Download Insuficiencia cardiaca congestiva en niños

Insuficiencia cardiaca congestiva en niños
Artículo de revisión
Por
Leonardo Mejía Buriticá (leo_mejia@hotmail.com)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Resumen
Introducción
Etiología
Fisiopatología
Manifestaciones Clínicas
Ayudas Diagnósticas
Tratamiento
Conclusión
Referencias
Resumen
La Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) es la condición clínica en la cuál el corazón falla en atender
las necesidades metabólicas de los tejidos del cuerpo. Durante la infancia, las condiciones que conducen
a ICC difieren ampliamente de aquellas que ocurren en los adultos, siendo las malformaciones
congénitas del sistema cardiovascular las más importantes. Algunas causas adquiridas de ICC como la
miocarditis pueden también aparecer a cualquier edad y llevar a ICC. Esta revisión pretende hacer un
recorrido acerca de los elementos más importantes de la ICC en niños, incluyendo los mecanismos
fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas y la etiología según el grupo de edad, las ayudas
diagnósticas, y algunos aspectos relevantes del tratamiento.
Palabras clave: Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) pediátrica, etiología, fisiopatología, diagnóstico,
tratamiento.
Introducción
Si se considera el corazón como una bomba encargada de mantener un suministro suficiente de oxígeno
para suplir las necesidades metabólicas de todos los tejidos del cuerpo, podemos definir entonces la
insuficiencia cardiaca como la incapacidad del corazón para mantener dicho suministro (1). Se trata de un
síndrome clínico caracterizado por congestión vascular, disnea, fatiga y debilidad, que puede estar
causado por una alteración estructural del corazón, un aumento en su carga de trabajo, o un incremento
en las necesidades metabólicas de los tejidos (2).
Etiología
En la población pediátrica las condiciones que pueden conducir a falla cardiaca difieren enormemente de
aquellas que prevalecen en los adultos. Mientras que en estos últimos la enfermedad coronaria y la
cardiomiopatía hipertensiva son las dos causas principales (3), en los niños las cardiopatías congénitas,
las arritmias y las infecciosas dan cuenta de la mayoría de los casos (4). En la tabla 1 se enumeran las
principales causas de ICC en niños según la edad:
1
Tabla 1 (5,6,7,8)
Neonatos:
Disfunción Miocárdica: Asfixia, isquemia miocárdica transitoria, sepsis, hipoglucemia,
primer día
hipocalcemia, miocarditis, fibroelastosis endocárdica.
Alteraciones Hematológicas: Anemia, síndrome de hiperviscosidad.
Alteraciones estructurales: Insuficiencia tricuspídea y pulmonar, fístulas arteriovenosas
sistémicas.
Arritmias: Bloqueo AV congénito, taquicardia supraventricular
Neonatos:
Alteración estructural: Estenosis aórtica, coartación aórtica, interrupción del arco aórtico.
Primera
Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, conexión anormal de venas pulmonares,
semana
estenosis pulmonar, conducto arterioso permeable, anomalía de Ebsteín
Disfunción miocárdica
Anormalidades renales: Falla renal, hipertensión renovascular.
Desórdenes endocrinos: hipertiroidismo neonatal, insuficiencia adrenal.
Lactantes:
Anormalidades estructurales: Persistencia del ductus arterioso, tronco arterioso común,
hasta
2 ventana aortopulmonar, comunicación interventricular (CIV), ventrículo único, defecto septal
meses
atrioventricular, comunicación interauricular (CIA)
Anormalidades pulmonares- hipoxia crónica: cor pulmonale
Anomalías musculares cardiacas: Miocarditis fibroelastósis endocárdica, enfermedad de
Pompe.
Desordenes renales y endocrinos
Lactantes y
Anormalidades estructurales
preescolares Disfunción muscular cardiaca: déficit de carnitina, enfermedad de Kawasaki, miocardiopatía
dilatada
Anomalías renales y endocrinas
Pericarditis: purulenta, amibiana, TBC, viral.
Arritmias: Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular
Escolares y
Pacientes no operados: insuficiencia aórtica, insuficiencia valvular atrioventricular,
adolescentes taquiarritmias
Falla ventricular derecha: síndrome de Eisenmenger, estenosis pulmonar, Anomalía de
Ebstein (insuficiencia tricuspídea progresiva)
Cardiopatía congénita operada: Fístula sistémico-pulmonar con hiperflujo; atresia pulmonar
con CIV y grandes colaterales aortopulmonares; Tetralogía de Fallot: CIV residual;
insuficiencia aórtica post valvulotomía aórtica, post reparo de CIV o reparo de tronco;
insuficiencia mitral post reparo de defecto septal AV; disfunción de prótesis valvular; falla
ventricular sistémica en transposición de grandes arterias; disfunción ventricular izquierda
post circulación extracorpórea o paro cardiaco; hipertensión ventricular derecha residual;
estenosis pulmonar, obstrucción tracto de salida, obstrucción de conducto extracardiaco.
Causas infecciosas: Endocarditis infecciosa, fiebre reumática, enfermedad de chagas,
miocarditis viral, pericarditis viral
Vasculitis: Enfermedad de takayasu, colagenopatías, glomerulonefritis aguda.
Enfermedades sistémicas: Enfermedad de Kawasaki, tirotoxicosis, falla ranal aguda y crónica,
hipertensión severa, enfermedad neuromuscular.
Síndromes congénitos: Marfan, Hurler, Noonan
Hipertensión pulmonar: Cor pulmonales
Fisiopatología
Desde el punto de vista fisiopatológico, el síndrome de falla cardiaca puede estar causado por 5
mecanismos: 1) fallo de la propia bomba, 2) obstrucción del tracto de salida, 3) flujo de regurgitación, 4)
trastornos de la conducción cardiaca, y 5) perdida de la continuidad del sistema circulatorio (9).
Cada uno de los anteriores mecanismos conduce de una forma diferente a la falla cardiaca, no obstante,
todos tienen como denominador común la disminución del gasto cardiaco que es el resultado del volumen
sistólico y la frecuencia cardiaca.
2
Si el corazón no es capaz de eyectar suficientemente el volumen sanguíneo de fin de diástole, ocurre un
remansamiento retrógrado de la sangre hacia el sistema venoso, lo cual conduce a un incremento en el
volumen telediastólico y, con este, de la precarga. Ante tal sobrecarga de presión, el corazón puede
defenderse mediante el mecanismo de Frank-Starling, donde el mayor estiramiento de las fibras
miocárdicas facilita la interacción entre la actina y la miosina logrando una mejor contractilidad del
corazón, suficiente para mantener la función cardiaca.
Sin embargo, en corazones cuya contractilidad intrínseca está comprometida o que padecen de una
dilatación previa como consecuencia de un cortocircuito de izquierda a derecha, una mayor dilatación no
mejorará el gasto cardiaco y conducirá a una disminución progresiva de la fracción de eyección. Cuando
esto ocurre, se entra en un estado de hipoperfusión generalizado como consecuencia de la disminución
del volumen efectivo de perfusión, lo cual conduce a la activación de diversos mecanismos
neurohormonales y homódinamicos que si bien buscan compensar el fallo de la bomba, finalmente
terminan por deteriorar aún mas el sistema conduciendo a un empeoramiento del estado congestivo (10).
Son tres los sistemas neurohormonales que participan en la fisiopatología de la falla cardiaca.
En primer lugar, la disminución del llenado arterial causa aumento del tono simpático mediado por
barorreceptores, con un incremento en las concentraciones de noradrenalina (NA). Si bien este
neurotransmisor pudiera incrementar el gasto cardiaco a través de sus efectos cronotrópicos e
inotrópicos positivos mediados por el receptor β1 adrenérgico, se ha observado que en la falla cardiaca
hay una regulación a la baja de estos receptores o una alteración en los mecanismos de transducción de
señal, lo que disminuye tales efectos benéficos de la NA.
Por otro lado, la NA tiene efectos tóxicos directos para las células cardiacas, lo cual puede deberse a
sobrecarga de calcio y a la inducción de apoptósis, situación que junto con la posible hipertrofia mediada
por receptores tanto β como α conduce a remodelación de la arquitectura cardiaca de una forma tal que
empeora su función de bomba (11). En adición a esto, la NA ocasiona vasoconstricción arterial y
venoconstricción, lo cual incrementa tanto la precarga como la poscarga, a la vez que activa el sistema
renina angiotensina aldosterona, el cual es el segundo sistema neurohormonal importante en la
fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. Tanto la vasoconstricción renal como la disminución del
volumen efectivo de filtración conducen a la liberación de renina, enzima que incrementa la producción de
angiotensina II y de aldosterona. Estas hormonas incrementan la retención de sodio y agua a nivel renal,
lo cual aumenta el volumen plasmático del individuo, empeorando de tal forma el estado congestivo y la
magnitud de los edemas.
Además de estos efectos hemodinámicos, se ha demostrado que la aldosterona causa remodelación
directa de la arquitectura cardiaca, lo cual explica los buenos resultados del uso de iECAS y
espironolactona en la falla cardiaca (12). Por último, el tercer mecanismo neurohormonal comprometido
en la falla cardiaca es la liberación del péptido natriurético atrial (o cerebral (BNP)), el cual ha sido objeto
de numerosas publicaciones en los últimos años debido a que altas concentraciones de este se
correlacionan con un peor pronóstico (13).
En conclusión, cualquiera que sea su causa, la insuficiencia cardiaca se caracteriza por un gasto
cardiaco disminuido (fracaso anterógrado), o por el remanso de sangre en el sistema venoso (fracaso
retrógrado), o por ambos.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la falla cardiaca en los niños varían según la edad, el grado de
compromiso de la función cardiaca, la etiología del desorden, y las enfermedades intercurrentes (14). En
los lactantes la falla cardiaca pude ser difícil de identificar, en general se presenta cianosis, taquipnea,
dificultades de la alimentación, escaso aumento ponderal, sudación excesiva, irritabilidad, llanto débil y
respiración ruidosa y laboriosa, con retracciones intercostales y subcostales, así como aleteo nasal. La
cardiomegalia y la hepatomegalía son constantes, y en la auscultación es frecuente encontrar soplos,
ritmo de galope, sibilancias y estertores pulmonares. En los niños mayores como en los adolescentes, los
signos y síntomas de la falla cardiaca se asemejan más a los del adulto, presentando intolerancia al
ejercicio, disnea en reposo, tos, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edemas generalizados, cardio y
hepatomegalia, y anormalidades a la auscultación. Es escolares y niños mayores es más fácil detectar
3
ingurgitación yugular a diferencia de los lactantes quienes por su cuello corto este es un hallazgo menos
frecuente (15).
Ayudas diagnóstico
Las siguientes ayudas diagnósticas son útiles en el niño con sospecha de falla cardiaca:1) radiografía de
tórax: cardiomegalia, congestión pulmonar; 2) electrocardiografía: ayuda a determinar la etiología,
especialmente arritmias; 3) ecocardiografía: establece función ventricular, ayuda a determinar la etiología;
4) gases arteriales: evidencia disminución de la concentración arterial de oxigeno en el edema de pulmón
y acidosis en la insuficiencia cardiaca grave, 5) ionograma: puede demostrar hiponatremia y alteraciones
en los electrolitos secundarias al tratamiento; y 6) hemoleucograma: ayuda a descartar anemia (16,17).
Otras pruebas mas complejas como la medicina nuclear, la resonancia magnética, el cateterismo
cardiaco, la biopsia de corazón, los cultivos, etc, no están indicadas de rutina pero pueden ser requeridas
en casos específicos donde se requiera aclarar la etiología.
Tratamiento
El tratamiento definitivo de la falla cardiaca debe estar dirigido a la corrección de las causas de base (p.
ej. cirugía en el caso de una cardiopatía congénita), no obstante son necesarias medidas farmacológicas
dirigidas a mejorar la función ventricular, disminuir los edemas, y prevenir el empeoramiento de la
enfermedad (18).
En la tabla 2 se resumen los aspectos importantes del tratamiento.
Tabla 2 (18)
Medidas generales
Inotrópicos
Diuréticos
Fármacos reductores de
poscarga
Agonistas adrenérgicos
Inhibidores de la fosfodiesterasa
β bloqueadores
Reposo, decúbito con inclinación, ventilación con presión positiva,
aumento de la ingesta de calorías, alimentación por sonda
nasogástrica
Digoxina
Furosemida, Espironolactona, clorotiazida
Nitroprusiato, captopril, hidralazina
Dopamina, dobutamina, isoprenalina
Milrinona
Metoprolol, carvedilol.
Conclusión
La ICC si bien no es tan frecuente en la edad pediátrica como en la adultez, si es una causa importante
de morbilidad y mortalidad durante este periodo del ciclo vital. Esto obliga al médico a estar capacitado
en realizar un diagnóstico temprano que permita iniciar el tratamiento de manera oportuna. En los niños
las causas principales de falla cardiaca son las cardiopatías congénitas, seguidas por las infecciones y
los trastornos del ritmo. Tanto la etiología como las manifestaciones clínicas varían según se trate de un
recién nacido, lactante, preescolar, escolar o adolescente.
El médico debe mantener un alto índice de sospecha y considerar un trastorno en la función cardiaca
ante signos sutiles y estar en la capacidad de utilizar las ayudas pertinentes para confirmar el
diagnóstico, esclarecer la etiología e iniciar el manejo mas adecuado.
Referencias
1. Kay JD, Colan SD, Graham TP Jr: Congestive heart failure in pediatric patients. Am Heart J 2001; 142:
923 -928.
2. Sommer RJ, Gutierrez A, Lai WW, et al: Heart Failurein children: a review. Am J Cardiol 2003;74:836.
4
3. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al: ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of
chronic heart failure in the adult: Executive summary. J Heart Lung Transplant 2002;21:189–203.
4. Cedergren MI, Selbing AJ, Lofman O, Kallen BA. Congestive heart failure en infants and children.
Heart. 2002;89:124–1305.
5. Brennan P, Young ID: Congenital heart malformations: Aetiology and associations. Semin Neonatol
2001;6:17–25.
6. Goldmuntz E: The epidemiology and genetics of congenital heart disease. Clin Perinatol 2001;28:1–10.
7. Martin JM, Neches WH, Wald E. Aetiology of heart failure in pediatrics. Curr Opin Cardiol 2001;16:77–
83.
8. 4. Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA y col: The incidence of pediatric cardiomyopathy: the
Prospective Pediatric Cardiomyopathy Registry. J Am Coll Cardiol 2001; 37 (Suppl): 465A -466A.
9. Bruns LA, Chrisant MK, Lamour JM. Pathophysiology of Congestive Heart Failure. Eur Heart J
2000;13:415.
10. Epstein FH, Hormones and Hemodynamics in Heart Failure. N Eng J Med 1999; 341: 577-585
11. Grifka RG, Mullins CE, Gianturco C. Effects of epinephrine and norepinephrine in the heart. Am Heart
J 2002;143:916–22.
12. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure. N Engl J Med 2001;345: 1689–97
13. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the
emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347:161–6.
14. Gutgesell HP, Barst RJ, Humes RA, Common cardiovascular problems in the young. Am Fam
Physician 1997;56:1825–30.
15. McCrindle BW, Shaffer KM, Kan JS. Clinical features in child heart failure. Cardiol Rev 2000;8:49–56.
16. Steinberger J, Moller JH, Berry JM, et al: Echocardiographic diagnosis of heart disease in children.
Pediatrics 2000;105:815–8.
