Download Atención de Líquidos y Electrolitos en el Paciente crítico

DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO:
ALTERACIONES DEL VOLUMEN
Pueden ser de tres tipos
B)
DISMINUCION
DEL
VOLUMEN
CORRESPONDIENTE
A DEPLECIONES MIXTAS DE
SAL Y AGUA.-
A) Aumento del volumen (Edemas)
B) Disminución del volumen (depleción mixta
de sodio y agua)
c)
Distribución
extracelular
anormal
del
de la orina, más las
probables
pérdidas
insensibles,
menos
el
agua
de
formación
endógena.
La
hipertensión
endocraneana,
puede
aliviarse
con
la
infusión endovenosa de
50 a 150 ml. de solución
de cloruro de sodio al
5%, si existe un déficit
real de sodio, se deberá
administrar
soluciones
salinas
hipertónicas
para
promover
la
movilización
del
agua
del
compartimiento
intracelular
hacia
el
extracelular y lograr un
aumento
de
la
osmolalidad plasmática.
líquido
A) EL AUMENTO DEL VOLUMEN.Constituye
el
denominado
síndrome
de
dilusión. Según Hamburger "para que se
produzca hace falta sufrimientos tisulares
que permitan la inundación acuosa de la
célula". Se produce una expansión del
volumen de los líquidos del organismo,
disminución de los electrólitos y proteinas
en el plasma. El fenómeno se presenta por
ingestión
excesiva
de
agua
pura
sobrepasando la capacidad de eliminación
renal o bien sin la ingestión paralela de
sal, administración excesiva de agua y
glucosa en el postoperatorio o por aumento
de la producción endógena. En todos estos
casos existe generalmente alteraciones en
la filtración glomerular, insuficiencia
cardíaca,
enfermedades
hepáticas
que
producen ascitis. También se han descrito
tumores epiteliales (carcinoma broncógeno),
que elabora un polipéptido que tiene acción
similar a la hormona antidiurética. Los
síntomas
precoces
son
vagos:
astenia,
anorexia,
nauseas,
vómitos,
dolores
abdominales,
cefalea,
puede
existir
hipertensión endocraneanaTRATAMIENTO.- Consiste en suspender la
ingestión de líquidos por algunos días,
hasta eliminar el exceso, posteriormente el
ingreso se limitará a la cantidad similar
Lo síntomas que presenta
un paciente que sufre
una depleción mixta de
sal y agua, son muy
característicos,
se
exteriorizan
por
una
pérdida de peso corporal
en el curso de pocos
días, ello nos indica
que
el
balance
de
ingresos y egresos no
han sido bien manejados,
existiendo pérdidas mal
compensadas.
La
disminución del volumen
se
caracteriza
clínicamente
por
taquicardia, hipotensión
ortostática
y
presión
diferencial
reducida,
hemoconcentración
y
consiguientemente
el
hematocrito,
hemoglobina
y
los
compuestos
nitrogenados
se encuentran elevados.
En la orina existe una
densidad
elevada,
con
oliguria,
el
sodio
urinario por lo general
se encuentra por debajo
de 30 mEq/l. aún en los
casos en los que existe
alteración renal
METABOLISMO DEL AGUA, LOS ELECTRÓLITOS, LOS MINERALES
El volumen de los líquidos corporales, la
concentración de los electrólitos y el
equilibrio
acidobásico
se
mantienen
normalmente dentro de límites muy estrechos
a pesar de las amplias variaciones en la
ingesta dietética, la actividad metabólica
y
las
exigencias
ambientales.
La
homeostasis de los líquidos corporales se
conserva sobre todo por la acción de los
riñones y está controlada por diversos
mecanismos fisiológicos interrelacionados.
Este capítulo resume muchos aspectos de
esos mecanismos en estado de salud, de sus
respuestas
a
las
exigencias
de
la
homeostasis y el diagnóstico y tratamiento
de varios trastornos comúnmente presentes
de los líquidos, los electrólitos y el
equilibrio acidobásico.
[Pick the date]
C)
DISTRIBUCION
EXTRACELULAR.
CAUSAS DE LA DISMINUCIÓN DE VOLUMEN
1. Vía digestiva:
Vómitos
Diarreas
aspiración gástrica o intestinal
ileostomía
2. Vía cutánea:
Sudoración
quemaduras
procesos supurativos
3. Vía renal:
Diabetes insípida (HAD inadecuada)
Diabetes insípida nefrogénica (insensible a
HAD)
Enfermedades renales que cursan con
poliuria
Diuresis osmótica (diabetes mellitus,
manitol, dextran)
Uso indiscriminado de diuréticos
En el examen físico del paciente se aprecia
la existencia de sequedad de las mucosas,
para valorar este síntoma hay que tener en
cuenta una serie de pequeñas circunstancias
que pueden inducir a error, en primer lugar
si el paciente tiene disnea con respiración
bucal, presenta la lengua seca. Existe iuna
circunstancia especial que puede dar lugar
a una marcada sequedad de la lengua sin que
exista deshidratación, nos referimos a la
uremia, el paciente tiene la lengua seca,
aunque el grado de hidratación sea óptimo.
La pérdida de elasticidad de la piel y los
ojos hundidos, constituyen signos precoces
de deshidratación, el enfermo se halla
"ojeroso", los relieves óseos se hacen más
evidentes, pómulos salientes, la nariz se
torna afilada que refleja un acentuado
déficit
hidrosalino.
También
existe
anorexia, sed intensa, astenia, laxitud,
apatía, estupor que puede llegar al coma,
existe abolición de los relfejos e ileo
paralítico.
ANORMAL
DEL
LIQUIDO
En diversas situaciones pueden presentarse
un
acúmulo
patológico
de
líquido
en
determinadas
zonas
del
organismo,
con
detrimento
del
líquido
extracelular,
constituyendo un verdadero secuestro, que
dificlmnete puede ser absorbido, cuando
ello ocurre es necesario que el paciente
disponga de una verdadera reserva cardíaca
y renal para evitar una sobre carga acuosa
CAUSAS DE LA DISTRIBUCION ANORMAL
* Quemaduras
* Trombosis venosa
* Derrame pleural
* Ileo mecánico o paralítico
* Peritonitis
* Insuficiencia cardíaca
METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO
Agua
El contenido de agua corporal total (ACT)
es en promedio un 60% del peso corporal en
los hombres jóvenes. El tejido graso tiene
un contenido de agua menor; así, la
fracción del ACT es en promedio algo
inferior
en
las
mujeres
(55%)
y
es
considerablemente más baja en las personas
obesas y en los ancianos. Alrededor de 2/3
del
ACT
es
intracelular
y
1/3
es
extracelular. En torno a 3/4 del líquido
extracelular (LEC) reside en el espacio
intersticial y en los tejidos conjuntivos
que rodean las células, mientras que 1/4 es
intravascular.
