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Várices e insuf iciencia venosa crónica de MMI I
No hay publicadas hasta el momento guías de práctica clínica de aceptable calidad que
aborden específicamente este tema. Por lo tanto para el presente informe se relevó la
bibliografía más reciente intentando sobre todo hacer hincapié en la eficacia comparativa de
los distintos tratamientos disponibles.
Definición:
Las várices son dilataciones elongadas y tortuosas de venas superficiales, usualmente más
visibles en las piernas y menos en los muslos, con válvulas incompetentes que permiten un
flujo retrógrado.
Las venas valvuladas de los miembros inferiores (MMII) pueden ser
œ Profundas: drenan sinusoides venosos intramusculares (especialmente en la
pantorrilla) hacia las venas poplíteas y femorales.
œ Perforantes: cuyas válvulas sólo permiten el flujo de superficial a profundo (excepto
en los pies donde ocurre lo contrario).
œ Superficiales: forman una red subcutánea que drenan hacia el sistema profundo a
través de las perforantes o hacia las safenas externa o interna (que desembocan en
las venas poplítea y femoral respectivamente).
El flujo venoso es más eficiente cuando al contraer las masas musculares se comprimen los
sinusoides y las venas profundas, bombeando la sangre hacia el corazón. Las válvulas
impiden que el efecto de la gravedad invierta la dirección del flujo.
Etiología:
Es frecuente que existan antecedentes familiares de várices. Algunos expertos creen que la
incompetencia valvular es la causa de las venas varicosas. En dicha teoría el fallo valvular a
nivel de la unión safeno-femoral permite el reflujo hacia la safena interna, resultando en
incompetencia valvular secuencial desde el muslo a la pantorrilla. El concepto quirúrgico de
ligar la safena interna en la ingle y resecarla, aisladamente o en conjunto con la safena
externa, está basado en esta teoría. Pero si la incompetencia valvular fuera verdaderamente
el factor principal, no aparecerían nuevas venas varicosas.
Una teoría contrastante es que una o más de las perforantes en el sector más inferior de la
pierna pueden verse expuestas a un flujo de alta presión y volumen durante la contracción
muscular, en dirección de profundo a superficial. Con el tiempo, las venas superficiales se
dilatan, evitando un correcto cierre de las cúspides valvulares, y el flujo en la vena afectada
se invierte. A medida que otras válvulas de esa perforante se van tornando incompetentes,
el flujo inverso ocurre en localizaciones adicionales. El fenómeno iría progresando en
dirección proximal hasta llegar a la unión safeno-femoral. Esta teoría explica la aparición
inicial de venas varicosas y el desarrollo de otras nuevas luego de cualquier forma de
tratamiento quirúrgico, pero no aclara por qué las venas que se usan como conductos de bypass (a presiones arteriales) no se tornan varicosas.
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Estudios recientes sugieren que una debilidad intrínseca de la pared venosa es la principal
causa de distensión con la resultante formación de varicosidades (dilatación primaria
idiopática de la pared venosa), lo cual explica la naturaleza incurable de las várices. Las
fístulas arteriovenosas (por ejemplo post-traumáticas) hacen que las venas se dilaten, pero
vuelven a su diámetro normal cuando la fístula es reparada, lo cual aporta otra evidencia de
que las várices no se producen solamente por un flujo de alta presión a menos que las venas
sean intrínsecamente débiles.
Otros factores concausales pueden ser los cambios hormonales durante la primera etapa
del embarazo, la presión en las venas pelvianas en la etapa final del embarazo, o un
eventual tumor abdominal. Una postura prolongada en posición de pie (en ciertos
trabajos como empleados de comercio, personal de seguridad, cocineros, cirujanos, etc.)
agrava pero no causa las várices venosas. No debe perderse de vista la existencia de
sobrepeso u obesidad, que también exacerba el problema.