17. Swenson JM, Fischer DR, Miller SA, et al: Are chest radiographs and electrocardiograms still valuable
in evaluating new pediatric patients with heart murmurs or chest pain? Pediatrics 1997;99:1.
18. Auslender M, Artman M: Overview of the management of pediatric heart failure. Progress in Pediatric
Cardiology 2000; 11:231-241.
5
INFORMACIÓN SOBRE EL AUTOR
Leonardo Mejía Buriticá
leo_mejia@hotmail.com
ESTUDIOS REALIZADOS: Actualmente estudiante de Medicina de VIII semestre de la
Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia
CARGOS: Investigador grupo Pediaciencias, Departamento de Pediatría, Facultad de
Medicina, Universidad de Antioquia.
Investigador grupo de investigación en Psiquiatría, GIPSI, Departamento de Psiquiatría,
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
Investigador grupo SINAPSIS, secciones Neurocirugía y Neuropediatría de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Antioquia
CURSOS REALIZADOS
 Noveno Congreso Nacional de Farmacología y Terapéutica, Paraninfo Universidad de
Antioquia, 22 al 24 de Octubre de 2003
 Décimo curso de actualización en Medicina Interna para el Médico General, Teatro
Metropolitano de Medellín, 18 y 19 de Marzo de 2004
 I Tópicos Selectos en Guías de Manejo de Enfermedades Cardiacas y Vasculares, Hotel
Intercontinental Medellín, junio 22 a 24 de 2004.
 Curso de Actualización en infección respiratoria aguda en pediatría, Fundación
Universitaria San Martín, 28 de Julio de 2004
 X Curso de Postgrado en Medicina Interna, Universidad de Antioquia, Medellín 11 y 12 de
abril de 2005
 VI curso de actualización y Controversias en Pediatría y Puericultura, HUSVP, Medellín 21
a 23 de abril de 2005.
 VII Simposio Internacional de Reumatología, Hotel Intercontinental Medellín, 20 y 21 de
Mayo de 2005.
 II Tópicos Selectos en Guías de manejo de Enfermedades Cardiacas y Vasculares. Centro
Internacional de Convenciones Plaza Mayor, 27 al 30 de Julio de 2005
 Seminario de Medicina Interna “Enfoque Clínico Contemporáneo”. Hospital general de
Medellín. 19 de agosto de 2005
 XI Simposio de residentes de Medicina Interna. Universidad Pontificia Bolivariana, 11 y 12
de noviembre de 2005
 III Curso de emergencias pediátricas. Sociedad Colombiana de Pediatría, Regional
Antioquia. CC San Diego, 9 a 11 de Marzo de 2006
 Curso de actualización en Malaria. Fundación Universitaria San Martín. 30 de marzo de
2006
 XI Curso de actualización en Medicina Interna, Centro Internacional de Convenciones Plaza
Mayor, 30 y 31 de marzo de 2006
 Segundo simposio Internacional de enfermedades Cardiovasculares. CIRUVAN, Centro
Internacional de Convenciones Plaza Mayor, Mayo 4 y 5 de 2006
 VI Congreso Colombiano de Neurología Infantil, ASCONI, Hotel Intercontinental Medellín,
25, 26 y 27 de Mayo de 2006
 Asistencia a Jornadas de Actualización Médica “Sábados del Hospital”, Cetro comercial
San Diego, Hospital Universitario San Vicente de Paúl.
 Competencia lectora en idioma extranjero (Ingles), Certificado por la Escuela de Idiomas de
la Universidad de Antioquia
Leonardo Mejía Buriticá
leo_mejia@hotmail.com
Estudiante VIII semestre de Medicina
Rotación de Pediatría
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Hospital Infantil de Medellín
MEDELLÍN
COLOMBIA
2006
6
Insuficiencia cardiaca en terapia intensiva pediátrica
Dra. Claudia Millán Jaime,* Dra. María de Lourdes Lizalde Isunza,* Dr. Arturo Torres Vargas.
* Médicos adscritos a la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital General .Gaudencio González Garza.,
Centro Médico Nacional .La Raza., Instituto Mexicano del
Seguro Social (IMSS).
. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital
General .Gaudencio González Garza., Centro Médico
Nacional .La Raza., IMSS.
La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado clínico en
el que el corazón es incapaz de entregar el oxígeno
requerido para satisfacer las demandas metabólicas
de los tejidos del organismo.1 Es la complicación
más frecuente de las cardiopatías congénitas.2 Las
RESUMEN
Objetivo: Determinar la incidencia, factores asociados y
pronóstico de los pacientes pediátricos que desarrollan
falla cardiaca.
Diseño: Estudio prospectivo y observacional.
Lugar: Unidad de cuidados intensivos pediátricos
(UCIP) de un hospital general de la Ciudad de México.
Pacientes: Se evaluaron todos los pacientes que ingresaron
a la UCIP entre agosto de 1996 y julio de 1997.
Intervenciones: Ninguna.
Resultados: Ingresaron seiscientos pacientes a la
UCIP. De estos pacientes, 88 (14.7%) tuvieron falla cardiaca:
54% en los dos primeros meses de vida, y 15%,
9%, y 7.1%, respectivamente para los pacientes entre
3-5, 11-15 y 6-10 años de edad. La insuficiencia cardiaca
se observó en los pacientes sometidos a cirugía cardiaca
(48%), enfermedades cardiacas congénitas no
operadas (19%), valvulopatías 11%, sepsis 16%, falla
respiratoria 4% y cardiomiopatía secundaria a fármacos
2%. La mortalidad fue del 25%.
Conclusión. La falla cardiaca es un problema frecuente
en el paciente pediátrico en estado crítico en nuestro
hospital.
Palabras clave: Falla cardiaca, incidencia, pronóstico,
paciente pediátrico crítico.
SUMMARY
Objective: To determine the incidence, associated factors
and outcome of pediatric patients who develop
heart failure.
Design: Prospective and observational study.
Setting: Pediatric intensive care unit (PICU) of a general
hospital of Mexico City.
Patients: All the patients admitted to the PICU between
August 1996 and July 1997 were evaluated.
Interventions: None.
Results: Six hundred patients were admitted to the
PICU. Of these patients 88 (14.7%), had heart failure:
54% within the first two months of life, and 15%, 9%
and 7.1%, respectively for patients within 3-5, 11-15
and 6-10 years of life. Heart failure was observed in patients
underwent to cardiac surgery (48%), non-operated
congenital heart disease (19%) valvular disease 11%,
sepsis 16%, respiratory failure 4%, and cardiomiopathy
due to drugs 2%. The mortality rate was 25%.
Conclusion: Heart failure is a frequent problem in critically
ill pediatric patients in our hospital.
Key words: Heart failure, incidence, outcome pediatric
critically ill patients.
manifestaciones clínicas dependen de la afectación
de los circuitos pulmonar (disnea, ortopnea, taquipnea,
estertores, tos, y en los niños: sibilancias y dificultad
para la alimentación) y sistémico (ingurgitaci
7
ón yugular, hepatomegalia, edema periorbitario,
ascitis, anasarca); de los mecanismos compensadores
(taquicardia, cardiomegalia, diaforesis, palidez,
pulsos débiles, oliguria); o de la falla de estos últimos
(bradicardia e hipotensión).1
Las causas de IC están relacionadas con padecimientos
propios del miocardio (intrínsecas) o no
relacionadas con él (extrínsecas, como las valvulopat
ías).1-3 Estas causas de origen cardiovascular
pueden desencadenar manifestaciones de IC por
aumento de la precarga (cardiopatías congénitas
con cortocircuito de izquierda a derecha, insuficiencia
valvular); por alteración en la contractilidad mioc
árdica (cardiomiopatías inflamatorias o metabólicas);
por aumento en la postcarga (estenosis aórtica),
o por alteraciones en la frecuencia cardiaca
(bradicardias y taquiarritmias).1,2 En los niños se ha
referido que las cardiomiopatías pueden tener origen
infeccioso (virales, tripanosomiasis), medicamentoso
(antracíclicos, carbamazepina, inmunosupresores),
metabólico (deficiencia de vitamina D,
deficiencia de carnitina, insuficiencia suprarrenal,
entre otras), e incluso, genético (distrofias musculares).
3-8 En el recién nacido, después de las cardiopat
ías congénitas, se encuentran las arritmias de
causas varias como el lupus eritematoso neonatal
que además del bloqueo pueden desarrollar miocarditis
y endocarditis desde la etapa fetal.9 Las
demandas excesivas y la liberación de mediadores
de la inflamación depresores del miocardio también
pueden desencadenar esta entidad patológica,
como es el caso de las anemias severas, hipertiroidismo,
sepsis y traumatismo craneoencefálico.10-14
Otras causas de IC son la anoxia, la isquemia y la
acidosis metabólica que deprimen la contractilidad
miocárdica.10
Planteamiento del problema: Aunque las causas
de insuficiencia cardiaca en niños están bien
definidas, ¿cuál es la etiología en el niño críticamente
enfermo y con qué frecuencia los afecta?,
¿cuáles son sus principales manifestaciones clínicas
en estos pacientes y, qué edad y sexo afecta
con mayor frecuencia? ¿qué repercusión tiene la
presencia de IC en la mortalidad de los pacientes
que la padecen?
Objetivos: 1. Determinar la incidencia de insuficiencia
cardiaca en la terapia intensiva pediátrica
(TIP) del Hospital General .Gaudencio González
Garza., del Centro Médico Nacional .La Raza. del
Instituto Mexicano del Seguro Social. 2. Determinar
su frecuencia según edad y sexo. 3. Evaluar sus
manifestaciones clínicas. 4. Identificar las causas
de esta entidad en la TIP. 5. Determinar la mortalidad
en la TIP asociada a IC.
PACIENTES Y MÉTODOS
Durante un año se captaron todos los pacientes ingresados
a la terapia intensiva pediátrica que tuvieron
8
insuficiencia cardiaca aguda, definida como la
presencia de un factor predisponente y dos o más
de las siguientes manifestaciones: taquicardia, hipotensi
ón o datos de bajo gasto (somnolencia, oliguria,
llenado capilar prolongado), hepatomegalia,
edema agudo pulmonar y/o congestión venosa sist
émica (ingurgitación yugular, ascitis, anasarca,
edema facial y/o edema en zonas de declive). Para
la valoración de la hepatomegalia, de la frecuencia
cardiaca (FC) y de la tensión arterial (TA) se tomaron
en cuenta los límites referidos como normales
para su edad, o la modificación de dichos parámetros
respecto a la exploración previa. Se calculó la
frecuencia de cada una de las manifestaciones clínicas en porcentajes. La incidencia de IC se definió
como:
Incidencia = Casos de insuficiencia cardiaca en TIP por año x 100
Número total de ingresos a TIP por año
La frecuencia de IC se clasificó según edad y
sexo. Las causas de IC se clasificaron en número y
porcentaje. Se determinó la mortalidad y el riesgo
relativo de fallecer por insuficiencia cardiaca según
la causa.
RESULTADOS
De agosto de 1996 a julio de 1997 se ingresaron
600 pacientes a la TIP del Hospital General .Gaudencio
González Garza., CMN .La Raza. del IMSS.
Las manifestaciones clínicas que se encontraron
fueron: datos de bajo gasto 79%, taquicardia 74%,
hepatomegalia y edema agudo pulmonar 34%, bradicardia
17% y edema periférico 8% (figura 1).
Figura 1. Manifestaciones clínicas.
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
gasto
bajo
Taquic. Hepatomegalia
E.A.P. Bradic. Edema
perif.
%
79%
74%
34% 34%
17%
8
La incidencia de la insuficiencia cardiaca en la
TIP fue del 14% (88 pacientes). La IC se presentó
en el sexo masculino en el 51% y en el femenino en
el 49%. El grupo etario más frecuentemente afectado
por dicha patología fue el de lactantes (un mes a
dos años de edad) en un 54% de los casos, seguido
de un 15% en la etapa preescolar (tres a cinco
años) y en adolescentes (11 a 15 años); 9% en los
escolares (seis a 10 años) y 7% en recién nacidos.
9
Todas las causas que a continuación se mencionan
fueron más frecuentes en los lactantes, excepto las
valvulopatías, ya que éstas se presentaron en adolescentes
en el 80% de los casos.
Las causas de IC se dividieron en cardiacas y no
cardiacas, siendo más frecuentes las primeras en
un 80% de los casos. De las causas cardiacas el
48% (42 casos) correspondieron a posoperados de
corazón; 19% a cardiopatías congénitas descompensadas
no operadas (17 casos); 11% a valvulopat
ías (10 casos) y 2% (dos casos) a cardiomiopat
ía por antracíclicos. Del 20% de las causas no
cardiacas, el 4% (tres casos) correspondió a respiratorias,
y 14 casos a sepsis (16%) (figura 2).
Las cirugías cardiacas que presentaron IC incluyeron
posoperados de corrección de drenaje anómalo de venas pulmonares (11 casos), fístulas sist
émico-pulmonares tipo Blalock Taussig (siete
casos), tetralogía de Fallot (cinco casos), trasposici
ón de grandes arterias (cinco casos), derivación
cavo-pulmonar (cuatro casos), bandaje de la arteria
pulmonar (tres casos) y otros siete casos de cardiopat
ías complejas.
La IC se presentó en el 29% de los pacientes posoperados
de corazón, y en 55% de los niños con
cardiopatía congénita no operada. La mortalidad por
IC fue del 25%. El 5.6% de los posoperados de coraz
ón, y el 29% de las cardiopatías congénitas descompensadas
no operadas que ingresaron a nuestro
servicio fallecieron por IC (figura 3). Los pacientes
con IC tienen una mortalidad 1.8 veces mayor que
los que no la presentan. Específicamente el paciente
posoperado de corazón incrementa su mortalidad
en un 23% y los niños con cardiopatía congénita no
operada, tienen una mortalidad del 52%.
DISCUSIÓN
La prevalencia de la IC en la población general
se ha estimado del 0.5 al 1%, y se está elevando en
la población general, con una mortalidad del 43% al
año, y del 75% a los cinco años. La mortalidad por
enfermedad cardiovascular en la población general
incluye: enfermedad coronaria 51%, infarto del miocardio
16%, cardiopatía reumática 0.6%, cardiopat
ía congénita 0.6%, valvulopatías 1.6%, arritmias
4.5%, arteriopatías 4.4%, insuficiencia cardiaca
congestiva 4.4%, hipertensión arterial 3.8% y 13%
otras causas.
La incidencia de IC es similar en varios estudios,
refiriéndose de 1.6% (74 de 4,744 adultos). Sin
embargo, esta incidencia reportada se refiere a
adultos con algún padecimiento cardiovascular e
insuficiencia cardiaca crónica cuya fisiopatología y
manejo difieren de la de los niños estudiados, por
lo que la incidencia que encontramos de 14.6% no
es comparable.10-14
Nuestra mayor incidencia de IC según edad, fue
la de lactantes, en más de la mitad de los casos.
Figura 2. Causas de insuficiencia cardiaca en terapia
intensiva pediátrica.
Figura 3. Mortalidad por insuficiencia cardiaca en
enfermedades cardiovasculares.
10
Cardíacas
80%
Respiratoria
4%
Sepsis
16%
Antracíclicos
2%
Valvulopatías
10%
Cardiopatía congénita
20%
P.O. corazón
48%
Con I.C.