Ingesta: La cantidad de agua ingerida puede
variar considerablemente de un día a otro.
La ingestión está influida en gran parte
por la costumbre, los factores culturales,
el acceso a las bebidas y la sed. El margen
de volumen de agua que puede ingerirse está
determinado por la capacidad del riñón para
concentrar y diluir la orina. Un adulto
medio con función renal normal necesita de
400 a 500 ml de agua para excretar una
carga de solutos diaria en una orina de
2
[Pick the date]
concentración
máxima.
Además
del
agua
ingerida, se forman de 200 a 300 ml/d de
agua
mediante
el
catabolismo
tisular,
reduciendo así a un mínimo muy bajo (200 a
300 ml/d) la ingesta de agua imprescindible
para evitar la insuficiencia renal. Sin
embargo, se necesita una ingesta diaria de
agua de 700 a 800 ml para igualar las
pérdidas de agua totales y permanecer en
equilibrio hídrico (v. más adelante). Una
ingesta crónica <700 a 800 ml producirá un
aumento de la osmolalidad y un estímulo de
la sed. Si la carga de soluto fuera
excretada en una orina con dilución máxima
se acercaría a un volumen de 25 litros. Una
ingesta crónica >25 litros de agua al día
llevaría con el tiempo a una pérdida de la
homeostasis de los líquidos corporales y a
una
disminución
de
la
osmolalidad
plasmática.
Pérdidas: Las pérdidas insensibles de agua
debidas a la evaporación se producen por el
aire espirado y la piel, y constituyen
entre 0,4 y 0,5 ml/h/kg de peso corporal o
unos 650 a 850 ml/24 h en un adulto medio
de 70 kg. Cuando hay fiebre pueden perderse
de 50 a 75 ml/d adicionales por cada grado
centígrado de elevación de la temperatura
sobre la normal. Las pérdidas por el sudor
son generalmente insignificantes, pero en
los
climas
más
cálidos
pueden
ser
importantes si hay fiebre. Las pérdidas de
agua
por
el
tracto
GI
también
son
despreciables en condiciones de salud, pero
pueden ser importantes en las diarreas
graves o los vómitos prolongados.
Osmolalidad
Existen
importantes
diferencias
en
la
composición iónica del líquido intracelular
(LIC) y el LEC. El principal catión
intracelular es el potasio (K), con una
concentración media de 140 mEq/l. La
concentración de K extracelular, aunque es
muy
importante
y
está
estrictamente
regulada,
es muy inferior, de unos 3,5 a 5 mEq/l. El
principal catión extracelular es el sodio
(Na+), con una concentración media de 140
mEq/l. La concentración intracelular de Na+
es mucho más baja, de unos 12 mEq/l. Estas
diferencias son mantenidas por la bomba de
iones Na+, K+-ATPasa localizada en la
práctica
totalidad
de
las
membranas
celulares.
Esta
bomba
consumidora
de
energía acopla el movimiento del Na+ hacia
fuera de la célula con el movimiento del K
hacia el interior de la célula utilizando
la energía almacenada en el ATP.
El
movimiento
del
agua
entre
los
compartimientos intracelular y extracelular
está controlado en gran parte por la
osmolalidad
de
cada
uno
de
los
departamentos, porque la mayoría de las
membranas
celulares
son
sumamente
permeables
al
agua.
En
condiciones
normales, la osmolalidad del LEC (290
mOsm/kg de agua) es aproximadamente igual a
la del LIC. Por tanto, la osmolalidad
plasmática es una guía práctica y precisa
de
la
osmolalidad
intracelular.
La
osmolalidad de los líquidos corporales se
puede calcular aproximadamente mediante la
siguiente fórmula:
OSMOLARIDAD=2{[NA]+[K]}+GLIC/18 +BUN/2.8
donde la (Na+) sérica está expresada en
mEq/l y la concentración de glucosa y el
BUN en
g/dl. Como señala esta fórmula, la
concentración
de
Na+
es
el
principal
determinante de la osmolalidad plasmática.
Por consiguiente, la hipernatremia indica
generalmente hipertonicidad plasmática y
celular (deshidratación). La hiponatremia
suele indicar hipotonicidad plasmática y
celular.
Normalmente la osmolalidad plasmática no se
ve
afectada
demasiado
por
las
concentraciones de glucosa o BUN. Sin
embargo, la hiperglucemia o una azoemia
importante pueden elevar la osmolalidad
plasmática en algunas situaciones. En una
hiperglucemia intensa, la osmolalidad del
LEC aumenta y supera a la del LIC, puesto
que la glucosa atraviesa lentamente las
membranas
celulares
en
ausencia
de
insulina, lo que produce un movimiento de
agua que sale de las células hacia el LEC.
La
concentración
de
Na+
disminuye
proporcionalmente a la dilución del LEC,
descendiendo 1,6 mEq/l por cada 100
g/dl
(5,55
mol/l) de incremento en el nivel de
glucosa plasmática por encima del normal.
Este
trastorno
se
ha
denominado
hiponatremia por desplazamiento, puesto que
no ha tenido lugar ningún cambio neto del
agua corporal total (ACT). No está indicado
ningún tratamiento específico, porque la
concentración de Na+ volverá a ser normal
en cuanto la concentración plasmática de
glucosa disminuya. A diferencia de la
glucosa, la urea penetra con facilidad en
las células; dado que la concentración
intracelular
de
urea
es
igual
a
la
concentración extracelular, no se produce
ningún
cambio
importante
del
volumen
celular. En la azoemia, por consiguiente,
aunque aumenta la osmolalidad plasmática,
la tonicidad, u osmolalidad plasmática
«efectiva», no cambia.
3
[Pick the date]
Por último, los cambios que se presentan en
la osmolalidad plasmática pueden ser la
consecuencia de errores en la determinación
del
Na+
sérico.
Puede
existir
una
seudohiponatremia
plasmática
con
una
osmolalidad
plasmática
normal
en
la
hiperlipidemia
o
en
casos
de
hiperproteinemia extrema, puesto que los
lípidos o las proteínas ocupan parte del
espacio en el volumen de la muestra
obtenida para el análisis. Los métodos más
recientes
de
determinación
de
los
electrólitos plasmáticos con electrodos
iónicos selectivos soslayan este problema.