Tener antecedentes de trombosis venosa profunda posteriormente recanalizada puede
resultar en incompetencia valvular del plexo profundo, llevando a una incompetencia
secundaria de las perforantes y a la aparición de várices a nivel superficial.
Síntomas y signos:
Las venas varicosas pueden asociarse con una sensación de dolor, fatiga o calor en las
piernas, que se alivia al elevarlas o usando vendas elásticas o medias compresivas. Los
síntomas no están necesariamente relacionados con el tamaño o el grado de las várices; un
severo compromiso de toda la pierna puede ser asintomático, mientras que pequeñas
varicosidades pueden ser dolorosas. Los síntomas tienden a empeorar durante la
menstruación.
Inicialmente, las venas varicosas superficiales pueden estar induradas y ser palpables, pero
no son necesariamente visibles. Luego se van agrandando, protruyen, y se hacen evidentes
para el paciente. En grados más avanzados de la insuficiencia venosa aparece edema
bimaleolar, dermatitis ocre, trastornos tróficos cutáneos y finalmente ulceraciones.
Diagnóstico:
Las várices son diagnosticadas habitualmente por el mismo paciente, pero su extensión es
usualmente mayor de lo que puede determinarse por la simple inspección, y se juzga
correctamente solo cuando se palpan con el enfermo en posición de pie.
En los pacientes sintomáticos, es prudente además descartar otras causas de dolor en MMII,
como ser: lumbociatalgia, claudicación intermitente o dolor en reposo por insuficiencia
arterial, o neuropatía periférica (secundaria a diabetes, alcoholismo, etc.).
Probablemente la característica más significativa del interrogatorio al paciente acerca del
dolor de origen varicoso es si calma sustancialmente al elevar la pierna.
El test de Trendelemburg puede demostrar el flujo retrógrado a través de las válvulas
incompetentes de la safena en posición de pie. Permite determinar si la unión safenofemoral es incompetente, y si la desconección de dicha unión (operación de
Trendelemburg) es apropiada. Un torniquete colocado alrededor del extremo superior del
muslo, con el paciente acostado y el miembro inferior correspondiente elevado a 45°,
debería evitar que la safena y las venas superficiales se llenaran por reflujo cuando el
paciente se pone de pie. Las varicosidades del extremo inferior de esa pierna no se harán
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visibles hasta que el flujo en dirección normal las vaya rellenando luego de 10 a 20”. Sin
embargo, si al repetir la maniobra se saca el torniquete con el paciente de pie y aparecen
rápidamente las varicosidades, el test de Trendelemburg es positivo, indicando un lleno
retrógrado por incompetencia valvular en la unión safeno-femoral. El probar con múltiples
torniquetes a alturas diversas para determinar los sitios de incompetencia de las perforantes
es raramente necesario, y por otra parte es inexacto. El eco Duplex puede confirmar la
presencia de perforantes incompetentes con mayor precisión, y es el método de elección
para valoración preoperatoria. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que el doppler.
Complicaciones:
Puede ocurrir induración del tejido celular subcutáneo. Si bien en ocasiones hay
trastornos pigmentarios (dermatitis ocre, por diapédesis de glóbulos rojos) e incluso
eczemas, el edema no aparece en ausencia de incompetencia valvular de las venas
profundas.
Las úlceras causadas por venas varicosas (y no por incompetencia del plexo profundo) son
usualmente pequeñas, superficiales y muy dolorosas debido a la exposición de terminales
nerviosas. Las ulceraciones pueden comenzar luego de algún traumatismo menor contra un
área de induración, pigmentación o eczema. A diferencia de este subtipo de úlceras,
aquellas causadas por incompetencia venosa profunda son más grandes y con una evolución
más tórpida.