Sin I.C.
P.O.
Corazón
C.
Congénita
Valvulop.
Antracicl
60
50
40
30
20
10
0
Ésta es una etapa de cambios fisiológicos, entre los
cuales se encuentra la disminución de las resistencias
vasculares pulmonares en los primeros tres a
seis meses de vida con el incremento paulatino del
flujo pulmonar, que asociado a padecimientos cardiovasculares
como las cardiopatías congénitas con
cortocircuito de izquierda a derecha, pueden llevar a
manifestaciones tempranas de insuficiencia cardiaca.
15-17 Esta edad también es la más susceptible
para los procesos infecciosos graves, lo cual explica
nuestra mayor incidencia de IC en esta edad.
De la frecuencia de las manifestaciones clínicas
encontradas, llama la atención que los datos
de bajo gasto y la taquicardia fueron evidentes en
tres cuartas partes de nuestros casos, así como
la hepatomegalia y datos de edema agudo pulmonar
en dos terceras partes, comparado con las
manifestaciones en adultos, en quienes más del
80% presentaron disnea de esfuerzo, ortopnea,
edema e ingurgitación yugular, posiblemente relacionado
con la forma de valoración clínica inicial
que en el adulto se basa en el interrogatorio,
y en el niño depende en gran parte de la exploraci
ón física.18
De hecho, los datos físicos como los edemas
periféricos, los estertores, el galope o la ingurgitaci
ón yugular, son hallazgos más específicos (90%),
pero menos sensibles (10-30%). Los síntomas
como la disnea y la ortopnea son más sensibles,
pero tienen una especificidad menor al 60% ya que
pueden ser secundarias a falla ventricular izquierda
o a enfermedades pulmonares. La taquicardia es el
11
signo menos sensible pero el más específico.19,20
En este estudio la bradicardia se presentó en ocho
pacientes posoperados de corazón, llamando la
atención que los dos pacientes con cardiopatía
congénita no operada y los cuatro pacientes con
sepsis que la presentaron no tuvieron respuesta al
manejo farmacológico y fallecieron.
Las principales causas de IC en niños difieren de
las causas en adultos en quienes la enfermedad
coronaria (infarto del miocardio, angina de pecho) y
la hipertensión arterial son las más frecuentes; seguidas
de la cardiopatía reumática, cardiomiopatía
dilatada, valvulopatías, diabetes mellitus e hipertrofia
de ventrículo izquierdo.14,21,22
De las causas de IC encontramos a los padecimientos
cardiovasculares en primer lugar: 48%
por cirugía cardiovascular, 20% por cardiopatías
congénitas no operadas y 10% por valvulopatías;
lo cual se relaciona directamente con la patología
predominante de nuestra terapia: el 31% de nuestros
ingresos son enfermedades cardiovasculares,
de los cuales el 24% son posoperados de coraz
ón, 5% cardiopatías congénitas no operadas y
2% valvulopatías.
Los niños con cardiopatía congénita no operada
presentan datos de IC secundaria a múltiples causas
(falla en el tratamiento, infecciones, espera de
corrección quirúrgica), siendo éstas el motivo de
ingreso a la terapia o para vigilancia de complicaciones
de procedimientos invasivos como el cateterismo
cardiaco.
A nuestro servicio ingresan todos los niños posoperados
de corazón en el hospital, desde la etapa
neonatal hasta los 16 años de edad. De ellos,
las cardiopatías congénitas no cianógenas no complejas
como la persistencia del conducto arterioso
(PCA), comunicación interventricular (CIV), comunicaci
ón interauricular (CIA) y, coartación aórtica
(CoA), ocupan el 12.5% de todos los casos, siendo
la PCA la más frecuente en un 7.5%. El 11.5% restante
de los posoperados de corazón corresponden
a cardiopatías complejas que requieren cirugía correctiva
o paliativa, y que son los que desarrollan
IC: fístula sistémico pulmonar, bandaje de la arteria
pulmonar, corrección de tetralogía de Fallot, drenaje
anómalo de venas pulmonares, transposición de
grandes vasos, y otras cardiopatías complejas, incluyendo
CIA, CIV y CoA asociadas a hipertensión
pulmonar.
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) como
causa de IC está bien documentada. Weiss y colaboradores
hicieron el seguimiento de 14 niños con
insuficiencia respiratoria aguda, sin cardiopatía
asociada, de los cuales 11 tuvieron anormalidades
electrocardiográficas y ecocardiográficas.23 Se ha
visto que en pacientes con IRA que requieren ventilaci
ón mecánica, el uso de PEEP (presión positiva
al final de la espiración) afecta la función miocárdica
ventricular.24 Sin embargo, de los tres casos que
reportamos de IRA, sólo dos requirieron ventilación
12
mecánica sin uso de PEEP.
El 16% de nuestros casos fueron pacientes sépticos
con datos de IC. El choque también es una
causa de insuficiencia cardiaca.25-27 En pacientes
con choque séptico se ha encontrado una función
ventricular inicialmente normal que evoluciona a
disfunción diastólica y finalmente a una insuficiencia
sistólica y diastólica con disminución del índice
cardiaco y de la fracción de eyección de ventrículo
izquierdo, resultando en un choque combinado:
séptico y cardiogénico.28-30
Aunque es común la cardiotoxicidad por antracíclicos que se usan en forma regular en los servicios
de hematología y oncología de nuestro hospital, las
cardiomiopatías por antracíclicos frecuentemente
son asintomáticas o presentan la falla miocárdica en
forma tardía,31 y sólo ingresan a nuestro servicio por
insuficiencia cardiaca descompensada, asociada a
infección y leucopenia secundaria a quimioterapia.
Otra causa referida de IC, que no encontramos en
nuestro estudio, fue el traumatismo craneoencefálico,
relacionado con disfunción miocárdica temprana.32,33
La cuarta parte de los niños críticamente enfermos
que presentan IC, fallecen, siendo este síndrome
un factor de riesgo para el incremento de la mortalidad,
independientemente de la causa. En 1994
en nuestro servicio se encontró una frecuencia de
choque cardiogénico del 7% en los pacientes posoperados
de corazón, con una mortalidad de dicha
entidad del 100%. La mortalidad en posoperados de
corazón por insuficiencia cardiaca descompensada,
fue del 5.6% en este estudio.34
Concluimos que la incidencia de insuficiencia
cardiaca es de 14.6% en nuestra unidad de cuidados
intensivos pediátricos. La edad más frecuentemente
afectada es la de lactantes en este grupo de
pacientes estudiados. La principal causa es la cirug
ía cardíaca. La IC se manifiesta frecuentemente
en los casos de cardiopatías congénitas no operadas.
La sepsis y los problemas respiratorios tambi
én son causa de este síndrome. La presencia de
IC incrementa la mortalidad en el niño críticamente
enfermo, independientemente de la causa.
BIBLIOGRAFÍA
1. Deedwania PC, Crawford MH et al. Consideraciones actuales
sobre insuficiencia cardíaca congestiva. Clínicas
Cardiológicas de Norteamérica 1994;1:1-23.
2. Besteti RB, Coutinho-Netto J, Staibano L et al. Periphery
and coronary sinus cathecolamine levels in patients with
severe congestive heart failure due to Chagas. disease.
Cardiology 1995;86 (3):202-6.
3. Barretto AC, Mady C, Lanni BM et al. Relationship between
ventricular arrhythmia and cardiac function in Chagas. disease.
Arquivos Brasileiros de Cardiología 1995;64(65):533-35.
4. Atkinson P, Joubert G, Barron A, et al. Hypertrophic cardiomiopathy
associated with tracolimus in paediatric
transplant patients. Lancet 1995;345(8954):894-6.
5. Derish M, Eckert K, Chin C. Reversible cardiomiopathy in
a child with Addison.s disease. Intensive Care Med
1996;22:460-63.
6. Melacini P, Vianello A, Villanova C et al. Cardiac and respiratory
involvement in advanced stage Duchenne muscular
dystrophy. Neuromuscular disorders 1996;6(5):367-76.
13
7. Zoles VR, Benson DW. Reversible cardiomyopathy due to
carnitine deficiency from renal tubular wastings. Pediatr
Cardiol 1995;16:76-78.
8. Brunvand L, Haga P, Tangsrud SE, Hang E. Congestive
heart failure caused by vitamin D deficiency? Acta Pediatr
1995;86:106-8.
9. Ferrazzini G, Fasnacht M, Arbenz U et al. Neonatal lupus
erythematosus with congenital heart block and severe
heart failure due to myocarditis and endocarditis of the
mitral valve. Intensive Care Med 1996;22:464-466.
10. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al. The epidemiology
of heart failure. Eur Heart J 1997;18:208-25.
11. Estadísticas de prevalencia de 1997. Emergency 1997:21.
12. Sutton GC. Epidemiologic aspects of heart failure. Am
Heart J 1990;120:1538-40.
13. Mc Murray J, Mc Donagh T, Morrison CE, Cargie HJ.
Trends in hospitalization for heart failure in Scotland 19801990. Eur Heart J 1993;14:1158-62.
14. Survey on heart failure in Italian hospital cardiology units.
Results of the SEOSI study. SEOSI investigators. Eur
Heart J 1997;18(9):1457-64.
15. Lisa A, Kimball TR, Daniels S. Left ventricular mechanics
in the preterm infant and their effects on the measurement
of cardiac performance. J Pediatr 1992;120:114-9.
16. Ueda Y, Fukushige J, Ueda K. Congestive heart failure
during early infancy with ventricular septal defect relative
to early closure. Pediatric Cardiology 1996;17:382-86.
17. Agatha Y, Hirashi S, Oguchi K. Changes in left ventricular
output from fetal to early neonatal life. J Pediatr
1991;119:441-5.
18. Caleco TM, Benitez CM, Romero LC. Características clínicas
de la insuficiencia cardíaca congestiva. Medicina Interna
de México 1992;8(3):121-5.
19. Sasse SA, Chen PA, Mahutte CK. Relationship of changes
in cardiac output to changes in heart rate in medical
ICU patients. Intensive Care Med 1996;22:409-14.
20. Guidelines for the evaluation and management of heart
failure: Report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
J Am Coll Cardiol 1995;26:1376-98.
21. Poole Wilson PA. Prediction of heart failure- an art aided
by technology. N Engl J Med 1997;336(19):1381-2.
22. Mathew J, Davidson S, Narra L et al. Etiology and characteristics
of congestive heart failure in blacks. Am J Cardiol
1996;78:1447-50.
23. Weiss I, Ushay M, DeBruin W. Respiratory and cardiac
function in children after acute hypoxemic respiratory failure.
Crit Care Med 1996;24 (1):148-154.
24. Dambrosio M, Fiore G, Brienza N. Right ventricular myocardial
function in ARF patients. Intensive Care Med
1996;22:772-80.
25. Simma B, Fritz MG, Trawóger R et al. Changes in left ventricular
function in shocked newborns. Intensive Care Med
1997;23:982-86.
26. Horton JW. Hemorrhagic shock depresses myocardial contractile
function in the guinea pig. Circ Shock 1989;28:23-36.
27. Horton J, Landreneau R, Tuggle D. Cardiac response to
fluid resuscitation from hemorrhagic shock. Suppl Gynecol
Obstetr 1985;160:444-52.
28. Poelaert J, Declerck C, Vogelaers D et al. Left ventricular
systolic and diastolic function in septic shock. Intensive
Care Med 1997;23:553-60.
Respuestas humanas de niños
14
con cardiopatía congénita
Asociación entre respuestas humanas, factores
relacionados y
problemas de colaboración en niños con cardiopatía
congénita
Viviane Martins da Silva,* Marcos Venícios de Oliveira Lopes,*
Thelma Leite de Araujo*

Departamento de Enfermería/Universidad Federal de Ceará/Brasil
RESUMEN
Introducción: El proceso de enfermería es el método ideal para
identificación de los problemas de niños con cardiopatías congénitas,
establecer metas y un plan asistencial para la resolución de
los problemas planteados, implementación y evaluación de la eficacia
del plan. Objetivos: Verificar la existencia de asociación
entre los diagnósticos enfermeros, factores relacionados y problemas
de colaboración en niños con cardiopatías congénitas. Metodología:
Los datos colectados por medio de examen clínico y
consulta de salud. Para el análisis de asociación se seleccionaron
los diagnósticos enfermeros con frecuencia mayor del 50%, factores
relacionados con frecuencia por encima del percentil 75 y
los cuatro frecuentes problemas de colaboración. Resultados:
Se identificaron 19 asociaciones estadísticas de los diagnósticos
enfermeros entre sí, 53 asociaciones entre los diagnósticos enfermeros
y los factores relacionados y 17 asociaciones entre los
diagnósticos y los problemas de colaboración. Discusión: La fisiopatología
de la enfermedad de base provoca alteraciones que
aportan para el establecimiento de respuestas humanas relacionadas
al hiperflujo sanguíneo, disminución del gasto cardíaco,
estasis sanguínea y edema pulmonar. Conclusiones: Los diagnósticos enfermeros presentan múltiples asociaciones entre sí y
con diversos factores relacionados y problemas de colaboración.
INTRODUCCIÓN
La evaluación diagnóstica de niños con sospecha de
defectos cardíacos congénitos consiste en un abordaje
sistematizado que incluye los siguientes componentes
que a continuación se señalan: el examen físico
acompañado de oximetría de pulso para determinar
la presencia de cianosis; la radiografía de
tórax suministra información sobre el tamaño del
corazón y los patrones de flujo sanguíneo pulmonar;
el electrocardiograma define la presencia de hipertrofia
ventricular derecha, izquierda o bilateral; la
auscultación cardíaca para determinar características
de los ruidos de las válvulas cardíacas y de la
presencia de soplos; y la ecografía, el cateterismo o
ambos para confirmación diagnóstica.1
Actualmente, la caracterización diagnóstica precoz
y el tratamiento quirúrgico paliativo o correctivo
proporcionan un aumento en la supervivencia de
niños con cardiopatías congénitas. La corrección
quirúrgica, a pesar de ser agresiva al niño, es la terapéutica
más indicada en el momento, incluso en
cardiopatías con discreta repercusión anatomofuncional.
Aunque rutinaria, la elección por la indicación
quirúrgica sigue el análisis de parámetros como
la longevidad según la historia natural, el riesgo quirúrgico
y el tipo de evolución postoperatoria.
15
Una adecuada asistencia de enfermería al niño
portador de cardiopatía congénita es necesaria en los
períodos pre, trans y postquirúrgicos. Énfasis especial
es dado a la atención de enfermería que compone la
primera parte del tratamiento de las cardiopatías, dirigido
siempre para la detección precoz de signos de
descompensación y mantenimiento de condiciones óptimas
para la cirugía.2 Los cuidados de enfermería deben
seguir un proceso sistemático de pensamiento,
esencial a la profesión y a la calidad de la asistencia al
paciente. El proceso de enfermería es el método ideal
para la identificación de los problemas de niños con
cardiopatías congénitas, un establecimiento de metas
y un plan asistencial para la resolución de los problemas
planteados, implementación y evaluación de la
eficacia del plan.
Los diagnósticos enfermeros determinan condiciones
clínicas donde el enfermero actúa de forma independiente
en la planificación y ejecución de las intervenciones
al paciente. Juntamente con los diagnósticos
y las intervenciones de enfermería, nuestra
práctica involucra una actitud de colaboración con
otros profesionales del equipo de salud.3 Tal colaboración
puede proporcionar al enfermero intervenciones
adicionales a la atención de enfermería al cliente.
