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25.- CLASE: SÍNDROME DE VÍA AÉREA SUPERIOR
“Grupo de eventos patológicos que afectan un área anatómica comprendida desde
la nariz y oídos hasta los bronquios principales”.
OTITIS EXTERNA
“Infección del canal auditivo externo”
Factores Predisponentes:
- Baño de piscinas.
- Material inadecuado de limpieza.
-Cerumen.
Gérmenes más frecuentes:
-Estafilococo Aureus.
-Pseudomona Aeruginosa.
Clínica:
-Dolor Intenso.
-Prurito.
-Hipoacusia.
Examen Físico:
-Canal eritematoso, edematoso.
-Exudado purulento.
-Dolor a la palpación del trago.
-Dolor a la movilización cartílago Auricular.
-Membrana timpánica Indemne.
“Infecciones Graves celulitis periauricular y linfadenopatía
OTITIS EXTERNA MALIGNA: Infección grave con compromiso de tejidos
blandos y huesos circundante, con afección de pares craneales”. Afecta a Ancianos y
pacientes diabéticos
OTITIS MEDIA AGUDA: “Inflamación del oído medio con acumulación de
líquido, siguiendo usualmente a una infección viral de tracto respiratorio superior”
Gérmenes más frecuentes:
-Estreptococo Neumoniae.
-Haemophilus Influenzae.
-moraxella Catarrhalis.
Clínica:
- Otalgia.
- Fiebre.
- Anorexia y vómitos.
Examen físico: Membrana timpánica abombada, enrojecida, opaca y perforada con
supuración.
OTITIS MEDIA CRÓNICA: Persiste la infección o continúa la disfunción de
Trompa de Eustaquio se establece la perforación”
 Clínica:
-supuración crónica intermitente, fétida.
-múltiples perforaciones sospechar TBC.
-dolor y fiebre------ mastoiditis.
 Complicaciones:
-abscesos intracraneales, meningitis o trombosis
de seno lateral.
RINITIS “Es la inflamación de la mucosa nasal manifestada por más de uno de
los siguientes síntomas: congestión nasal, rinorrea, estornudos, goteo postnasal,
anosmia y prurito.”
 Clasificación:
-Rinitis Alérgica (Estacional, Perenne).
-Rinitis No alérgica ( RI, RV, RM )
RINITIS ALÉRGICA: Es la inflamación de la mucosa nasal mediada Por una
reacción de hipersensibilidad Tipo I”.
 Clínica:
- Prurito nasal.
- Estornudos y rinorrea acuosa.
- Síntomas Oculares: irritación, epífora y
prurito ocular.
RINITIS NO ALÉRGICA: “Es la inflamación de la mucosa nasal que no es
relacionada con alergia, infección, lesiones
sistémicas”.
-Rinitis Vasomotora
>
Idiopática.
estructurales
u
otros
enfermedades
RINITIS INFECCIOSA
 Rinitis Infecciosa Aguda. causada por varias clases de virus y su manifestación
va desde el resfriado común hasta la Influenza. A veces es parte de la sinusitis
Bacteriana.
 Rinitis Infecciosa Crónica: causada por TBC, lepra, sífilis, rinoescleroma,
muermo, hongos (aspergilus) .Leishmania.
RINITIS IDIOPÁTICA: Hiperreactividad de la mucosa nasal respondiendo a
una serie de estímulos no específicos como olores fuertes, humos, polvos, cambios de
temperatura y humedad”
SÍNDROME DE RINITIS NO ALÉRGICA CON EOSINOFILIA:
Pacientes con síntomas perennes, con presencia de eosinofilos en la mucosa y moco
nasal sin la presencia de enfermedad alérgica determinada por pruebas dérmicas y
niveles normales de IgE.”
