6,24% 33,33% 8,00 25,00% 8,00 0,00% 8,00 0,00% 0,00% 3,00 0,00% 4,00 25,00% 7,00 42,86% (Continúa) 92 Tabla 13. Distribución de la población valenciana en prevención primaria/secundaria y dlp (Continuación). Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 PS_6E_CT_M 149,31 164,95 9,48% PS_6E_CT_DS 53,20 46,63 -14,11% 22,21 PS_6E_LDL_M 72,00 PS_6E_LDL_DS 0,00 PS_6E_HDL_M 103,67 149,60 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif. -10,26% 153,60 2,60% 147,89 -3,86% -109,90% 25,15 11,68% 22,43 -12,13% 30,55% 89,75 -15,51% 89,75 0,00% 86,00 24,96 100,00% 14,94 -67,06% 14,94 0,00% 11,78 -26,81% 46,88 47,50 1,32% 45,25 42,90 -5,48% 40,00 -7,25% PS_6E_HDL_DS 6,99 7,97 12,34% 6,38 -24,93% 7,39 13,71% 14,52 49,09% PS_6E_TG_M 0,00 0,00 N/A 80,50 100,00% 103,10 21,92% 128,75 19,92% PS_6E_TG_DS 0,00 0,00 N/A 10,71 100,00% 46,20 76,82% PS_6E_DLP 6,00 6,00 0,00% 5,00 -20,00% 5,00 0,00% 7,00 28,57% PS_7E_N 0,00 0,00 N/A 1,00 100,00% 1,00 0,00% 3,00 66,67% PS_7E_Edad_M 0,00 0,00 N/A 40,00 100,00% 40,00 0,00% 68,00 41,18% PS_7E_Edad_DS 0,00 0,00 N/A 0,00 N/A 0,00 N/A 19,10 100,00% PS_7E_Hombres 0,00 0,00 N/A 0,00 N/A 0,00 N/A 1,00 100,00% PS_7E_Mujeres 0,00 0,00 N/A 1,00 100,00% 1,00 0,00% 2,00 50,00% PS_7E_CT_M 0,00 0,00 N/A 241,25 100,00% 206,00 -17,11% 212,50 3,06% PS_7E_CT_DS 0,00 0,00 N/A PS_7E_LDL_M 0,00 0,00 N/A N/A PS_7E_LDL_DS 0,00 0,00 N/A N/A 0,00 N/A 18,00 100,00% PS_7E_HDL_M 0,00 0,00 N/A 57,50 100,00% 60,50 -10,74% PS_7E_HDL_DS 0,00 0,00 N/A PS_7E_TG_M 0,00 0,00 N/A PS_7E_TG_DS 0,00 0,00 N/A 0,00 N/A PS_7E_DLP 0,00 0,00 N/A 1,00 100,00% 0,00 -4,97% N/A 0,00 N/A 67,00 100,00% -4,36% 40,70 -13,51% 6,50 100,00% 85,00 21,18% 67,00 14,18% N/A 0,00 N/A 6,50 100,00% 225,00 100,00% 225,00 0,00% 146,50 -53,58% 0,00 N/A 78,50 100,00% 1,00 0,00% 0,00 2,00 50,00% 6.1.3. Resultados comparativos entre el corte 1 y 5 En la Figura 12 se observa la evolución de la dislipemia, tanto en la población diagnosticada y tratada, como en la población no dislipémica en los dos puntos de corte estudiados. En todos los indicadores estudiados, los incrementos finales con respecto a la situación inicial es muy significativa. Con respecto a los porcentajes, existe un incremento significativo en la prevalencia de dislipemia, medición del colesterol LDL como parámetro de control de la dislipemia y cribado del colesterol total. Se produce un descenso significativo de la inercia diagnóstica y del grado de control. 93 Los valores medios de las cifras de colesterol LDL, grado de control y medias de visitas en pacientes dislipémicos, se observa en la Tabla 14. Figura 12. Evolución de la DL en los dos periodos estudiados. DL DIAGNOSTICADA Y TRATADA FINAL N=655544 13.6%(13.57-13.63) INICIO N=427773 (↑ 53.3%) 12.1%(12.07-12.13)* INFRAREGISTRO N=75583+ 17.7%(17.59-17.81)* MEDICION DE LA CLDL N=56517 13.2%(13.1-13.3)* POBLACION NO DISLIPEMICA INFRAREGISTRO N=2554 0.4%(0.38 -0.42) MEDICION DE LA CLDL N=171109 26.1%(26.0-26.2) (↑ 202.8%) CONTROL DE LA CONTROL DE LA CLDL CLDL (↑197.2%) N=28376 N=84341 50.2%(49.8-50.6)* 49.3%(49.1-49.5) INICIO N=3100102 CRIBADO DEL CT N=66226* 2.1%(2.08-2.12) INERCIA * CT≥200m g/dl (↑ 519.3%) N=33077 50%(49.650.4) INERCIA * CT≥250m g/dl (↑ 483%) N=4097 62%(6.06.4) (↑ 34.3 %) FINAL N=4162767 CRIBADO DEL CT N=465302 11.2%(11.17-11.33) (↑ 602.6 %) INERCI A CT≥200 mg/dl N=2048 60 44%(43. 8644.14 ) INERCIA * CT≥250m g/dl N=23885 5.1%(5.04 -5.16) * p<0.05=PA Tabla 14. Valores medios dislipemia. Corte Corte 1 Corte 5 DLP_AB_PP_CT_M 231,94 DLP_AB_PP_CT_DS 38,61 38,61 DLP_AB_PP_LDL_M 120,74 121,28 226,83 (Continúa) 94 Tabla 14. Valores medios dislipemia. (Continuación). Corte Corte 1 Corte 5 DLP_AB_PP_LDL_DS 20,65 20,69 DLP_AB_PP_Visitas_M 14,00 2,49 DLP_AB_PP_Visitas_DS 12,19 2,00 DLP_AB_PP_Control_130_LDL_M 107,46 107,51 DLP_AB_PP_Control_130_LDL_DS 16,11 16,24 DLP_AB_PP_Control_130_Visitas_M 20,23 2,90 DLP_AB_PP_Control_130_Visitas_DS 14,36 2,15 DLP_AB_PP_NoControl_130_LDL_M 140,14 140,18 DLP_AB_PP_NoControl_130_LDL_DS 6,04 6,02 DLP_AB_PP_NoControl_130_Visitas_M 18,53 2,66 DLP_AB_PP_NoControl_130_Visitas_DS 14,04 2,05 DLP_AB_PS_LDL_M 110,21 109,51 DLP_AB_PS_LDL_DS 23,07 23,44 DLP_AB_PS_Visitas_M 21,43 3,72 DLP_AB_PS_Visitas_DS 16,04 2,66 DLP_AB_PS_Control_100_LDL_M 84,02 83,44 DLP_AB_PS_Control_100_LDL_DS 84,02 83,44 DLP_AB_PS_Control_100_Visitas_M 27,96 4,13 DLP_AB_PS_Control_100_Visitas_DS 27,96 4,13 DLP_AB_PS_NoControl_100_LDL_M 123,75 123,86 DLP_AB_PS_NoControl_100_LDL_DS 14,51 14,40 DLP_AB_PS_NoControl_100_Visitas_M 27,35 3,98 DLP_AB_PS_NoControl_100_Visitas_DS 17,62 2,68 Los valores medios de las cifras de colesterol total, grado de control y media de visitas en pacientes no dislipémicos se observa en la Tabla 15. Tabla 15. Valores medios no dislipemia. Corte NoDLP_AB_PP_CT_M NoDLP_AB_PP_CT_DS Corte 1 Corte 5 203,16 197,56 36,27 36,13 NoDLP_AB_PP_Visitas_M 6,77 2,21 NoDLP_AB_PP_Visitas_DS 8,76 1,92 NoDLP_AB_PP_Control_200_CT_M 172,19 170,71 NoDLP_AB_PP_Control_200_CT_DS 21,04 21,24 NoDLP_AB_PP_Control_200_Visitas_M 17,85 2,28 NoDLP_AB_PP_Control_200_Visitas_DS 15,48 1,96 (Continúa) 95 Tabla 15. Valores medios no dislipemia.(Continuación). Corte Corte 1 Corte 5 NoDLP_AB_PP_Control_250_CT_M 196,31 191,83 NoDLP_AB_PP_Control_250_CT_DS 30,10 30,46 NoDLP_AB_PP_Control_250_Visitas_M 18,51 2,36 NoDLP_AB_PP_Control_250_Visitas_DS 15,62 1,99 NoDLP_AB_PP_NoControl_200_CT_M 219,00 221,72 NoDLP_AB_PP_NoControl_200_CT_DS 23,70 23,42 NoDLP_AB_PP_NoControl_200_Visitas_M 19,11 2,45 NoDLP_AB_PP_NoControl_200_Visitas_DS 15,69 2,00 NoDLP_AB_PP_NoControl_250_CT_M 262,84 266,55 NoDLP_AB_PP_NoControl_250_CT_DS 20,12 20,42 NoDLP_AB_PP_NoControl_250_Visitas_M 18,78 2,41 NoDLP_AB_PP_NoControl_250_Visitas_DS 15,47 1,92 NoDLP_AB_PS_CT_M 194,07 190,66 NoDLP_AB_PS_CT_DS 36,41 37,10 NoDLP_AB_PS_Visitas_M 19,20 3,46 NoDLP_AB_PS_Visitas_DS 16,89 2,59 NoDLP_AB_PS_Control_200_CT_M 169,28 167,35 NoDLP_AB_PS_Control_200_CT_DS 22,25 23,01 NoDLP_AB_PS_Control_200_Visitas_M 28,57 3,98 NoDLP_AB_PS_Control_200_Visitas_DS 19,11 2,68 NoDLP_AB_PS_Control_250_CT_M 189,02 185,85 NoDLP_AB_PS_Control_250_CT_DS 31,12 31,89 NoDLP_AB_PS_Control_250_Visitas_M 27,94 3,94 NoDLP_AB_PS_Control_250_Visitas_DS 18,88 2,65 NoDLP_AB_PS_NoControl_200_CT_M 226,65 226,47 NoDLP_AB_PS_NoControl_200_CT_DS 23,41 23,68 NoDLP_AB_PS_NoControl_200_Visitas_M 26,83 3,85 NoDLP_AB_PS_NoControl_200_Visitas_DS 18,53 2,61 NoDLP_AB_PS_NoControl_250_CT_M 270,47 271,40 NoDLP_AB_PS_NoControl_250_CT_DS 22,28 22,51 NoDLP_AB_PS_NoControl_250_Visitas_M 25,90 3,72 NoDLP_AB_PS_NoControl_250_Visitas_DS 18,79 2,63 96 Tabla 16. Valores medios de los parámetros de control/cribado y edad en individuos con/sin Factores de Riesgo por tipo de prevención. Prevención Primaria Prevención Secundaria X ± σ (L.C 95%) X ± σ (L.C 95%) DL Pi LLDL (mg/dl) PfLLDL (mg/dl) Pi edad (años) Pf edad (años) 120.74±20.65 (120.49-120.99) 110.21±23.07 (109.81-110.61) 121.28±20.69* (121.15-121.41) 108.51±23.44* (109.31-109.71) 59.70±14.27 (59.64-59.76) 68.20±11.53 (68.13-68.27) 58.86± 14.80* (68.84-68.88) 69.22±11.88 (69.17-69.27) No DL Pi ct (mg/dl) Pf ct (mg/dl) Pi edad(años) Pf edad (años) 199.35±34.15 (199.05-199.65) 191.41±33.73 (190.81-192.31) 194.67±34.19 (194.57-194.77) 188.30±34.58* (187.9-188.7) 47.93±19.41 (47.91-47.95) 75.38±13.16 (75.28-75.48) 48.16*±19.8 (48.14-48.19) 77.00*±13.91 (76.91-77.09) p<0,05 * 6.1.4 Análisis por sexo, tipo de prevención, grado de control, cribado e inercia en el último corte del estudio Tabla 17. Análisis por sexo y tipo de prevención al final del seguimiento. Sexo Tipo de prevención H M PRIMARIA SECUNDARIA CONOCIDOS % % % % DIAGNOSTICADOS 12,9* 14,3 10,4* 55,3 CRIBADO TOTAL 24,6* 27,2 22,6* 34,7 CONTROL 50* 48,8 57,9* 35,6 NO CONOCIDOS CRIBADO 9* 13,3 10,9* 17,6 INERCIA 42* 45,3 44,4* 37,4 4,9* 5,3 5,2* 3,7 p<0,05 X CT≥250 mg/dl. * Tabla 18. Análisis por tipos de prevención de las visitas y parámetros de no control al final del seguimiento. Tipo de prevención CONTROL BUENO MALO VALORES MEDIOS INERCIA NO SI VALORES MEDIOS PRIMARIA X ± σ SECUNDARIA X ± σ 2,9±2,2 2,8±2,1 140±2,6++ 4,1±2,7 4,0±2,7 113,9±2,2++ 2,3±2,0 2,4±2++ 22,7±23,4 4±2,7 3,9±2,6 226,5±23,7 +PAD Y PAS mmHg; + GB mg/dl; ++ CLDL mg/dl; * p<0.05 97 6.2. Exámenes de salud 6.2.1. Análisis descriptivo de la muestra La muestra final estuvo formada por un total de 33.440 individuos, de los que 13.349 fueron hombres (39,9%) y 20.091 mujeres (60,1%), con una edad media de 55,4±10,7 (IC 95%: 55,2-55,6) años y 54,1±10,2 (IC 05%: 54,0-54,3) años respectivamente. Se observó que los hombres presentaron cifras medias superiores tanto de peso, como talla, y por tanto de IMC (Figura 13). Las características de la exploración física fueron comparadas entre ambos sexos utilizando la prueba t-Student para grupos independientes, observándose diferencias significativas en todos los casos, incluida la edad (Fig. 7). H M 180 160 ±15,9 P=0,000* ±16,1 140 120 100 165,6 80 ±13,2 60 ±10,7 ±10,2 55,4 54,1 40 20 154,5 ±12,7 80,2 68,3 ±3,8 ±4,8 28,1 27,7 0 EDAD PESO TALLA IMC Figura 13. Medias DE de la exploración física en hombres y mujeres de la muestra. En cuanto a los antecedentes de factores de riesgo o ECV, se observó que el factor más prevalerte fue el tabaquismo con un 22,5% de la muestra seguido muy de cerca por la hipertensión arterial (HTA) con un 20,6% (Figura 14). 98 25 20 15 10 22,5 20,6 13,1 5 5,9 4,2 2,4 0 HTA DLP DM TAB CI ACV Figura 14. Porcentaje de antecedentes de factore de riesgo cardiovascular en la muestra de pacientes del estudio. Cuando analizamos la distribución por género de estos factores, observamos que sólo en el caso de la HTA no se produjo relación significativa con el sexo, mientras que en el resto de factores la relación fue significativa, existiendo siempre mayor porcentaje de hombres con el factor (Figura 15). H M 35,0 P=0,000* 30,0 25,0 NS 20,0 P=0,002* 15,0 10,0 20,8 20,6 30,0 P=0,000* 13,8 12,7 5,0 7,2 0,0 HTA DLP 17,6 P=0,000* P=0,001* 5,6 5,1 DM TAB 3,3 CI 2,7 2,1 ACV Figura 15. Porcentaje de hombres y mujeres en cada FRCV en la muestra de pacientes del estudio. 99 Finalmente, se observó una media de PAS y PAD global inferior a las cifras 140/90 mmHg relacionadas con la HTA, de CT de 209,6 mg/dl inferior al límite de 250 mg/dl y de 99,5 mg/dl de glucosa inferior también al límite de 126 mg/dl (Tabla 19). Tabla 19. Descriptiva de los parámetros de tensión arterial, colesterol total y glucosa sanguínea en la muestra de pacientes del estudio. N Mínimo Máximo Media Desv. típ. PAS 33440 60,0 250,0 128,1 17,5 PAD 33440 20,0 170,0 77,7 10,5 CT 33440 53,0 1249,0 209,6 37,7 GLC 33440 38,0 785,0 99,5 26,4 6.2.2. Dislipemia en el examen del adulto sano Se observó un 13,1% de dislipémicos conocidos en el momento del examen de salud del adulto de la Comunidad Valenciana (Fig. 16), con un mayor porcentaje entre los hombres (Figura 17)de forma significativa (χ²=9,605, p=0,002) y entre 60 y 69 años de edad (χ²=1732,632, p<0,001) (Figura 18). Recordemos que un 13,1% de los individuos de la muestra presentaban antecedente de DL (Tabla 20). Si tenemos en cuenta el límte para el CT de 200 mg/dl, obtenemos que tan sólo un 40,4% tenían el CT controlado (tabla 21). 13,1 NO SI 86,9 Figura 16. Porcentaje de DL en la muestra de individuos del estudio. 