Desde 1983, Carpenito propone un modelo de
práctica que describe el foco clínico de la enfermería
profesional: Modelo Bifocal de Práctica Clínica. Este
modelo identifica las dos situaciones clínicas en las
cuales la enfermera interviene: una en que se prescriben
acciones de forma independiente y otra donde
se colabora con otras áreas. En efecto, el Modelo Bifocal
de Práctica Clínica aporta con la definición las
acciones de enfermería, pues identifica las respuestas
del cliente o grupo a las situaciones como diagnósticos
enfermeros o problemas de colaboración.
Los problemas de colaboración son complicaciones fisiológicas
que las enfermeras monitorizan para detectar
el establecimiento o la modificación subsiguiente
en la salud del paciente.3
Muchos son los diagnósticos enfermeros frecuentemente
encontrados en niños con cardiopatías congénitas:
desequilibrio nutricional por defecto, riesgo
de infección, limpieza ineficaz de las vías aéreas, deterioro
del intercambio gaseoso, hipertermia, riesgo
de desequilibrio de la temperatura corporal, dolor
agudo, retraso en el crecimiento y desarrollo, deterioro
del patrón de sueño, riesgo de estreñimiento y
deterioro de la integridad cutánea.4-6 Al tener en
cuenta los problemas de colaboración, se encuentran
generalmente las complicaciones potenciales: neumonía,
hipoxemia y efectos adversos de la terapia
medicamentosa.7
Basados en estas consideraciones desarrollamos
un estudio que tuvo el objetivo de verificar la existencia
de asociación entre los diagnósticos enfermeros,
factores relacionados y problemas de colaboración
en niños con cardiopatías congénitas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio descriptivo y transversal, realizado en un
16
hospital público de Fortaleza-Ceará/Brasil que es
centro de referencia en enfermedades cardiopulmonares
y atiende a la población del estado de Ceará. Se
realizarón 270 evaluaciones a niños portadores de
cardiopatías congénitas con los siguientes criterios
de inclusión: edad hasta 12 meses; diagnóstico médico
confirmado de cardiopatía congénita acianótica o
cianótica; no haber sido sometida a la corrección quirúrgica
cardíaca definitiva o paliativa; aceptación
previa del responsable para participación en el estudio.
Los criterios de exclusión se definieron: situaciones
que determinaran el no cumplimiento de los
criterios de inclusión en su totalidad y el acompañamiento
del niño por persona incapaz de suministrar
todos los datos necesarios.
Martins SV y cols. Respuestas humanas de niños con cardiopatía congénita
Revista Mexicana de Enfermería Cardiológica 2007;15 (1): 6-13
8
edigraphic.com
La recolección ocurrió en el período de julio a noviembre
de 2004, se analizó la información e identificó
y obtuvo la firma del término de consentimiento
libre e informado. Se realizó una entrevista, examen
clínico de enfermería y consulta de los resultados de
exámenes bioquímicos, radiológicos y de las notas de
prescripción y evolución de todos los profesionales
que componían el equipo de cuidados de la institución.
El instrumento de recolección de datos fue elaborado
según los ocho dominios presentados por la
Taxonomía II de la NANDA, que envuelven respuestas
humanas físicas/fisiológicas: nutrición, eliminación,
actividad/reposo, percepción/cognición, enfrentamiento/
tolerancia al estrés, seguridad/protección,
confort y crecimiento/desarrollo. Los dominios de
promoción de la salud, autopercepción, relación de
papel, sexualidad y principios de vida fueron excluidos
por su difícil constatación en la población con la
edad aquí evaluada.8
El proceso de elaboración e inferencia de los diagnósticos
y problemas de colaboración siguió las etapas
preconizadas por Gordon:9 colecta, interpretación/
agrupación de las informaciones y nombramiento
de las categorías. Para la denominación de los diagnósticos,
se utilizó la Taxonomía II de la NANDA.8
En cuanto a la determinación de los problemas de colaboración,
se usaron como base los parámetros de
evaluación determinados por Carpenito.3
Para el análisis descriptivo fueron consideradas
las frecuencias absolutas y porcentuales. Para el
análisis de asociación fueron seleccionados los
diagnósticos enfermeros con frecuencia mayor que
el 50%, factores relacionados con frecuencia por
encima del percentil 75 y los cuatro más frecuentes
problemas de colaboración. La complicación
potencial: hipertensión arterial fue excluida de
este análisis, pues estuvo constante en todas las
evaluaciones, impidiendo así la aplicación de pruebas
estadísticas. Para evaluar la independencia de
las variables, se utilizó la prueba de Chi-cuadrado
17
de Pearson. En la ocurrencia de frecuencias esperadas
menores que veinte y mayores que cinco
para las tablas 2 x 2, se usó la corrección de continuidad
de Yates y para las frecuencias esperadas
menores que cinco se utilizó la prueba de la probabilidad
exacta de Fisher. Para un análisis más
conciso fueron verificadas la fuerza y la señal de la
asociación mediante el coeficiente Phi. Los parámetros
para aplicación de las pruebas y para el
análisis de la fuerza de asociación fueron definidos
con base en la literatura especializada.10-14 Se adoptó
un nivel
La recolección ocurrió en el período de julio a noviembre
de 2004, se analizó la información e identificó
y obtuvo la firma del término de consentimiento
libre e informado. Se realizó una entrevista, examen
clínico de enfermería y consulta de los resultados de
exámenes bioquímicos, radiológicos y de las notas de
prescripción y evolución de todos los profesionales
que componían el equipo de cuidados de la institución.
El instrumento de recolección de datos fue elaborado
según los ocho dominios presentados por la
Taxonomía II de la NANDA, que envuelven respuestas
humanas físicas/fisiológicas: nutrición, eliminación,
actividad/reposo, percepción/cognición, enfrentamiento/
tolerancia al estrés, seguridad/protección,
confort y crecimiento/desarrollo. Los dominios de
promoción de la salud, autopercepción, relación de
papel, sexualidad y principios de vida fueron excluidos
por su difícil constatación en la población con la
edad aquí evaluada.8
El proceso de elaboración e inferencia de los diagnósticos
y problemas de colaboración siguió las etapas
preconizadas por Gordon:9 colecta, interpretación/
agrupación de las informaciones y nombramiento
de las categorías. Para la denominación de los diagnósticos,
se utilizó la Taxonomía II de la NANDA.8
En cuanto a la determinación de los problemas de colaboración,
se usaron como base los parámetros de
evaluación determinados por Carpenito.3
Para el análisis descriptivo fueron consideradas
las frecuencias absolutas y porcentuales. Para el
análisis de asociación fueron seleccionados los
diagnósticos enfermeros con frecuencia mayor que
el 50%, factores relacionados con frecuencia por
encima del percentil 75 y los cuatro más frecuentes
problemas de colaboración. La complicación
potencial: hipertensión arterial fue excluida de
este análisis, pues estuvo constante en todas las
evaluaciones, impidiendo así la aplicación de pruebas
estadísticas. Para evaluar la independencia de
las variables, se utilizó la prueba de Chi-cuadrado
de Pearson. En la ocurrencia de frecuencias esperadas
menores que veinte y mayores que cinco
para las tablas 2 x 2, se usó la corrección de continuidad
de Yates y para las frecuencias esperadas
menores que cinco se utilizó la prueba de la probabilidad
exacta de Fisher. Para un análisis más
conciso fueron verificadas la fuerza y la señal de la
asociación mediante el coeficiente Phi. Los parámetros
18
para aplicación de las pruebas y para el
análisis de la fuerza de asociación fueron definidos
con base en la literatura especializada.10-14 Se adoptó
un nivel de significancia del 5%.
El proyecto fue encaminado a la dirección de la
institución, para autorización de la recolección de
datos, y a su Comité de Ética, con el objetivo de
atender a los aspectos contenidos en la resolución
196/96 sobre investigación con seres humanos del
Consejo Nacional de Salud/Ministerio de la Salud, el
cual fue aceptado favorablemente.15
RESULTADOS
La edad de los niños estuvo dentro de estos rangos
de 9 días de nacido hasta los 11 meses de edad. La
media de edad fue 4.74 meses (± 3.78 meses). Hubo,
sin embargo, mayor frecuencia de niños con edad
hasta 3 meses (46.7%). En cuanto al sexo, el 66.7%
fueron varones, en una razón de dos niños para una
niña. Las cardiopatías acianóticas representaron el
53.3% del total, y las cianóticas presentaron frecuencia
del 46.7%.
Los diagnósticos enfermeros con frecuencia mayor
del 50% fueron: deterioro del intercambio gaseoso
(91.5%), patrón respiratorio ineficaz (86.7%), intolerancia
a la actividad (83.3%), riesgo de infección
(82.2%), retraso en el crecimiento y desarrollo
(77.8%), perfusión tisular inefectiva (73.0%), disminución
del gasto cardíaco (64.4%) y limpieza ineficaz
de las vías aéreas (55.6%).
Entre los factores relacionados, nueve quedaron
por encima del percentil 75: desequilibrio de la ventilaciónperfusión (91.5%), hiperventilación (86.7%),
desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno
(83.3%), efectos de incapacidad física (77.8%), reducción
mecánica del flujo sanguíneo (73.0%), defensas
primarias inadecuadas (54.8%), desnutrición (53.7%),
secreciones bronquiales (52.2%) y secreciones retenidas
(51.9%).
Los problemas de colaboración más frecuentes
fueron: hipertensión arterial (100.0%), insuficiencia
cardíaca congestiva (93.7%), efectos adversos de la
terapia medicamentosa (77.8%), hipertensión pulmonar
(69.6%) e hipoxemia (42.2%).
El cuadro I presenta la distribución de las asociaciones
entre los principales diagnósticos enfermeros
identificados en los niños del estudio. Las principales
asociaciones fueron identificadas entre los diagnósticos:
deterioro del intercambio, patrón respiratorio
ineficaz, intolerancia a la actividad, retraso en
el crecimiento y desarrollo, perfusión tisular inefectiva,
disminución del gasto cardíaco y limpieza ineficaz
de las vías aéreas.
Los diagnósticos enfermeros, retraso en el crecimiento,
desarrollo y riesgo de infección, presentaron
Martins
asociaciones estadísticas, pero sin asociación clínica
lógica. En este caso se incluyen las asociaciones del
retraso en el crecimiento y desarrollo con el deterioro
del intercambio gaseoso, patrón respiratorio ineficaz,
perfusión tisular inefectiva y limpieza ineficaz
19
de las vías aéreas. En cuanto al riesgo de infección,
esto ocurrió con la perfusión tisular inefectiva y la
disminución del gasto cardíaco.
El cuadro II presenta la distribución de las asociaciones
entre los principales diagnósticos enfermeros
y los factores relacionados identificados en los
niños del estudio. Los factores relacionados desequilibrio
de la ventilación-perfusión, hiperventilación,
reducción mecánica del flujo sanguíneo, secreciones
bronquiales y secreciones retenidas presentaron asociación
con los diagnósticos deterioro del intercambio
gaseoso, patrón respiratorio ineficaz, intolerancia
a la actividad, retraso en el crecimiento y desarrollo,
perfusión tisular inefectiva, disminución del
gasto cardíaco y limpieza ineficaz de las vías aéreas.
Además, los diagnósticos deterioro del intercambio
gaseoso y patrón respiratorio ineficaz presentaron
asociación con el desequilibrio entre la oferta y la
demanda de oxígeno y efectos de incapacidad física.
Igual ocurrió con el diagnóstico intolerancia a la actividad
que presentó asociación con los mismos factores
relacionados, excepto con los efectos de incapacidad
física.
Además de los citados, la perfusión tisular inefectiva
y limpieza ineficaz de las vías aéreas revelaron
asociación con el desequilibrio entre la oferta y la
demanda de oxígeno, efectos de incapacidad física y
defensas primarias inadecuadas. El diagnóstico retraso
en el crecimiento y desarrollo también estuvo
relacionado con los efectos de incapacidad física y la
desnutrición. En cuanto a la disminución del gasto
cardíaco mostró asociación con el desequilibrio entre
la oferta y la demanda de oxígeno.
Por otro lado, el riesgo de infección presentó asociación
con cuatro factores relacionados: efectos de
incapacidad física, reducción mecánica del flujo sanguíneo,
defensas primarias inadecuadas y desnutrición.
El problema de colaboración insuficiencia cardíaca
congestiva presentó asociación con los diagnósticos
deterioro del intercambio gaseoso, patrón respiratorio
ineficaz, intolerancia a la actividad, riesgo de
infección, retraso en el crecimiento y desarrollo, y
disminución del gasto cardíaco. El problema de colaboración
efectos adversos de la terapia medicamentosa
presentó asociación con deterioro del intercambio
gaseoso, riesgo de infección, perfusión tisular inefectiva,
disminución del gasto cardíaco y limpieza ineficaz
de las vías aéreas. En cuanto a la hipoxemia, se
identificó asociación estadística con el deterioro del
intercambio gaseoso, intolerancia a la actividad, retraso
en el crecimiento y desarrollo, perfusión tisular
inefectiva y disminución del gasto cardíaco (Cuadro
III).
DISCUSIÓN
Los niños portadores de cardiopatías congénitas manifiestan
frecuentemente el diagnóstico enfermero
deterioro del intercambio gaseoso por desequilibrio
20
de la ventilación-perfusión en la presencia de exudado
alveolar e intersticial, originado por la hipertensión
pulmonar. En estudio transversal realizado con
niños portadores de cardiopatías congénitas, no se
identificó el diagnóstico de enfermería deterioro del
intercambio gaseoso.4 La no-especificidad de algunas
características definitorias y la ausencia de pruebas
que confirmen a otras, todo ello contribuyó para que
no se identificaran diagnósticos.
En el establecimiento del diagnóstico patrón respiratorio
ineficaz, la baja oxigenación en la membrana
alveolocapilar y el edema pulmonar aumentan el
trabajo respiratorio, reduciendo la complance pulmonar.
La taquipnea es la primera característica de
finitoria manifestada, seguida generalmente de signos
de esfuerzo respiratorio. Estas características
son consecuencia de la hiperventilación pulmonar
mantenida por el organismo como mecanismo compensatorio
de adaptación. Este mecanismo y el desequilibrio
entre la oferta y la demanda de oxígeno
conducen al establecimiento del patrón respiratorio
ineficaz.
Con relación al diagnóstico intolerancia a la actividad,
la falla en la oxigenación, juntamente con aumento
del esfuerzo cardíaco y del trabajo respiratorio,
elevan el consumo corporal total de oxígeno.
Por lo tanto, cuanto mayor se encuentra el desequilibrio
entre oferta y busca de oxígeno mayor será la
intolerancia manifestada a las actividades.7 Para los
recién nacidos y lactantes, la succión al seno materno
o al biberón constituye la única actividad física
real. Los lactantes mayores también pueden presentar
características como incomodidad respiratoria
acentuada y alteraciones en la frecuencia cardíaca y
respiratoria durante el llanto y al evacuar.
Además, la presencia de deterioro del intercambio
gaseoso y gradientes de reducción mecánica del flujo
sanguíneo impuesta por la cardiopatía de base, conduce
a grados variados de manifestación del diagnóstico
perfusión tisular inefectiva.