La
osmolalidad
plasmática
se
puede
determinar directamente. Existe un hiato
osmolar cuando la osmolalidad plasmática
medida supera la calculada mediante la
fórmula anterior en >10 mOsm/l.
El volumen de ACT está regulado por la sed,
la secreción de hormona antidiurética (ADH)
y los riñones. Los osmorreceptores situados
en
el
hipotálamo
anterolateral
son
estimulados
por
la
elevación
de
la
osmolalidad plasmática y estimulan a los
centros de la sed adyacentes. El estímulo
de la sed produce la percepción consciente
de la sed y aumenta en consecuencia la
ingesta
de
agua.
Los
osmorreceptores
responden asimismo a la hiperosmolalidad
mediante la inducción de la liberación de
ADH
por
la
hipófisis
posterior.
La
secreción de ADH causa a su vez un aumento
de la reabsorción de agua en la nefrona
distal al aumentar la permeabilidad de este
segmento de la nefrona, por lo demás
relativamente
impermeable
al
agua.
La
osmolalidad del LEC se mantiene normalmente
dentro de unos límites estrechos. Un
aumento de un 2% produce sed y liberación
de
ADH.
Además
del
aumento
de
la
osmolalidad plasmática, puede tener lugar
una
estimulación
no
osmótica
de
la
liberación de ADH. En casos de grave
depleción del volumen, se secreta ADH para
preservar el LEC con independencia de la
osmolalidad plasmática. En esta situación,
el agua se retiene a expensas de la
osmolalidad plasmática.
Sodio
Dado que el sodio (Na+) es el principial
catión
osmóticamente
activo
en
el
compartimiento del LEC, los cambios en el
contenido total de Na+ del organismo van
seguidos de cambios correspondientes en el
volumen del LEC. Cuando el contenido total
de Na+ es bajo, el volumen del LEC resulta
deplecionado. Esta depleción del volumen
del
LEC
es
detectada
por
los
barorreceptores situados en las aurículas
del corazón y las venas torácicas y causa
un aumento de la retención renal de Na+.
Cuando el contenido total de Na+ es alto,
aparece una sobrecarga de la volemia. Los
receptores de presiones altas localizados
en
el
seno
carotídeo
y
el
aparato
yuxtaglomerular detectan la sobrecarga y
aumentan la natriuresis para que la volemia
pueda ajustarse a la normalidad.
El contenido total de Na+ del organismo
está regulado por un equilibrio entre la
ingesta dietética y la excreción renal del
Na+. Una depleción de Na+ importante no se
produce a no ser que existan pérdidas de Na
anormales renales o extrarrenales -por la
piel o el tracto GI-, combinadas con una
ingesta insuficiente de Na+. Los defectos
de la conservación renal del Na+ también
pueden
originarse
por
una
nefropatía
primaria, por insuficiencia suprarrenal o
por un tratamiento diurético. Análogamente
se produce una sobrecarga de Na+ si hay un
desequilibrio
entre
la
ingesta
y
la
excreción, pero dada la gran capacidad
excretora de Na+ de los riñones normales,
una sobrecarga de Na+ implica por lo
general
una
excreción
renal
de
Na+
defectuosa.
La excreción renal de Na+ puede ajustarse
con amplitud de acuerdo con la ingesta de
Na+. El control de la excreción renal de
Na+ se inicia con el ajuste del flujo
sanguíneo renal y la TFG. La cantidad de
Na+ transportada a la nefrona para su
reabsorción es directamente proporcional a
la TFG. Por consiguiente, puede haber una
retención
de
Na+
secundaria
a
la
insuficiencia
renal.
Igualmente,
la
disminución del flujo sanguíneo renal, como
en la insuficiencia cardíaca, reducirá la
TFG y la carga de Na+ filtrada, con
producción de edemas.
El eje renina-angiotensina-aldosterona es
probablemente
el
principal
mecanismo
regulador de la excreción de sal. En los
estados de depleción de la volemia, la TFG
y el aporte de Na+ a la nefrona distal
disminuyen, causando liberación de renina
por las células arteriolares aferentes del
aparato
yuxtaglomerular.
El
angiotensinógeno (sustrato de la renina) es
escindido enzimáticamente por la renina
para
formar
el
polipéptido
inactivo
angiotensina I. La angiotensina I es
escindida una vez más por la enzima
conversora de angiotensina (ECA) a la
4
[Pick the date]
hormona
activa
angiotensina
II.
Ésta
aumenta la reabsorción de Na+ mediante una
disminución de la carga de Na+ filtrada y
potenciando la reabsorción de Na+ en el
túbulo
proximal.
La
angiotensi-na
II
estimula también a las células de la
corteza
suprarrenal
a
secretar
el
mineralocorticoide
aldosterona.
La
aldosterona eleva la reabsorción de Na+ por
medio de efectos directos sobre el asa de
Henle, el túbulo distal y el túbulo
colector. Las alteraciones de la regulación
del
eje
renina-angiotensina-aldosterona
conducen a diversos trastornos del volumen
de líquido y los electrólitos. La actuación
farmacológica sobre el sistema reninaangiotensina-aldosterona sigue siendo el
pilar principal del tratamiento de muchos
de esos trastornos.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL
SODIO
Aunque los trastornos del equilibrio del
agua y del Na+ suelen presentarse juntos,
es útil considerarlos por separado.
Equilibrio del agua: El agua corporal total
(ACT) está distribuida entre el LIC (2/3) y
el LEC (1/3). Los déficits o los excesos
puros de agua se distribuyen entre el LIC y
el
LEC
aproximadamente
en
la
misma
proporción. En consecuencia, los signos
clínicos de alteración del volumen del LEC
no suelen ser llamativos en los trastornos
puros del ACT; en lugar de ello,
los signos están relacionados por lo
general con los cambios de la osmolalidad
del LEC. Dado que la concentración de Na+
sérico es el principal determinante de la
osmolalidad del LEC, en la hiponatremia se
produce hiperhidratación, mientras que en
la hipernatremia se produce deshidratación.
El término deshidratación se suele usar
para referirse a un déficit combinado de
Na+ y de ACT, pero es una mejor descripción
de la depleción relativamente pura de ACT.
Hiperhidratación es la mejor descripción de
un aumento relativamente puro del ACT.