RINITIS OCUPACIONAL: Es el cuadro de rinitis que se presenta relacionado
con un agente presente en el sitio o área de trabajo como animales, exposición a
granos, polvo, químicos (sales de platino, solventes y cauchos)
RINITIS HORMONAL: es la rinitis que se presenta durante el Embarazo, la
pubertad y con hipertiroidismo Y acromegalia” Cambios atróficos en la menopausia.
RINITIS INDUCIDA POR
DROGAS: Es la desencadenada
por
medicamentos como reserpina, metildopa, guanetidina, IECA y el Prazosín. También
ASA , AINES y ACO.”Rinitis Medicamentosa: utilización a largo plazo de
descongestionantes nasales y drogas como la cocaína.
RINITIS POR ALIMENTOS
Rinitis Gustatoria: rinorrea al comer
calientes.(respuesta exagerada Parasimpática)
ciertos
alimentos
o
comidas
DIAGNÓSTICO DE RINITIS
Clínica.
Examen: Espéculo Nasal y Otoscopia.
Pruebas Dérmicas (Prick).
Inmunoglogulina E (total).
Pruebas Serológicas de IgE específica.
Estudio del moco nasal (citología).
SINUSITIS
Es la Inflamación de la mucosa de los senos
paranasales
CAUSAS:
-Infecciones Virales, bacterianas y micóticas
-Anormalidades de la mucosa.
-Cuadros Alérgicos. complicación de infección
viral de tracto respiratorio superior o exacerbación de
rinitis alerg.
GÉRMENES MÁS FRECUENTES:
 Sinusitis Aguda:
- Estreptococo Pneumoniae.
- Haemophilus Influenzae.
 Sinusitis Crónica:
- Anaerobios.
- Estafilococo Aureos.
- Gram negativos.
FACTORES PREDISPONENTES:
- obstrucción de los meatos etmoidal anterior y medio.
- alteraciones del barrido ciliar.
-formación excesiva de secreciones.
-Granulomatosis.
-Granuloma de la línea media.
CLASIFICACIÓN:
- Sinusitis Aguda (evolución < 8 sem)
- Sinusitis Aguda Recurrente.
- Sinusitis Crónica (evolución > 8 Sem)
CLÍNICA:
 Sinusitis Aguda:
- Persistencia de resfriado común por más de 7 días, rinorrea purulenta y dolor en
cara irradiado hacia dientes superiores y región malar (maxilar).
- Dolor en región temporal y retroorbitarias o parte alta de la nariz (Etmoidal
anterior).
-Dolor hacia la región mastoidea (Etmoidal posterior).
Sinusitis Crónica:
- Obstrucción nasal, cefalea, dolor facial a la presión y alteraciones del olfato.
- Fiebre, halitosis y tos.
DIAGNÓSTICO:
- Rx de senos Paranasales ( no).
-TAC.
SÍNDROME DE GOTEO POSTNASAL: Conjunto de sintomas respiratorios
que incluyen prurito faríngeo y tos ; y en ocasiones disnea y cuadros de sibilantes.
 Causas:
- Rinitis Alérgica.
- Rinitis Vasomotora.
- Sinusitis Aguda.
 Secreciones mucosas y mucopurulentas con mucosa de aspecto granuloso.
RESFRIADO COMÚN. Es la causa más común de Obstrucción nasal”.
 Etiología:
- 50% Rinovirus.
- Coronavirus, Parainfluenza,Influenza, Sincitial respiratorio, adenovirus,
ECHO, coxsackie.
 Clínica:
-Congestión nasal ,hipertermia.
-Obstrucción nasal, estornudos y rinorrea.
-Odinofagia, tos y disfonia.
-Infección
bacteriana:
rinorrea
purulenta,
fiebre,
malestar,
hipersensibilidad sinusal y adenopatías.
INFLUENZA: Es un cuadro febril con manifestaciones generalizadas o
sistémicas importantes, producidos por los virus de la influenza A, B ó C.
 Clínica:
-aparición abrupta, fiebre, escalofrios, cefalea, osteomialgias y malestar
general.
-inyección conjuntival, exudación nasal clara.