Hubo dificultad para inferir el diagnóstico perfusión
tisular inefectiva. Las características definitorias
que componen el cuadro diagnóstico son comunes
a otras condiciones como los diagnósticos deterioro
del intercambio gaseoso y disminución del
gasto cardíaco, los problemas de colaboración: hipoxemia
e insuficiencia cardíaca. Este diagnóstico
no estuvo presente en otros estudios.4,7 En el presente
estudio, se optó por inferir el diagnóstico desde
características como el tiempo de llenado capilar
disminuido, palidez cutánea o cianosis, taquipnea,
disnea, irritabilidad o somnolencia excesiva, alteraciones
en los niveles de presión y oliguria, contemplando
características de varios tipos de falla en la
perfusión.
Con relación al diagnóstico disminución del gasto
cardíaco, signos de vasoconstricción periférica intensa
como: piel fría, pálida y con sudor viscoso, tiempo
de llenado capilar reducido, palidez de mucosas y cianosis
de extremidades, pulso disminuido y de pequeña
21
amplitud, presión arterial disminuida son características
definitorias que evidencian la presencia del
diagnóstico.8,16 En niños con disminución del gasto
cardíaco, pulsos disminuidos y presión arterial baja
no son hallazgos comunes, lo que corrobora los datos
encontrados en los niños del estudio.17
En la identificación del diagnóstico disminución
del gasto cardíaco, es difícil determinar qué factores
relacionados están presentes e influenciando el diagnóstico.
En la presencia de alteraciones de la pre y/o
postcarga, el organismo activa mecanismos compensatorios
de adaptación para mantenimiento de un
bombeo sanguíneo adecuado; sin embargo, en esta
fase el diagnóstico enfermero aún no se encuentra
instalado. En este estudio se optó por trabajar con
volumen de eyección alterado y contractilidad alterada
en presencia de lesiones obstructivas de la vía de
salida izquierda e insuficiencia cardíaca.
En las situaciones en las que los niños eran portadores
de lesiones con obstrucción de la vía de salida
del ventrículo izquierdo y que no manifestaron
las características componentes del cuadro de disminución
del gasto cardíaco, se infirió la presencia del
problema de colaboración disminución del gasto cardíaco,
por considerar que en la taxonomía diagnóstica
de la NANDA no hay el diagnóstico de riesgo de
disminución del gasto cardíaco. Se define el problema
de colaboración: disminución del gasto cardíaco
como una situación donde el individuo presenta el
riesgo de suministro sanguíneo inadecuado para la
provisión de las necesidades tisulares, en virtud del
bombeo insuficiente de sangre por el corazón.3
Aunque en el estudio no se ha encontrado asociación
entre la ocurrencia de los diagnósticos retraso
en el crecimiento y desarrollo y disminución del gasto
cardíaco, el crecimiento deficiente en niños con
cardiopatía indica un gasto inadecuado por insuficiencia
cardíaca o lesiones con gran desvío del flujo
de la izquierda para la derecha.18
Para algunos niños, hubo dificultad en inferir el
diagnóstico retraso en el crecimiento y desarrollo,
ya que éstas presentaban o crecimiento físico alterado
o desarrollo motor alterado. En esos casos, identificar
un diagnóstico real y uno de riesgo pareció inadecuado,
considerando las definiciones diagnósticas.
Entonces, se optó solamente por la presencia del
diagnóstico retraso en el crecimiento y desarrollo.
Riesgo de infección es definido como estar en riesgo
aumentado de ser invadido por organismos patógenos.
8 La presencia de la cardiopatía de base y de
condiciones clínicas como el diagnóstico de enfermería
retraso en el crecimiento y desarrollo y los factores
de riesgo procedimientos invasivos y defensas primarias
inadecuadas predisponen al niño a la manifestación
de infecciones diversas. Aunque delante de
problemas de colaboración como complicaciones potenciales
respiratorias, infección no específica e infección
ocular, se optó por identificar el diagnóstico
de riesgo por la extrema fragilidad del organismo infantil
y la posibilidad de nuevas infecciones.
22
La limpieza ineficaz de las vías aéreas se encuentra
presente en condiciones como el edema pulmonar
cardiogénico que se evidencia por expectoración espumosa
y crepitaciones, y las complicaciones potenciales
respiratorias.16 La producción de secreciones
es una reacción del pulmón al volumen de sangre
aumentada en los espacios intersticiales y alveolares.
Los niños a esta tierna edad presentan dificultades
por la obstrucción del lumen de las vías aéreas
por inmadurez de los mecanismos de la tos e inhabilidad
en la expectoración.
CONCLUSIONES
La fisiopatología de la enfermedad de base provoca alteraciones
en las que se establecen respuestas humanas
relacionadas al hiperflujo sanguíneo, disminución
del gasto cardíaco, estasis sanguínea y edema pulmonar
en estos niños con cardiopatías congénitas. Las
principales respuestas humanas encontradas incluyen
alteraciones del dominio actividad/reposo como respuesta
al deterioro cardiovascular/pulmonar. Además,
problemas de colaboración, que incluyen la necesidad
de trabajo conjunto con otros profesionales estuvieron
también asociados a las diversas respuestas
humanas identificadas.
REFERENCIAS.
1. Bernstein DO. Sistema cardiovascular. En: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB. Tratado de pediatría. 16ª ed.
Río de Janeiro: Guanabara Koogan; 2002: 1318-1433.
2. Flores C, Gallardo N. Cuidados de enfermería al niño cardiópata.
Medicina Infantil 1997; 4(2):127-131.
3. Carpenito LJ. Diagnóstico de enfermagem: aplicação à
prática clínica. Porto Alegre: Artes Médicas; 2002.
4. Silva VM, Lopes MVO, Araujo TL. Asociación entre diagnósticos
de enfermería en niños con cardiopatías congénitas.
Enferm Cardiol 2004; 11(32-33): 33-37.
5. Ruiz RG. Lactante menor postoperado de corrección total
de conexión anómala total de venas pulmonares. Rev Mex
Enferm Cardiol 2003; 11(3): 107-110.
6. Guerriero ALS, Almeida FA, Guimarães HCQCP. Diagnósticos
de enfermagem infantil no primeiro pós-operatório
de cirurgia cardíaca. Acta Paul Enferm 2003; 16(1):
14-21.
7. Silva VM, Lopes MVO, Araujo TL. Diagnósticos de enfermería
y problemas colaboradores en niños con cardiopatias
congénitas. Rev Mex Enferm Cardiol 2004; 12(2):
50-55.
8. North American Nursing Diagnosis Association (NANDA).
Diagnósticos de enfermagem. Porto Alegre: Artmed;
2002.
9. Gordon M. Nursing diagnosis: process and application.
St. Louis: Mosby; 1994.
10. Rea LM, Parker RA. Metodologia de pesquisa: do planejamento
à execução. São Paulo: Pioneira; 2002.
11. Vieira S. Introdução à bioestatística. Rio de Janeiro: Campus;
1980.
12. Vieira S. Bioestatística: tópicos avançados. Rio de Janeiro:
Campus; 2004.
13. Berquó ES, Souza JMP, Gotlieb SLD. Bioestatística. São
Paulo: EPU; 1981.
14. Callegari-Jacques SM. Bioestatística: princípios e aplicações.
Porto Alegre: Artmed; 2003.
15. Brasil. Conselho Nacional de Saúde. Resolução no 196/96.
Decreto no 93.933 de Janeiro de 1987. Estabelece critérios
sobre pesquisa envolvendo seres humanos. Bioética 1996;
4(2): 15-25.
16. López M. Insuficiência cardíaca. In: López M, LaurentysMedeiros J. Semiologia médica: as bases do diagnóstico
clínico. Rio de Janeiro: Revinter; 2004.
17. Gonçalves RC, Caramuru LH, Atik E. Insuficiência cardíaca.
In: Ebaid M. Cardiologia em pediatria: temas fundamentais.
23
São Paulo: Rocca; 2000. 189-212.
18. Mazzieri R, Ebaid M. Semiologia Cardiovascular. In: Macruz
R, Snitcowsky R. Cardiologia pediátrica. São Paulo:
Sarvier; 1988: 93-107.
107.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN CARDIOLOGIA
1.- RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO
El sistema cardiaco está formado por: corazón, sistema sanguíneo y sistema
linfático.
Corazón: está situado en el mediastino, entre los pulmones y se apoya en el
diafragma entre los bordes inferiores de ambos pulmones, limitado por delante
por el
esternón y por detrás con la columna vertebral y el esófago y con la parte
inferior
con el músculo diafragma. Es de tamaño de un puño y pesa aproximadamente
entre
200-360 gramos.
Estructura del corazón: está constituido por varias capas que de fuera a
dentro
son: pericardio, miocardio y endocardio.
Pericardio:
Es la membrana más externa que envuelve al corazón y está formada por dos
capas: a) visceral (que es la más interna) y b) parietal (que es la más
externa), entre ellas hay un líquido (pericárdico), que flexibiliza los
movimientos del corazón.
Miocardio:
Está integrado por capas y haces de músculo estriado y perforado por vasos
sanguíneos (nodo sinusal, nodo aurículo-ventricular, haz de Hiss y red de
Purkinje).
Endocardio:
Es la parte más interna. Aquí se localizan las válvulas cardiacas que se
encargan de impedir el reflujo de la sangre.
Cámaras cardiacas:
El corazón tiene cuatro cámaras cardiacas: dos aurículas y dos ventrículos.
Aurícula derecha: A ella llega la sangre proveniente de la cava inferior y cava
superior (venas).
Aurícula izquierda: A ella llegan las cuatro venas pulmonares (con sangre
oxigenada).
Las paredes de los ventrículos tienen mayor grosor que las de las aurículas.
Ventrículo derecho: recibe la sangre procedente de la aurícula derecha.
Ventrículo izquierdo: recibe la sangre procedente de la aurícula izquierda.
Los tabiques horizontal y vertical dividen al corazón en: aurícula derecha,
ventrículo
derecho (corazón derecho), aurícula izquierda, ventrículo izquierdo (corazón
izquierdo).
Válvulas cardiacas:
Consta de cuatro válvulas:
24
- Auriculoventriculares: separan las aurículas de los ventrículos. Son dos:
válvula
tricúspide en el lado derecho y válvula mitral o bicúspide en el izquierdo.
- Válvulas sigmoideas o semilunares: están entre los ventrículos y los vasos. La
pulmonar separa el VD de la arteria pulmonar, y la aórtica separa el VI de la
aorta.
2.- VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA
La enfermera debe evaluar al paciente mediante la realización de una historia
de enfermería, una exploración física y pruebas complementarias.
La historia constará de una entrevista, en la que se recogerá información sobre
el motivo de la demanda asistencial, antecedentes personales y familiares,
factores
socioculturales y psicológicos, consumo de medicamentos, hábitos dietéticos,
etc.
Si el enfermo acude a la consulta por dolor torácico, habrá que hacer un
diagnóstico diferencial e incidir en la localización, tipo de dolor (difuso,
opresivo,
punzante, irradiado...), intensidad, cómo fue el comienzo y cuanto duró,
factores
desencadenantes y síntomas acompañantes (disnea, nauseas, vómitos, etc...).
En pacientes que presentan síncopes hay que valorar si las pérdidas de
conciencia son de origen cardiogénico o de origen vasovagal, que es lo más
frecuente.
A nivel sociocultural, tener en cuenta: situación económica, profesión, patrones
de sueño, consumo de tabaco, alcohol o café.
Psicológicamente, valorar situaciones estresantes, cómo afronta las
enfermedades y qué mecanismos de defensa utiliza frente a las adversidades.
Preguntaremos si consume fármacos relacionados con la función
cardiovascular como antihipertensivos, diuréticos, anticonceptivos,
vasodilatadores,
etc.
Determinar factores de riesgo modificables: HTA, obesidad, tabaquismo,
hipercolesterolemia, hiperglucemia, sedentarismo, estrés y factores de riesgo
no
modificables: antecedentes cardíacos familiares, mujeres posmenopáusicas y
hombres entre 35 y 55 años.
2.1. Exploración física
Mientras realizamos la historia iremos observando el estado general del
paciente,
su nivel de conciencia y estado de ansiedad.
Para valorar la función cardiaca examinaremos:
Piel y mucosas: color, elasticidad, temperatura y humedad.
- Cuello: observando las venas yugulares evaluamos la función del hemicardio
derecho. Si están distendidas existe aumento de presión en la aurícula
derecha, que
es indicativo de insuficiencia cardiaca derecha.
Pulso arterial: la técnica consiste en palpar la arteria con firmeza pero sin
colapsarla. Explorar cada pulso por separado y observar la frecuencia, el ritmo
y la amplitud.
1.- Frecuencia: es el número de veces que se contrae el corazón en
25
un minuto. De 60-90 l/m es normal. Taquicardia: mayor de 100 l/m.
Bradicardia: menor de 50 l/m. Varía en jóvenes, deportistas y con la
excitación.
2.- Ritmo: regular o irregular. Debe ser rítmico. Aumenta con la
inspiración y disminuye con la espiración fisiológicamente.
3.- Amplitud: lo normal es un pulso lleno, simétrico y fácilmente
palpable. Puede disminuir hasta el límite de no existir.
Tensión Arterial: presión ejercida por la sangre a su paso por las arterias.
Depende del Preguntaremos si consume fármacos relacionados con la función
cardiovascular como antihipertensivos, diuréticos, anticonceptivos,
vasodilatadores,
etc.
Determinar factores de riesgo modificables: HTA, obesidad, tabaquismo,
hipercolesterolemia, hiperglucemia, sedentarismo, estrés y factores de riesgo
no
modificables: antecedentes cardíacos familiares, mujeres posmenopáusicas y
hombres entre 35 y 55 años.
2.1. Exploración física
Mientras realizamos la historia iremos observando el estado general del
paciente,
su nivel de conciencia y estado de ansiedad.
Para valorar la función cardiaca examinaremos:
Piel y mucosas: color, elasticidad, temperatura y humedad.
- Cuello: observando las venas yugulares evaluamos la función del hemicardio
derecho. Si están distendidas existe aumento de presión en la aurícula
derecha, que
es indicativo de insuficiencia cardiaca derecha.
Pulso arterial: la técnica consiste en palpar la arteria con firmeza pero sin
colapsarla. Explorar cada pulso por separado y observar la frecuencia, el ritmo
y la amplitud.
1.- Frecuencia: es el número de veces que se contrae el corazón en
un minuto. De 60-90 l/m es normal. Taquicardia: mayor de 100 l/m.
Bradicardia: menor de 50 l/m. Varía en jóvenes, deportistas y con la
excitación.
2.- Ritmo: regular o irregular. Debe ser rítmico. Aumenta con la
inspiración y disminuye con la espiración fisiológicamente.
3.- Amplitud: lo normal es un pulso lleno, simétrico y fácilmente
palpable. Puede disminuir hasta el límite de no existir.
Tensión Arterial: presión ejercida por la sangre a su paso por las arterias.
Depende del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica. La tensión
arterial sistólica es la presión durante la sístole cardiaca o "máxima" y la
tensión arterial diastólica es la presión durante la diástole o "mínima".
Los límites normales están entre 140 / 90 mm. de Hg.
La presión de pulso es la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica,
normalmente de 40 mm. de Hg.
El material utilizado para su medición indirecta es un fonendoscopio y un
tensiómetro. El manguito debe ser ajustado al tamaño del brazo (2/3), porque si
es muy grande minimiza los resultados, y si es muy pequeño los magnifica.