Na+
Equilibrio del sodio: Dado que el
está
restringido sobre todo al LEC, los déficits
o los excesos del contenido total de Na+
del
organismo
se
caracterizan
respectivamente por signos de depleción o
de sobrecarga del volumen del LEC. La
concentración sérica de Na+ no se modifica
necesariamente con los déficits o los
excesos del Na+ corporal total.
La determinación del estado del volumen del
LEC
se
apoya
exclusivamente
en
la
exploración
física.
La
presión
venosa
central (PVC) se puede calcular sumando 5
mm Hg a la altura de la pulsación venosa de
la yugular interna por encima del segundo
espacio intercostal con la cabeza y el
tronco del Paciente elevados 30º mientras
descansa en decúbito supino. La PVC puede
medirse directamente utilizando un catéter
venoso central situado en la aurícula
derecha o la vena cava superior. La PVC
normal es de 1 a 8 cm de H2O (1 a 6 mm Hg).
Esta determinación indica de forma fiable
el estado del volumen intravascular, salvo
si
el
Paciente
tiene
taponamiento
pericárdico,
disfunción
de
la
válvula
tricúspide,
insuficiencia
ventricular
izquierda aguda o insuficiencia cardíaca
derecha pura. Si estos trastornos están
presentes, la presión capilar pulmonar de
enclavamiento valora con más precisión la
presión de llenado del ventrículo izquierdo
y el volumen intravascular efectivo. La
presión capilar pulmonar de enclavamiento
es normalmente de 6 a 13 cm H2O (5 a 10 mm
Hg). Además de un aumento de la PVC, el
exceso de volumen del LEC también causa
edema. En un adulto medio de 70 kg tiene
que acumularse un aumento del LEC de unos 3
litros
antes
de
que
el
edema
pueda
detectarse en la exploración física. Si se
descartan las causas locales de edema, como
obstrucción
venosa
o
linfática,
la
presencia de edema es un signo fiable de
exceso
de
Na+.
Las
manifestaciones
adicionales de exceso de Na+, como el edema
pulmonar, dependen en gran parte del estado
cardíaco y de la distribución del LEC entre
los espacios vascular e intersticial.
Contracción
extracelular
del
volumen
de
líquido
Disminución del volumen del LEC causada por
una disminución neta del contenido total de
sodio corporal.
Patogenia
Las pérdidas de Na+ del organismo están
siempre combinadas con pérdidas de agua.
Por consiguiente, el resultado final de la
depleción de Na+ es una depleción del
volumen del LEC. Que la concentración de
Na+
plasmático
aumente,
disminuya
o
permanezca constante con depleción del
volumen depende en gran parte de la vía de
la pérdida de volumen (p. ej., GI, renal) y
del tipo de líquido de reposición ingerido
por la persona o que se le administra.
Otros factores que pueden afectar también a
5
[Pick the date]
la concentración plasmática de Na+ en una
depleción de volumen son, entre otros, la
secreción de ADH o la disminución del
aporte de soluto al túbulo distal, cuyo
resultado es la retención de agua. En la
tabla
12-2
se
enumeran
las
causas
frecuentes de una depleción del volumen del
LEC.
Síntomas, signos y diagnóstico
La depleción de volumen del LEC debe
sospecharse en los Pacientes con historia
de
ingesta
líquida
insuficiente
(especialmente en Pacientes comatosos o
desorientados),
vómitos,
diarrea
(o
pérdidas
GI
yatrogénicas,
p.
ej.,
aspiración
nasogástrica,
ileostomía
o
colostomía),
tratamiento
diurético,
síntomas de diabetes mellitus y enfermedad
renal o suprarrenal. A veces se obtiene
también una historia reciente de pérdida de
peso.
En una depleción leve del volumen del LEC,
los únicos signos pueden ser la disminución
de turgencia de la piel y de la tensión
intraocular. La sequedad de las mucosas no
suele ser fiable, especialmente en los
ancianos y en los Pacientes que respiran
por la boca. Son signos más fiables la
hipotensión ortostática (disminución de la
presión sistólica en >10 mm Hg al ponerse
de pie) y la taquicardia y una PVC baja,
aunque la hipotensión ortostática puede
presentarse en Pacientes encamados sin
depleción de volumen del LEC. Cuando el
volumen
del
LEC
ha
disminuido
aproximadamente
en
un
5%
o
más,
la
taquicardia y/o la hipotensión ortostáticas
están generalmente presentes. Una depleción
grave del volumen del LEC puede producir
desorientación y un shock manifiesto.
Unos
riñones
funcionalmente
normales
responden a la depleción del volumen del
LEC con una retención de Na+. Cuando la
depleción del volumen es lo bastante grave
como para producir una disminución del
volumen de orina, la concentración de Na+
urinario suele ser <10 a 15 mEq/l; la
fracción
de
excreción
de
Na+
(Na+
+
urinario/Na sérico dividido por creatinina
urinaria/creatinina sérica) suele ser <1%,
y la osmolalidad de la orina suele estar
elevada. Si además de la depleción del
volumen
del
LEC
existe
alcalosis
metabólica, la concentración urinaria de
Na+ puede ser alta y, por ello, engañosa
como medida del estado del volumen; en este
caso, una concentración baja del cloruro
(Cl) urinario (<10 mEq/l) indica de modo
más fiable una depleción del volumen del
LEC. Si las pérdidas de Na+ son debidas a
nefropatía,
diuréticos
o
insuficiencia
suprarrenal, la concentración urinaria de
Na+ es generalmente >20 mEq/l. Datos de
laboratorio como el hematócrito aumentan a
menudo en la depleción de volumen, pero son
difíciles de interpretar a no ser que se
conozcan los valores basales. Una depleción
importante del volumen de LEC produce con
frecuencia aumentos leves o moderados en
los niveles plasmáticos de BUN y creatinina
(azoemia prerrenal; cociente BUN/creatinina
>20:1).
Tratamiento
La depleción del volumen del LEC leve o
moderada puede corregirse aumentando la
ingesta oral de Na+ y agua si el Paciente
está consciente y no tiene disfunción GI.
Hay que corregir la causa subyacente a la
depleción
de
volumen
mediante
la
interrupción de los diuréticos o tratando
la diarrea. Cuando la depleción de volumen
es grave y se asocia con hipotensión, o
cuando no es posible la administración oral
de líquidos, la primera opción es el suero
salino
i.v.
(v.
más
adelante
las
precauciones
descritas).