100 No Si 100,0 90,0 80,0 70,0 60,0 50,0 87,3 86,2 40,0 30,0 20,0 10,0 13,8 12,7 0,0 Figura 17. Porcentaje de antecedente de DL en cada uno de los sexos en la muestra de individuos del estudio. No DL Si DL 60,0 50,0 40,0 30,0 20,0 41,9 39,4 28,9 27,5 10,0 14,9 21,9 16,1 6,3 1,0 2,2 0,0 40-49 50-59 60-69 70-79 >=80 Figura 18. Porcentaje de antecedente de DL en función de la edad en intervalos en la muestra de individuos del estudio. Si unimos ambos conceptos, aquel individuo sin antecedente de DL y sin el CT controlado es un paciente dislipémico no conocido previamente al estudio, por tanto un 50,6% de los individuos tenían DL no diagnosticada (Figura 19). 101 Tabla 20. Frecuencia de individuos con antecedente de dislipemia. Válidos Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido NO 29048 86,9 86,9 SI 4392 13,1 13,1 33440 100,0 100,0 Total Tabla 21. Frecuencia de control del colesterol total. Válidos Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado <200 mg/dl 13511 40,4 40,4 40,4 200-240 mg/dl 13407 40,1 40,1 80,5 6522 19,5 19,5 100,0 33440 100,0 100,0 >=240 mg/dl Total 36,3 50,6 No DL DLc DLnc 13,1 Figura 19. Porcentaje de dislipemia no conocida en la muestra del estudio (DL: dislipemia; c: conocida; nc no conocida). En el análisis bivariante, se observó que los pacientes dislipémicos conocidos eran con mayor frecuencia de edades superiores a 55 años, más hipertensos, con mayor porcentaje de diabéticos, menor de fumadores, más frecuencia de CI y ACV, con glucosa igual o superior a 126 mg/dl, mayor porcentaje de obesidad, y con mayor riesgo score (CEIPC). En los disilipémicos no conocidos, se observó una mayor prevalencia de pacientes con c-LDL entre 130 y 159 mg/dl, y con TG por debajo de 150 mg/dl. Finalmente es de destacar el mayor porcentaje de individuos no dislipémicos con la HDL por debajo de 40 mg/dl (Tabla 22). 102 Tabla 22. Examen de salud por grupo de DL. 14,1 No DM n DMc % DMnc n % n Sig % H 4838 39,8 1847 42,1 6664 39,4 M 7305 60,2 2545 57,9 10241 60,6 <55 años 7701 63,4 1135 25,8 8857 52,4 ≥55años 4442 36,6 3257 74,2 8048 47,6 NO 10162 83,7 2397 54,6 13982 82,7 SI 1981 16,3 1995 45,4 NO 11572 95,3 3575 81,4 16313 96,5 Sexo Edad <0,001 Ant. HTA <0,001 2923 17,3 Ant. DM <0,001 SI 571 4,7 817 18,6 592 3,5 NO 9100 74,9 3642 82,9 13166 77,9 SI 3043 25,1 750 17,1 NO 11746 96,7 3830 87,2 16463 97,4 3,3 562 12,8 11900 98,0 4190 95,4 16563 98,0 Ant. Tabaquismo <0,001 3739 22,1 CI <0,001 SI NO 397 442 2,6 ACV <0,001 SI 243 2,0 202 4,6 342 2,0 <100 mg/dl 949 39,8 172 11,2 151 2,4 1272 53,3 356 23,1 1197 18,7 100-129 mg/dl LDL HDL TG Glc 130-159 mg/dl 142 6,0 475 30,8 2925 45,7 <0,001 160-189 mg/dl 7 0,3 358 23,2 1628 25,4 ≥190 mg/dl 15 0,6 180 11,7 499 7,8 <40 mg/dl 320 12,2 159 9,4 438 6,3 2306 87,8 1527 90,6 6540 93,7 13,3 739 41,2 1953 27,2 <150 mg/dl 2546 86,7 1056 58,8 5222 72,8 <100 mg/dl 8514 70,1 2297 52,3 11400 67,4 100-109 mg/dl 1932 15,9 797 18,1 2966 17,5 538 12,2 1466 8,7 17,3 1073 6,3 ≥40 mg/dl ≥150 mg/dl 110-125 mg/dl ≥126 mg/dl Obesidad 0,006 <0,001 390 <0,001 912 7,5 785 6,5 760 No 8597 75,4 2590 62,9 11542 72,5 Si (IMC≥30 kg/m2) 2804 24,6 1526 37,1 Riesgo no alto (<5%) 10406 89,8 2684 72,4 13951 85,9 Riesgo alto (≥5%) 1023 27,6 <0,001 <0,001 4357 27,5 Score CEIPC <0,001 1184 10,2 2283 14,1 Cuando se analizó la relación entre las categorías de esta variable dislipemia con la edad por intervalos mediante un análisis de correspondencias, se observó agrupación de los no dislipémicos con edades más jóvenes entre 40 y 49 años, así como entre los no conocidos y el intevalo entre 50 y 59 años (Figura 20). Puntos de columna y de fila Simétrica Normalización DL_NO_CONOCIDA EDAD_INT 0,8 >=80 70-79 0,6 Dimensión 2 DLc 0,4 No DL 0,2 60-69 40-49 0,0 -0,2 DLnc 50-59 -0,4 -0,5 0,0 0,5 1,0 Dimensión 1 Figura 20. Diagrama de dispersión biespacial resultado del análisis de correspondencias entre los grupos de DL y los intervalos de edad (nc: no conocidos; c: conocidos).Figura 17. Porcentaje de DM no conocida en la muestra del estudio. Al igual que con la HTA, se procesaron dos modelos multivariantes, uno con respecto al control del CT en los individuos con antecedente de DL, y otro en los individuos sin antecedente. En el primer caso, se obtuvo un modelo significativo en el que se relacionaron con el buen control del CT individuos de menor edad, hombres, con cifras menores de glucosa basal y PAS, con antecedente de CI, DM y HTA y no fumadores (Tabla 23). En el modelo con respecto al cribado no alterado, se relacionaron individuos hombres de menor edad, cifras menores de glucosa basal, PAS y PAD y con antecedente de CI, DM e HTA (Tabla 24). 104 Tabla 23. Modelo de regresión logística binomial. Dependiente: control CT, significativo χ²=216,151, p<0,001; Variabilidad explicada: 69,7%. B Sig. OR I.C. 95% OR Inferior Superior EDAD ,011 ,003 1,011 1,004 1,019 SEXO (H/M) ,351 ,000 1,421 1,238 1,631 Glucosa -,003 ,030 ,997 ,995 1,000 CI (Si/No) ,564 ,000 1,758 1,455 2,123 DM (Si/No) ,645 ,000 1,905 1,547 2,346 Tabaquismo (No/Si) ,218 ,025 1,243 1,027 1,505 HTA (Si/No) ,436 ,000 1,546 1,338 1,786 PAS -,007 ,001 ,993 ,989 ,997 Constante ,095 ,793 1,099 Tabla 24. Modelo de regresión logística binomial. Dependiente: cribado NO alterado CT, significativo χ²=769,318, p<0,001; Variabilidad explicada: 60,1%. B EDAD Sig. OR I.C. 95% OR Inferior Superior -,024 ,000 ,976 ,974 ,979 SEXO (H/M) ,118 ,000 1,125 1,071 1,182 Glucosa -,002 ,003 ,998 ,997 ,999 CI (Si/No) ,331 ,000 1,393 1,209 1,605 DM (Si/No) ,599 ,000 1,820 1,583 2,092 HTA (Si/No) ,238 ,000 1,268 1,182 1,361 PAS -,006 ,000 ,994 ,992 ,996 PAD -,011 ,000 ,989 ,986 ,993 Constante 3,210 ,000 24,786 6.2.3. Inercia médica diagnóstica en la dislipemia Cuando se detectaba un valor del CT por encima de los límites, se debía solicitar una nueva medición, siempre a juicio del médico, por lo que vamos a analizar la inercia médica diagnóstica para un límite del CT de 200 mg/dl, en pacientes sin antecedente de DL. Se observó que 16.905 individuos tenían el CT≥200 mg/dl y no tenían antecedente de hipercolesterolemia. De estos pacientes, a 6.572 se les volvió a analizar el CT (38,9%) (Tabla 25). 105 En la segunda medición del CT, sólo 99 lo tenían con cifras inferiores a 200 mg/dl (Tabla 26), es decir, los individuos susceptibles de sufrir inercia médica diagnóstica para un límite del CT de 200 mg/dl, fueron 10.333 que, no presentando control del CT, no se les hizo la segunda medición y 6.473 que habiéndosela realizado no lo tenían controlado, es decir, el análisis de la inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl, se realizó sobre una submuestra de 16.806 individuos. Tabla 25. Frecuencia de individuos a los que se les realizó segunda medición del CT. Válidos Frecuencia Porcentaje No 10333 61,1 Si 6572 38,9 Total 16905 100,0 Tabla 26. Frecuencia del control del CT (<200 mg/dl) en los individuos a los que se les realizó segunda medición del CT. Válidos CT>=200 CT<200 Total Frecuencia Porcentaje 6473 98,5 99 1,5 6572 100,0 Al médico se le preguntaba siempre si consideraba las cifras normales o no, situación que registraba la variable prevención CT. Los 16.806 individuos tenían mal controlado el CT en el límite de 200 mg/dl por lo que el clínico debía responder negativamente a la cuestión. Se observaron 8.098 casos afirmativos, es decir, un 48,2% d einercia diagnóstica del CT (Figura 21). - 48,2 51,8 16905 sin antecedente DLP, CT≥ 200mg/dl: 10333 sin 2ª medición 6473 no control 2ª medida PA Total=16806 individuos valorables 8098 consideración cifras normales: 48,2% NO INERCIA Figura 21. Porcentaje de inercia médica diagnóstica en el CT de 200 mg/dl. 106 Se observó que fueron las mujeres las que presentaron mayor porcentaje de inercia médica diagnóstica del CT (200 mg/dl) de forma significativa (χ²=45,492, 1 gl, p=0,000) (Tabla 27). Tabla 27. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en hombres y mujeres. Prevención CT NO Hombre SEXO Mujer Recuento % de SEXO Recuento % de SEXO Recuento Total % de SEXO Total SÍ 3641 2974 6615 55,0% 45,0% 100,0% 5067 5124 10191 49,7% 50,3% 100,0% 8708 8098 16806 51,8% 48,2% 100,0% En cuanto a los antecedentes cardiovasculares, se observó que, en general, siempre el grupo con antecedente presentaba menor inercia como ocurrió con la HTA (χ²=527,793, 1 gl, p=0,000), DM (χ²=12,444, 1 gl, p=0,000) y tabaquismo (χ²=956,888, 1 gl, p=0,000). Sin embargo, en el caso de la CI y ACV, la situación estuvo equilibrada sin relación significativa (CI: χ²=0,060, 1 gl, p=0,806; ACV: χ²=0,034, 1 gl, p=0,853) (Tablas 28 a 33). Tabla 28. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con antecedente de HTA Prevención CT NO Antecedente HTA SI Total Recuento % de Antecedente HTA Recuento % de Antecedente HTA Recuento % de Antecedente HTA Total NO SI 6649 7267 13916 47,8% 52,2% 100,0% 2059 831 2890 71,2% 28,8% 100,0% 8708 8098 16806 51,8% 48,2% 100,0% 107 Tabla 29. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con antecedente de DM. Prevención CT NO Antecedente DM SI Recuento % de Antecedente DM Recuento % de Antecedente DM Recuento Total % de Antecedente DM Total NO SI 8363 7858 16221 51,6% 48,4% 100,0% 345 240 585 59,0% 41,0% 100,0% 8708 8098 16806 51,8% 48,2% 100,0% Tabla 30. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con antecedente de tabaquismo. Prevención CT NO Antecedente Tabaquismo SI Recuento % de Antecedente Tabaquismo Recuento % de Antecedente Tabaquismo Recuento Total % de Antecedente Tabaquismo Total NO SI 5954 7141 13095 45,5% 54,5% 100,0% 2754 957 3711 74,2% 25,8% 100,0% 8708 8098 16806 51,8% 48,2% 100,0% Tabla 31. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con antecedente de CI. Prevención CT NO CI SI Total 108 Recuento % de CI Recuento % de CI Recuento % de CI Total NO SI 8478 7889 16367 51,8% 48,2% 100,0% 230 209 439 52,4% 47,6% 100,0% 8708 8098 16806 51,8% 48,2% 100,0% Tabla 32. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con antecedente de ACV. Prevención CT NO NO ACV SI Total SI Total Recuento 8533 7932 16465 % de ACV 51,8% 48,2% 100,0% Recuento 175 166 341 % de ACV 51,3% 48,7% Recuento 8708 8098 51,8% 48,2% de ACV 100,0% 16806% 100,0% Así mismo, se observó mucha menor inercia en el caso de haber realizado una segunda medición del CT de forma signicitiva (χ²=1171,733, 1 gl, p=0,000) (Tabla 33). Tabla 33. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con segunda medición del CT. Prevención CT NO 2ª MEDIDA CT SI Total Recuento % de 2ª MEDIDA CT Recuento % de 2ª MEDIDA CT Recuento % de 2ª MEDIDA CT Total NO SI 4275 6058 10333 41,4% 58,6% 100,0% 4433 2040 6473 68,5% 31,5% 100,0% 8708 8098 16806 51,8% 48,2% 100,0% 109 En cuanto a la exploración de los pacientes, se observó que en todos los casos, el grupo sin inercia presentaba cifras medias superiores de forma significativa al grupo con inercia excepto en la edad en la que se encontraron equilibrados (Tablas 34 y 35). Tabla 34. Descriptiva en cada subgrupo de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. Prevención CT N Media DE EE NO 8708 54,8 9,9 0,11 SI 8098 54,6 9,8 0,11 NO 8708 130,5 17,9 0,19 SI 8098 127,2 16,5 0,18 NO 8708 79,2 10,6 0,11 SI 8098 77,4 10,1 0,11 NO 8708 241,6 30,9 0,33 SI 8098 220,3 17,8 0,20 NO 8708 99,6 25,8 0,28 SI 8098 97,1 22,8 0,25 NO 4433 245,2 28,0 0,42 SI 2040 220,7 17,1 0,38 NO 8134 28,0 4,3 0,05 SI 7648 27,7 4,3 0,05 EDAD PAS PAD CT GLC NUEVO CT IMC Tabla 35. Contrastes entre grupos de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. t gl Sig. (bilateral) Diferencia Inferior Superior EDAD 1,574 16804 ,116 ,23966 -,05879 ,53810 PAS 12,635 16802,373 ,000 3,354 2,834 3,874 PAD 10,946 16797,149 ,000 1,752 1,438 2,066 CT 55,203 14103,808 ,000 21,262 20,507 22,017 GLC 6,600 16762,769 ,000 2,47512 1,74009 3,21016 NUEVO CT 43,421 5988,966 ,000 24,560 23,451 25,669 IMC 4,040 15780 ,000 ,27811 ,14317 ,41305 110 IC 95% En la figura 22 se observa gráficamente los resultados del análisis bivariante cuantitativo. No IMTCT Si IMTCT 300,0 P=0,000* P=0,000* 250,0 ±28,0 ±30,9 ±17,8 200,0 ±17,1 P=0,000* 150,0 ±17,9 ±16,5 P=0,000* P=0,000* 241,6 100,0 NS 50,0 130,5 127,2 ±9,9 ±9,8 ±10,6 ±10,1 220,3 245,2 220,7 ±22,8 P=0,000* 99,6 97,1 28,0 27,7 79,2 77,4 54,8 54,6 ±25,8 ±4,3 ±4,3 0,0 EDAD PAS PAD CT GLC IMC NCT Figura 22. Medias±DE en cada subgrupo de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. Se procesó regresión logística binomial con variable dependiente la inercia diagnóstica del CT (200 mg/dl) y como independientes, todas las anteriormente analizadas en el bivariante categorizadas. Se obtuvo un modelo significativo (χ²=2986,849, 13 gl, p=0,000) con un notable poder predictivo (70,1% de aciertos) y en el que se incluyeron las variables, antecedente de DM, CI y ACV, PAS, PAD y la realización de la segunda medición de la PA (Tabla 36). Podemos observar otra vez que el realizar una segunda medición del parámetro reduce la inercia diagnóstica. Así mismo volvemos a comprobar que el análisis bivariante y el mulitvariante pueden mostrar cambios, como es el caso de que aquí el antecedente de CI sí es significativo, con un OR=1,250 a favor de la patología, es decir, el presentar CI hace que aumente la probabilidad de sufrir inercia hasta 1,250 (Figura 23). 111 Tabla 36. Modelo de regresión logística significativo. Dependiente: inercia diagnóstica del CT. Rentabilidad=70,1%). B Wald gl Sig. OR IC 95,0% 1,228 572,239 1 ,000 3,416 3,089 3,777 1,497 1071,377 1 ,000 4,469 4,086 4,889 CI(Si/No) ,249 4,919 1 ,027 1,282 1,029 1,598 Control Glc<110 mg/dl (Si/No) ,180 12,364 1 ,000 1,197 1,083 1,323 15,096 4 ,005 -,044 ,842 1 ,359 ,957 ,872 1,051 PAS (E1 (140-159)/Normal (<130)) -,149 8,078 1 ,004 ,861 ,777 ,955 PAS (E2 (160-179)/Normal (<130)) -,246 7,077 1 ,008 ,782 ,653 ,937 6,850 1 ,009 ,608 ,419 ,882 15,998 4 ,003 Inferior Superior HTA(No/Si) TABACO(No/Si) PAS PAS (PreHTA (130-139)/ Normal (<130)) PAS (E3 (≥180)/Normal (<130)) -,498 PAD 1 ,098 ,933 ,859 1,013 12,036 1 ,001 ,799 ,704 ,907 PAD (E2 (100-109)/Normal (<80)) -,306 7,170 1 ,007 ,736 ,589 ,921 PAD (E3 (≥110)/Normal (<80)) ,065 ,078 1 ,780 1,067 ,675 1,688 1,168 1011,626 1 ,000 3,217 2,993 3,457 -1,170 1 ,000 ,310 5,000 6,000 2ª CT (No/Si) Constante 2,000 0,000 1 Edad 212,334 OR=1,00 (IC 95%: 1,00-1,01) NO Antecedente HTA 2 OR=4,8 (IC 95%: 4,3-5,4) OR=5,8 (IC 95%: 5,3-6,5) 3 NO Antecedente tabaco 4 Antecedente CI 5 PAS OR=1,2 (IC 95%: 1,0-1,6) OR=0,995 (IC 95%: 0,993-0,998) OR=0,951 (IC 95%: 0,949-0,953) Glucosa OR=0,998 (IC 95%: 0,996-1,00) 6 PAD 7 8 NO 2ª CT Factor de protección 4,000 2,736 -,224 3,000 -,070 PAD (E1 (90-99)/Normal (<80)) 1,000 PAD (PreHTA (80-89)/Normal (<80)) OR=2,5 (IC 95%: 2,3-2,7) Factor de riesgo Figura 23. Representación gráfica de los OR e IC 95%. Dependiente: 112 6.2.4. Inercia médica terapeútica en la dislipemia Como se planteó en el caso de la HTA, la inercia terapéutica se analiza en pacientes con antecedente de la enfermedad que ocupa en cada caso. En este capítulo, se trabajó el subgrupo de individuos con CT>=200 mg/dl y con antecedente de DL. Se observó que 3.024 tenían antecedente de DL y el CT≥200 mg/dl. De estos pacientes, a 1370 se les volvió a analizar el CT (45,3%) (Tabla 37). Sólo 41 pacientes tenían controlado el CT en segunda medición del CT (Tabla 38), es decir, los individuos que podían ser susceptibles de sufrir inercia médica terapéutica para un límite del CT de 200 mg/dl, fueron 1.654 que, no presentando control del CT, no se les hizo la segunda medición y 1.329 que habiéndosela realizado no lo tenían controlado, por lo tanto, el análisis de la inercia terapéutica del CT se realizó en un total de 2.983 individuos. Tabla 37. Frecuencia de individuos a los que se les realizó segunda medición del CT. Válidos Frecuencia Porcentaje 0 1654 54,7 1 Total 1370 3024 45,3 100,0 Tabla 38.- Frecuencia del control del CT (<200 mg/dl) en los individuos a los que se les realizó segunda medición del CT. Válidos Frecuencia Porcentaje 1329 97,0 CT>=200 CT<200 Total En base a estos cálculos se observó inercia médica terpéutica para el CT en 941 pacientes, es decir, en un 31,5% (Figura 24). 41 3,0 1370 100,0 31,5 NO INERCIA 68,5 Figura 24. Porcentaje de inercia terapéutica del CT. 113 Se observó mayor inercia terpéutica del CT en nujeres aunque las diferencias no fueron suficientes como para que la relación suera significativa (χ²=2,911, 1 gl, p=0,088) (Tabla 39). En cuanto a los antecedentes CV, se encontró menor inercia en pacientes con antecedente de HTA (χ²=47,340, 1 gl, p=0,000) y tabaquismo (χ²=57,951, 1 gl, p=0,000) de forma significativa, mayor inercia en pacientes con antecedente de ACV con relación significativa (χ²=3,986, 1 gl, p=0,046). Finalmente no se estableció significativad estadística con el antecedente de DM (χ²=0,109, 1 gl, p=0,741) y CI (χ²=3,401, 1 gl, p=0,065) (Tablas 40 a 44). Tabla 39. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en hombres y mujeres. Prevención CT NO Hombre SEXO Mujer Recuento % de SEXO Recuento % de SEXO Recuento Total % de SEXO Total SÍ 831 352 1183 70,2% 29,8% 100,0% 1211 589 1800 67,3% 32,7% 100,0% 2042 941 2983 68,5% 31,5% 100,0% Tabla 40. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de HTA. Prevención CT NO NO Antecedente HTA SI Total Recuento % de Antecedente HTA Recuento SÍ Total 1121 642 1763 63,6% 36,4% 100,0% 921 299 1220 % de Antecedente HTA 75,5% 24,5% 100,0% Recuento % de Antecedente HTA 2042 68,5% 941 31,5% 2983 100,0% Tabla 41.Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de DM. Prevención CT NO NO Antecedente DM SI Total 114 Recuento % de Antecedente DM Recuento % de Antecedente DM Recuento % de Antecedente DM SÍ Total 1739 797 2536 68,6% 31,4% 100,0% 303 144 447 67,8% 32,2% 100,0% 2042 941 2983 68,5% 31,5% 100,0% Tabla 42. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de tabaquismo. Prevención CT Total Recuento NO SÍ 1595 844 2439 65,4% 34,6% 100,0% 447 97 544 82,2% 17,8% 100,0% 2042 941 2983 68,5% 31,5% 100,0% NO % de Antecedente Tabaquismo Antecedente Tabaquismo Recuento SI % de Antecedente Tabaquismo Recuento Total % de Antecedente Tabaquismo Tabla 43. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de CI. Prevención CT NO CI SI Recuento % de CI Recuento % de CI Recuento Total % de CI Total NO SÍ 1860 837 2697 69,0% 31,0% 100,0% 182 104 286 63,6% 36,4% 100,0% 2042 941 2983 68,5% 31,5% 100,0% Tabla 44. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de ACXIII. Prevención CT Total NO SÍ Recuento 1964 890 2854 % de ACV 68,8% 31,2% 100,0% Recuento 78 51 129 % de ACV 60,5% 39,5% 100,0% Recuento 2042 941 2983 % de ACV 68,5% 31,5% 100,0% NO ACV SI Total Finalmente, el realizar una segunda medición del parámetro volvió a relacionarse con la inercia, en este caso terapéutica del CT estadísticamente de forma muy significativa (χ²=190,784, 1 gl, p=0,000) (Tabla 45). 115 Tabla 45. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con segunda medición de CT. No 2ª MEDIDA CT Si Total Prevención CT NO SÍ 958 696 57,9% 42,1% 1084 245 81,6% 18,4% 2042 941 68,5% 31,5% Recuento % de 2ª MEDIDA CT Recuento % de 2ª MEDIDA CT Recuento % de 2ª MEDIDA CT Total 1654 100,0% 1329 100,0% 2983 100,0% Sólo en la edad el grupo de inercia presentó mayor valor medio de forma significativa, mientras que el grupo sin inercia, fue mayor de forma significativa en la PAS, PAD, cifras CT y cifras nueva medición del CT (Tablas 46, 47). Tabla 46. Descriptiva en cada subgrupo de inercia médica terapéutica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. Prevención CT N Media Desviación típ. Error típ. de la media NO 2042 59,8 9,7 0,21 EDAD SI 941 60,9 9,6 0,31 NO 2042 133,4 17,1 0,38 SI 941 131,7 16,2 0,53 NO 2042 79,4 10,0 0,22 SI 941 78,1 9,4 0,31 NO 2042 249,2 32,0 0,71 SI 941 222,7 17,4 0,57 NO 2042 108,1 34,2 0,76 SI 941 106,2 36,8 1,20 NO 1084 251,3 31,5 0,96 SI 245 223,4 19,2 1,22 NO 1919 29,0 4,4 0,10 SI 879 29,0 4,1 0,14 PAS PAD CT GLC NUEVO CT IMC 116 Los resultados gráficos del análisis bivariante cuantitativo se observan en la figura 25. Tabla 47. Contrastes entre grupos de inercia médica terapéutica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. t gl Sig. (bilateral) Diferencia Inferior Superior EDAD -2,768 2981 ,006 -1,05483 -1,80192 -,30774 PAS 2,580 1923,821 ,010 1,673 ,402 2,945 IC 95% PAD 3,250 2981 ,001 1,260 ,500 2,019 CT 29,220 2904,677 ,000 26,476 24,699 28,253 GLC 1,395 2981 ,163 1,92836 -,78217 4,63889 NUEVO CT 17,972 583,307 ,000 27,899 24,850 30,948 -,185 1786,800 ,853 -,03182 -,36851 ,30487 IMC No IMTCT Si IMTCT 300,0 P=0,000* P=0,000* 250,0 ±32,0 ±31,5 ±17,4 ±19,2 200,0 P=0,010* 150,0 NS ±17,1 100,0 ±16,2 P=0,006* ±9,7 251,3 249,2 ±34,2 133,4 131,7 50,0 P=0,001* ±9,9 ±10,0 222,7 ±9,4 NS 108,1 106,2 79,4 78,1 59,8 60,9 223,4 ±36,8 29,0 29,0 ±4,4 ±4,1 0,0 EDAD PAS PAD CT GLC IMC NCT Figura 25. Media±DE en cada subgrupo de inercia médica terapéutica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. Se procesó de nuevo regresión logística binomial pero, evidentemente, con variable dependiente la inercia terapéutica del CT (200 mg/dl) y como independientes las variables anteriores. 117 Se obtuvo un modelo significativo (χ²=851,936, 6 gl, p=0,000) con una buena capacidad predictiva (76,1% de aciertos) y en el que se incluyeron las variables, antecedente de HTA, tabaquismo y ACV, CT, IMC y la realización de la segunda medición de la PA (Tabla 48). Tabla 48. Modelo de regresión logística significativo. Dependiente: inercia terapéutica del CT. Rentabilidad=76,1%). B E.T. Wald gl Sig. I.C. 95,0% para EXP(B) Exp(B) Inferior Superior ANTHTA (No/Si) 1,156 ,107 117,523 1 ,000 3,178 2,579 3,917 ANTABACO (No/Si) 1,166 ,143 66,390 1 ,000 3,209 2,424 4,247 ,401 ,229 3,069 1 ,080 1,494 ,953 2,340 -,047 ,002 366,584 1 ,000 ,954 ,950 ,959 ,023 ,012 3,744 1 ,053 1,023 1,000 1,047 ,889 ,101 77,427 1 ,000 2,433 1,996 2,965 9,015 ,649 192,719 1 ,000 8227,967 ACV (Si/No) CT IMC 2ª MEDIDA CT (No/Si) Constante El factor más importante fue le tabaquismo con un OR de 3,209 y la HTA de 3,178. Otra vez la segunda medida aparece en el modelo de forma significativa con un OR importante de 2,433 (figura 26). 3,000 1 OR=3,2 (IC 95%: 2,6-3,9) OR=3,2 (IC 95%: 2,4-4,2) 2 NO Antecedente tabaco Antecedente ACV 3 OR=1,5 (IC 95%: 0,9-2,3) OR=0,954 (IC 95%: 0,950-0,959) IMC OR=1,02 (IC 95%: 1,00-1,05) 4 CT 5 NO 2ª CT OR=2,4 (IC 95%: 2,0-3,0) 6 Factor de protección 2,500 2,000 1,500 1,000 NO Antecedente HTA Factor de riesgo Figura 26. Representación gráfica de los OR e IC 95%. Dependiente: inercia clínica terapéutica en DLP. Rentabilidad=76,1%). 