Además, hay que dejar libres unos centímetros por encima de la zona de pulso.
La presión arterial se debe medir en reposo, con el brazo a la altura del
26
corazón y con el paciente en silencio. Hay que contrastar la medición en
ambos brazos y considerar la más alta.
La campana del fonendoscopio se coloca en el punto del latido. Después se
va desinflando el manguito lentamente hasta escuchar los sonidos de Korotkoff;
el primero indica la tensión arterial sistólica, después el sonido se amortigua y
cambia, es el primer sonido diastólico, y finalmente desaparece, es el segundo
sonido diastólico y se considera la tensión arterial diastólica real.
Examen del corazón: se realiza indirectamente mediante auscultación.
Área Aórtica: 2º espacio intercostal derecho.
Área Pulmonar: 2º espacio intercostal izquierdo.
Área Tricuspídea: 4º-5º espacio intercostal izquierdo (ventrículo derecho).
Área Apical: 5º espacio intercostal izquierdo (ventrículo izquierdo).
Punto Erb: 3º espacio intercostal izquierdo.
Sonidos Cardíacos Normales:
- El primer sonido coincide con el cierre de las válvulas mitral y tricúspide, se
oye
mejor en el área mitral. Indica el comienzo de la sístole.
- El segundo sonido es producido al cerrarse las válvulas pulmonar y aórtica.
Se
escucha mejor en estas áreas e indica el comienzo de la diástole.
- Sonidos de galope:
-Ventricular: es fisiológico en niños y jóvenes. Se escucha mejor con el
paciente en decúbito lateral izquierdo.
-Auricular: fisiológico en lactantes y niños delgados. Es un sonido suave y
grave.
Sonidos Cardíacos Anormales:
- Chasquidos y clic producidos por las válvulas. El chasquido de apertura, al
final de la diástole, indica la apertura de la válvula mitral cuando hay una
estenosis. El sonido es agudo y breve. El clic de eyección, al comienzo de la
diástole, se produce al abrirse las válvulas aórtica y pulmonar.
- Roces: cuando el pericardio está inflamado rozan las paredes parietal y
visceral produciendo un ruido chirriante.
- Soplos: son turbulencias en el flujo de la sangre. Pueden ser sistólicos, por
obstrucción en las válvulas aórticas y pulmonares. O diastólicos, por estenosis
de las válvulas mitral y tricúspide o por cierre incompleto de la aórtica y
pulmonar,
2.2. Pruebas complementarias
Antes de cualquier procedimiento debemos informar al paciente sobre la
técnica en sí.
Analítica:
-Enzimas cardíacas: se liberan CPK y CPK-MB aumentando los niveles
normales de éstas si las células del miocardio se dañan por hipoxia.
-Perfil lipídico: para controlar el riesgo de arteriosclerosis. Cuantificaremos el
colesterol total, el LDL y HDL. Si el colesterol es normal pero disminuye el HDL
y aumenta el LDL hay riesgo de arteriopatía coronaria arteriosclerótica.
-Iones: sodio, potasio y calcio.
-BUN: producto final del metabolismo de las proteínas excretado vía renal.
-Glucosa: ya que existe cierta relación entre la diabetes y la cardiopatía.
Rayos X:
Se toma una proyección anteroposterior para evidenciar calcificaciones
27
valvulares, vasculares o coronarias.
La enfermera debe informar al paciente y avisarle que retire joyas u objetos
radiopacos del cuello y tórax que puedan parasitar la imagen. Además, por los
efectos teratógenos de los rayos-x, tiene que confirmar que no exista embarazo
en
mujeres en edad fértil.
Electrocardiograma:
Es un registro de la actividad eléctrica del corazón. Es una técnica no invasiva.
Se registra en papel milimetrado a velocidad de 25 mm. por segundo. Impulsos
de
10 mv. producen una deflexión positiva de 1cm.
El ECG normal es de 12 derivaciones, 6 en el plano frontal (tres son bipolares:
I, II y III y las otras tres, monopolares: aVR, aVL y aVF) que son derivaciones
de los
miembros, y 6 en el plano horizontal o precordiales (V1 a V6).
- El nodo S-A inicia el impulso eléctrico.
- Onda P: despolarización de las aurículas.
- Complejo QRS: despolarización ventricular.
- Onda T: repolarización ventricular.
El papel de la enfermera consiste en:
- Explicar al paciente la inocuidad de la prueba.
- Limpieza de la piel o rasurado si precisa para asegurar el buen contacto
de los electrodos.
- Aplicación de gel conductor o alcohol para optimizar la conductividad.
Colocación de los electrodos:
V1: 4º espacio intercostal derecho
V2: 4º " intercostal izquierdo.
V3: entre V2 y V4.
V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea media clavicular.
V5: entre V4 y V6.
V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea media axilar.
Las observaciones que tenemos que interpretar en el ECG son la frecuencia, el
ritmo, el eje, hipertrofias y el infarto.
Una frecuencia mayor de 100 por minuto, con un ritmo normal, es taquicardia
sinusal. Si la frecuencia es inferior a 60 l/m y con ritmo normal sería
bradicardia
sinusal.
En el ritmo cardiaco normal existe una distancia constante entre ondas
semejantes.
ARRITMIAS:
- Ritmos variables: se conserva el orden de las ondas P-QRS-T pero hay
cambios continuos en el ritmo.
Arritmia sinusal: ritmo irregular variable por lesiones en las arterias
coronarias.
Fibrilación auricular: se produce por focos múltiples en la aurícula pero
ninguno de los impulsos despolariza totalmente la aurícula. En el trazado
no vemos P reales sino muchas espigas ectópicas. La respuesta de los
ventrículos puede ser lenta o rápida.
Extrasístoles: son ondas que aparecen antes de lo esperado.
-Ventriculares (ESV): derivan de un foco ectópico en un
28
ventrículo. Al no seguir el sistema de conducción normal, la
conducción es lenta y aparece un QRS ancho seguido de una
pausa compensatoria.
Si un ESV se combina con un latido normal se denomina Bigeminismo.
Si se combina con dos latidos normales y se repite varias veces
hablamos de Trigeminismo. Si suceden más de seis ESV por minuto se
considera patológico.
- Taquicardias: son ritmos rápidos, regulares o no.
Taquicardia paroxística: aparición brusca de un ritmo cardíaco rápido
originada por focos ectópicos. Los límites suelen ser 150-250 l/m.
T. Paroxística Supraventricular: se originan antes de los
ventrículos. En el ECG vemos complejos QRS precedidos de
ondas P puntiagudas y pequeñas.
T. Paroxística Ventricular: causada por marcapasos
ventriculares ectópicos. Presenta una imagen muy característica,
como una sucesión de ESV.
“Flutter” auricular: surge en un foco ectópico auricular con una
frecuencia entre 250 y 350 l/m. Aparecen ondas P idénticas en la línea
basal en "dientes de sierra".
Flutter ventricular: o aleteo ventricular, debido a un único foco
ectópico ventricular. El trazado es sinusoide, es muy peligroso y
desemboca en arritmias mortales rápidamente.
Fibrilación auricular: vemos una línea basal irregular sin ondas P, la
respuesta ventricular no es regular puede ser lenta o rápida.
Fibrilación ventricular: las células ventriculares se despolarizan
anárquicamente, el trazado es totalmente irregular. No hay bombeo
cardíaco, es la más grave ya que es una variedad de parada cardiaca.
Requiere inmediatamente masaje externo precordial e intubación.
- Bloqueos cardíacos: impiden el paso del estímulo eléctrico.
Bloqueo sinusal: se detiene el estímulo durante un ciclo completo al
menos; después de la pausa se reanuda el mismo ritmo que antes.
Boqueo aurículoventricular: se retrasa el paso del impulso de las
aurículas a los ventrículos. La pausa entre la onda P y el complejo QRS
se alarga en el ECG. Si al medir el intervalo P-R es mayor de un
cuadrado grande ó 0.2 seg.
Existe bloqueo AV que pueden ser de varios tipos:
--- De Primer Grado: la sucesión P-QRS-T es normal pero el P-R es
mayor de 0.2 segundos.
--- De Segundo Grado: son necesarios dos impulsos auriculares o más
para iniciar la respuesta ventricular.
- Mobitz I o Wenckebach: el P-R es cada vez mayor hasta que
falta un QRS.
- Mobitz II: ocasionalmente falta un complejo QRS sin
alargamiento del intervalo P-R.
--- De Tercer Grado o Completo: ningún estímulo de la aurícula llega al
ventrículo y éstos son activados de forma independiente. Si el QRS es
normal el ritmo es idionodal y si los QRS son anchos el ritmo es
idioventricular.
Bloqueo de rama: retraso del impulso en las ramas derecha o izquierda
29
del haz. Uno de los ventrículos se activa antes que el otro y vemos dos
QRS unidos que puede parecer un QRS ensanchado que abarca tres
cuadrados pequeños (0.12 seg.). Habrá que buscar las derivaciones V1
y V2, derechas y V5 y V6, izquierdas, para buscar la imagen R-R". R"
representa el retraso de actividad en el ventrículo.
--- Bloqueo de rama izquierda: el ventrículo izquierdo se activa el último.
--- Bloqueo de rama derecha: el ventrículo derecho se activa el último.
Holter:
Técnica no invasiva consistente en una monitorización cardiaca continua
ambulatoria. El dispositivo portátil registra un electrocardiograma continuo
durante
24 horas seguidas. El paciente que lo lleva continúa su vida normal en ese
tiempo.
La enfermería antes de la prueba debe explicar las razones para su
realización y en qué consiste. Tiene que comprobar que las conexiones son
seguras.
Informar al enfermo que no golpee ni moje el aparato y que inspeccione de vez
en
cuando su correcto funcionamiento.
Prueba de esfuerzo:
Técnica no invasiva. Controla la respuesta cardiaca al esfuerzo físico cuando
aumenta la demanda de oxígeno. Para ello se va registrando un ECG y
mediciones
de tensión arterial. Se indica al enfermo que realice ejercicios físicos concretos
y se
evalúa su respuesta clínica general.
Contraindicado en angor inestable, HTA no controlada, infarto de miocardio
anterior a seis semanas, insuficiencia cardiaca no tratada.
Atención de enfermería:
Antes de la prueba: explicarle en qué consiste y que traiga ropa cómoda
y zapatillas de deporte.
Que no fume ni coma dos horas antes.
Que tome su medicación habitual salvo indicación de su médico.
Que ante cualquier síntoma durante o después de la prueba, lo debe
comunicar inmediatamente.
Durante la prueba: toma de constantes vitales (tensión arterial,
frecuencia cardiaca) y vigilancia de posibles cambios
electrocardiográficos.
Después: observación y ECG.
Ecocardiografía:
Técnica no invasiva. Mediante ondas ultrasónicas que se transmiten a un
monitor permite visualizar los movimientos del corazón y de los grandes vasos
y su
estructura interna.
Es muy útil para evaluar la función del ventrículo izquierdo tras un infarto.
La enfermera expresará al paciente la inocuidad de la prueba.
Estudio Electrofisiológico:
Técnica invasiva que consiste en introducir un catéter a través de la vena
femoral llegando al ventrículo derecho donde se realiza una estimulación
eléctrica
30
programada a través del electrodo que lleva el catéter. Se provocan disritmias
controladas registrando las alteraciones producidas.
Es útil para estudiar la conducción eléctrica del corazón.
Conlleva ciertos riesgos como desencadenar taquicardia o fibrilación
ventricular, perforación, hemorragia, etc.
Antes de la prueba la enfermera debe explicar la técnica y los síntomas
que podrá sentir. Comprobar si ha firmado el consentimiento informado,
el historial y si es alérgico a algo. Suspender la medicación antiarrítmica
y administrar diacepam por prescripción facultativa. Verificar si ha estado
doce horas en ayunas. Rasurado y limpieza de la zona.
Después, monitorización cardiaca, toma de constantes vitales
frecuentemente y realización de ECG según pauta. Vigilancia estricta del
paciente comprobando si existe sangrado en la zona de inserción del
catéter, los pulsos distales, color y temperatura en ambos miembros.
El enfermo permanecerá en reposo absoluto, con el miembro afecto
extendido durante unas seis horas y con un peso de 1 Kg. en la zona de
la punción las primeras cuatro horas.
Cateterismo cardíaco:
Técnica invasiva que permite visualizar el interior de las cavidades
cardiacas y hacer mediciones.
Mediante la introducción de un catéter a través de un vaso periférico de
grueso calibre se llega al corazón donde se miden las presiones en las distintas
cavidades y en los grandes vasos, gasto cardíaco, saturación de oxígeno y
funciones valvulares.
Se puede realizar cateterización del hemicardio derecho y del izquierdo.
Es una técnica no exenta de riesgos como trastornos del ritmo, infarto,
perforación cardiaca, accidente cerebro-vascular, trombosis, reacción
anafiláctica al
contraste, hematoma y hemorragia en el área de la punción.
Si durante la intervención se evidencian obstrucciones de las arterias
coronarias, el médico realizará la correspondiente angioplastia mediante el
inflado
del balón que porta el catéter en la punta o mediante la colocación de “stents”.
Los cuidados de enfermería son los mismos que en el estudio
electrofisiológico.
Angiografía:
Mientras se realiza el cateterismo, se inyecta un contraste radiopaco a
través del catéter y se filman de forma selectiva vasos y cavidades cardíacas
para
valorar el grosor de las paredes del miocardio, funcionamiento de las válvulas y
movimientos del ciclo cardíaco.
La función de la enfermera en la prueba es igual que en el EEF.
3.- SIGNOS Y SÍNTOMAS: VALORACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO
Disnea: (dificultad respiratoria)
Aumenta cuando su origen es cardiaco y se hace un esfuerzo y disminuye
cuando
se está en reposo. Se vigila la frecuencia respiratoria (12-16 r.p.m.) y
observamos si
existe:
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria. Respiración rápida.
31
Polipnea: aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración.
La disnea se suele acompañar de cianosis y sudoración producidas por falta de
oxígeno y por cansancio.
Dolor torácico:
Aparece en reposo o con algún tipo de esfuerzo físico, se localiza en el medio
del
pecho, con opresión y normalmente se irradia a cuello, a abdomen, brazo
izquierdo
o espalda.
Expectoración:
Cuando la causa es cardiaca la expectoración puede presentarse en forma de
espuma rosácea.
Palpitación:
Debido al aumento de la frecuencia cardiaca (son latidos fuertes y rápidos).
Edema en miembros inferiores:
Producido por la incapacidad que tiene el corazón para bombear la sangre.
Claudicación intermitente.
Mareo y/o lipotimia.
Síncope:
Debido a que el corazón falla en su bombeo disminuye el flujo sanguíneo
cerebral,
no hay aporte de oxígeno y se produce el síncope.
3.- PATOLOGÍAS
3.1. Dolor torácico
Angina de pecho
Se caracteriza por dolor u opresión torácica debido a la isquemia causada por
arteriosclerosis. Se irradia a brazos y cuello.
Factores de riesgo modificables: hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo.
Factores de riesgo no modificables: herencia, sexo, edad, raza.
Factores coadyuvantes: hiperglucemia, estrés, sedentarismo, etc.
Las causas desencadenantes suelen ser: el ejercicio físico, al aumentar las
demandas de oxígeno, situaciones estresantes, el frío por la vasoconstricción y
la
ingestión de comidas copiosas.
