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REVISIÓN
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R e v. Soc. Esp. Dolor
9: Supl. I, 29-36, 2002
Perspectivas de la aportación de la gabapentina
al tratamiento del síndrome de dolor regional
complejo (SDRC)
G. Cerdá-Olmedo*, F. Quiles** y J. A. de Andrés***
Cerdá-Olmedo G, Quiles F, De Andrés JA. Future role
of gabapentine for the management of complex
regional pain syndrome (CRPS). Rev Soc Esp Dolor
2002; 9: 29-36.
SUMMARY
Complex regional pain syndromes (CRPS) are pain conditions with predominance of neuropathic pain, along with
sudomotor and vasomotor disorders, being its intimate
etiopathogenic nature still unknown.
In 1998 a consensus was reached re g a rding the therapeutic approach to these conditions as a guideline. One of
the therapeutic options would be a multiple drug re g i m e
that has been shown to be effective in other types of neuropathic pain and, occasionally, also in this type of pain.
T h e re are multiple re f e rences that support the use of
gabapentine for the management of neuropathic pain in
other syndromes (post-herpetic neuralgia, diabetic neuropathy, etc.) but no studies have clearly demonstrated the
e ffectiveness of gabapentine for the management of
CRPS. © 2002 Sociedad Española del Dolor. Published by
Arán Ediciones, S.L.
Key words: N e u ropathic pain. Complex regional pain
s y n d rome. Gabapentine.
En 1998, se llegó a un consenso sobre la apro x i m a c i ó n
terapéutica de estos cuadros a modo de guía. Una de las
posibilidades de tratamiento sería a través de un abord a j e
f a rmacológico diverso que ha demostrado su eficacia en
o t ros tipos de dolor neuropático y, ocasionalmente, también en este tipo de dolor.
Existen numerosas re f e rencias que acreditan el uso de
gabapentina en el tratamiento del dolor neuropático en
o t ros síndromes (neuralgia postherpética, neuropatía diabética, etc.), pero no se encuentran estudios que demuest ren de una forma clara la utilidad de la gabapentina en el
tratamiento del SDRC. © 2002 Sociedad Española del Dol o r. Publicado por Arán Ediciones, S.L.
Palabras clave: Dolor neuropático. Síndrome de dolor
regional complejo. Gabapentina.
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
2 . SÍNDROME DE DOLOR COMPLEJO TIPO I
3 . SÍNDROME DE DOLOR COMPLEJO TIPO II
3.1. Tratamiento del SDRC. Situación actual
4 . ABORDAJE FA R M A C O L Ó G I C O
RESUMEN
Los síndromes de dolor regional complejo (SDRC) son
cuadros de dolor de predominio neuropático acompañados
de trastornos sudomotores y vasomotores, permaneciendo,
todavía, desconocida su naturaleza etiopatogénica íntima.
5 . PA P E L DE LA G A B A P E N T I N A EN EL T R ATAM I E N TO DE LOS SDRC
6 . BLOQUEOS SIMPÁTICOS
7 . ESTIMULACIÓN MEDULAR
8. CONCLUSIÓN
*Médico Adjunto
**Médico Residente MFyC
***Jefe Unidad
Unidad Multidisciplinar de Tratamiento del Dolor.
Consorcio Hospital General Universitario. Valencia
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1. INTRODUCCIÓN
Los síndromes de dolor regional complejo
(SDRC) son dolores de predominio neuropático
30
G. CERDÁ-OLMEDO ET A L .
acompañados de trastornos sudomotores y vasomotores. La naturaleza etiopatogénica íntima, de estos
procesos, es hoy en día todavía desconocida.
En 1872 Mitchell (1), con veteranos de la Guerra
Civil, definió la causalgia como el dolor asociado a
respuestas autonómicas, llamándosele comúnmente
distrofia simpático refleja (DSR).