Cuando
la
excreción renal de agua es normal, el
6
[Pick the date]
déficit de Na+ y agua puede reemplazarse
sin peligro con solución salina al 0,9%.
Cuando existe un trastorno asociado en el
metabolismo del agua, los líquidos de
reposición se modifican en la forma que se
expone en las secciones siguientes. Cuando
la depleción del volumen del LEC se debe a
trastornos metabólicos como la cetoacidosis
diabética o la enfermedad de Addison, o
está complicada por ellas, debe prestarse
atención a la corrección de estos problemas
además de a la reposición del volumen. (V.
también caps. 9 y 13.)
Expansión
del
extracelular
volumen
de
volumen
se
enumeran
en
la
tabla
12-
líquido
Aumento del volumen del LEC causado por un
aumento neto del contenido total de sodio
del organismo asociado con formación de
edema.
Patogenia
Dado que el Na+ está en gran medida
limitado al LEC, los aumentos del contenido
de Na+ total del organismo se reflejan en
incrementos subsiguientes del volumen del
LEC. Los aumentos del volumen intravascular
suelen conducir a incrementos inmediatos en
la excreción renal de Na+ y agua. Por
consiguiente,
el
mantenimiento
de
una
sobrecarga del volumen del LEC y la
formación de edema implican un secuestro de
líquido en el espacio intersticial. El
movimiento de los líquidos entre los
espacios intersticial e intravascular es
una función de las fuerzas de Starling en
los capilares. Un aumento de la presión
hidrostática capilar, como ocurre en la
insuficiencia cardíaca; una disminución de
la presión oncótica plasmática, como ocurre
en el síndrome nefrótico, o una combinación
de ambos, como ocurre en la cirrosis
hepática grave, producen un movimiento neto
de líquido hacia el espacio intersticial y
la
formación
de
edema.
En
esas
enfermedades,
la
depleción
de
volumen
subsiguiente conduce a un aumento de la
retención de Na+ por los riñones y al
mantenimiento de un estado de sobrecarga.
Las causas frecuentes de sobrecarga de
3.
Síntomas, signos y diagnóstico
Los síntomas iniciales de sobrecarga de
volumen del LEC son bastante inespecíficos
y pueden presentarse antes de una formación
manifiesta de edema. Entre ellos están la
ganancia de peso y la debilidad. Cuando la
sobrecarga de volumen es causada por
insuficiencia del ventrículo izquierdo,
pueden presentarse también tempranamente
disnea
de
esfuerzo,
reducción
de
la
tolerancia al ejercicio, ortopnea y disnea
paroxística nocturna.
En los comienzos de la formación de edema
son frecuentes síntomas como los ojos
hinchados al levantarse por la mañana y los
zapatos apretados al final del día. En la
insuficiencia cardíaca los edemas suelen
presentarse en partes declives y pueden
acompañarse de una multitud de hallazgos
físicos, como estertores pulmonares, PVC
elevada, ritmo de galope en S3 y corazón
agrandado con edema pulmonar y/o derrames
pleurales en la radiografía del tórax. El
edema se limita con frecuencia a las
extremidades inferiores y se asocia con
ascitis en la cirrosis hepática. Suelen
existir signos asociados con la cirrosis,
como angiomas vasculares, ginecomastia,
eritema palmar y atrofia testicular. En
contraste, el edema suele ser difuso en el
síndrome nefrótico y a veces va acompañado
de
anasarca
generalizado
con
derrames
pleurales y ascitis. El edema periorbitario
7
[Pick the date]
se observa con frecuencia, pero no de forma
constante, en el síndrome nefrótico.
Tratamiento
El tratamiento inicial debe orientarse a la
corrección de la causa subyacente a la
expansión de volumen del LEC. Es preciso
tratar la disfunción ventricular izquierda,
la isquema miocárdica y las arritmias
cardíacas. El uso de la digital, los
agentes inotrópicos y la reducción de la
poscarga para mejorar la función cardíaca
pueden disminuir o evitar la necesidad de
diuréticos a través del aumento del aporte
de sodio a los riñones y reduciendo de ese
modo
la
retención
de
Na+
renal.
El
tratamiento de las causas subyacentes al
síndrome nefrótico es variable y depende de
la
histopatología
renal
específica
presente. Varias de las causas subyacentes
al síndrome nefrótico no responden al
tratamiento; no obstante, a menudo puede
reducirse el nivel de proteinuria mediante
un inhibidor de la ECA. Los inhibidores de
la ECA tienen que emplearse siempre con
precaución en Pacientes con deterioro renal
que
necesitan
ser
monitorizados
por
empeoramiento de la insuficiencia renal e
hiperpotasemia.
Los diuréticos son de gran utilidad en la
sobrecarga
de
volumen
del
LEC.
Los
diuréticos del asa, como la furosemida,
inhiben la reabsorción de Na+ en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle. Los
diuréticos
tiazídicos
inhiben
la
reabsorción de Na+ en el túbulo distal.
Tanto los diuréticos del asa como las
tiazidas conducen a una pérdida de K, que
puede
ser
problemática
en
algunos
Pacientes. Los diuréticos ahorradores de K,
como la amilorida, el triamtereno y la
espironolactona, inhiben la reabsorción de
Na+ en la parte distal de la nefrona y en
el túbulo colector. Cuando se usan solos,
tienen
unos
efectos
natriuréticos
moderados. El triamtereno y la amilorida se
han utilizado conjuntamente con una tiazida
para prevenir la pérdida de K.
La resistencia a los diuréticos es un hecho
corriente; el origen es con frecuencia
multifactorial. En la mayoría de los casos,
las principales causas que contribuyen a la
resistencia son el tratamiento insuficiente
de la etiología subyacente a la sobrecarga
del volumen, el incumplimiento por parte
del Paciente (especialmente respecto a la
restricción dietética de sal), la depleción
de volumen del LEC y la insuficiencia
renal. Las dosis escalonadas de diuréticos
del asa suelen tener éxito en la promoción
de la diuresis. También ha resultado útil
combinar un diurético del asa y una tiazida
para tratar a los Pacientes resistentes a
la diuresis con uno u otra por separado.