La tromboflebitis superficial se presenta con dolor localizado, induración de la vena en
forma de cordón, periflebitis con coloración rojiza, y ocasionalmente fiebre. Una embolia
pulmonar subsiguiente ocurre muy excepcionalmente de no progresar antes a trombosis
venosa profunda. Esto es más probable en pacientes postrados en cama o con estados
protrombóticos, en los cuales últimamente se ha comenzado a recomendar la Heparina de
bajo peso molecular para disminuir el riego de TVP y TEP. En los restantes pacientes
suelen recomendarse medias de compresión gradual y algún AINE. La inflamación va a
desaparecer en pocos días, pero la induración palpable puede persistir varias semanas.
Dilataciones aneurismáticas con una pared muy delgada, más comunes en los ancianos,
pueden romperse generando hemorragias, espontáneamente o luego de traumas mínimos
cuando la piel suprayacente es muy fina.
Otra complicación que a veces se observa asociada con venas varicosas es hiperestesia
superficial en el territorio afectado.
Tratamiento:
Las várices son incurables independientemente del método terapéutico que se emplee.
Venas que aparecían de aspecto normal al momento del tratamiento inicial se pueden tornar
varicosas con el paso del tiempo. El motivo que lleva a el o la paciente (el 80% de las veces
son mujeres) a buscar ayuda médica varía desde la preocupación estética por pequeñas
varicosidades asintomáticas hasta tromboflebitis o úlceras recurrentes, las cuales
ocasionalmente pueden complicarse con infecciones que llegan a poner en riesgo la vida del
enfermo.
Con respecto a las alternativas terapéuticas disponibles, podemos clasificarlas inicialmente
en farmacológicas y quirúrgicas.
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Tratamiento farmacológico: está orientado fundamentalmente a resolver síntomas
como pesadez de piernas, dolor o picazón ocasionado por la posición de pie, calambres o
edema. Al momento de revisar la evidencia bibliográfica disponible sobre la efectividad de
los agentes en uso, sin embargo, tropezamos con una serie de inconvenientes. Si bien hay
varios ensayos randomizados controlados con placebo, la inmensa mayoría comparte una
serie de limitaciones:
œ Han sido publicadas en revistas europeas con criterios de calidad y peer review
menos estrictos que las de primera línea. Casi todos los artículos están obviamente
financiados por la empresa fabricante del agente testeado (se lo nombra por la marca
registrada incluso en el título del trabajo) aunque no se expone esto en forma
explícita, ni hay datos acerca de eventuales conflictos de interés (si el investigador
trabaja o ha trabajado en la empresa sponsor, o posee acciones de la misma, o se
vería beneficiado de alguna manera por un incremento en las ventas del fármaco en
cuestión).
œ El número de pacientes incluidos es siempre escaso (generalmente menos de 50 en
el grupo expuesto a tratamiento activo, y menor aun en el grupo placebo). Esto hace
que el poder estadístico sea menor, y que en ocasiones los grupos luego de la
randomización no sean exactamente comparables.
œ El tiempo de seguimiento para declarar exitoso a un tratamiento determinado es
llamativamente corto (generalmente no superior a 1 año), para una patología que
recidiva uniformemente en el largo plazo, lo cual hace suponer una eficacia que
probablemente no se mantenga en el tiempo.
œ Los outcomes primarios examinados no suelen ser expresión de la mejoría
sintomática, sino mediciones objetivas (termografía, pletismografía, volumetría,
reología) que supuestamente permiten estudiar en detalle la función venosa. Sin
embargo no está muy claro hasta que punto se correlacionan con la percepción
subjetiva de mejoría sintomática por parte del paciente, que –no debemos olvidar–
es el motivo por el cual se indica el tratamiento farmacológico.
œ Es llamativo un fuerte “efecto placebo” al momento de evaluar la respuesta de los
síntomas del paciente, lo cual muchas veces complica la interpretación de la real
eficacia del tratamiento.