Seyle (2) en 1957 propone que secundariamente
existe una respuesta fisiopatológica a la acción simpática en pacientes sin lesión nerviosa evidente, originando cambios en el flujo sanguíneo, en la sudoración, la actividad muscular, sensibilidad anormal y
distrofia (3,4), asimismo asocian cambios sensoriales
tales como alodinia, hiperalgesia, hipoestesia e hiperpatía. Esto desató una controversia en dos sentidos: en cuanto a la forma de estos cambios y el papel
del sistema nervioso simpático en ellos (5).
En 1986 Roberts (6) propuso el término de dolor
mantenido por el simpático (DMS), ya que el bloqueo simpático mejoraba a los pacientes con DSR.
Estudios recientes (5) abordan el papel del sistema
nervioso simpático en la generación del dolor neuropático, así mismo, según Perl (7), la lesión nerviosa
periférica más la lesión simpática producen cambios
en el entorno tisular, con aumento del número de receptores adrenérgicos y neuronas nociceptivas, teniendo como resultado una suprarregulación y respuestas suprasensitivas.
En 1993 la International Association for the Study
of Pain, pasó a llamar a la DSR síndrome de dolor
complejo regional (SDCR) tipo I, y a la causalgia
SDCR tipo II. Abandonando la denominación de distrofia simpático refleja, que se considera inadecuada
ya que, si hay una respuesta “refleja” ésta es compleja y multisináptica y no bien caracterizada. Los cambios “simpáticos” podrían ser epifenómenos y no
causa desencadenante o perpetuadora. Y por último,
la distrofia ocurre raramente y en los casos más extremos.
2. SÍNDROME DE DOLOR COMPLEJO TIPO I
Es un síndrome de dolor regional (8) que con frecuencia aparece como dolor espontáneo, junto con
alodinia e hiperalgesia. El dolor es desproporcionado
en cuanto a duración, intensidad, y distribución, en
relación al estímulo desencadenante. El edema de tejidos blandos congestivo y de aparición precoz, es
frecuente, así como cambios detectables de temperatura respecto a la extremidad contralateral, consecuencia de las alteraciones vasomotoras; incluso es
posible observar la aparición de cianosis en crisis en
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 9, Supl. I, Septiembre 2002
la extremidad afecta y actividad sudomotora anormal.
Debilidad, temblor y limitación en la capacidad de
movimiento articular son otros aspectos que ayudan
a delimitar este síndrome. Los cambios tróficos:
atrofia muscular y/o ósea, son propias de estadios
avanzados; aunque la atrofia ósea puede aparecer en
estadios relativamente precoces.
Típicamente la afectación es distal aunque puede
progresar e incluso hacerse bilateral.
3. SÍNDROME DE DOLOR COMPLEJO TIPO II
Los criterios diagnósticos son los mismos que en
el SDRC tipo I pero aparecen tras una lesión nerviosa evidente.
3. 1. Tratamiento del SDRC. Situación actual
Si controvertida y llena de claros y sombras está la
etiopatogenia del síndrome de dolor regional complejo, no lo es menos su abordaje terapéutico.
En la conferencia de Dalhem (1998) se llegó a un
acuerdo de consenso sobre la aproximación terapéutica a los SDRC a modo de guía terapéutica (9). Siendo
el objetivo primordial, la recuperación funcional del
paciente; y jugando un papel crucial la adecuada rehabilitación, hasta el punto, que todo el resto de medidas
terapéuticas (farmacológicas, bloqueos, psicoterapia,
neuromodulación, etc.) deberían ir encaminados a
conseguir un mejor control del dolor que permitiera el
desarrollo del programa rehabilitador.
El éxito de este algoritmo terapéutico, que intenta
o rganizar un abordaje terapéutico tan heterogéneo
como el de los SDRC, está en la recuperación funcional y se basa en tres pilares fundamentales: motivación, movilización y desensibilización.