-dolor subesternal quemante ,tos y congestión nasal.
-Complicación: Sindrome de Reye, Guillain-BaRré, miocarditis y pericarditis.
 Diagnóstico:
- Clínica.
- Cultivar esputo, hisopados de garganta y nariz.
- Radioinmunoensayo, inmunofluorescia e inmunoensayo enzimático,
anticuerpos monoclonales.
FARINGITIS: Puede ir desde una simple irritación de faringe hasta un cuadro
severo asociado a dolor incapacitante”.
 Etiología: - estreptococo beta hemolítico del grupo A.




- Rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza y parainfluenza.
- Chlamydia, Corinebacterium,estrepto, Mycoplasma y virus de Epstein-Barr.
Clínica:
- Fiebre, exudado en amígdalas y linfadenopatía cervical dolorosa.
- Tos, inyección conjuntival y coriza.
- Exudados tipo membrana (Difteria)
- Exudados membranoso (angina deVincent).
-Ulceraciones mucosa, virus, sífilis y fusobacterias.
- Individuos sexualmente activos: gonorrea, Herpes, sífilis y Clamidia.
Diagnóstico:
- Clínica.
- Cultivo de Orofaringe.
- Detección del antígeno de estreptococo.
Absceso Paratonsilar:
-Dolor faringeo severo, fiebre y disfagia.
Absceso Retrofaringeos:
-Disfagia, estridor o compromiso respiratorios.
-Disecar al mediastino como una emergencia.
LARINGOTRAQUEITIS: Se caracteriza por tos seca en accesos, ronquera y
estridor , después de haber presentado un cuadro de resfriado común”.
 Etiología: Adultos: Parainfluenza, sincitial respiratorio, adenovirus , Influenza y
Moraxella.
- Niños: Síndrome Crup.
EPIGLOTITIS: Es una emergencia médica”.
 Clínica: similar a laringotraqueitis, fiebre, mayor compromiso respiratorio y
estado general. - dolor de garganta, disfagia (supraglotitis)
 Etiología:
- Haemophilus Influenzae.
- > Estreptococo A y Pneumoniae.
 Diagnóstico:
- Clínica.
- Examen físico: asegurar la vía aérea. LE.
- Radiografía lateral de Cuello.
- Cultivos de faringe.
- Hemocultivos.
OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA SUPERIOR. Es la obstrucción al flujo de
aire comprendida desde la nariz o boca hasta los bronquios principales”.
 Causas:
- Aspiración de cuerpo extraño.
- Iatrogénicas (estenósis postintubación).
- Disfunción de cuerdas vocales.
- Injuria por inhalación de gases calientes y/o tóxicos.
-Angioedema. Infecciones. Neoplasias.
- Otras causas (Laringomalacia,condromalacia, Parálisis de cuerdas vocales,
sarcoidosis y Wegener)
26.-CLASE: PATOLOGÍA PLEURAL
PLEURA
 ANATOMÍA:
- Pleura Parietal.
- Pleura Visceral :
a. Mesotelial
b. Submesotelial.
c. Elástica Externa.
d. Subpleural.
e. Elástica Interna.
 Irrigación:
-Visceral: Arteria Pulmonar.
-Parietal: Circulación Sistémica.
 Líquido Pleural:
-Volumen: 0.1-0.2 ml/kg.
-Células/mm3: 1000-5000.
LÍQUIDO PLEURAL
Células Mesoteliales: 3-70%.
-Monocitos: 30-75%.
-Linfocitos: 2-30%.
-Granulocitos: 10%.
-Próteinas: 1-2 g/dl.
Albumina: 50-70%.
-Glucosa:= Plasma.
-Ph: = Plasma.
-LDH: < 50% plasma.
PATOLOGÍA PLEURAL.
 Derrame Pleural: Acumulación anormal de líquido dentro del espacio pleural”
 Depende:
- Presión hidrostática .
- Presión Osmótica.