Con respecto a la mejoría sintomática que se observa usando placebo y cómo esto puede
llevar a conclusiones apresuradas, analizaremos un ensayo randomizado controlado que
comparó hidroxietil rutósidos con placebo. En el estudio en cuestión, se demostró una
diferencia significativa a favor del tratamiento activo en los outcomes de capacitancia
venosa medida por pletismografía (considerada la principal variable de eficacia), así como
en los cambios morfológicos de la microvasculatura medidos por capilaroscopía y de la
función microvascular medida como cambios en la temperatura cutánea por termografía.
Sin embargo, al momento de evaluar la mejoría sintomática (pesadez de piernas, calambres,
edema, parestesias) las diferencias se achican mucho, pese a que globalmente la mejoría
con el tratamiento activo fue mayor. A modo de ejemplo, en la tabla 1 se vuelcan algunos
resultados comparativos.
Tabla 1: Eficacia de Venoruton® en insuficiencia venosa crónica*
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Luego de la visita inicial, se iniciaba tratamiento con Venoruton® a dosis de 2 o 3g/día (según la gravedad de
la afectación) hasta la visita 2, para luego bajar a 1 o 2g/día hasta la visita 3. La visita 2 tenía lugar a las 2
semanas, y la última a las 4 semanas.
Droga activa (%)
Placebo (%)
n = 40 (90% mujeres)
Visita inicial Visita 2
Pesadez
No
0
2.5
Leve
7.5
67.5
Moderada
67.5
27.5
Severa
25
2.5
Edema
No
0
25
Leve
35
62.5
Moderada
57.5
12.5
Severa
7.5
0
Calambres
No
10
57.5
Leve
40
32.5
Moderada
40
10
Severa
10
0
n = 20 (70% mujeres)
Visita3
17.5
67.5
10
5
Visita inicial Visita 2
0
5
0
35
85
30
15
0
Visita3
15
70
15
0
45
45
10
0
0
30
50
20
5
40
45
10
5
45
40
10
75
22.5
2.5
0
25
20
50
5
30
60
10
0
75
20
5
0
Teniendo en cuenta las salvedades antedichas, en el año 1999 una fuerza de tareas británica
patrocinada por el Centre for Reviews and Dissemination de la Universidad de York
publicó un reporte (actualizado el año 2000) acerca de la evidencia disponible en lo
referente al manejo de los desórdenes venosos crónicos de los MMII. Concluyen que
determinados agentes parecen ser más efectivos que otros según de qué síntomas se trate: la
pesadez de piernas era más aliviada por una combinación de diosmina, cumarina y rutina
(en Argentina no se presentan los 3 en conjunto) o por dobesilato de calcio. El edema
mejoraba con rutósidos y con una combinación de ruscus, flavonoides y enzimas
proteolíticas. Los scores de síntomas generales mejoraron con diosmina, ruscus, dobesilato
de calcio e hidroxirrutósidos. Los efectos adversos (náuseas, cefalea, epigastralgia e
insomnio) fueron poco significativos. Sin embargo, desde 2001 se han reportado varios
casos de agranulocitosis con el dobesilato de calcio, por lo cual su perfil de seguridad está
siendo reevaluado por las agencias de farmacovigilancia.
Un ítem que no debe pasarse por alto al considerar el uso de estos agentes es su elevado
costo, sobre todo teniendo en cuenta la prolongada duración del tratamiento. A modo de
ejemplo en la tabla 2 se consignan los precios vigentes a fines de abril de 2003 (sin
descuento) calculando el costo mensual y anual si se utilizaran las dosis que demostraron
efectividad en los trials clínicos, o en su defecto la recomendada por el fabricante.