La intervención temprana es sumamente importante, permitiendo cumplimentar cada uno de los escalones terapéuticos propuestos, en un plazo no superior
a las 2-3 semanas (Fig. 1). En casos muy cronificados o complicados se puede necesitar más tiempo en
cada uno de ellos. Si la progresión es excesivamente
lenta será necesaria una intervención farmacológica
y psicológica más agresiva.
La desensibilización progresiva y gradual supone
un abordaje tanto farmacológico para aliviar el dolor,
como de estimulación nociceptiva controlada, mediante el uso de calor, masaje, presión, frío, vibración..., para intentar recuperar el procesamiento sensitivo normal.
40
P E R S P E C T I VAS DE LA A P O RTACIÓN DE LA G A B A P E N T I N AA L T R ATA M I E N TO
D E L SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRC)
Cambios
motores
Rasgos
psicológicos
Intervenciones
psicológicas
Consejo
Expectativas
Motivación
Control
Familia
Diario
Dolor
Cambios
sensoriales
Diagnóstico
CRPS
Cuidados continuos
Activación
Desensibilización
moderada
reactivación
Flexibilidad de
movimientos
isométrica
Comportamiento
Relajación
Imágenes
Hipnesia
Rasgos de
afrontamiento
31
ROM
Carga de estrés
Habilidad isométrica
Ergonomía
Caminar / Nadar
Ejercicios aeróbicos
Inflamación
SMP
Intervenciones
médicas
Medicaciones
(segnenitud
la combinación,
hasta hasta
(segneniturdede
la combinación,
lalaeficacia
dede
loslos
efectos
secundarios)
eficacia
efectos
secundarios)
NSAIDS
Opioides
Tricíclicos
α-2 antagonistas
Bloqueantes del canal
Na++
Bloqueantes (± meds)
Focal
Simpatético
Regional
Epidural
Bombas
(respuesta fallida)
Neuroestimulación
(± meds)
Periférica
Epidural
Endurecimiento vocacional
Terapias
Terápias físicas
fisicas
FUNCIONAMIENTO
NORMAL
Fig. 1—Algoritmo de tratamiento del SDRC. Tomado de: Stanton-Hicks M, Baron R, Boas R, et al. Consensus report: Complex regional Pain Syndrome: guidelines for therapy. Clin J Pain 1998; 14: 155-66.
41
32
G. CERDÁ-OLMEDO ET A L .
La alodínea suele ser un factor limitante para la
progresión, que habitualmente precisa de cierto grado de simpaticolisis (farmacológica por vía oral o
técnicas regionales), para poder afrontar la gradual
exposición a diferentes estímulos o texturas.
El segundo paso significa afrontar la mejora en el
arco de m o v i m i e n t o de las diferentes articulaciones
afectadas, mediante ejercicios isométricos y estimulación eléctrica, si es tolerada. El dolor no debe ser
un limitación para la progresión, tampoco en este caso, por lo que si éste es excesivo, se pueden plantear
bloqueos somáticos o simpáticos que permitan aliviarlo y avanzar en el algoritmo terapéutico. Mantener y conseguir una gradual mejora en movilización
del miembro afecto es el objetivo.
La terapia ocupacional adquiere un papel protagonista para conseguir la recuperación funcional, y
por tanto debe ocupar un lugar destacado en el algoritmo terapéutico de los SDRC (10). Será la responsable de los primeros movimientos activos y de la
desensibilización inicial. Junto a la terapia física,
conseguirá un progresivo incremento en la movilidad
y flexibilidad del miembro afectado, mediante actividades programadas, siendo también importante la detección y corrección de posturas anómalas.
Del mismo modo, debemos recordar que un significativo número de pacientes con SDRC presentan
también s í n d romes miofasciales que confunden y alteran la progresión del tratamiento (11,12). Incluso,
para algunas escuelas, sería lo primero a identificar y
tratar pues, en algún caso, su resolución podría resolver el síndrome completo (11).