118 7. CONCLUSIONES 7.1. Sistema información ABUCASIS II 7.1.1. Situación basal 1. Bajo nivel de conocimiento de la DL en la Comunidad Valenciana. Siendo preocupantes los resultados obtenidos en PP cardiovascular en la situación basal. 2. Importante porcentaje de inercia diagnóstica, tanto en PP como en PS. 3. Bajo grado de control de la DL, tanto en PP como en PS. 4. Importante infrarregistro en las historias clínicas de las cifras de DL. 5. Se detecta una baja actividad de un importante FRCV como es la DL en el cribado CV en las consultas de atención primaria de la Comunidad Valenciana. Este punto es importante ya que hace pensar en que el nivel de desconocimiento es mayor en la población de mayor riesgo CV, y esta se corresponde con las décadas cuarta y quinta, cuando la ECV es más agresiva. 7.1.2. Situación final Tras la intervención a través del Proyecto ESCARVAL, y con los cambios producidos en la Oficina de ABUCASIS II, se obtiene una mejora del conocimiento de la DL en la Comunidad Valenciana que se aproxima a los resultados obtenidos en los estudios epidemiológicos. Existe un importante incremento en números absolutos de pacientes dislipémicos controlados que no se expresa en el análisis porcentual por el gran incremento de pacientes dislipémicos en PS y considerar que estos pacientes están bien controlados con cifras de c-LDL más estrictas (c-LDL<100 mg/dl). 7.1.3. Comentario global La epidemia CV representa en nuestra comunidad un importante problema de salud pública, siendo la DL uno de los factores más predisponentes, por lo que sólo se podrá atajar implementando las adecuadas medidas, tanto en prevención como de formación, que rompan de una vez por todas mu- 119 chas de las inercias terapéuticas existentes, además de romper también con el conformismo de centrarnos en la PS, olvidando las prioritarias estrategias verdaderamente capaces de reducir la exposición en toda la comunidad. Por último, reseñar que este análisis de tendencias de encuestas transversales es sólo el primer paso de una nueva dimensión de estudios que irán clarificando en los próximos años, las mejoras que se objetiven de acuerdo con las herramientas puestas en marcha desde este momento. 7.2. Examen de salud del adulto 7.2.1. Conclusiones de los criabos de dislipemia Podemos concluir que: 1. Elevados porcentajes de cribados alterados de DL en la Comunidad Valenciana. 2. Grado de control entre bajo y moderado en la DL que acuden a la campaña de actividades preventivas de la Comunidad Valenciana. 3 Los pacientes diagnosticados de factores de DL se dan fundamentalmente en edades más avanzadas y los nuevos en edades más jóvenes. 4. Es preocupante el peor control y detección de las cifras deL CT y glucemia basal en los pacientes con mayor riesgo CV, como son los diabéticos y los que se encuentran en PS. 5. Se cuantifican los factores que influyen, tanto en la detección, como en el control de la DL y se cuantifica mediante el multivariante la variabilidad explicada. 6. Elevada magnitud de inercia médica diagnóstica y terapéutica en la DL. 7 Se cuantifican los factores que influyen, tanto en la inercia médica diagnóstica, como terapéutica, en la DL. También, se cuantifica mediante el multivariante la variabilidad explicada. 7.2.2. Comentario final Importante magnitud de cribados alterados que sigue indicando un déficit de actividades preventivas en la práctica clínica. La situación no deja de ser preocupante, ya que la detección de nuevos dislipémicos, son mayores en aquellos con mayor riesgo CV. Con respecto a los dislipémicos que acuden 120 a las campañas de actividades preventivas, el control de éstos es más que aceptable cuando se comparan con los estudios epidemiológicos a nivel nacional. 8. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA – Ruzicka L, Kane P Health transition: the course of morbidity and mortality. En: Caldwell JC, Findley S, Caldwell P, Santow G, Cosford W, Braid J et al. (eds) What we know about Health Transition: the cultural, social and behavioural determinants of health. Canberra: Health Transition Centre/The National Australian University, 1990. – Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, on Behalf of the INTERHEART Study investigators. Effect of pontentially modificable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEART Study): a case-control study. Lancet 2004; 364:953-962. – Labarthe DR. Epidemiology and prevention of cardiovascular diseases. A global challenge. Gaithersburg, Md: Aspen Publishers; 1998. – Villar Álvarez F, Banegas Banegas JR, de Mata Donado Campos J, Rodríguez Artalejo F. Las enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo en España: hechos y cifras. Informe de la Sociedad Española de Arteriosclerosis 2007. Ed. Visto Bueno Equipo Creativo, S.L., Madrid, 2007. – Colesterol treatment Trialist (CTT) Collaborators. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective metaanalysis of data from 90056 paticipants in 14 randomised trials of statins. Lancet 2005;266:1267-1278. – Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la práctica clínica. Adaptación española del CEIPC 2008. Rev Esp Salud Pública 2008; 82:581-616, nº6 noviembre. – Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco. http://www.paho.org/Spanish/DD/PUB/sa56r1.pdf. Fecha de consulta 15 de Julio 2010 – International Obesity Task Force EU Platform Briefing Paper. Prepared in collaboration with the European Association for the Study of Obesity. http://www.iotf.org/media/euobesity3.pdf. Fecha de consulta 15 de Julio 2010 – Kotseva K. Políticas preventivas globales. Estrategias a escala europea y mundial Rev Esp Cardiol. 2008;61:960-70. 121 – Estrategia NAOS (Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad). Ministerio de Sanidad y política social. http://www.naos.aesan.msps.es/. Fecha de consulta 15 de Julio 2010 – Council of the European Union – 9507/04 – 2586th Council Meeting – 1 and 2 June 2004. – Luxembourg Declaration – 29 June 2005. http://www.heartcharter.org/download/Spanish.pdf. Fecha de consulta 15 de Julio 2010 – Banegas JR, Villar F, Pérez C, Jiménez R, Gil E, Muñiz J et al. Estudio epidemiológico de los factores de riesgo cardiovascular en la población española de 35 a 64 años. Rev Sanid Hig Publica 1993; 67: 419-445. – Medrano MJ, Cerrato E, Boix R, Delgado-Rodríguez M. Factores de riesgo cardiovascular en la población española: metaanálisis de estudios transversales. Med Clin (Barc) 2005;124:606-612. – Pineda M, Custardoy J, Ortín JM, Cano JG, Andreu MT, Medina E. Estudio de prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en el área de salud nº 20 de la Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana. Informes de Salud de la Generalitat Valenciana n.o 62. Valencia: Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana; 2001. – Colomes Figuera L. Estudio epidemiológico sobre la prevalencia de los factores de riesgo en la cardiopatía isquémica en un grupo de población general de la ciudad de Castellón [tesis doctoral]; 1990. – Pallares V, Piñon F, Diago JL, en representación de los investigadores del Estudio Burriana. Diabetes mellitus y otros factores de riesgo cardiovascular mayores en una población del Mediterráneo español. Estudio Burriana. Endocrinol Nutr. 2006;53(3):158-67. – Vegazo O, Banegas JR, Civeira F, Serrano P, Luengo E, Mantilla T. Prevalencia de las dislipemias en consultas ambulatorias del sistema sanitario español. Estudio Hispalipid. Med Clin (Barc) 2006;127:331-334. – Ministerio de Sanidad. Revista española salud pública 1135-5727, Vol.82 nº4, 2008:423-432,ISSN-11135-5727. http.//dialnet.unirioja.es/servlet.codufo=2686313. – Muñoz MA, Subirana I, Ramos R, Franzi A, Vila J, Marrugat J. Eficacia de un programa intensivo de prevención secundaria de cardiopatía isquémica tras 5 años de intervención. Med Clin (Barc) 2008;130(14):521-5. – López-Bescós L, Cosín J, Elosua R, Cabadés A, de los Reyes M, Aros F, Diago JL, Asín E, Castro-Beiras A, Marrugat J. Prevalencia de angina y factores de 122 riesgo cardiovascular en las diferentes comunidades autónomas de España: estudio PANES. Rev Esp Cardiol 2009; 52(12) :1045-56 – Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-Lingen C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, Pyorala K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Scholte op Reimer W, Weissberg P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL; Other experts who contributed to parts of the guidelines:, Walma E, Fitzgerald T, Cooney MT, Dudina A; European Society of Cardiology (ESC) Committee for Practice Guidelines (CPG), Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Funck-Brentano C, Filippatos G, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Hellemans I, Altiner A, Bonora E, Durrington PN, Fagard R, Giampaoli S, Hemingway H, Hakansson J, Kjeldsen SE, Larsen ML, Mancia G, Manolis AJ, Orth-Gomer K, Pedersen T, Rayner M, Ryden L, Sammut M, Schneiderman N, Stalenhoef AF, Tokgözoglu L, Wiklund O, Zampelas A. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2007;28:2375-414. http:\\www.pre.gva.es\portaveu\ e-mail: sec.comunicacion@gva.es – Gabriel R, Saiz C, Susi R, Alonso M, Vega S, López I, Cruz Cardenal MM, Gómez-Gerique JA, Porres A, Muñiz J; EPICARDIAN Study. Epidemiología del perfil lipídico de la población anciana española: el estudio EPICARDIAN. Med Clin (Barc) 2004;122:605-9. – Heiss G, Tamir I, Davis CE. Lipoprotein colesterol distributions in selected North American populations: the Lipid Research Clinics Program Prevalence Study. Circulation 1980;61:302-15. – Gómez-Gerique JA. Dislipemia en el anciano. En: Ribera JM, Gil P, editores. Factores de riesgo en la patología geriátrica. Clínicas geriátricas. Madrid: Edimsa, 1996; p. 69-75. – ECEHA. Estudio Cooperativo Español de Hipertensión Arterial en el Anciano.1ª Fase- Prevalencia y características de la hipertensión arterial en el Anciano en España. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Liga Española para la Lucha contra la HTA. Sociedad Española de Cardiología. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 1996 Pharma Consult Services, SA. EDIPHARMA. – Gabriel R, Bermejo F, Vega S, Muñiz J, López I, Suárez C, et al. Survey of cardiovascular diseases (acute myocardial infarction and stroke) and its risk factors in the elderly population of Spain: the EPICARDIAN study-methods and demographic findings. CVD Prevention 1999;2:290-300. 123 – Velasco R, Padilla E, Pérez JC, Ruiz A. Lipoprotein profiles and their relation to animal fat intake in healthy old people from four Spanish localities. Arch Gerontol Geriatr 1989;9:97-105. – Llor C, Vila A, Esteve MT, Sales I, Bonet J, Tomás C. Factores de riesgo cardiovascular percibidos por la población mayor de 65 años. Rev Esp Geriatr Gerontol 1993;28:267-70. – Anderson KM, Castelli WP, Levy D. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA 1987;257:2176-2180. – Gómez Gerique JA, Gutiérrez-Fuentes JA, Montoya MT, Porres A, Rueda A, Avellaneda A, et al. Estudio del perfil lipídico de la población española: estudio DRECE. Dieta y riesgo de enfermedades cardiovasculares en España. Med Clin (Barc) 1999;113:730-735. – Bergua M, Morón P, Muñoz M, Marión G, Pamplona R, Prat J, et al. Factores de riesgo cardiovascular y alimentación en el Pallars Sobirá (Lleida). Clin Invest Arterioscl 1994;6: 181-6. – Gómez-Gerique JA. Dislipemia en el anciano. En: Ribera JM, Gil P, editores. Factores de riesgo en la patología geriátrica. Clínicas geriátricas. Madrid: Edimsa, 1996; p. 69-75. – Kannel W. Primary risk factors for coronary heart disease in the elderly: the Framingham Study. En: Wenger NK, editor. Coronary heart disease in the elderly: Working conference on the recognition and management of coronary heart disease in the elderly. New York: Elselvier, 1986. – Grunenberger F, Lammi-Keefe CJ, Schlienger JL, Denlypere JJ, Hautvast JGAJ and SENECA investigators. Longitudinal changes in serum lipids of elderly Europeans. Eur J Clin Nutr 1996;50(Suppl 2):25-31. – Wrener OR, Sönnichsen A, Schwandt P. Results and efficacy of public screening for hypercholesterolemia: the Bavarian Cholesterol Screening Project. J Clin Epidemiol 1995;48:1307-17. – Santinga JT, Rosman HS, Rubenfire M, Maciejko JJ, Kobylak L, McGovern ME, et al. Efficacy and safety of pravastatin in the long term treatment of elderly patients with hypercholesterolemia. Am J Med 1994;96:509-15. – Corti MC, Guralnik JM, Salive ME, Harris T, Ferrucci L, Glynn R, et al. Clarifying the direct relation between total cholesterol levels and death from coronary heart disease in older persons. Ann Intern Med 1997;126:753-60. – Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994;344:1383-9. 124 – Redon J, Cea-Calvo L, Lozano JV, Marti-Canales JC, Llisterri JL, Aznar J, Gonzalez-Esteban J. Blood pressure and estimated risk of stroke in the elderly population of Spain: the PREV-ICTUS study. Stroke. 2007 Apr;38(4):1167-73. – Coca A, Cea-Calvo L, Lozano JV, Inaraja V, Fernandez-Perez C, Navarro J, Bonet A, Redon J. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease in Spanish hypertensive women. The RIMHA study. Rev Esp Cardiol. 2009 Sep;62(9):1022-31. – Lozano JV, Pallares V, Cea-Calvo L, Llisterri JL, Fernandez-Perez C, MartiCanales JC, Aznar J, Gil-Guillen V, Redon J. Serum lipid profiles and their relationship to cardiovascular disease in the elderly: the PREV-ICTUS study. Curr Med Res Opin. 2008 Mar;24(3):659-70. – Muñoz M, Marrugat J, en representación de los investigadores del estudio Intervención en la Comunidad de Alto Riesgo coronario (ICAR). La prevención secundaria de la enfermedad coronaria es menos agresiva en los pacientes de más de 64 años. Rev Esp Cardiol 2003;56(6):586-93. – The World Health Organization MONICA Project (monitoring trends and determinants in cardiovascular disease): a major international collaboration. WHO MONICA Project Principal Investigators. J Clin Epidemiol. 1988;4:105-14. – The decline of ischaemic heart disease mortality in the ARIC study communities. The ARIC Study Investigators. Int J Epidemiol. 1989;18(Suppl 1):S88-98. – The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study: design and objectives. The ARIC investigators. Am J Epidemiol. 1989;129:687-702. – Pérez G, Marrugat J, Sala J. Myocardial infarction in Girona, Spain: attack rate, mortality rate and 28-day case fatality in 1988. Regicor Study Group. J Clin Epidemiol 1993;46:1173-1179. – Kleinbaum D., Kupper L., Morgenstern H. Epidemiologic Research. Principles and quantitative methods. Lifetime Learning Publ. California, 1982. – Mc Mahon B, Pugh TF,Principios y Métodos de Epidemiología. La prensa médica mexicana. Mexico.1975 (primera edición en ingles 1970. Littel Brown and co.). – Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Colesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001 May 16;285:2486-2497. – INFORME SEA 2007: las enfermedades cardiovasculares en España: hechos y cifras. http://www.searteriosclerosis.com/web/contenidos/secciones/71/informesea-2007. 125 – Simons L A. lnterrelations of lipids and lipoproteins with coronary artery disease mortality in 19 countries. Am J Cardiol 1986: 57:5G-1OG. – Kannel WB, Castelli WP, Gordon T, McNamara PM: Serum cholesterol, lipoproteins, and the risk of coronary heart disease. The Framingham study. Ann Intern Med 1971;74:1-12. – The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. I. Reduction in incidence of coronary heart disease. JAMA. 1984,20;251:351-364. – MRC/BHF Heart Protection Study Collaborative Group. Eur Heart J 1999;20: 725-741. – The multiple risk factor intervention trial (MRFIT). A national study of primary prevention of coronary heart disease. JAMA 1976;235:825-827. – Sniderman AD, Beaudry JP, Rahal DP. Early recognition of the patient at late high risk: incomplete infarction and vulnerable myocardium. Am J Cardiol 1983;52:669-673. – Heiss G, Sharrett AR, Barnes R, Chambless LE, Szklo M, Alzola C. Carotid atherosclerosis measured by B-mode ultrasound in populations: associations with cardiovascular risk factors in the ARIC study. Am J Epidemiol 1991;134:250-256. – Hennerici M, Kleophas W, Gries FA. Regression of carotid plaques during low density lipoprotein cholesterol elimination. Stroke 1991;22:989992. – Caruzzo C, Liboni W, Bonzano A, Bobbio M, Bongioanni S, Caruzzo E, Civaia F. Effect of lipid-lowering treatment on progression of atherosclerotic lesions—a duplex ultrasonographic investigation. Angiology 1995;46:269-280. – Hodis HN. Reversibility of atherosclerosis—evolving perspectives from two arterial imaging clinical trials: the cholesterol lowering atherosclerosis regression study and the monitored atherosclerosis regression study. J Cardiovasc Pharmacol 1995;25(Suppl 4):S25-S31. – Cortellaro M, Baldassarre D, Cofrancesco E, Tremoli E, Colombo A, Boschetti C, Paoletti R. Relation between hemostatic variables and increase of common carotid intima-media thickness in patients with peripheral arterial disease. Stroke 1996;27:450-454. – Bayturan O, Kapadia S, Nicholls SJ, Tuzcu EM, Shao M, Uno K, Shreevatsa A, Lavoie AJ, Wolski K, Schoenhagen P, Nissen SE. Clinical predictors of plaque progression despite very low levels of low-density lipoprotein cholesterol. J Am Coll Cardiol 2010;55:2736-2742. 126 – DJ Gordon, JL Probstfield, RJ Garrison, JD Neaton, WP Castelli, JD Knoke, DR Jacobs Jr, S Bangdiwala and HA Tyroler. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies. Circulation 1989;79:8-15. – Walker M, Whincup PH, Shaper AG. The British Regional Heart Study 19752004. Int J Epidemiol 2004;33:1185-1192. – Wilson PW, Garrison RJ, Castelli WP, Feinleib M, McNamara PM, Kannel WB. Prevalence of coronary heart disease in the Framingham Offspring Study: role of lipoprotein cholesterols. Am J Cardiol 1980;46:649-654. – Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, Neaton JD, Castelli WP, Knoke JD, Jacobs DR Jr, Bangdiwala S, Tyroler HA. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies. Circulation 1989;79:8-15. – BIP Study Group Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease Circulation 2000;102:21-27. – Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II).JAMA 1993;269:3015-3023. – Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults National Cholesterol Education Program: second report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of HIgh Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II). Circulation 1994;89:1329-1445. – Cullen P; Schulte H, Assmann G. Total Mortality in Middle-Aged Men Is Increased at Low Total and LDL Cholesterol Concentrations in Smokers but Not in Nonsmokers. The Münster Heart Study (PROCAM). Circulation 1997;96:2128-2136. – Hokanson JE, Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies. J Cardiovasc Risk 1996;3:213-219. – The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. I. Reduction in incidence of coronary heart disease. JAMA 1984;251:351-364. – Sehayek E, Eisenberg S. Abnormal composition of hypertriglyceridemic very low density lipoprotein determines abnormal cell metabolism. Arteriosclerosis 1990;10:1088-1096. – MacMahon SW, Macdonald GJ, Blacket RB. Plasma lipoprotein levels in treated and untreated hypertensive men and women. The National Heart Foundation of Australia Risk Factor Prevalence Study. Arteriosclerosis 1985,5:391-396. 127 – Butter WJ,, ostrander LD, carman WJ, lamphier DE. Long-term effect of diabetes mellitus, glucose tolerance and other risk factors. Mortality from coronary heart disease in the TECUMSEH study. Am J Epidemiol 1985;121: 541-547. – Forde OH, Thelle DS. The Tromso heart study: risk factors for coronary heart disease related to the occurrence of myocardial infarction in first degree relatives. Am J Epidemiol 1977;105:192-199. – UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-853. – Gæde P, Lund-Andersen H, Parking HH, Pedersen O. Effect of a Multifactorial Intervention on Mortality in Type 2 Diabetes. NEJM 2008;358:580591. – Consenso SEEDO 2007 para la evaluacion del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervencion terapeutica. Med Clin (Barc). 2007;128:184-196. – Estudio prospectivo Delphi. Costes sociales y económicos de la obesidad y sus patologías asociadas. Madrid. Gabinete de estudios Bernard-Krief; 1999. – Gutiérrez-Fisac JL, López E, Banegas JR, Graciani A, Rodríguez-Artalejo F. Prevalence of overweight and obesity in elderly people in Spain. Obes Res 2004;12:710-715. – Aranceta J, Pérez Rodrigo C, Foz Sala M, Mantilla T, Serra Majem L, Moreno B, Monereo S, Millán J; Grupo Colaborativo para el estudio DORICA fase 2. Tablas de evaluación del riesgo coronario adaptadas a la población española: Estudio DORICA. Med Clin (Barc) 2004;123:686-691. – Lorenzo C, Serrano-Ríos M, Martínez-Larrad MT, Gabriel R, Williams K, Gómez-Gerique JA, et al. Central adiposity determines prevalence differences of the metabolic syndrome. Obes Res 2003;11:1480-1487. – Ascaso JF, Romero P, Real JT, Lorente RI, Martínez-Valls J, Carmena R. Abdominal obesity, insulin-resistance, and metabolic syndrome in a southern European population. Eur J Intern Med 2003;14:101-106. – Organización Mundial de la Salud. Los objetivos de la Salud para Todos. Estrategia Regional Europea. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 1986. – Banegas JR, Díez Gañán L, Rodríguez Artalejo F, González Enríquez J, Graciani Pérez-Regadera A, Villar Álvarez F. Mortalidad atribuible al tabaquismo en España en 1998. Med Clin (Barc) 2001;117:692-694. 128 – Taylor AE, Johnson DC, Kazemi H. Environmental tobacco smoke and cardiovascular disease: A position paper from the council on cardiopulmonary and critical care, American Heart Association. Circulation 1992;86:1-4. – Murray CJL, López AD. On the comparable quantification of health risks: Lessons from the global burden of disease study. Epidemiology 1999;10:594-605. – Diez-Roux AV, Nieto FJ, Comstock GW, Howard G, Szklo M. The relationship of active and passive smoking to carotid atherosclerosis 12-14 years later. Prev Med 1995;24:48-55. – Encuesta Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad y Consumo, 1997. – Berling JA, Colditz CA. A meta-analysis of physical activity in the prevention of coronary heart disease. Am J Epidemiol 1990;132:612-628. – Velasco JA, Maureira JJ, editores. Rehabilitación del paciente cardíaco. Barcelona: Ed. Doyma, 1993. – Maroto JM, De Pablo C, Artigao R, Morales M. editores. Rehabilitación cardíaca. Barcelona: Ediciones Olalla, 1999. – Oldridge NB, Guyatt GH, Fisher ME, Rimm AA. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction. Combined experience of randomized clinical trials. JAMA 1988;260:945-950. – Maroto JM, De Pablo C, Artigao R, Morales MD. Rehabilitación cardíaca. Análisis de coste-efectividad. Rev Esp Cardiol 1996;49:753-758. – Grundy SM, Cleeman JI, Daniela SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 2005;112:2735-52. – The European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). The frequency of the WHO metabolic syndrome in European cohorts, and an alternative definition of the insulin resistance syndrome. Diabet Metabolism ES 2002; 28:36476. – Ascaso JF, Carmena R. Síndrome metabólico. ¿Cómo diagnosticarlo y cómo tratarlo? Clin Invest Arterioscl 2006;18:49-55. – Garza F, Ferreira I, del Río A. Prevención y tratamiento del síndrome metabólico. Rev Esp Cardiol Supl 2005,5.46D-52D. – Zimmet P, Alberti KG, Serrano M. Una nueva definición mundial del síndrome metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes: fundamento y resultados. Rev Esp Cardiol 2005;58:1371-76. 129 – Alegría E, Cordero A, Grima A, Casanovas JA, Laclaustra M, Luengo E, et al. Prevalencia del síndrome metabólico en población laboral española: registro MESYAS. Rev Esp Cardiol 2005;58:798-806. – Tuomilehto J. Cardiovascular risk: prevention and treatment of the metabolic syndrome. Diabetes Res Clin Pract 2005;68(Suppl 2):S28-S35. – Ascaso JF. La cintura hipertrigliceridémica. Clin Invest Arterioscl 2005;17:286296. – Sundstrom J, Vallhagen E, Riserus U, Byberg L, Zethelius B, Beme C, et al. Risk associated with the metabolic syndrome versus the sum of its individual components. Diabetes Care 2006;29:1673-1674. – Grundy SM. Atherogenic dyslipidemia associated with metabolic syndrome and insulin resistance. Clin Cornerstone 2006;8(suppl 1):S21-S27. – Mazaffarian D, Katan MB, Ascherio A, Stamfer MJ, Willet WC. Trans Fatty Acids and Cardiovascular Disease. NEJM 2006;354:1601-1613. – Malinow MR, Boston AG, Krauss RM. Homocysteine, Diet, and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals From the Nutrition Committee, American Heart Association. Circulation 1999;99:178-182. – Effects of a Mediterranean-Style Diet on Cardiovascular Risk Factors A Randomized Trial. The PREDIMED Study Investigators. Ann Intern Med. 2006;145:1-11. – Salas-Salvadó J, Bulló M, Pérez-Heras A, Ros E. Dietary fibre, nuts and cardiovascular diseases. Br J Nutr. 2006;96(Suppl 2):S46-S51. – Samaha F, Martínez-González MA, Ros E, Estruch R. Effects of a Mediterranean-Style Diet on Cardiovascular Risk Factors. Ann Intern Med. 2007;146:73. – Boers GH: Hyperhomocysteinemia as a risk factor for arterial and venous disease. A review of evidence and relevance. Thromb Haemost 1997;78:520-522. – American Heart Association. Inflammation, heart disease and stroke: The role of C-reactive protein. American Heart Association Recommendations, 1998. – Cantin B, Gagnon F y col: Is lipoprotein(a) and independent risk factor for ischaemic heart disease in men. The Quebec Cardiovascular Study. J Am Coll Cardiol 1998;31:519-527. – Balleisen L, Schulte H, Assman G: Coagulation factors and the progress of coronary heart disease. Lancet 1988;2:461-463. – Evans RW, Shaten BJ, Hempel JD y col: Homocysteine and risk of cardiovascular disease in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Arterioescler Thromb Vasc Biol 1997;17:1947-1953. 130 – Folsom AR, Nieto FJ, McGovern PG y col: Prospective study of coronary heart disease incidence in relation to fasting total homocysteine, related gene polymorphism, and B vitamins: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation 1998;98:204-210. – Garg R, Malinow MR, Pettinger M y col: Treatment with niacin increases plasma homcysteine levels. Circulation 1996;94(Suppl I):I-457. – Kannel WB, Wolf PA, Castelli WP: Fibrinogen and risk of cardiovascular disease. JAMA 1987;258:1183-1186. – Lamarche B: Quebec Cardiovascular Study. Circulation 1997;95:69-75. – Lee AJ, Loew DG, Woodward M y col: Fibrinogen in relation to personal history of prevalent hypertension, diabetes, stroke, intermittent claudication, coronary heart disease, and family history: the Scottish Heart Health Study. Br Heart J 1993;69:338-342. – Lowe GDO: Recent progress in the epidemiology of haemostatic factors. En: Jacotot B, Mathé D, Fruchart JC (eds): Atherosclerosis XI. Singapore, Elsevier Science, 1998. – Malinow MR, Duell PB, Hess DL y col: Reduction of plasma homocysteine levels by breakfast cereal fortified with folic acid in patients with coronary heart disease. N Engl J Med 1998;338:1009-1015. – Malinow MR: Hyperhomocysteinemia: a common and easily reversible risk factor for occlusive atherosclerosis. Circulation 1990;81:2004-2006. – Mannucci PM: Recent progress in the pathophysiology of fibrinogen. Eur Heart J 1995;16:25-30. – Mayer EL, Jacobse DW, Robinson K: Homocysteine and coronary atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 1996;27:517-5276. – Meade TW, Mellows S, Brozovic M y col: Haemostatic function and ischaemic heart disease. Principal results of the Northwick Park Heart Study. Lancet 1986;2: 533-538. – Thompson SG, Kienast J, Pike S y col: Haemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris. N Engl J Med 1995;332:645-641. – Toss H, Londhal B, Siegbahn A y col: Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease. Circulation 1997;96:4204-4210. – Verhoef P, Kok FJ, Kruyssen Da y col: Plasma total homocysteine, B vitamins, and risk of coronary atherosclerosis. Arterioescler Thromb Vasc Biol 1997;17:989-995. 131 – Gurbel PA, Bliden KP, Hiatt BL, et al. Clopidogrel for coronary stenting: response variability, drug resistance, and the effect of pre-treatment platelet reactivity. Circulation 2003;107:2908-2913. – Sofi F, Marcucci R, Gori AM, et al. Clopidogrel non-responsiveness and risk of cardiovascular morbidity: an updated meta-analysis. Thromb Haemost 2010;103:841-848. – Marin F, Gonzalez-Conejero R, Capranzano P, et al. Pharmacogenetics in cardiovascular antithrombotic therapy. J Am Coll Cardiol 2009;54:1041-1057. – Alfonso F, Segovia J, Heras M, Bermejo J. Prevención cardiovascular: ¿siempre demasiado tarde?. Rev Esp Cardiol 2008;61:291-298. – Phillips LS, Branch WT, Cook CB, Doyle JP, El Kebbi IM, Gallina DL, et al.: Clinical inertia. Ann Intern Med 2001;135:825-834. – Plan de Prevención de enfermedades Cardiovasculares de la Comunidad Valenciana (PPECV-CV). Generalitat Valenciana, Conselleria de Sanitat. Valencia 2006. – Maiques A., Villar F., Brotons C. Torcal J Orzco D., Navarro J. et al. Recomendaciones preventivas cardiovasculares. Grupo de expertos del PAPPS. Aten. Primaria. 2007;39(Supl 3):15-26. Disponible en www.papps.org – Argimón Pallás JM, Jiménez Villa J. Métodos de Investigación. Aplicados a la atención primaria de salud. Edit. Mosby / Doyma Libros. Madrid. 1991. – Heiss G, Tamir I, Davis CE. Lipoprotein colesterol distributions in selected North American populations: the Lipid Research Clinics Program Prevalence Study. Circulation 1980;61:302-15. – Gómez-Gerique JA. Dislipemia en el anciano. En: Ribera JM, Gil P, editores. Factores de riesgo en la patología geriátrica. Clínicas geriátricas. Madrid: Edimsa, 1996; p. 69-75. – Mantel N., Haenzsel W. Statistical aspects of the analysis of data from retrospective studies of disease. J. Natl. Cáncer Inst. 1959; 22: 719-748. – Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados a revistas biomédicas. Normas de Vancouver. Versión española traducida de: International Commitee of Medical Journal Editors. Uniform Requirement for Manuscript Submitted to Biomedical Journal. N Engl J Med 1997;336:309-315. 132 9. ÍNDICE DE FIGURAS FIGURAS Nº FIG PG. CONTENIDO 1 10 Evolución de la mortalidad por ECV en España. Enfermedades del sistema circulatorio. Tasa de mortalidad ajustada por edad. Fuente: Actualización del informe SEA 2007 2 10 Evolución de la mortalidad por ECV en España. Enfermedades del sistema circulatorio. Tasa de morbilidad hospitalaria. Fuente: Actualización del informe SEA 2007 3 14 Prevalencia de hiperlipemia según la clasificación simplificada de la Sociedad Española de Arteriosclerosis por grupos de edad y sexo. 4 15 Prevalencia de HDL-c bajo en diabeticos (A), enfermedad cardiovascular (B), o tratamiento con estatinas (C). 5 16 Prevalencia de ECV por quintiles de HDL-c y género. 6 24 Tendencias en mortalidad por enfermedades cardiovasculares entre 1970-1992 en hombres (A) y mujeres (B), entre 45-74 años de edad. 7 56 Porcentaje de habitantes por provincia en la población total. 8 57 Porcentaje de intervalos de edad (10 años) y sexos en la población general. 9 58 Porcentaje de DL en cada sexo en función de PP/PS en la población general. 10 59 Porcentaje de individuos dislipémicos diagnosticados y no conocidos en la población general (A) y adulta (≥ de 20 años) (B) de la Comunidad Valenciana. 11 66 Diagrama bi-espacial de análisis de correspondencias entre la edad en intervalos de 10 años y el grupo de DL en la población de individuos con medición del CT. 12 87 Evolución de la DL en los dos periodos estudiados. 13 91 Medias DE de la exploración física en hombres y mujeres de la muestra. 14 92 Porcentaje de antecedentes de factore de riesgo cardiovascular en la muestra de pacientes del estudio. 15 92 Porcentaje de hombres y mujeres en cada FRCV en la muestra de pacientes del estudio. 16 93 Porcentaje de DL en la muestra de individuos del estudio 17 94 Porcentaje de antecedente de DL en cada uno de los sexos en la muestra de individuos del estudio. 18 94 Porcentaje de antecedente de DL en función de la edad en intervalos en la muestra de individuos del estudio. 19 95 Porcentaje de dislipemia no conocida en la muestra del estudio (DL: dislipemia; c: conocida; nc no conocida). 20 97 Diagrama de dispersión biespacial resultado del análisis de correspondencias entre los grupos de DL y los intervalos de edad (nc: no conocidos; c: conocidos). (Continúa) 133 FIGURAS Nº FIG PG. CONTENIDO 21 100 Porcentaje de inercia médica diagnóstica en el CT de 200 mg/dl. 22 104 Medias±DE en cada subgrupo de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. 23 106 Representación gráfica de los OR e IC 95%. Dependiente: inercia clínica diagnóstica en DLP. Rentabilidad=76,3%). 24 107 Porcentaje de inercia terapéutica del CT. 25 111 Media±DE en cada subgrupo de inercia médica terapéutica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. 26 112 Figura 26.- Representación gráfica de los OR e IC 95%. Dependiente: inercia clínica terapéutica en DLP. Rentabilidad=76,1%). 10. ÍNDICE DE TABLAS TABLAS Nº FIG PG. CONTENIDO Resumen de los distintos factores de riesgo identificados en la patogenia de la enfermedad coronaria. 1 29 2 30 Factores de protectores para la enfermedad coronaria 3 (a,b) 60 Análisis descriptivo y bivariante por grupo de DL/NO DL, en población general y adulta (≥ 20 años). 4 (a) 61 Análisis descriptivo cualitativo del control del CT en adultos mayores de 20 años, dislipémicos conocidos en PP 4 (b) 62 Análisis descriptivo cualitativo del control del CT en adultos mayores de 20 años, dislipémicos conocidos PS. En ambas: (1): chi-cuadrado. 5 (a) 63 Análisis descriptivo cuantitativo del control del CT en adultos mayores de 20 años, dislipémicos conocidos en PP 5 (b) 63 Análisis descriptivo cuantitativo del control del CT en adultos mayores de 20 años, dislipémicos conocidos en PS 5 (c) 64 Análisis descriptivo cuantitativo del control del CT en adultos mayores de 20 años, dislipémicos conocidos en PS en dislipémicos no conocidos. 