La duración del episodio es breve, de 5 a 15 minutos.
Cede con el descanso y al desaparecer la causa que lo provoca. Se trata
farmacológicamente con nitritos sublinguales.
Cuando existe dolor en el ECG aparece la inversión de la onda T (isquemia).
Cuidados de enfermería:
Valorar las características del dolor y compararlo con episodios
anteriores.
Identificar la causa desencadenante y los síntomas que presenta.
Analizar su estado de ansiedad y angustia. Tratar de tranquilizarlo.
Realizar un ECG y compararlo con los anteriores.
Tomar constantes vitales.
Administrar nitroglicerina sublingual, si el dolor no cede se puede dar
una segunda y tercera pastilla si la tensión arterial lo permite. Si
continúa, o es un infarto o no es de origen coronario.
Canalizar una vía periférica.
Educación al paciente y familia y supervisar el cumplimiento del régimen
32
terapéutico.
Tipos de angina:
Estable: predecible, aparece con el ejercicio y cede con reposo o
nitritos.
Inestable: es estable pero con más intensidad, frecuencia y duración.
Cuesta controlar el dolor y hay riesgo de infarto y muerte súbita.
Variante: se caracteriza por la elevación del S-T durante el dolor
provocado por un espasmo coronario. Aparece en reposo. Denominada
de Prinzmetal.
Mixta: combinación de la de vasoespasmo y de esfuerzo.
Infarto agudo de miocardio
Es producido por una isquemia prolongada, debida a una obstrucción completa
por
un trombo, o parcial por arteriosclerosis.
El dolor precordial surge espontáneamente, es de intensidad progresiva y se
irradia
a brazos, cuello y espalda.
La duración es mayor a quince minutos y no cede con nitritos sublinguales.
Se puede acompañar de náuseas, vómitos, disnea, sudoración y síncope.
Aparecen cambios en el ECG: elevación del segmento S-T por lesión y onda Q
patológica si hay necrosis tisular que se refleja en las derivaciones de las zonas
infartadas.
Hay alteraciones enzimáticas: CPK (creatininfosfokinasa) y CPK-MB (enzima
específica del músculo cardíaco) empiezan a elevarse a las 3-6 horas, llegando
al
pico a las 12-24 horas.
La denominación del infarto describe la zona donde se ubica la lesión: anterior,
posterior, inferior, lateral o combinaciones de éstos.
Cuidados de enfermería:
Valorar las características del dolor, síntomas acompañantes y nivel de
ansiedad.
Reposo absoluto en cama en posición semi-fowler.
Oxigenoterapia.
ECG seriados para ver la evolución de la lesión.
Canalización de vía venosa y extracción de analíticas.
Monitorización y toma de constantes.
Laxantes para evitar maniobras de Valsalva.
Aplicar tratamiento médico prescrito:
Analgesia: morfina i.v.
Vasodilatadores: nitroglicerina en perfusión continua.
Antiarrítmicos: lidocaína en perfusión.
Trombolíticos: mayor eficacia cuanto antes se instaure el tratamiento.
Tratamiento quirúrgico:
Angioplastia: destruir la placa de ateroma y devolver el flujo
sanguíneo.
By-pass o puente para conseguir la revascularización.
Pericarditis
Dolor que puede localizarse en la región retroesternal y precordial, se irradia a
cuello y hombro y se alivia cuando el paciente se inclina hacia delante. El dolor
33
aumenta con la espiración, tos y deglución.
Dolor pulmonar
Dolor torácico que puede ser pleurítico o mecánico. Dura aproximadamente
unos
30 minutos y aumenta con la inspiración. Con un inicio espontáneo y se alivia
con el
reposo.
Dolor esofágico
Se localiza retroesternalmente y en epigastrio y se puede irradiar a cuello y
brazo
izquierdo. Su duración puede variar de minutos a horas. Se puede relacionar
con la
ingesta de bebidas con alcohol, frías, etc. Suele aliviarse con la alimentación.
Ansiedad
Dolor precordial con irradiación a brazo izquierdo y se acompaña de parestesia
en
manos. Su duración puede ir desde varios minutos a una hora, aunque a veces
puede durar un día entero. Se alivia cuando se suprime el estímulo
desencadenante.
3.2. Valvulopatías
Normalmente son provocadas por endocarditis reumática o no reumática,
prolapso
mitral, calcificaciones y disfunciones de los músculos tendinosos. Si el
problema
valvular es el cierre incompleto se produce una regurgitación de una cavidad a
otra y
la respuesta es el aumento del tamaño de la cavidad afectada.
Si el problema valvular es la abertura incompleta tiene como consecuencia el
menor
paso de la sangre por la válvula estenosada y tiene mayor resistencia al
bombeo.
Entre las valvulopatías más frecuentes se encuentran:
Prolapso de la válvula mitral.
Definición.
Cuando una de las hojas de la válvula mitral no cierra totalmente se produce un
reflujo de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda. Se ha
asociado con
mayor prevalencia en endocarditis y hasta con mayor riesgo de muerte súbita.
Se puede identificar por los siguientes hallazgos clínicos:
Hay veces que se detecta un ruido en la auscultación y éste con el tiempo se
convierte en soplo. Con la progresión del prolapso pueden aparecer síntomas
como
fatiga y dolor torácico
Tratamiento.
Generalmente no se trata. La cirugía de reconstrucción se valorará de manera
individual.
Los betabloqueantes suprimen la actividad extrasistólica. También hay medidas
no
farmacológicas y son eficaces, como tranquilizar al paciente, evitar el alcohol.
Estenosis mitral.
34
Las hojas de la válvula se engrosan y esto produce una estenosis de mayor o
menor grado, evitando el paso de la corriente de sangre.
Los síntomas más frecuentes son la disnea, tos, pulso débil, aunque en fase
más
avanzada, se producen infecciones respiratorias.
Pruebas diagnósticas.
RX; A veces se puede observar crecimiento ventricular derecho y aurícula
izquierda.
Ecocardiograma; Se evidencia aumento de aurícula izquierda, y a veces
movimientos anormales en válvula mitral.
ECG; Se pueden dar dos situaciones.
1 que sea totalmente normal.
2 Que se encuentre alguna evidencia patológica , como crecimiento de cavidad
si hay hipertensión pulmonar, onda P ampliada, fibrilación
Tratamiento
Si existe insuficiencia cardiaca congestiva se utilizan diuréticos, tratamiento
específico y medicación cardiotónica.
Antibióticos para prevenir la infección.
También hay tratamiento quirúrgico.
.Valvuloplastia.
.Prótesis valvular.
Insuficiencia mitral.
Cuando la válvula no se cierra en su totalidad durante la sístole o por otros
motivos,
como acortamiento de las cuerdas tendinosas, provoca un retroceso del flujo
sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda.
Esta situación va a provocar que la presión en la aurícula izquierda aumente y
se
provoque también una insuficiencia en ventrículo izquierdo.
Síntomas.
El más frecuente es el cansancio.
Pruebas diagnósticas.
Ecocardiograma: Se puede medir el tamaño del ventrículo izquierdo que es
más
grande.
RX; Se ve la dilatación de aurícula izquierda y ventrículo izquierdo.
Cateterismo cardiaco.
Tratamiento.
En general se utilizan los fármacos habituales de insuficiencia cardiaca
congestiva.
Tratamiento quirúrgico (sustitución de válvula mitral).
Estenosis de la válvula aórtica.
Es un estrechamiento entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta.
La estenosis puede ser de origen congénito o degenerativo.
Clínica.
Los síntomas más característicos son: disnea de esfuerzo, angina de pecho,
sincope y otros como hemorragia gastrointestinal.
Pruebas diagnósticas.
RX; Pueden observarse calcificaciones valvulares.
ECG; Hipertrofia ventricular izquierda, alteración de la repolarización, onda T
35
negativa y depresión del segmento ST.
Ecocardiografía; Valora la gravedad de la valvulopatía.
Cateterismo cardiaco.
Tratamiento.
Quirúrgico; es el único que puede cambiar la historia natural de la enfermedad.
Se
reemplaza la válvula dañada.
Insuficiencia aórtica
Es la regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo.
Las principales manifestaciones se deben a endocarditis, enfermedad
reumática,
sífilis o degeneración mixoide.
En pacientes con insuficiencia aórtica destacan los signos de Carrigan
(pulsación
visible y exagerada en las carótidas).
En cuanto a la palpación el pulso arterial es amplio y potente.
La presión es muy grande.
La diferencia entre la sístole que es alta y la diastólica baja muestra una amplia
diferencia.
Tratamiento.
.Quirúrgico, para sustituir la válvula.
.Médico: es muy difícil. Sólo en casos de que la disfunción sea irreversible.
3.3. Infecciosas
Endocarditis infecciosa
Hace referencia a la colonización séptica de las válvulas cardiacas y del
endocardio.
Los enfermos más afectados son los pacientes con valvulopatías, ancianos y
adictos
a drogas por vía parenteral.
Según el microorganismo responsable, según sea su localización en válvula
derecha
o izquierda y la afección de una válvula nativa o protésica, la endocarditis
infecciosa
puede manifestarse por distintos signos y síntomas referidos a cualquier parte
del
organismo.
La fiebre es el signo más frecuente.
Signos físicos son; la aparición de un soplo cardiaco, lesiones neumocócicas
(hemorragias en astilla), las manchas de Roth en el fondo del ojo.
Hallazgos en pruebas diagnósticas.
Analítica; hemocultivos seriados.
RX; Se deben buscar signos de insuficiencia cardiaca y embolismo séptico.
Tratamiento.
El tratamiento suele ser profiláctico, si el paciente va a ser sometido a
procedimientos invasivos.
Se utiliza antibiótico IV durante un periodo prolongado.
Ver el resultado de hemocultivos para pautar el tratamiento antibiótico
específico.
Endocarditis reumática
Se produce por la fiebre reumática.
36
Las lesiones que afectan al corazón se van a producir por la respuesta que el
propio
corazón da a la infección causada por el estreptococo A.
Van a surgir una serie de nódulos residuales y de cicatrices, que con el paso
del
tiempo producirán contrastes, como el engrosamiento y acortamiento que
afectan al
cierre valvular, así como estenosis o insuficiencia valvular. Casi siempre el
daño se
va a producir en la válvula mitral.
Pericarditis
El pericardio es una membrana que envuelve el corazón mediante una capa
externa fibrosa y una interna serosa.
La pericarditis es la inflamación de esta capa.
Las causas más frecuentes son: infecciones víricas, post-infarto de miocardio,
neoplasias, tuberculosis e infecciones bacterianas.
Síntomas.
El síntoma fundamental es el dolor torácico, que aumenta con la tos y la
respiración, y a veces es frecuente la fiebre, tos y astenia.
Complicaciones.
-Pericarditis con derrame. Es la acumulación de líquido en el saco pericárdico.
-Taponamiento cardiaco. El funcionamiento cardiaco se dificulta por el
derrame pericárdico.
-Pericarditis constrictiva. El pericardio es rígido y limita el llenado del
ventrículo.
Tratamiento.
En el derrame pericárdico se realiza una pericardiocentesis.
En el taponamiento cardiaco se realiza un drenaje quirúrgico y se hace una
biopsia.
En la pericarditis constrictiva se realiza una pericardiectomía. Es una
intervención
compleja en la que la mortalidad es muy elevada (próxima al 10%) y no
siempre
consigue la mejoría deseada. En enfermos de edad avanzada o en otros que
no
tengan un gran compromiso clínico se debe intentar cualquier tipo de
tratamiento
médico.
3.4. Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca (IC) es la situación que se produce cuando el corazón
no
es capaz de bombear sangre en cantidad suficiente para mantener las
funciones
metabólicas del organismo.
Existen dos alteraciones producidas por esta situación que se consideran
claves
para su definición:
a) disminución del gasto cardiaco.
b) elevación de la presión telediastólica.
37
Las causas más frecuentes del fallo cardiaco son: HTA, valvulopatías y
enfermedad
coronaria.
La IC puede ser derecha o izquierda, en atención al lado del corazón que
resulta
afectado en primer lugar. Aunque, con el tiempo, los problemas de un lado
acaban
afectando siempre al otro, debido a que el sistema cardiovascular es un circuito
cerrado, el corazón tiene estructuras comunes y también es común su sistema
de
conducción de los impulsos eléctricos.
Insuficiencia cardiaca izquierda.
Es mucho más frecuente que la derecha. Provoca aumento de la presión
venosa
pulmonar, con el subsiguiente edema pulmonar, congestión e intercambio
gaseoso
inadecuado. Este síndrome se conoce como Insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC).
Insuficiencia cardiaca derecha.
Aquí el aumento de presión venosa se produce a nivel sistémico y, por tanto, la
filtración de líquidos provocará edemas periféricos, edema global en casos
graves
(anasarca) y congestión en las vísceras abdominales, principalmente el hígado.
Clínica
En IC izquierda:
Disnea, taquipnea, taquicardia, tos productiva.
Aumento de presión arterial pulmonar y de capilares pulmonares.
Oliguria (anuria en casos graves).
Auscultación: crepitantes y estertores de las bases pulmonares.
En IC derecha:
Edemas periféricos, más acentuados en MMII.
Distensión yugular.
Náuseas, vómitos.
Aumento de peso por retención hídrica, ascitis, hepatomegalia.
Hallazgos en pruebas diagnósticas
En Rx: cardiomegalia, hipertrofia del ventrículo izquierdo.
En laboratorio: alteración de niveles de creatinina y de iones, debidos a
problemas
de filtración renal y hepática.
En ECG: signos de crecimiento ventricular e hipertrofia del músculo cardíaco
(voltaje
grande QRS). Arritmias.
Tratamiento.
General:
Dieta blanda, pobre en grasa y sodio.
Oxigenoterapia.
Reposo en cama.
Terapia farmacológica
Antiarrítmicos: digoxina
Diuréticos: furosemida.
38
Sulfato de morfina en el edema agudo de pulmón
Antihipertensivos.
Si la causa de la insuficiencia es debida a problemas valvulares o de estenosis
coronaria es de indicación el tratamiento quirúrgico.
Cuidados de enfermería
La mayoría de los pacientes que sufren IC son crónicos y, por ello, la
valoración de
enfermería se dirige a buscar signos y síntomas que nos avisen de
complicaciones,
agravamiento o reagudización de su patología. También hay que vigilar el
cumplimiento correcto de los tratamientos pautados.
En crisis agudas, que pueden derivar en IAM, angor, etc. debemos buscar la
causa
subyacente y realizar los cuidados urgentes.
Hay que valorar la función respiratoria, observando:
frecuencia y profundidad de las respiraciones.
presencia de tos, disnea, tiraje, trabajo de músculos intercostales.
auscultación con sonidos adventicios (sibilancias, estertores, que indiquen
presencia de líquido extracapilar en pulmones).
En casos graves, presencia de esputo sonrosado espumoso, respiración de
Cheyne-Stokes, como signos de edema agudo de pulmón.
También vigilar:
La función cardiaca, con especial atención a la auscultación en busca del tercer
ruido (S3), cuya presencia nos indica un aumento de la presión telediastólica.
Circulación periférica:
valorando edema en zonas declives (MMII). Si el paciente está encamado,
sacro y genitales.
revisar color y temperatura de zonas distales.
valorar la presencia de ascitis y líquido extravascular abdominal.
valorar el aumento de peso corporal por acúmulo de líquidos.
distensión de vena yugular y conjuntivas enrojecidas y congestionadas.