La d e p resión, la ansiedad, los trastornos de per sonalidad y las conductas patológicas de dolor necesitarán también de un abordaje adecuado, mediante
tratamiento farmacológico y psicoterapia.
En la Figura 1 se recogen, de forma muy gráfica,
los diferentes estadios en el tratamiento de los
SDRC, confrontando las diferentes intervenciones
psicológicas, fisioterapéuticas y médicas, disponibles en cada uno de los escalones, encaminadas a
conseguir el objetivo final de recuperación funcional
del paciente.
4. ABORDAJE FARMACOLÓGICO
Se han propuesto multitud de fármacos y principios activos para el tratamiento de estas entidades
nosológicas, sin embargo hay pocos estudios con calidad metodológica suficiente como para aportar datos definitivos sobre la eficacia terapéutica de cada
uno de ellos en los SDRC (13). Un reciente metaaná-
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lisis (14) realizado sobre los ensayos clínicos randomizados en el tratamiento del SDCR tipo I publicados en el periodo 1980-2000, (n=21), concluye la necesidad de mejorar la calidad de las investigaciones
hasta ahora publicadas. La calidad metodológica se
expresaba como un porcentaje del total, siendo el valor medio obtenido en este metaanálisis de 46% (rango entre 15-75%). Datos superponibles aportan otras
revisiones (15).
Incluso, Simon (16) plantea una “herramienta”
gráfica que basándose en el análisis de tres variables,
permitiera a los clínicos, ya inicialmente, determinar
la gravedad del cuadro y la necesidad de tratamientos
más o menos agresivos. Utiliza una variable independiente, que es la duración del cuadro o del dolor; y
dos variables dependientes: intensidad del dolor y
probabilidad de desarrollo de SDRC. Cada una de las
variables es evaluada de 0-10, según uno determinados criterios, y se expresan en un gráfico tridimensional, que proporciona una puntuación total entre 030. Cuanto más alta es la puntuación, mayor
necesidad de tratamiento en Unidades de Dolor y
más agresividad del tratamiento farmacológico.
Todo ello hace que, probablemente consecuencia
de la complejidad etiopatogénica de los SDRC, hoy
en día todavía no exista un abordaje farmacológico
consensuado y eficaz en todos los casos; y se siga
echando mano de un gran arsenal farmacológico que
ha demostrado ser eficaz en otros tipos de dolor neuropático y, ocasionalmente, también en este tipo de
síndromes.
Los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) y los
opioides, probablemente juegan el mismo papel que
en otros tipos de dolor neuropático, siendo, sobre todo los primeros de una muy limitada eficacia. Sí parece haberse mostrado eficaz el tramadol a dosis de
150-300 mg.día -1 (17). Los opioides están indicados
fundamentalmente para el control de dolor agudo
irruptivo o incidental, quedando los fármacos de primer escalón como analgesia basal (18).
Los a n t i d e p resivos tricíclicos (amitriptilina) como
medicación profiláctica, son de primera elección debido a sus efectos sedativos y ansiolíticos y por su
eficacia demostrada para otros tipos de dolor neuropático. Además, parecen ser particularmente eficaces
en el SDRC (19). Los i n h i b i d o res selectivos de la re captación de sero t o n i n a han tenido un papel decepcionante (20), aunque podrían ser efectivos en situaciones crónicas, faltando estudios controlados que lo
corroboren (9).
Otro grupo de fármacos que se ha implicado en el
tratamiento de estos síndromes son los fármacos “ e s t a b i l i z a d o res de membrana”, f u n d a m e n t a l m e n t e
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P E R S P E C T I VAS DE LA A P O RTACIÓN DE LA G A B A P E N T I N AA L T R ATA M I E N TO
D E L SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRC)
cuando el dolor lancinante, agudo y paroxístico está
presente. En estos casos, anticonvulsivantes, anestésicos locales y antiarrítmicos se pueden utilizar.