6 65 Análisis descriptivo y bivariante por grupo de DL/NO DL en la población 20 años. 7 66 PP/PS y DL/no DL 8 70 DISLIPEMIA SEGÚN ABUCASIS II Y TIPO DE PREVENCIÓN EN DIFERENTES PUNTOS DE CORTE 9 71 DISLIPEMIA SEGÚN GAIA Y TIPO DE PREVENCIÓN EN DIFERENTES PUN TOS DE CORTE (Continúa) 134 TABLAS Nº FIG PG. CONTENIDO 10 72 POBLACIÓN NO DISLIPÉMICA SEGÚN ABUCASIS II 11 74 COMBINACION CONCRETA DE FACTORES DE RIESGO CON DISLIPEMIA 12 81 DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN VALENCIANA POR DÉCADAS Y DISLIPEMIA 13 83 DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN VALENCIANA EN PREVENCIÓN PRIMARIA/SECUNDARIA Y DLP 14 88 VALORES MEDIOS DISLIPEMIA 15 89 VALORES MEDIOS NO DISLIPEMIA 16 90 17 90 Análisis por sexo y tipo de prevención al final del seguimiento. 18 90 Análisis por tipos de prevención de las visitas y parámetros de no control al final del seguimiento. 19 93 Descriptiva de los parámetros de tensión arterial, colesterol total y glucosa sanguínea en la muestra de pacientes del estudio. 20 95 Frecuencia de individuos con antecedente de dislipemia. 21 Frecuencia de control del colesterol total. 22 96 Examen de salud por grupo de 95 DL. 23 98 Modelo de regresión logística binomial. Dependiente: control CT, significativo 2=216,151, p<0,001; Variabilidad explicada: 69,7%. 24 98 25 99 Frecuencia de individuos a los que se les realizó segunda medición del CT. 26 99 Frecuencia del control del CT (<200 mg/dl) en los individuos a los que se les realizó segunda medición del CT. 27 100 Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en hombres y mujeres 28 101 Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con antecedente de HTA 29 101 Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con antecedente de DM 30 102 Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con antecedente de tabaquismo Valores medios de los parámetros de control/cribado y edad en individuos con/sin Factores de Riesgo por tipo de prevención. Modelo de regresión logística binomial. Dependiente: cribado NO alterado CT, significativo ²=769,318, p<0,001; Variabilidad explicada: 60,1%. (Continúa) 135 TABLAS Nº FIG PG. CONTENIDO 31 Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en 102 individuos con antecedente de CI 32 102 Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con antecedente de ACV 33 103 Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en individuos con segunda medición del CT 34 103 Descriptiva en cada subgrupo de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. 35 104 Contrastes entre grupos de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. 36 105 Modelo de regresión logística significativo. Dependiente: inercia diagnóstica del CT. Rentabilidad=70,1%). 37 107 Frecuencia de individuos a los que se les realizó segunda medición del CT. 38 107 39 108 Frecuencia de inercia terapéutica del CT en hombres y mujeres. 40 108 Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de HTA. 41 108 Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de DM. 42 109 Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de tabaquismo 43 109 Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de CI. 44 109 Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de ACXIII. 45 110 Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con segunda medición de CT. 46 110 Descriptiva en cada subgrupo de inercia médica terapéutica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. 47 110 Contrastes entre grupos de inercia médica terapéutica del CT en el límite de 200 mg/dl en la exploración. 48 111 Modelo de regresión logística significativo. Dependiente: inercia terapéutica del CT. Rentabilidad=76,1%). 136 Frecuencia del control del CT (<200 mg/dl) en los individuos a los que se les realizó segunda medición del CT. 11. COLABORADORES CLÍNICOS Abad Carrasco - Joaquin Jose Abril Tirado - Alejandra Abu-Elbar Estet - Farid Acamer Raga - Francisco Adsuara Molina - Maria Jose Aguilar Abad - Maria Consuelo Aguilar Gomez - Nieves Aguilar Sanchez - Miguel Aguilar Tortajada - Nicolasa Isabel Aguilera Carrascosa - Virtudes Agullo Garcia - Encarnacion Agullo Ramon - Julio Agusti Ferrer - Jaime Jose Alapont Puchalt - Belen Albelda Vendrell - Rosa Alcacer Martinez - Jose Aldea Ferrer - Javier Alemañ Dabad - Sonia Aliaga Aliaga - Irene Almarcha Perez - Natividad Almenar Cubells - Enrique Alonso Diaz - Pilar Alonso Gallegos - Adela Alonso Oro - Jose Alvarez Alvarañez - Juan Carlos Alvarez Garcia - Begoña Amat Sotos - Tertuliano Amoros Barber - Teresa Ana Valero - Rosa Andres Garcia - Nuria Thais Andres Jorda - Natividad Andres Pauls - Inmaculada Angeles Gimenez - Maria Antolín Linares - Maria Asunción Anton Pascual - Jose Cesar Anton Peinado - Maria Amparo Anton Tavira - Nieves Antonaya Campos - Maria Amparo Año Climent - Emilia Aparisi Romero - Jose Jesus Aracil Morera - Mª Teresa Araez Rodenes - Alicia Arago Hervas - Juan Jose Arlandis Puig - Antonio Armengol Solanes - Carmen Salud Arteaga Hernandez - Fernando Artero Sivera - Adrian Artigues Piñero - Maria Jose Avariento Navarro - Bartolome Ayala Espinosa - Gabriel Azorin Lilo - Maria Teresa Badia Palmero - Juan Antonio Balaguer Granell - Maria Jose Baldo Pérez - Elisabeth Barbera Comes - Javier Barranco Oltra - Mercedes Barreda Ferrer - Maria Cinta Beguer Miquel - Juan Carlos Bel Reverter - Maria Mercedes Belda Serra - Maria Vicenta Belmonte Rives - Paloma Belvis Bañuls - Alberto Benajes Vicente - Elena Benlloch Salado - Maria Jose Berenguer Jover - Margarita Berenguer Pons - Vicente Berna Garcia - Raquel Berna Gascon - Isabel Bertolin Muñoz - Amparo Betancor Socas - Gregorio Bijedic Rakulj - Snjezana Blanes Martinez - David Blasco Martin - Maria Isabel Blasco Roma - Maria Carmen Boix Vera - Maria Isabel Boluda Casted - Maria Jose Bono Cases - Consuelo Bori Tormo - Vicente Borrás Garces - Carmen Borreguero Guerra - Victoriano Bosca Bosca - Josefa Botella Molina - Amelia Box Perez - Rosario Raquel Breto Avila - Carmen Brines Benlliure - Maria José Bru Senent - Maria Teresa Bueno Barbera - Jose Buigues Soler - Mar Buitrago Garcia - Angela Burguera Fernandez - Mªdolores Cabrera Ferriols - Maria Angeles Cabrera Rodriguez - Ana Maria Cabrera Santacreu - Angel Calafat Escriva - Inmaculada Calatayud Carreres - Mª Carmen Calcedo Ascoz - Angel Calvillo Navarro - Angel Camaro Zafra - Beatriz 137 Campo Gonzalvo - Juan Del Campos Gonzalez - Juan Carlos Canals Guimera - Noelia Candau Dobon - Ester Candela Delegido - Victoria Canelles Gamir - Jose Maria Cano San - Manuel Cantero Llorca - Juana Cantos Povo - Carmen Cañas Muñoz - Eugenio Carbonell Ferrer - Jose Maria Carbonell Franco - Francisco Cardona Campos - Carlos Vicente Carlos Canelo - Maria Carmen Carrasco Arroyo - Angeles Carrascosa Garcia - Eva Carrascosa Martinez - Luis Maria Carratala Perez - Milagros Carratala Serra - Rosa Mª Carrillo Garcia - Maria Concepcion Casado Navarro - Eleuterio Julio Casanova Albero - Beatriz Casanova Alberola - Gema Casanova Roures - Angel Tomas Casanova Roures - Juan Jose Casares Iborra - Jose Maria Cases Gomez - Inmaculada Cases Pérez - Eugenio Pedro Casino Vicente - Margarita Casorran Martinez - Ana Castañeda Zapico - Carlos Castaño Linares - Carmen Castello Esteve - Luis Castello Gomez - Montserrat Castellote Garijo - Maria Castillo Ventura - Consuelo Castro Lorente - Amparo Cebrian Aparisi - Maria Dolores Celdran Guerreira - Maria Teresa Cercos Aparisi - Manuel Vicente Cerezo Garcia - Josefa Cervera Pitarch - Ana Checa Sanz - Encarnacion Chicano Pesquera - Antonio Chova Morant - Sergio Ciancotti Oliver - Maria Jose Cintas Bravo - Jose Maria Civera Matamoros - Maria Clemente Ferrandez - Margarita Rut Climent Ferri - Victor Climent Saez - Juan Vicente 138 Coll del Rey - Maria Jose Collado Beneyto - Isabel Collado Sanchez - Consuelo Colomer Pache - Margarita Contreras Torres - Juan Antonio Corbacho Godes - Adelina Cornejo Mari - Francisco Cortilla Santamaria - Albert Cubedo Cubedo - Maria Dolores Cucala Fresquet - Enric Cuenca Navarro - Miguel Davo Rodriguez - Matilde de Gregorio Bernardo - Carlos de Haro Marin - Salvador de la Cruz Mora - Manuel de Las Heras Martinez de Lapera - Ester de Rafael Marti - Julio Debon Belda - Manuel del Olmo Hinojal - Maria Luisa Diaz Pinazo - Maria Diaz Sevilla - Pedro Diego Coll - Carlos Dolz Palanca - Ignacio Domingo Garcia - Francisca Domingo Regany - Emilio Domingo Revuelta - Javier Ducaju Fortacin - Margarita Dura Ballester - Hector Echague Guardiola - Belen Escalante Garcia - Luisa Maria Esclapes Garcia - Cristina Escrig Fernandez - Julio Espert Lozano - Salvador Espinosa Urbina - Rosana Esplugues Tormo - Amparo Espuig Aviño - Jose Esteban Reboll - Maria Amparo Estelles Dasi - Conxa Esteve Ardid - Anabel Esteve Garrido - Federico Esteve Tello - Salvador Estrada Pastor - Maria Salud Estrela Arigüel - Teresa Falco Golf - Maria Dolores Farron Castell - Maria Angeles Faubel Barrachina - Maria Remedio Faus Mascarell - Emilia Feliu Sagala - Margarita Fenoll Pascual - Federico Fernandez Aragon - Amparo Fernandez Campos - Carmen Fernandez Grande - Rosa Fernandez Lopez - Angel Jesus Ferrandis Escriva - Maria Vicenta Ferrando Enguix - Javier Ferrando Ruiz - Beatriz Ferrer Albero - Cristina Ferrer Fortea - Francisco Luis Ferrer Hernandez - Maria Elena Ferrer Lopez - Eva Maria Ferrer Navarro - Amparo Ferrer Segovia - Maria Pilar Ferreres Albentosa - Pilar Flores Saldaña - Martin Font Cervero - Alfredo Fontana Sanchis - Enriqueta Fontoba Ferrandiz - Julio Fornes Llodra - Francisco Javier Fornes Ramis - Miguel Vicente Fraile Fraile - Maria Belen Frances Camus - Antonio Franco Pastor - Jose A. Frau Berenguer - Jose Antonio Fuentes Cuenca - Raquel Fuertes Fortea - Antonio Fuster Bellido - Tomas Galdon Folgado - Amparo Galera Sanchez - Rafael Galiana Alvarez - Alejandro Galiano De Los Aires - Maite Galiano Muñoz - Luz Gallardo Bravo - Jose Antonio Gallego Gonzalez - Maria Carmen Galvez Gutierrez - Antonio L. Garcia Alvarez - Inma Garcia Barbera - Salvador Jose Garcia Boyer - Asuncion Garcia Boyer - Francisco Antonio Garcia Callejas - Ricardo Garcia Carbo - Consuelo Garcia Carceller - Carmen Garcia Carrascosa - Eva Garcia Domingo - Concha Garcia Grau - Ana Garcia Larrosa - Maria Angeles García Mari - Maria Elena Garcia Pretel - Joaquina Garcia Raimundo - Rosa Maria Garcia Rico - Inmaculada Garcia Vidal - Rosa Maria Garcia-Baquero Urbiola - Mªgracia Garcia-Orad Carles - Cristina Gargallo Monfort - Maria Isabel Garri Carrillo - Sabina Garrido Villoldo - Antonio Gascon Altabas - Maria Olga Gaspar Asensi - Amparo Gasull Molinera - Vicente Gavalda Garcia - Elvira Gea Gregori - Amparo Genoves Esplugues - Andres Vicente Ghersi Perez - Humberto Gil Tebar - Maria Jose Gilabert Senar - Asuncion Gimenez Boronat - Carolina Gimenez Ribera - David Gimeno Marques - Andres Giner Sanz - Maria Amparo Giner Valero - Mercedes Gollart Guarch - Maria Cruz Gomez Agramunt - Maria Dolores Gomez Arnedo - Marisa Gomez Gras - Antonio Gomez Lidon - Vicenta Gomez Llopis - Manuel Gomez Moreno - Miguel Angel Gomez Moreno - Nieves Gomez Ribelles - Rafael Gonzalez Aliaga - Javier Gonzalez Alvarez - Miguel A Gonzalez Alvaro - Esperanza Gonzalez