Tabla 2: Precio de los principales fármacos que demostraron alguna utilidad en el
tratamiento de los síntomas de la insuficiencia venosa de MMII:
Principio activo
Nombre comercial
Costo mensual
Costo anual
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Dobesilato de Calcio
Hidroxietil rutósidos
Diosmina
Cumarina+Troxorrutina
Diosmina+Hesperidina
Eflevar
Venoruton
Flebotropin 300
Esberiven Depot
Daflon 500
$164.73
$178.44
$94.92
$112.80
$99.74
$1976.76
$2141.28
$1139.04
$1353.60
$1196.88
Tratamiento No Farmacológico:
a. Tratamiento de las telangiectasias y arañas venosas: Si el problema va más allá de la
mera molestia estética, sino que además produce dolor, se prefiere la
escleroterapia, siempre y cuando se descarte incompetencia valvular de la vena
safena interna. La esclerosis de las telangiectasias puede aliviar el dolor. La cirugía
no está indicada en estos casos.
b. Tratamiento de las venas varicosas: Los síntomas que producen pueden mejorarse
con medias elásticas de compresión gradual. Son mejores los resultados si la presión
ejercida es >35mmHg. De tener indicación quirúrgica, se recomienda la
escleroterapia para las várices superficiales si no hay afectación de la safena. El
éxito del tratamiento es del 70-80% al año. Los efectos adversos son flebitis
superficial, dolor, ampollas, edema y pigmentación, algunos de los cuales pueden
empeorar los resultados esperados desde el punto de vista estético. Una
complicación grave aunque no tan frecuente es la esclerosis inadvertida de la arteria
pedia, con el consecuente daño isquémico-necrótico del sector afectado. La
satisfacción del paciente con el procedimiento es del 80% al año, pero cae al 40% a
los 5 años, dado que hay recidivas y/o aparición de nuevas venas afectadas. Cuando
hay incompetencia de la safena, el tratamiento quirúrgico de elección es la ligadura,
con o sin safenectomía. Los resultados en el largo plazo son mejores con la última
alternativa, aunque la cada vez mayor realización de cirugías de revascularización
miocárdica (para cuyos puentes venosos se usa la safena interna) hizo que muchos
cirujanos intenten conservarla aun a costa de una mayor tasa de recidivas. Las
complicaciones de la cirugía incluyen injuria a nervios periféricos luego de la
safenectomía en hasta un 39%, un riesgo de infección de entre un 2 a un 15%, y
flebitis en un 7%. La satisfacción del paciente ronda entre 75 y 90%.
c. Tratamiento de los trastornos tróficos cutáneos: Al momento actual no hay
evidencia que avale el uso de medicación alguna con esta indicación. Parece que las
medias de compresión gradual (>35mmHg) son útiles a este respecto.
d. Tratamiento de las úlceras ya cerradas: los portadores de úlceras cerradas e
incompetencia venosa superficial tienen indicación de cirugía.
e. Tratamiento de las úlceras activas: Han demostrado ser efectivos para este problema
los vendajes o parches oclusivos, tanto fijos como elásticos. Las medias u otros
dispositivos de compresión gradual mostraron una buena compliance de parte del
paciente en los estudios publicados, sin embargo en la práctica de todos los días no
son aceptados tan fácilmente. Son más efectivas las medias que pueden aplicar una
presión elevada (alrededor de 40mmHg). Un metaanálisis reciente (Nelson, 2002)
demostró que la compresión reduce la recurrencia de las úlceras venosas. En caso de
fracaso del tratamiento conservador, o si la tolerancia del paciente es pobre, los
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portadores de úlceras venosas activas e incompetencia de la safena se benefician
más con la cirugía
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico (escleroterapia, ligadura o safenectomía) para las
cuales hay evidencias concluyentes son:
œ Ulceración intratable secundaria a estasis venoso
œ Más de un episodio de hemorragia menor por una varicosidad superficial
rota
œ Primer episodio de hemorragia significativa, especialmente si se requirió
transfusión de sangre.
œ Fracaso del tratamiento conservador (por ejemplo medias elásticas)
œ Tromboflebitis superficial recurrente.
œ Dolor severo y persistente y edema que interfiere con las actividades de la
vida diaria, y que lleva al uso de analgésicos por lo menos por 6 meses.
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