Clonacepam (0,5-2 mg.día -1) y gabapentina son los
más empleados en la actualidad. La carbamacepina,
que ha tenido un lugar preponderante en el tratamiento de algunos síndromes de dolor neuropático,
podría tener también su lugar en el SDRC. Harke y
cols. plantean un original estudio para valorar la respuesta de la carbamacepina frente a diferentes modelos de dolor neuropático (entre ellos el SDRC). En
él, utilizan pacientes con un control adecuado de su
d o l o r, portadores de un sistema de estimulación med u l a r, como único abordaje terapéutico. Tras el apagado del sistema y consiguiente reaparición de la clínica, se inicia un estudio ramdomizado a doble
ciego, que les permite concluir que la carbamacepina
es efectiva en el dolor neuropático periférico (20).
La mexiletina, antiarrítmico oral análogo a la lidocaína, ha demostrado utilidad en la neuropatía diabética (21); referente que hace pensar en su posible utilidad en el SDRC.
Los beneficios de la administración sistémica por
vía intravenosa de anestésicos locales se analiza más
adelante. Mientras que la administración tópica
( E MLA: mezcla eutética de prilocaína y lidocaína)
ha demostrado su utilidad también en dolores neuropáticos bien localizados. Su administración en forma
de parches (no disponible en España) puede ser eficaz en fenómenos de SDRC, sobre todo alodínea,
muy focales (22).
También tópicamente se puede administrar capsaicina, sustancia activa del pimiento rojo, que actúa
deplecionando de sustancia P y del gen relacionado
con la calcitonina, de las terminaciones nerviosas
periféricas (fibras C) (23).
La c l o n i d i n a , agonista α2 a d r e n é rgico, es otra opción, puesto que parece atenuar el dolor mediado por
el simpático, por su acción a tres niveles distintos: a)
inhibiendo la transmisión nociceptiva en el asta dorsal de la médula espinal; b) disminuyendo el tono
simpático, por su acción inhibidora sobre las columnas intermediolaterales de la médula; y c) a nivel
periférico, bloqueando la liberación de noradrenalina
en las terminaciones simpáticas (24). Además de su
disponibilidad para la administración por vía oral
(150 mg.8 h -1) y por vía espinal, la posibilidad de su
administración local periférica mediante parches,
abre nuevas expectativas.
Los c o rticoides sistémicos durante cortos periodos
de tiempo podrían estar indicados, aunque para más
l a rgos periodos su balance riesgo/beneficio no parece hacerlos recomendables (18), ya que favorecen la
43
33
pérdida de masa ósea. Sí pueden ser útiles mediante
infiltraciones periarticulares en caso de retracciones
capsulares, para facilitar la movilización y recuperación funcional (17).
La calcitonina parece haber demostrado su utilidad en el tratamiento de los SDRC. En la revisión realizada por Pérez y cols. (14), sobre 5 estudios (n=280
pacientes) comparando la eficacia de la calcitonina
frente a un grupo control, el beneficio terapéutico era
evidente (p=0,002). Sus beneficioss teóricos, por los
que se indicó su prueba en este síndrome son: su capacidad de inhibición de la reabsorción ósea, su
efecto vasodilatador periférico y su posible efecto
analgésico central.
Asimismo, los b i f o s f o n a t o s (pamidronato y alendronato) disminuyen el dolor y la tumefacción significativamente respecto a placebo (25).
Los antagonistas de los re c e p t o re s N M D A ( k e t amina, dextrometorfano) podrían ser efectivos en el
control de la alodinia e hiperalgesia, ya que éstas se
relacionan con la hiperactividad mediada por los receptores NMDA, localizados a nivel central (medular y cortical) (26). Quizás su limitación fundamental
sean los incómodos efectos secundarios de su uso regular (27-29).