- Drenaje linfático.
- Estado de la superficies de las mem
branas pleurales.
CAUSAS FISIOPATOLOGICAS








Aumento de la permeabilidad.
Incremento en la presión hidrostática.
Comunicación a través del diafragma desde el abdomen.
Disminución en el drenaje linfático desde los estomas hasta los ganglios
mediastinales.
Disminución de la presión en el espacio pleural.
Disminución de la presión oncótica.
Lesión del conducto toracico.
Algunas patologías comoTEP,ICC,Neumonía.
CLÍNICA
 Síntomas Principales:
-Tos.
- Dolor Pleurítico
- Disnea.
- Fiebre.
 Examen Físico:
- expansibilidad l.a.
- matidez .
- VV.
ó abolición RR.
- Egofonía y broncofonía
DIAGNOSTICO:
 Clínica.
 Radiología:
-Derrame libre.
-Derrame Subpulmonar.
-Derrame masivo.
-Derrame intracisural.
-Derrame Loculado.
 Ecografía.
 TAC de Tórax.
 Biopsia de Pleura.
 Toracoscopia.
 Toracentesis:
-Citoquímico.
-Cultivo para gérmenes.
-BK.
-Citología + Bloque celular.
-Criterios de Light.
-Amilasas, creatinina, triglicéridos.
-Células LE,factor reumatoideo
-Colesterol <60mgs (exudado).
-Albumina> 1.2gr/dl (trasudado).
CRITERIOS DE LIGHT.
 Parámetro
Proteinas liq/sérica
LDH líquido
LDH liq/sérica
Trasudado Exudado
<0.5
>0.5
<200
>200.
<0.6
>0.6.
CAUSAS DE TRASUDADOS PLEURALES:








ICC.
Hipoalbuminemia.
Cirrosis.
Sindrome Nefrótico.
Dialisis Peritoneal.
Mixedema.
Enfermedad pericardica.
Embolismo Pulmonar.
 Atelectasia.
 Derrame postparto.
 Urinotórax.
Síndrome de Meigs
CAUSAS DE EXUDADOS PLEURALES:








Neoplásicas.
Infecciones.
Asbestosis.
Sarcoidosis.
Enf.Gastrointestinales.
Enf. Cardiovasculares.
Enf.Colágeno.
Enf. Urinarias.
NEUMOTÓRAX: Es la presencia de aire en la cavidad pleural.
 Etiología:
-Espontáneo: a.-primario
b.-secundario
-Traumático: a.-Iatrogénico
b.-no iatrogénico.
CAUSAS DE NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO:
 Primario: ruptura de bulla subpleural congénita.
 Secundario:
- Bulas enfisematosas.
- EPOC.
- Absceso Pulmonar.
- Cavernas tuberculosas.
- Neoplasias cavitadas.
- Mt pulmonares.
Granuloma eosinofílico
CAUSAS DE NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO:
 No Iatrogénico: Tx de tórax abierto o cerrado por heridas punzantes o fx
Costales.
 Iatrógenico:
-Colocación de vías
centrales.
-A.R.M.
-Toracocentésis.
-Bx pulmonar percutánea o FBC.
-Bx pleural.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Depende:
-Grado de colapso Pulmonar.
-Reserva respiratoria del paciente.
 Síntomas:
- Dolor (punta de costado).
- Tos seca.
- Disnea (progresiva).
- Cianósis.
 Examen Físico:
- Normal.
- Disminución de las VV.
- Hiperresonancia.
- Disminución de RR.
- Soplo anfórico y cavernoso
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN (HIPERTENSIVOS). Se generan por una
solución de continuidad Pleural persistente en forma de válvula, que permite la entrada
de aire a la pleura durante la inspiración pero no su salida en la espiración.”
DIAGNÓSTICO:
 Clínica.