Nivel de conciencia
Abotargamiento, obnubilación y confusión pueden ser indicadores de una
hipoxia cerebral por agravamiento de la IC.
Función renal
Valorando cantidad y color de la orina. La retención hídrica que provoca la IC
induce oliguria (menos de 400 ml. /24h.) y anuria en casos graves (menos de
100ml /24h.)
Objetivos de los cuidados de enfermería
Reducir volumen de líquidos.
Mejorar el riego sanguíneo.
Disminuir la ansiedad.
Disminuir la fatiga y mejorar la tolerancia al ejercicio.
Evitar complicaciones que agraven el cuadro clínico.
3.5. Miocardiopatías
Son defectos en la estructura y en la función del miocardio.
Se clasifican en:
Dilatadas.
Hipertróficas.
39
Restrictivas.
La miocardiopatía más común es la dilatada. Está causada por infecciones,
trastornos metabólicos y por sustancias tóxicas. Suele derivar en insuficiencia
cardiaca y suele tener mal pronóstico porque, con el tiempo, es resistente al
tratamiento.
La miocardiopatía hipertrófica tiene en su origen cierta predisposición genética.
Puede derivar en trastornos del ritmo cardiaco y en muerte súbita.
La miocardiopatía restrictiva está causada por fibrosis del endocardio y suele
derivar en insuficiencia cardiaca derecha.
Clínica
Suelen presentarse de forma insidiosa, lo que dificulta su diagnóstico, siendo
fácil
confundirlas con otros problemas. Principalmente con la insuficiencia cardiaca.
El tratamiento médico está encaminado a aumentar el gasto cardiaco y
reducir las
resistencias periféricas.
Los cuidados de enfermería son semejantes a los descritos para la
insuficiencia
cardiaca.
3.6. Cardiopatías congénitas
Constituyen un grupo de problemas en la estructura y función cardiaca debidos
a
un desarrollo anormal del corazón antes del nacimiento. Congénito quiere decir
que
está presente en el momento de nacer.
Bajo este nombre genérico existen múltiples afectaciones, pero citamos
únicamente las 6 más frecuentes, que son:
Comunicación interventricular.
Tetralogía de Fallot.
Ductus arterioso persistente.
Comunicación interauricular.
Coartación de aorta.
Transposición de grandes arterias.
Comunicación interventricular (CIV)
Es un “agujero” en el tabique (septum) que separa ambos ventrículos. Este
defecto
permite el paso de sangre del ventrículo de mayor presión (izquierdo), al de
menor
presión (derecho). Esto provoca un aumento de la circulación pulmonar con
sangre
parcialmente oxigenada.
El defecto puede ser único o múltiple y presentarse en cualquier región del
septum,
siendo más habituales las lesiones del tabique membranoso.
Es la cardiopatía congénita más frecuente y su etiología tiene cierta
predisposición
genética.
Clínica
La existencia de un “cortocircuito” entre las cavidades izquierda y derecha del
ventrículo provoca que la sangre, que regresa oxigenada al corazón, recircule
40
inútilmente de vuelta al circuito pulmonar, sin pasar por la circulación sistémica,
sobrecargando de trabajo y volumen sanguíneo a los pulmones.
En realidad la sangre del ventrículo izquierdo tiene dos caminos alternativos,
pero
“escogerá” el que le es más fácil y de menor resistencia.
Como consecuencia se produce dilatación de las cavidades afectadas:
ventrículos,
arteria pulmonar y aurícula izquierda, con aparición de insuficiencia cardiaca
congestiva y, con el tiempo (niños mayores de 1 año), hipertensión pulmonar.
Si la hipertensión pulmonar llega a ser severa, se invierte el sentido del
cortocircuito,
al aumentar la resistencia del circuito pulmonar. Esta inversión del sentido
circulatorio, secundaria a hipertensión pulmonar se conoce como Síndrome de
Eisenmenger.
La clínica dependerá del tamaño y grado de la CIV.:
CIV pequeña: el niño está asintomático y su desarrollo es normal. Presenta
solamente un soplo en la auscultación.
CIV media: insuficiencia cardiaca congestiva importante con taquicardia,
taquipnea,
y fatiga con las tomas de alimento
Síndrome de Eisenmenger: cianosis severa, disnea y fatiga
Pruebas diagnósticas
El método de elección para el diagnóstico es el ecocardiograma.
También se realiza ECG, Rx tórax y cateterismo si fuera necesario.
Tratamiento
La mayoría de las CIV pequeñas y algunas medias suelen cerrar
espontáneamente
en los primeros meses de vida.
Las de tamaño grande y medio, si ocasionan sintomatología, se deben cerrar
quirúrgicamente lo antes posible.
Tetralogía de Fallot
Es la segunda forma de cardiopatía congénita cianótica más frecuente al
nacimiento y la más frecuente al año de vida. Designa un complejo de cuatro
malformaciones:
Comunicación interventricular (CIV).
Obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho o estenosis pulmonar
(EP).
Cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular conectando
ambos
ventrículos.
Hipertrofia del ventrículo derecho.
Aunque en la práctica se pueden sintetizar en dos: CIV y EP.
Clínica
Depende directamente del grado de EP. En casos leves el niño no va a
presentar
cianosis (Fallot rosado) o sólo una cianosis leve con el llanto o el ejercicio.
Si avanza el problema la cianosis será permanente y acusada hasta en reposo.
Cuando comienzan a caminar, los niños adoptan una postura típica en
“squatting” o
41
acuclillamiento (en cuclillas). Con ello intentan restaurar la saturación de
oxígeno. Es
un mecanismo no comprendido del todo.
También pueden observarse acropaquias (dedos en palillos de tambor), soplos
cardiacos y retrasos en el crecimiento.
Pruebas diagnósticas
Como en la CIV, el ecocardiograma es de elección. También ECG y Rx tórax
Tratamiento
Siempre quirúrgico. Intervenidos precozmente hasta el 85% de los niños
afectados
por esta malformación llegarán a edad adulta.
Ductus arterioso persistente
Es la persistencia, después del nacimiento, de una comunicación entre la aorta
y la
arteria pulmonar, que es natural en el feto y que debe cerrarse de forma
fisiológica
en las primeras horas de vida.
Si este cierre fisiológico no se produce, va a provocar en el recién nacido el
paso de
la sangre desde la aorta de nuevo al circuito pulmonar, sobrecargándolo.
Más frecuente en niñas, en proporción 2:1. Se da generalmente en prematuros,
en
infección por rubéola y por factores genéticos
Clínica
Los ductus pequeños son asintomáticos.
Los ductus grandes ocasionan en los primeros meses de vida insuficiencia
cardiaca
congestiva, infecciones pulmonares frecuentes y retraso del crecimiento.
Pruebas diagnósticas
Ecocardiograma, EKG, Rx, cateterismo diagnóstico.
Tratamiento médico
Los prematuros asintomáticos son tratados con indometacina para inducir el
cierre
fisiológico del ductus.
Los lactantes sin síntomas tampoco tienen indicado el cierre por cirugía, pues
con el
tiempo puede cerrar de forma espontánea.
Fuera de estos casos la solución es el cierre quirúrgico o por cateterismo
terapéutico.
Comunicación interauricular (CIA)
Se produce por la ausencia del cierre fisiológico del Foramen Oval tras el
nacimiento. Se establece un cortocircuito izquierda-derecha con aumento del
flujo
pulmonar con sangre parcialmente oxigenada.
Ocurre de modo esporádico y es más frecuente en niñas (proporción 2:1).
Clínica
La mayoría de los niños permanece sin síntomas. Sólo algunos casos van a
presentar problemas relacionados con la sobrecarga del circuito pulmonar:
Infecciones frecuentes de aparato respiratorio.
Fatiga o disnea.
42
Arritmias supraventriculares.
No suele ser habitual el retraso del crecimiento, pero puede aparecer.
Pruebas diagnósticas
Una vez más es de elección el ecocardiograma, que descarta con facilidad
otras
malformaciones similares como la CIV o el Ductus.
Tratamiento
Las CIA pequeñas suelen cerrar de modo espontáneo en la mayoría de casos
(87%).
Las restantes requieren cierre terapéutico por cateterismo o suturando el
Foramen
Oval con cirugía
Coartación de aorta (CoA)
Es un estrechamiento congénito de la aorta, generalmente situado por debajo
del
nacimiento de la arteria subclavia izquierda.
Es una cardiopatía muy frecuente y con mayor afectación en varones (2:1)
Clínica
La coartación impide la normal irrigación sanguínea de la parte inferior del
organismo, con hipotensión arterial y pulsos débiles o incluso ausentes en
MMII.
Por el contrario, en la parte superior del cuerpo (cabeza y brazos) existe
hipertensión
arterial con pulsos fuertes y bien palpables.
Los síntomas y signos que se observan en la coartación son debidos más a
esta
hipertensión de la parte superior del organismo que a la hipotensión en la
inferior.
Generalmente se da insuficiencia cardiaca congestiva por el aumento de
resistencia,
que puede llegar a ser mortal en neonatos.
En los primeros meses, si no se corrige la coartación, se desarrolla hipertrofia
del
ventrículo izquierdo e hipertensión arterial con presencia de:
Distrés respiratorio.
Irritabilidad.
Perfusión periférica pobre.
Cianosis.
Crepitantes pulmonares.
Hepatomegalia.
Pruebas diagnósticas
El ecocardiograma es el método diagnóstico de elección, aunque el diagnóstico
es
básicamente a través de la clínica, teniendo en cuenta el diferencial de
presiones
sanguíneas entre brazos y piernas.
Tratamiento
La cirugía es el único tratamiento efectivo y sus resultados son generalmente
buenos.
Transposición de grandes arterias (TGA)
43
En esta patología las grandes arterias que salen del corazón, aorta y pulmonar,
están cambiadas. La aorta sale del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del
ventrículo izquierdo.
Esta situación provoca que la sangre venosa que llega a la aurícula derecha
vuelva
a salir al torrente sistémico sin haber pasado por el pulmón. A su vez, la sangre
arterial que proviene oxigenada desde los pulmones recircula de idéntico modo
de
vuelta a los mismos, estableciéndose así dos circuitos paralelos e
independientes.
Evidentemente, esta configuración es incompatible con la vida. Tiene que
existir, de
forma simultánea, una comunicación interauricular o comunicación
interventricular o
ductus, que ponga en contacto los dos circuitos y que permita el paso de cierta
cantidad de sangre oxigenada al torrente sistémico.
Clínica
Los neonatos con TGA presentan siempre cianosis intensa (niños azules).
Si la TGA está asociada a CIV grande tienen menos cianosis y cursan con
insuficiencia cardiaca.
Suelen presentar disnea y respiraciones superficiales rápidas.
Pruebas diagnósticas
La clínica de cianosis suele ser crucial, pero utilizaremos el ecocardiograma
para
diferenciarla de otras causas de cianosis.
Además, como en todas las cardiopatías congénitas, ECG, RX tórax y
auscultación.
El cateterismo no es útil en este caso.
Tratamiento médico
En el momento de nacer es vital mantener la comunicación septal abierta. Esto
se
consigue administrando prostagladinas, para someter al niño a corrección
quirúrgica
en cuanto ésta sea posible.
Cuidados de enfermería en las cardiopatías congénitas.
La enfermería tiene un papel fundamental en el abordaje integral de todo el
proceso.
La mayoría de estas malformaciones tienen solución quirúrgica y las
posibilidades
de que el paciente salga adelante son muchas si conseguimos que el niño
llegue a
la cirugía en las mejores condiciones.
Hemos de fijar como objetivos durante el proceso pre y postoperatorio:
Mantener al niño en un estado cardiaco estable, verificando las frecuencias,
cardiaca y respiratoria, su estabilidad y la ausencia de ruidos y sibilancias.
Mantener estable el intercambio gaseoso, observando coloración de piel y
mucosas y signos como la ingurgitación yugular, la mirada ansiosa...
Mantener una adecuada actividad física en el niño, aún teniendo en cuenta
su
patología (desarrollar juegos adaptados a su situación).
44
Mantener un correcto aporte nutricional para compensar la disminución de
reservas que suele conllevar este problema.
Asimismo, es muy importante prestar atención de enfermería a los padres del
niño:
Ayudar a los padres a expresar sus sentimientos y dudas en torno al
problema, escucharles de forma activa.
Ayudarles a reducir y controlar su ansiedad.
Permitir y fomentar el contacto de los padres con su hijo.
Este objetivo respecto a los padres nos será de gran utilidad también en el
postoperatorio.
Las actividades que nos llevarán a la consecución de estos objetivos incluyen:
medición y registro de constantes.
administración de los medicamentos más habituales (diuréticos,
antihipertensivos, digoxina, etc.).
oxigenoterapia y sueroterapia.
vigilancia y detección precoz de complicaciones, etc.
4.- DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA MÁS FRECUENTES EN PATOLOGÍA
CARDIACA
En torno a todos los procesos de patología cardiaca podemos establecer una
serie
de actuaciones de enfermería independientes, que pueden ser comunes a
todos
ellos y que se definen por el uso del sistema NANDA-NIC-NOC. Es necesario,
no
obstante, adaptar el uso de los planes de cuidados a cada caso concreto.
El uso de los diagnósticos de enfermería en este grupo de patologías nos
ofrece
amplias posibilidades de actuación como cuidadores.
Los diagnósticos de enfermería más utilizados son:
Alteración de la perfusión tisular renal, cerebral, cardiaca, pulmonar,
gastrointestinal.
Alteración o deterioro del intercambio gaseoso.
Disminución del gasto cardiaco.
Patrón respiratorio ineficaz.
Riesgo de desequilibrio del volumen de líquidos.
Riesgo de alteración de la temperatura corporal.
Riesgo potencial de infección.
Dolor.
Déficit de conocimientos.
Déficit de actividades recreativas.
Afrontamiento familiar ineficaz.
Ansiedad.
Los factores relacionados pueden ser múltiples y, por tanto, pueden ser
diversas
las actividades y criterios de resultados encaminados a dar solución a estos
problemas.
Además, habría que añadir aquellos relacionados con la situación particular de
cada
45
enfermo: pacientes encamados o inmovilizados, con drenajes, con vías
centrales,
con vía aérea artificial, sometidos a diálisis, etc.
En manos de las enfermeras/os queda profundizar en ellos.
5.- BIBLIOGRAFÍA
- BEARE / MYERS. Enfermería Medicoquirúrgica. Harcourt Brace.1997.
- Biblioteca Enfermería Profesional Medicoquirúrgica. McGraw-Hill.
Interamericana. 1999.
- BRUNNER SUDDARTH. Enfermería Médico-quirúrgica. Interamericana.
2004.
- ENFERMERIA MÉDICO-QUIRURGICA. Editorial Interamericana. L.S.
Brunner. 2.004.
- FUDEN. Actualización de enfermería. Varios autores. 2005.
- KOZIER, B. Fundamentos de Enfermería. Interamericana.2.005.
- LEWIS. Enfermería Médico-quirúrgica. Valoración y Cuidados de
Problemas Clínicos. Editorial Mosby. 2.004.
- POTTER, P.A. Enfermería clínica. Técnicas y procedimientos. Editorial
Harcourt-Brace-Mosby- 2.004.
46