5. PAPEL DE LA GABAPENTINA EN EL
TRATAMIENTO DE LOS SDRC
Existen numerosas referencias que acreditan el
uso de gabapentina en el tratamiento del dolor predominantemente neuropático en diversos síndromes
(neuralgia postherpética (30,31), neuropatía diabética) (32,33). Sin embargo, no se encuentran en la bibliografía estudios metodológicamente potentes y
con muestra suficiente de la utilidad de la gabapentina en el tratamiento de los SDRC.
Se plantea analizar la gabapentina como una posible alternativa en esta compleja patología, por presentar a priori un perfil adecuado, avalado fundamentalmente por los siguientes hechos: a) no existe
consenso, ni verificación experimental, del tratamiento farmacológico ideal del SDCR; b) otros anticonvulsivantes, con farmacocinéticas diferentes, han
demostrado cierta utilidad (11); y c) es bien tolerada
y tiene una buena relación eficacia/toxicidad (34).
Mellick G. y Mellick L. (35-37) son los primeros
en aportar una serie de casos documentando el uso de
la gabapentina en la distrofia simpático refleja (hoy
SDRC tipo I), en pacientes que se habían sometido a
diferentes pautas farmacológicas y técnicas regionales sin una adecuada respuesta.
34
G. CERDÁ-OLMEDO ET A L .
Previamente se había publicado también, el primer
caso documentado de tratamiento exitoso, de un paciente con un trastorno de ansiedad (fóbico) y de dolor en el contexto de un SDRC tipo I (38), mejorando
con gabapentina, hasta controlarse ambos problemas.
También tenemos referencia del éxito del tratamiento del SDRC con gabapentina en niños (39).
Según Mellick y cols., el mecanismo primario que
explicaría el porqué la gabapentina controla el dolor
en los SDRC, estaría en relación directa con los
aumentos de 5-HT en el sistema nervioso central
(SNC) que modularían las vías monoamiérg i c a s .
Mantienen que su eficacia radica en su capacidad de
cruzar la barrera hematoencefálica, propiciando una
acción inhibitoria sobre sus receptores. Hipotetizan
con la posibilidad de que los incrementos de 5-HT o
la propia actividad serotonina-l i k e de la gabapentina,
debido a su acción sobre unos “nuevos” receptores
específicos en el SNC, y sobre las vías inhibitorias
descendentes, sean la causa de la temprana reversión
de algunos de los cambios sobre los tejidos blandos y
la piel típicos del SDRC.
Los incrementos en la biodisponibilidad de la 5-H T
o la actividad inducida por la acción sobre estos receptores específicos, provocarían también un bloqueo del flujo de catecolaminas, resultando una gradual reducción de la hiperalgesia inducida por la
noradrenalina.
Harke y cols. (20) explican la acción analgésica de
la estimulación medular de cordones posteriores en
este síndrome, por el hecho demostrado, mediante
técnicas de microdiálisis, que la estimulación medular induce la liberación de GABA en el asta posterior
medular (40). Deduciendo que la hiperexcitabilidad
en el dolor neuropático, podría estar causada por una
deficiente inhibición gabaérgica (41), alterando el
balance entre mecanismos inhibitorios y excitatorios.
Con la estimulación medular, el equilibrio sería reestablecido, recreando una nueva situación en el asta
posterior medular previamente sensibilizada (42). La
uniforme respuesta a la estimulación medular, en casos de dolor neuropático de diferente etiología, hace
pensar que el mecanismo patogénico es común (20).
Meyerson y cols. admiten que el incremento en la
liberación de GABA y la disminución en la liberación de aspartato y glutamato en el asta dorsal se relaciona con la estimulación eléctrica medular, y por
tanto, con la consiguiente mejora del dolor y la hiper a lgesia asociadas al dolor neuropático. Asumiendo que
la gabapentina pudiera desempeñar un papel similar
(43).
Asimismo, estudios más recientes, demuestran en
modelos de dolor neuropático en ratas, que la inhibi-
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 9, Supl. I, Septiembre 2002
ción del GABA produce alodinia y hiperalgesia térmica, que se controlan con la administración exógena de agonistas GABA ( 4 4 ) .