Una vez corregida la sobrecarga de volumen
mediante la natriuresis, el mantenimiento
de la euvolemia requiere restricción del
Na+ dietético (principalmente por medio del
ajuste de los hábitos dietéticos), a no ser
que
pueda
eliminarse
totalmente
la
enfermedad subyacente. Suele ser difícil
determinar la ingesta de Na+ por medio de
la
historia
clínica,
pero
puede
monitorizarse con éxito midiendo el Na+
urinario en una muestra de orina de 24 h
una vez alcanzado el estado estacionario
(es decir, en ausencia de cambios de peso o
cambios
recientes
de
la
dosis
de
diuréticos). Las dietas con un contenido de
2 a 3 g/d de Na+ se toleran muy bien y
actúan razonablemente en todos los casos de
sobrecarga de volumen, salvo en los muy
graves. Generalmente se utilizan sales de
potasio como sustitutos de la sal para
ayudar a los Pacientes a tolerar la dieta
baja en sal; sin embargo, se debe tener
precaución, especialmente en el caso de los
Pacientes que reciben diuréticos ahorradores de K o inhibidores de la ECA y en los
que tienen insuficiencia renal, porque
puede
producirse
una
hiperpotasemia
potencialmente mortal.
Hiponatremia
Disminución de la concentración de sodio
plasmático por debajo de 136 mEq/l causada
por un exceso de agua en proporción a los
solutos.
Incidencia, etiología y patogenia
La hiponatremia es el más frecuente de los
trastornos
electrolíticos,
con
una
incidencia de hasta un 1% de los Pacientes
que
ingresan
en
el
hospital.
La
hiponatremia se ha descrito en más de un
50% de los Pacientes hospitalizados con
SIDA.
La hiponatremia refleja un exceso de ACT en
relación con el contenido total de Na+
corporal. Dado que este contenido se
refleja en el estado del volumen del LEC,
es
útil
clasificar
las
causas
de
hiponatremia
con
las
de
hipovolemia,
volumen del LEC normal e hipervolemia. En
la tabla 12-4 se resumen las principales
causas de hiponatremia.
8
[Pick the date]
de volumen (v. Alcalosis metabólica, más
adelante).
Las pérdidas de líquido renales que llevan
a una hiponatremia pueden producirse en la
deficiencia de mineralocorticoides, en el
tratamiento diurético, la diuresis osmótica
o la nefropatía con pérdida de sal. Esta
clase de nefropatía abarca un grupo de
nefropatías
intrínsecas,
vagamente
definido, con disfunción principalmente
intersticial (tubular). Tales enfermedades
son la nefritis intersticial, la enfermedad
quística medular, la obstrucción parcial
del
tracto
urinario
y,
a
veces,
la
nefropatía poliquística. Generalmente las
causas renales de hiponatremia hipovolémica
se
pueden
diferenciar
de
las
causas
extrarrenales por medio de la historia
clínica. Los Pacientes con pérdidas renales
continuas de líquidos se diferencian de
aquellos
con
pérdidas
de
líquido
extrarrenales
porque
tienen
una
concentración
de
Na+
urinario
inadecuadamente
alta
(>20
mEq/l).
Una
excepción
a
esto
se
presenta
en
la
alcalosis metabólica (como ocurre en los
vómitos prolongados), donde se pierden con
la orina grandes cantidades de HCO3 que
fuerzan a una excreción de Na+ para
mantener
la
electroneutralidad.
En
la
alcalosis metabólica, la concentración de
Cl urinario diferencia muchas veces el
origen renal o extrarrenal de la depleción
Los diuréticos pueden producir también
hiponatremia hipovolémica. Los diuréticos
tiazídicos, en particular, afectan a la
capacidad de dilución de los riñones a la
vez que aumentan la excreción de Na+. Una
vez que se presenta la depleción de
volumen, la liberación no osmótica de ADH
puede causar retención de agua y empeorar
la
hiponatremia.
La
hipopotasemia
concomitante desplaza Na+ hacia el interior
de la célula y potencia la liberación de
ADH, agravando con ello la hiponatremia.
Este efecto de las tiazidas puede durar
hasta 2 sem tras la interrupción del
tratamiento;
por
otra
parte,
la
hiponatremia
suele
responder
a
la
reposición del K y el déficit de volumen
junto con una prudente restricción de la
ingesta de agua hasta que desaparezca el
efecto del fármaco. Los Pacientes ancianos
pueden ser especialmente susceptibles a la
hiponatremia inducida por las tiazidas,
especialmente
si
existe
un
defecto
preexistente de la excreción renal de agua.
En raras ocasiones, esos Pacientes pueden
desarrollar
una
hiponatremia
grave,
peligrosa para la vida, pocas semanas
después del inicio del uso del diurético
tiazídico,
como
consecuencia
de
una
natriuresis exagerada y de un deterioro
subyacente de la capacidad de dilución de
la orina. Los diuréticos del asa causan
hiponatremia
con
una
frecuencia
mucho
menor.
Existen
muchas
causas
posibles
de
hiponatremia en el SIDA debido a los
múltiples sistemas orgánicos afectados en
esa
enfermedad.
La
hiponatremia
puede
originarse
por
la
administración
de
líquidos hipotónicos en caso de deterioro
de la función renal o bien por la
liberación
no
osmótica
de
vasopresina
debida
a
depleción
del
volumen
intravascular, con o sin administración
coincidente de fármacos que reducen la
excreción
renal
de
agua.
Además,
la
insuficiencia suprarrenal se ha hecho cada
vez más frecuente en los Pacientes con SIDA
como
consecuencia
de
adrenalitis
por
citomegalovirus,
infección
por
micobacterias
o
interferencia
con
la
síntesis
de
glucocorticoides
y
mineralocorticoides
renales
debida
a
ketoconazol. Por último, el síndrome de
secreción inapropiada de ADH (SIADH) puede
presentarse en Pacientes con SIDA debido a
infecciones coexistentes pulmonares o del
SNC.
9
[Pick the date]
La hiponatremia hipovolémica se caracteriza
por deficiencias de agua y de Na+, aunque
proporcionalmente se haya perdido más Na+
que agua. La hiponatremia puede presentarse
cuando las pérdidas de líquido como las que
se
producen
por
vómitos
prolongados,
diarrea grave o secuestro de líquidos en el
tercer
espacio
son
repuestas
con
la
ingestión de agua libre o tratadas con
líquido
i.v.
hipotónico.