Armendariz - Maria Paz González Candelas - Rosario Gonzalez Llopis - Lorena Gonzalez Lujan - Luis Gonzalvez Perales - Jose Luis Gonzalvez Rocamora - Manuela Grau Crespo - Jordi Grau Estela - Amparo Gregori Romero - Javier Griñant Fernandez - Alejandra Gualde Berenguer - Domingo Guijo Gañan - Laurence Guillard Marie - Martine Guillen Garcia - Maria Jesus Guinot Martinez - Enrique Gutierrez Valverde - Josefa Guzman Gomis - Nereida Haya Guaita - Amparo Hermida Campa - Enrique Hernandez Borja - Mª De Los Desamparados Hernandez Cervera - Amparo Hernandez Espinosa - Carmen 139 Hernandez Hernandez - Enriqueta Hernandez Olivares - Piedad Yolanda Hernandis Santamaria - Mavi Herrero Ferrando - Salvador Herrero Gil - Carlos Herrero Gimenez - Isabel Maria Herrero Tarruella - Vladimir Huertas Rodriguez - Maria Carmen Huertas Sanchez - Inmaculada Ibañez Agost - Maria Del Carmen Ibañez Martinez - Lucia Ibarra Rizo - Manuela Ibor Martinez - Encarnación Ibor Pica - Jose Francisco Iborra Gimeno - Patricia Insa Fenollar - Consuelo Iñesta Agües - Manuela Ivorra Font - Vicente Manuel Iznardo Domenech - Vicente Izquierdo Muñoz - Francisco Antonio Jara Garcia - Balbina Javaloyes Mendez - Paloma Jorda Gisbert - Carlos Jorda Prades - Maria Dolores Jover Barber - Juan M Juan Alberola - Vicente Laborda Esteruelas - Montserrat Laparra Magdalena - Eva Larrauri Ugarte - Jose Maria Larrey Aliaga - Dolores Latorre Atienza - Marco Antonio Latorre Monferrer - Antonio Latorre Santos - Rosa Maria Leon Llavata - Amparo Llinares Climent - Jaime Llinares Escutia - Maria Jose Llopis Arnau - Jose Vicente Llopis Soler - Francisco Lloret Fernandez - Carmen Lloria Cremades - Maria Jose Lluch Calabuig - Raquel Lluna Gasco - Carlos Lopez Giner - Maria Jose Lopez Ibañez - Maria Del Mar Lopez Martinez - Asuncion Lopez Ortega - Nuria Lopez Vazquez - Maria Isabel Lorente Mayor - Juan Lorenzo Lorente Vila - Pilar Lorenzo Piqueres - Antonio Lozano Avellaneda - Maria Rosa 140 Macia Hurtado - Marisol Madrid Burillo - Laura Maestre Amat - Luis Mahiques Bas - Cristina Malonda Garcia - Concha Mansilla Garcia - Diego Manzanero Gualda - Maria Angeles Mañas Iñesta - Maria Dolores Mañogil Miralles - Amparo Marco Flich - Juan Marco Ortega - Jose Vicente Marcos Martinez - Maria Pilar Marcos Mendez - Maria Josefa Marin Lluch - Pilar Marmol Lopez - Maria Isabel Marti Argilaga - Berta Marti Edo - Agustin Marti Talens - Nuria Martin Barquero - Celia Martin Gonzalez - Rosa Maria Martin Lafoz - Juan Carlos Martinez Alberich - Manuel Martinez Bes - Maria Jose Martinez Birlanga - Esther Martinez Cano - Miguel Martinez Canovas - Pablo Martinez Castello - Rosa Martinez Escutia - Dolores Martinez Gimenez - Cristina Martínez Guerola - Carmen Martinez Lahuerta - Juan Martinez Lopez - Maria Pilar Martinez Parra - Salvador Martinez Pastor - Federico Martinez Perez - Concepcion Martinez Perez - Magdalena Martinez Puigcerver - Cristina Martinez Ques - Francisca Martinez Vendrell - Clara Martorell Adsuara - Vicente Mas Mas - Fatima Masegosa Gayo - Consuelo Masia Alegre - Antonio Mata Cholbi - Rosa Maria Matarredona Penalva - Remedios Matas Cuellar - Amparo Mateo Limiñana - Jose Manuel Mecho Carregui - Maria Dolores Medina Cano - Pedro Antonio Medina Martinez - Maria Angeles Medina Toro - Antonio Manuel Medrano Rivacoba - Arturo Meseguer Palacios - Angeles Mialaret Lahiguera - Ana Mico Perez - Rafael Manuel Milian Beser - Susana Millan Rubio - Maria Minguez Platero - Jose Miquel Garcia - Luis Miquel Roig - Carmen Mir Aparicio - Francisco Mir Mora - Jose Enrique Miralles Espi - Maria Consuelo Mollá Aliad - Dolores Molla Orti - Emilia Monfort Ferrara - Francisco Javier Monrabal Sanz - Jose Antonio Monsonis Andreu - Renata Montagud Carda - Blanca Maria Montes Rotgla - Ana Maria Montoro Marti - Javier Morales Valero - Maria Morata Balaguer - Jose Moreno Moreno - Maria Dolores Moreno Olmos - Mªjose Moreno Pavia - Ana Maria Moreno Pomares - Laura Morera Llorca - Miguel Morote Caballero - Ana Mouriño Paz - Amelia Moya Lledo - Montserrat Mudarra Garcia - Rafael Mulet Pons - Maria Jose Muñoz Sanchiz - Maria Jose Murillo Martinez - Olga Maria Navarrete Villalta - Jose Manuel Navarro Bernabe - Maria Angeles Navarro Cayuelas - Gema Navarro Cheza - Carolina Navarro Cheza - Rosa Maria Navarro Esteban - Gloria Navarro Martinez - Eva Maria Navarro Muñoz - Jose Manuel Navarro Ortells - Marta Navarro Villa - Buenaventura Ramon Nebot Rico - Lidia Nieto Gimenez - Francisca Nieto Pedraza - Carmen Pilar Nogales Moreno - Mercedes Noguera Mari - Mªdolores Noguera Sanchis - Jose Anastasio Obrador Navarro - Esther Ocampo Miguel - Maria Felicitas Ochera Navarro - Teresa Oliver Bañuls - Agustin Oliver Ros - Rosario Olmos Bayarri - Jose Orellana Pizarro - Carmen Oriente Perez - Jose Joaquin Ortega Ridaura - Jose Vicente Ortiz De Salazar Martin - Aurelio Ortiz Diaz - Francisco Ortiz Sidera - Milagros Ortiz Tobarra - Maria Trinidad Oyarzabal Arocena - Milagros Padilla Garcia - Juan Antonio Palacios del Cerro - Antonio Palacios Diaz - Maria Angeles Palacios Martorell - Daniel Casiano Pallares Labernia - Jose Maria Pamies Jimenez - Maria Carmen Pappalardo Ordiñana - Eric Pardo Pardo - Elvira Pardo Tomas - Carmen Paredes Carrillo - Roberto Paredes Martinez - Maria Luz Paredes Urraca - Tomas Parra Soriano - Maria Teresa Pascual de la Torre - Manolo Pascual Roca - Maria Jose Pascual Valor - Maria Pastor Climent - Maria Asuncion Pastor Lopez - Rosa Maria Pastor Navarro - Francisca Pastor Navarro - Maria Carmen Pastor Reig - Francisco Miguel Paya Enguix - Carmen Paz Parra - Maria Luz Pedro Salazar - Alberto Pedros Mari - Beatriz Peiro Zarco - Begoña Peral Esclapez - Maria Pilar Perandres Crespo - Maria Angeles Perello Rosello - Juan Perez Algar - Maria Jose Perez Ballester - Pilar Perez Cebrian - Maria Jose Perez Estela - Maria Dolores Perez Garcia - Tomas Manuel Perez Grasa - Cecilio Alberto Perez Molina - Irene Perez Morales - Maria Teresa Perez Navarro - Inmaculada 141 Perez Peiro - Josefina Perez Picazo - Salvador Perez Sivo - Maria Carmen Peris Aguirre - Javier Peris Velarde - Jose Manuel Pertusa Martinez - Salvador Pico Casanova - Maria Amparo Pico Climent - Maria Victoria Pilar Claraponte - Juan M. Pinto Perez - Neyla Ximena Pla Vaya - Rafael Plana Andres - Carmen Plaza Ocaña - Maria Jesus Ponce Lorenzo - Francisco Poveda Sentenero - Begoña Prada Gonzalez - Maria Pilar Presencia Pellicer - Jose Prieto Prieto - Raquel Josefa Puchades Chilet - Angeles Puchades Marques - Esteban Puchol Garrigos - Jose Puerta Fernandez - Francisca Puigcerver Gilabert - Maria Teresa Pujades Aparicio - America Quiles Añon - Fernando Quiles Martinez - Leandro Quintana Cerezal - Juan Vicente Raga Mari - Remei Raga Penella - Salvador Ramirez Bazataqui - Rosa Ramirez Puche - Juan Ramon Carretero - Jesus Fernando Ramon Oliver - Laura Ramos Vazquez - Manuel Reig Molla - Begoña Revert Algarra - Adoracion Revert Tarrega - Maria Teresa Revert Vidal - Maria Dolores Ribera I Osca - Joan Antoni Ribera Osca - Jose Pascual Ricart Baudes - Lucia Ridaura Marti - Maria Amparo Riera Fortuny - Concha Riofrio Valero - Yolanda Ripoll Mars - Regina Sabina Ripoll Perello - Jazmin Roca Navarro - Pilar Roca Verdu - Antonio Roda Ribera - Joan Rodrigo Benito - Carlos Rodrigo Monrabal - Amparo 142 Rodriguez Bacardit - Nieves Rodriguez Canales - Vicente Rodriguez Castello - Angeles Rodriguez Inchaustegui - Jose Rodriguez Legaz - Tomas Rodriguez Otero - Maria Carmen Rodriguez Relucio - Angela Rodriguez Rodriguez - Remedios Rodriguez Ruiz - Irene Rodriguez Vicente - Maria Isabel Roig Agud - Miguel Roig Alonso - Silvia Roig Caballero - Amparo Rojo Furio - Manuel Roman Fuentes - Fernando Romero Atanes - Manuel Jesus Romero Aznar - Antonio Romero de Ugarte - Pedro Romero Felip - Maria Isabel Romero Lorente - Miguel Ramon Romero Moratal - Pascual Blas Ros Marin - Irene Ros Mora - Carmen Rosello Serralta - Emilio Rubio Martinez - Carmen Rubio Segui - Patricia Rubiols Estruch - Carmen Ruescas Escolano - Esther Ruiz Jimenez - Cecilia Ruiz Martinez - Manuela Isabel Ruiz Muñoz - Rosario Ruiz Perez - Carmen Ruso Carreras - Maria Dolores Saez Gomez - Ascension Bibiana Saez Gomez - Dolores Saez Sanchez - Eva Maria Safont Alcaraz - Jose Carlos Safont Montes - Juan Carlos Saiz Rodriguez - Rosa Maria Sala Paños - Pedro Salanova Chilet - Julia Lorena Salanova Penalba - Alejandro Salas Gutierrez - Yolanda Salelles Climent - Pablo Salla Granell - Herminia San Nicolas Mañogil - Eva Maria Sanchez Beltra - Maria Jose Sanchez Bori - Manuel Sanchez Diez - Fernando Sanchez Fresquet - Eva Sanchez Garcia - Julio Sanchez Ruano - Fernando Sanchez Samper - Maria Carmen Sanchez Sanchez - Yolanda Sanchis Escudero - Celina Sanchis Martinez - Mercedes Sanchis Sanchis - Maria Desamparados Sanchis Tronchoni - Teresa Sancho Moroder - Salvador Sancho Salvador - Maria Jose Sancho Soriano - Natividad Sanfelix Genoves - Jose Sanmartin Abad - Jose Manuel Sanmartin Almelar - Ana Sanmartin Gil - Marisa Sanmartin Muñoz - Maria Carmen Sansano Trives - Maria Rosario Santacruz Navarro - Manuel Santisteban Casanova - Rosa Santos Alonso - Eufrosina Sanz Espla - Sergio Sapiña Ortola - Fernando Sarrion Bono - Amparo Sarrion Martinez - Cristina Savall Mena - Roser Schwarz Chavarri - German Segarra Comas - Gloria Segui Cantos - Fernando Eugenio Segura Mestre - Maria Belen Segura Monterde - Salome Segura Palomares - Jose Maria Selles Benavent - David Serra Bartual - Maria Serra Folguera - Pedro Juan Serrano Alenza - Alicia Serrano Garcia - Caridad Silvestre Garnes - Esperanza Silvestre Vivas - Rosa Siurana Huete - Janet Siurana Turco - Belinda Sola Sandtner - Anna Maria Solanas Prats - Jose Vicente Soldado Matoses - Maria Sales Soler Bahilo - Enrique Soriano Cervera - Carlos Soriano Lopez - Josefina Sorribes Lengua - Maria Mercedes Sosa Perez - Jorge Soto Triqueros - Juan De Dios Suárez Blat - Mª Teresa Suarez Camacho - Maria Goretti Suberviola Collados - Victor Talens Almiñana - Asuncion Tamarit Gomis - Ana Tarazona Casany - Vicenta Tarin Martinez - Maria Julia Tirado Moliner - Jose Maria Tobarra Cascales - Genoveva Tomas Almarcha - Rosa Tomas Forcadell - Maria Trinidad Tomas Girones - Adela Tomas Lizcano - Aurora Torralba Navarro - Maria Francisca Torres Bañuls - Maria Jesus Torres Ferrando - Miguel Torres Hillera - Martin Argelio Torres Ramon - Isabel Torres Rodriguez - Maria Teresa Torres Sanchez - Maria Luisa Tortola Graner - Dantes Trull Garcia - Mª Josefa Truyols Bonet - Juan Tur Grau - Alicia Ubeda Barbera - Francisco Uceda Carrio - Luis Valencia Valencia - Pilar Valera Lozano - Felix Valero Perez - Jose Miguel Valladares Lahoz - Beatriz Valles Viola - Jacoba Valls Torrecilla - Maria Jose Vaquerizo - Exaltacion Varas Sendino - Margarita Velasco Gomez - Nuria Vendrell Torres - Federico Verdu Mas - Luisa Vergara Pardo - Vicente Via Bellido - Inmaculada Vicedo Calatayud - Irene Vicente Cañizares - Manuela Elisa Vidal Abad - Maria Teresa Vidal Piqueras - Jose Juan Vidiella Garcia - Fernando Vieira Teixeira - Dulce Villanueva Garcia - Pilar Andrea Viturro Santiago - Carmen Vizcaino Macia - Antonio Vizcarro Resureccion - Victoria Yachachi Carnica - Teofilo Adolfo Yañez Motos - Maria del Remedio Zamorano Martinez - Mª de la Encarnacion Zaragoza Muñoz - Amparo 143 ANÁLISIS DE LA DISLIPEMIA