 Radiografía de Tórax
- Rx en espiración
27.- CLASE: ICTERICIA
Objetivos:
Caracterizar la ictericia distinguiendo los tipos de bilirrubina y los principales
síndromes asociados a hiperbilirrubinemia.
1-. Anatomía y fisiología del hígado.
2-.
3-.
4-.
5-.
6-.
Propiedades fisioquímicas y metabolismo de la bilirrubina.
Concepto de ictericia. Clasificación de las hiperbilirrubinemia.
Fisiopatología de los diferentes tipos de ictericia.
Características de la ictericia obstructiva.
El laboratorio en las ictericias
FUNCIONES DEL HÍGADO
Fábrica de proteínas.
Remueve y neutraliza sustancias tóxicas de la sangre.
Almacena y libera glucosa como fuente de energía.
Produce bilis que ayuda a la absorción de grasas y vitaminas liposolubles.
Funciones de la bilis
 Emulsión de grasas de dieta
 Eliminación de deshechos: bilirrubina, colesterol y vitaminas no hidrosolubles.




ICTERICIA
La razón biológica de la existencia de la bilirrubina obedece fundamentalmente a
una necesidad del organismo de excretar el grupo HEM después de que este a sufrido
una serie de transformaciones bioquímicas absolutamente esenciales para su excreción.
Si no existiera la bilirrubina y sus vías metabólicas, la síntesis del grupo HEM y como
consecuencia la síntesis de otras moléculas esenciales tales como la hemoglobina,
mioglobina, citocromos, etc., no seria posible, ya que dicho grupo HEM al acumularse
ejerce un control inhibitorio de la síntesis de sus precursores.
La bilirrubina es el producto final del grupo HEM, aproximadamente el 80% de la
bilirrubina proviene de la destrucción diaria de los glóbulos rojos, el otro 20% proviene
de una eritropoyesis inefectiva de la medula ósea y en el hígado de las enzimas
microsomicas P-450 y citocromo B-5.
Al envejecer los sistemas metabólicos de los hematíes se hacen menos activos y
más frágiles, en este momento la célula se rompe, al pasar a través de un punto
estrecho de la circulación, lo que ocurre principalmente en el bazo, y la hemoglobina
liberada es fagocitada casi de inmediato por los macrófagos en muchas partes del
organismo, especialmente en las células de kupffer hepáticas, en el bazo y medula
ósea.
Grupo Heme: Consiste, en una estructura compleja orgánica, la protoporfirina, a la cual
se une un átomo simple de hierro en su estado ferroso (Fe2+). El hierro en este estado
liga oxígeno reversible-mente, en el estado Fe3+, no se une al oxígeno.
PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS DE LA BILIRRUBINA






Es
Es
La
La
Es
La
producto final de la degradación del hem.
altamente lipofilica.
B. indirecta es altamente citotóxica e insoluble en agua
B indirecta no atraviesa el Nefrón.
sensible a la luz.
BD atraviesa el nefròn
La ictericia es la coloración amarillo-verdosa de piel y escleróticas producida por
acumulaciones de bilirrubina directa o indirecta en tejidos y líquidos intersticiales. Los
valores normales de bilirrubina en suero varían entre 0.1mg/100ml hasta 1.0mg, estos
valores pueden aumentar hasta 40mg/100ml lo que origina la ictericia, debemos tener
en cuenta que la ictericia solo se hace visible cuando la bilirrubina esta elevada en estos
tejidos por encima de 2 o 3 mg/100ml de suero.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
1.-Bilirrubina, resulta del catabolismo del HEM.
2.-Pasa al torrente sanguíneo unida a la albúmina (transportador)
3.- Captación mediada x transportador (memb. sinusoidal)
4.- Unión a ligándoos proteínas Y y Z (retículo endoplasmico)
5.- Conjugación con el ácido glucuronico.
6.- Secreción a canalículos biliares.
7.- Excreción con la bilis hasta duodeno.
8.- Transito y catabolismo intestinal.