También
se
producen pérdidas importantes del LEC con
la liberación no osmótica de ADH, que causa
retención de agua por los riñones y el
mantenimiento de la hiponatremia o un nuevo
empeoramiento de la misma. La hiponatremia
hipovolémica puede producirse por pérdidas
de
líquido
tanto
extrarrenales
como
renales. Las pérdidas extrarrenales son las
GI y las del tercer espacio. Pueden
secuestrarse
volúmenes
de
líquido
sorprendentemente
grandes
en
la
pancreatitis,
la
peritonitis
y
la
obstrucción
del
intestino
delgado,
o
pérdidas en las quemaduras graves de
grandes áreas de la superficie corporal. La
respuesta renal normal a la pérdida de
volumen es la conservación del Na+. En las
causas de hipovolemia extrarrenales se
produce
típicamente
una
concentración
urinaria de Na+ <10 mEq/l.
La
hiponatremia
euvolémica
se
produce
cuando aumenta el ACT y no existe un cambio
importante del contenido total de Na+
corporal. La polidipsia primaria sólo puede
causar hiponatremia si la ingesta de agua
desborda la capacidad de los riñones para
excretarla. Dado que los riñones normales
pueden excretar hasta 25 litros de orina/d,
la hiponatremia debida exclusivamente a la
polidipsia se produce sólo por la ingestión
de grandes cantidades de agua o por
defectos de la capacidad de dilución renal.
Esto suele ocurrir sólo en casos de
psicosis o en Pacientes con grados más
moderados de polidipsia e insuficiencia
renal. La hiponatremia dilucional puede ser
también el resultado de una ingesta de agua
excesiva sin retención de Na+ en presencia
de
insuficiencia
renal,
enfermedad
de
Addison, mixedema o secreción no osmótica
de ADH (p. ej., por estrés, estados
postoperatorios
y
fármacos
como
clorpropamida
o
tolbutamida,
opiáceos,
barbitúricos, vincristina, clofibrato y
carbamazepina).
La
hiponatremia
postoperatoria ocurre hasta en un 4,5% de
los Pacientes como consecuencia de una
combinación
de
liberación
de
ADH
no
osmótica
y
administración
excesiva
de
líquidos hipotónicos después de la cirugía.
Ciertos fármacos, como la ciclofosfamida,
los AINE y la clorpropamida, potencian el
efecto renal de la ADH endógena, mientras
que otros, como la oxitocina, tienen un
efecto directo análogo al de la ADH sobre
el riñón. Una deficiencia de excreción de
agua es común a todos esos trastornos.
La
hiponatremia
hipervolémica
se
caracteriza por un aumento del contenido
total de Na+ corporal y también del ACT.
Diversos trastornos edematosos, como la
insuficiencia
cardíaca
y
la
cirrosis
hepática,
se
asocian
con
hiponatremia
hipervolémica. La hiponatremia ocurre raras
veces en el síndrome nefrótico, pero debe
tenerse
presente
la
seudohiponatremia
debida
a
la
interferencia
en
la
determinación del Na+ por los lípidos
elevados. En cada uno de estos trastornos,
la
disminución
del
volumen
circulante
efectivo conduce a la liberación de ADH y
angiotensina
II.
La
hiponatremia,
si
existe,
es
el
resultado
del
efecto
antidiurético de la ADH sobre el riñón, así
como del deterioro de la excreción renal de
agua por la angiotensina. La disminución de
la TFG y la estimulación de la sed
potencian
también
el
desarrollo
de
hiponatremia. Además de la hiponatremia y
el edema, las concentraciones de Na+ bajas
(<10 mEq/l) y la alta osmolalidad urinaria
(en relación con el plasma) se producen
generalmente en ausencia de diuréticos.
Efectos sobre el SNC: Experimentalmente, el
contenido de agua celular del cerebro está
elevado tanto en la hiponatremia aguda como
en
la
crónica;
sin
embargo,
como
consecuencia
de
la
disminución
del
contenido de electrólitos de la célula
cerebral, el aumento del contenido de agua
del cerebro es menor del que sería de
esperar para el grado de osmolalidad
plasmática. En la hiponatremia aguda, las
células cerebrales no pueden ajustar su
tonicidad con normalidad y se produce
hinchazón. Por ello, los síntomas de
disfunción del SNC son más frecuentes y la
mortalidad es considerablemente mayor en la
hiponatremia aguda que en la crónica.
El síndrome de secreción inadecuada de ADH
(SIADH) está definido por una orina diluida
en un grado inferior en presencia de
hipoosmolalidad e hiponatremia plasmáticas.
Además, el diagnóstico se apoya en la
ausencia de depleción o sobrecarga de
volumen,
estrés
emocional
o
dolor
y
diuréticos u otros fármacos que estimulan
la secreción de ADH y en la presencia de
función
cardíaca,
hepática,
renal,
suprarrenal y tiroidea normales. La SIADH
se asocia con multitud de trastornos (v.
tabla 12-5).
10
[Pick the date]
de
síntomas
neurológicos
tardíos
que
culminan
en
coma,
estado
vegetativo
persistente o muerte. Se han observado
diversos cambios anatómicos, como edema
cerebral,
herniación
de
la
amígdala
cerebelosa
y
lesiones
desmielinizantes
(tanto pontinas como extrapontinas). Se han
descrito
cambios
neuropatológicos
de
mielinólisis pontina central asociados con
la hiponatremia, especialmente en Pacientes
con
alcoholismo,
malnutrición
u
otras
afecciones
debilitantes
crónicas.
Se
discute la relación de la mielinólisis con
la rapidez y el grado de corrección de la
hiponatremia
o
con
la
anoxia
(v.
Tratamiento, más adelante).
Tratamiento
Síntomas y signos
Los síntomas de hiponatremia se presentan
generalmente
cuando
la
osmolalidad
plasmática
efectiva
desciende
a
240
mOsm/kg con independencia de la causa
subyacente. La tasa de descenso, sin
embargo, puede ser tan importante como la
magnitud absoluta del mismo; los síntomas
pueden
aparecer
con
osmolalidades
plasmáticas algo más elevadas si el cambio
tiene
lugar
con
rapidez.
Las
manifestaciones de hiponatremia pueden ser
poco perceptibles y consisten sobre todo en
cambios de la situación mental, como
alteración de la personalidad, letargo y
confusión.
Cuando
la
hiponatremia
va
acompañada de alteraciones en el contenido
total de Na+ corporal, también existen
signos de depleción o sobrecarga de volumen
(v. más atrás Contracción del volumen de
líquido
extracelular
y
Expansión
del
volumen de líquido extracelular). Cuando el
Na+ plasmático cae por debajo de 115 mEq/l,
puede
producirse
estupor,
hiperexcitabilidad
neuromuscular,
convulsiones, coma prolongado y muerte.