De algún modo, estos datos avalan el papel del
sistema GABA en la etiopatogenia del dolor neuropático, y justificarían la utilización de unas sustancias análogas estructuralmente al GABA, y de las
que aunque desconocemos su íntimo mecanismo de
acción, sabemos que actúa sobre unos receptores diferentes a los de las benzodiacepinas, glutamato,
G A B AA, G A B A B y NMDA, como ocurre con la gabapentina (45).
A todo ello, se añade el que, al parecer, ejerce
también un saludable efecto a nivel límbico, que permite mejorar paralelamente a su efecto sobre el dol o r, la situación de ánimo depresivo frecuentemente
asociada al SDRC, como a cualquier proceso álgico
crónico (46).
Como se ha hecho referencia, ya existe una esperanzadora experiencia en el uso de la gabapentina
en los SDRC, sin embargo, son casos clínicos aislados que, si bien aportan un futuro prometedor, todavía falta un sedimento científico de estudios clínicos
que permitan objetivar, de forma estadísticamente
significativa, su eficacia clínica en esta situaciones.
6. BLOQUEOS SIMPÁTICOS
Los bloqueos simpáticos son una buena opción,
cuando el componente de dolor mantenido por el
simpático juega un papel etiopatogénico relevante.
Pueden plantearse tanto como técnicas intravenosas
sistémicas (fentolamina) o regionales (guanetidina,
reserpina, bretilio), como mediante bloqueos nerviosos: ganglio estrellado y bloqueos perivasculares
axilares para el miembro superior y bloqueos del
simpático lumbares o epidurales para el miembro inf e r i o r.
La fentolamina es un antagonista competitivo de
corta duración y reversible, que actúa sobre los receptores α a d r e n é rgicos y se utiliza como test diagnóstico para evaluar la importancia del componente
simpático en el cuadro clínico doloroso. Si la prueba
resulta positiva, con alivio significativo del dolor y
de la hiperalgesia, el paciente se puede beneficiar de
la utilización de bloqueos simpáticos (intravenosos o
nerviosos).
Sin embargo, el papel de los bloqueos simpáticos
se ha minimizado, hasta el punto que según StatonHicks y cols. (47) los pacientes con SDRC se podrían
dividir en respondedores y no respondedores a los
bloqueos simpáticos.
44
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D E L SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRC)
7. ESTIMULACIÓN MEDULAR
La estimulación medular es una herramienta imprescindible para el tratamiento del dolor neuropático, y que por tanto, tiene su lugar también en el abordaje del SDRC, ya que además, parece obtener sus
mejores resultados a largo plazo, en el tratamiento de
lesiones de nervios periféricos o raices nerviosas.
Un periodo de prueba previo de 5 a 7 días es un
requisito fundamental para asegurar unos buenos resultados a largo plazo (48,49).
8. CONCLUSIÓN
La gabapentina abre nuevas expectativas al tratamiento del dolor en el SDRC en relación a su acción
sobre unos receptores todavía no identificados, cuya
activación sería responsable de aumentos en los niveles de 5-HT en el SNC modulando las vías monoam i n é rgicas descendentes. Equilibrando el balance
entre mecanismos inhibidores y excitadores.
Faltan ensayos clínicos suficientemente potentes y
metodológicamente correctos que confirmen definitivamente la eficacia de la gabapentina en el SDRC.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11 .
12.
13.
14.
CORRESPONDENCIA:
Germán Cerdá Olmedo
Unidad Multidisciplinar de Tratamiento del Dolor
Consorcio Hospital General Universitario de Va l e n c i a
Avda. Tres Cruces s/n
46014 Va l e n c i a
Telf. 96 386 29 32 Fax 96 386 29 84
e-mail: gersus@ono.com, cerda_ger@gva.es
15.
16.
17.
18.
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