9.- 20% urobilinogeno se reabsorbe en ileon y colon.
10.- 80% excretada por orina y heces.
CLASIFICACION PATOGENICA DE LAS ICTERICIAS
I) POR AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE BR
1. Anemias hemolíticas
2. Shunts hiperbilirrubinémicos
II) POR DEFECTO EN LA EXCRECION DE BR
A) Sin Colestasis:
1. Por déficits enzimáticos congénitos: Sìndrome de Gilbert,Dubin-Johnson, Rotor,
etc.)
2-. Por defectos inducidos en el aclaramiento de BR por el hepatocito:
B) Con Colestasis:
1. Intrahepática: hepatitis viral, hepatotoxinas, cirrosis, etc.)
2. Extrahepática: litiasis, neoplasias, compresión extrínseca, etc.)
1-. HIPERBILIRRUBINEMIA A PREDOMINIO DE B. INDIRECTA O NO
CONJUGADA:
A. Pre hepática: Hemolisis, Eritropoyesis ineficaz, Reabsorción de grandes
hematomas, ICC
B. Hepática: Alteración de la captación ( S. Gilbert), Disminución en la conjugación
(Alteración en la glucoronil transferasa: Ayuno prolongado, Trastornos genéticos),
Adquirida (fármacos, sepsis) e inmadurez transitoria (Ictericia neonatal)
2-. HIPERBILIRRUBINEMIA A PREDOMINIO DE B. DIRECTA O CONJUGADA:
A-. Hepática: Trastornos hereditarios de la Excreción (D. Johnson y Rotor);
Enfermedad
hepatocelular(hepatitis,
fármacos,
alcohol,
cirrosis);
Colestasis
intrahepàtica( Cirrosis biliar, Colangitis, etc)
B-. Post hepática: Obstrucción biliar extra hepática (coledocolitisis, Ca páncreas)
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE ICTÉRICO











Anamnesis:
Edad y sexo
Hábitos y Tóxicos
Exposición y contactos
Ingesta de medicamentos
Forma de comienzo
Presencia de fiebre y escalofríos
Dolor abdominal
Prurito
Deterior del estado general
Otros antecedentes










Examen físico:
Estado general
Grado de ictericia
Piel
Sistema linfoganglionar
Palpación hepática
Palpación de la vesícula
Palpación del bazo
Otros hallazgos
Manifestaciones
neurológicas
ESTUDIOS DE LABORATORIO EN EL PACIENTE ICTÉRICO
 Marcadores Virales: Ag. virales o sus Ac
específicos:
IgM para virus hepatitis A (anti VHA IgM)
Ag de superficie para el virus B de la
Hepatitis (HbsAg)
Ac IgM anticore del virus B de la Hepatitis
(anti HBc IgM)
IgM y carga viral para virus C.
Ac IgM específicos para el virus E.Barr y
Citomegalovirus.
Ag anticapside viral especifico para E.Barr
Ag temprano para Citomegalovirus
 Marcadores de patogenia
inmunológica en E.
hepática y de las V. biliar:
Ac anti mitocondriales (
Cirrosis biliar primaria)
Ac anti musculo liso, factor
antinuclear y microsomas en
hepatitis crónica activa
Otros estudios:
Ceruloplsamina (E. Wilson)
Ferritina y metabolismo
del Fe en hemocromatosis)
PATRONES DE COLESTASIS
Patrón de colestasis extrahepática
 FA aumentada > 3 veces por encima de lo normal
 GOT (AST) aumentada < 5 veces por encima de lo normal
 GPT (ALT) aumentada < 5 veces por encima de lo normal
Patrón de colestasis intrahepática
 FA aumentada < 3 veces por encima de lo normal
 GOT (AST) aumentada > 5 veces por encima de lo normal
 GPT (ALT) aumentada > 5 veces por encima de lo normal
HALLAZGOS CLÍNICOS DE MÁS VALOR EN EL DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Síntomas propios de colestasis
Ictericia: Forma de comienzo y evolución
Prurito: Intensidad. Más severo en obstrucciones malignas y en CBP
Pérdida de peso: Cuantía. Más severo en obstrucciones malignas.
Síntomas propios de la afección causal
Estigmas de hepatopatía crónica: arañas vasculares, ginecomastia, eritema palmar,
etc
Hepatomegalia dura y nodular: probable hígado tumoral.
Dolor cólico biliar: afecciones de las vías biliares
Vesícula palpable e indolora: obstrucción por debajo de la confluencia del cístico,
ampuloma, Ca páncreas
Dolor/plastrón área vesicular: patología del colecisto.
Ascitis consecutiva a hepatomegalia: de origen neoplásico. Paracentesis diagnóstica.
Fiebre/escalofríos. Ictericias obstructivas
HEMÓLISIS:
 Triada clásica es: Ictericia, Esplenomegalia y anemia
 Laboratorio que sugiere hemólisis: Recuento de Reticulocitos elevado, Aumento de
LDH y descenso de Hb
 Frotis de sangre periférica: Evalúa morfología del GR y prueba de Coombs (
Hemolisis inmunológica)
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO
Se denomina también ictericia fisiológica, es ocasionada por la interacción entre los
anticuerpos maternos anti-A o anti-B de una madre con grupo O, con los eritrocitos A o
B del recién nacido. Se estima que el 20% de todos los embarazos se asocian con
incompatibilidad ABO, pero la frecuencia de enfermedad hemolítica grave es muy baja.
Los anticuerpos anti-A y anti-B se encuentran normalmente en el suero de las
madres del grupo O, A y B, pero la enfermedad hemolítica está virtualmente limitada a
los niños A o B de madres de grupo O. Estos anticuerpos pueden ser de tipo IgA, IgM o
IgG, pero sólo los anticuerpos IgG atraviesan la placenta y son los responsables de la
producción de la enfermedad.
La enfermedad hemolítica tiende a ocurrir en hijos de mujeres con niveles
elevados de IgG anti-A y anti-B. Los eritrocitos del recién nacidos tienen menos sitios
antigénicos A y B este hecho sería el responsable de la prueba de Coombs débilmente
positiva o negativa en niños con enfermedad hemolítica ABO. El diagnóstico de la
enfermedad hemolítica ABO es sugerido por la aparición de ictericia en las primeras 24
horas, hijo A o B de una madre O con hiperbilirrubinemia.
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina se comporta como un “veneno celular”, produciendo toxicidad en
diferentes órganos y tejidos corporales, mediada por la alteración de los procesos de
respiración celular (desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y bloqueo en la
producción de ATP) y de sistemas enzimáticos que ocasionan mal funcionamiento
primero y luego muerte celular.
De esta forma y como se conoce, la toxicidad no se limita al sistema nervioso
central, pudiendo observarse sus efectos a nivel renal (células tubulares), digestivo
(células de la mucosa intestinal) y del páncreas. Pero es precisamente la lesión cerebral
(interacción toxica de la BI con las membranas celulares del SNC) la que conlleva
mayores secuelas y mortalidad (kernicterus)
SIGNOS/SÍNTOMAS DE MAL PRONÓSTICO EN LA ICTERICIA
Signos de encefalopatía hepática
• Edema cerebral
• Ascitis
• Septicemia
• Tiempo de protrombina bajo y que no responde a la vitamina K
• Hipoglucemia
• Bilirrubina >18 mg/dl (300 mmol/l)
• Aumento de la bilirrubina con descenso de las transaminasas
• Anemias con inestabilidad hemodinámica
PERFIL HEPATICO
ICTERICIA PARACLINICOS




Ultrasonido
Ultrasonido
Tomografia
Resonancia
convencional.
endoscopico.
axial computarizada.
magnetica E.L.I.S.A.