Raras
veces,
la
mejoría
inicial
en
respuesta al tratamiento puede ir seguida
El tratamiento de la hiponatremia leve y
asintomática (es decir, Na+ plasmático >120
mEq/l) es sencillo, en especial si es
posible identificar la causa subyacente y
suprimirla.
Así,
en
Pacientes
con
hiponatremia inducida por tiazidas, la
supresión del diurético y la reposición de
las deficiencias de Na+ y/o K puede bastar.
Análogamente, si una hiponatremia leve es
consecuencia
de
la
administración
inadecuada de líquidos por vía parenteral
en un Paciente con dificultad para la
excreción de agua, puede ser suficiente con
interrumpir simplemente el tratamiento con
líquidos hipotónicos.
La
presencia
de
hiponatremia,
hiperpotasemia e hipotensión debe sugerir
una
insuficiencia
suprarrenal
y
puede
requerir
la
administración
i.v.
de
glucocorticoides
(100
a
200
mg
de
hidrocortisona en 1 litro de solución de
dextrosa al 5% en solución salina al 0,9% a
lo largo de 4 h para el tratamiento de la
insuficiencia suprarrenal aguda, v. también
Tratamiento en Enfermedad de Addison, cap.
9). Cuando la función suprarrenal es
normal, pero la hiponatremia está asociada
con
depleción
de
volumen
del
LEC
e
hipotensión, la administración de solución
salina
al
0,9%
suele
corregir
la
hiponatremia y también la hipotensión. Si
el
trastorno
subyacente
responde
con
lentitud o la hiponatremia es intensa (es
decir, Na+ plasmático <120 mEq/l), es muy
eficaz la restricción de la ingestión de
agua a no más de 500 a 1.000 ml/24 h.
La mayoría de los Pacientes en los que la
hiponatremia dilucional se asocia con una
expansión de volumen del LEC debida a la
retención
renal
de
Na+
(p.
ej.,
insuficiencia cardíaca, cirrosis o síndrome
11
[Pick the date]
nefrótico)
tienen
pocos
síntomas
relacionados con la hiponatremia. En estos
casos suele tener éxito la restricción de
agua combinada con el tratamiento de la
enfermedad subyacente. En Pacientes con
insuficiencia cardíaca, el captopril, un
inhibidor de la ECA, junto con un diurético
del asa, puede corregir la hiponatremia
refractaria al tratamiento. El captopril y
otros inhibidores de la ECA también pueden
ser eficaces en estados de expansión del
volumen del LEC caracterizados por aumento
de actividad del eje renina-angiotensinaaldosterona,
en
especial
el
síndrome
nefrótico. Si está presente un SIADH, es
necesaria una intensa restricción, de un 25
a un 50%, de agua de mantenimiento. La
duración de la restricción depende del
éxito
del
tratamiento
del
proceso
patológico subyacente.
Muchos especialistas recomiendan que el Na+
plasmático no se incremente con una rapidez
superior a 1 mEq/l/h y que el aumento
absoluto no sea mayor de 10 mEq/l/24 h. Lo
que sigue es un término medio razonable: se
infunden lentamente por vía i.v. 250 ml de
solución salina hipertónica (3%) y se
determina el sodio sérico 10 h después. Si
los valores siguen siendo demasiado bajos
la cantidad puede repetirse, manteniendo el
aumento del Na+ sérico dentro de los 10
mEq/l/24 h.
La
secuela
neurológica
más
importante
consecutiva a una corrección demasiado
rápida
de
la
hiponatremia
es
la
mielinólisis
pontina
central
(desmielinización de la protuberancia basal
central). La desmielinización puede afectar
también a otras áreas del encéfalo. En
pocas semanas o meses pueden aparecer una
tetraparesia, así como debilidad de la
parte inferior de la cara y la lengua. La
lesión puede extenderse en dirección dorsal
y afectar a los tractos sensitivos y dejar
al Paciente con un síndrome de bloqueo (un
estado consciente y sensible en el que el
Paciente, debido a una parálisis motora
generalizada, no puede comunicarse, excepto
tal
vez
mediante
movimientos
oculares
convenidos). El daño suele ser permanente,
y
pueden
sobrevenir
complicaciones
sistémicas. Si el Na+ se repone con
demasiada rapidez (p. ej., cuando se
administran grandes volúmenes de solución
salina fisiológica a un Paciente quemado),
la inducción de hiponatremia con líquido
hipotónico
a
veces
puede
mitigar
el
desarrollo
de
la
mielinólisis
pontina
central.
Elevación de la concentración plasmática de
sodio por encima de 145 mEq/l causada por
un déficit de agua en proporción al soluto.
Incidencia, patogenia y etiología
La hipernatremia es menos frecuente que la
hiponatremia, y se presenta en <1% de los
Pacientes ingresados en un hospital de
cuidados
intensivos;
sin
embargo,
la
hipernatremia en un Paciente adulto está
entre los trastornos electrolíticos más
graves, con una mortalidad descrita del 40
al 60%. Dado que el Na+ es el principal
determinante de la osmolalidad del LEC, la
hipernatremia implica hiperosmolalidad del
compartimiento del LEC. La hipertonicidad
del LEC en relación con el LIC determina un
movimiento del agua, que sale del espacio
intracelular hasta que la tonicidad celular
aumenta hasta la del LEC. Las elevaciones
del BUN también conducen a hiperosmolalidad
del LEC, pero puesto que el BUN atraviesa
libremente las membranas celulares, esto no
conlleva un movimiento de salida de agua
del compartimiento del LIC o los síntomas
asociados.
Generalmente
se
produce
hipernatremia
cuando
se
pierde
agua
corporal y no se repone suficientemente.
Las pérdidas de agua pueden ser aisladas o
pueden tener lugar en conjunción con
pérdidas
de
Na+.
Por
tanto,
la
hipernatremia puede estar asociada con
depleción de volumen del LEC, con euvolemia
o con sobrecarga de volumen del LEC. Con
independencia del estado del volumen, la
hipernatremia implica habitualmente o bien
un deterioro del mecanismo de la sed o bien
un acceso limitado al agua. La gravedad de
los procesos patológicos subyacentes que
suelen conducir a una incapacidad para
beber se considera responsable en parte de
la alta mortalidad que se observa en la
hipernatremia. En la tabla 12-6 se enumeran
las causas más frecuentes de hipernatremia.
Hipernatremia
12
[Pick the date]
posiblemente
la
hiperglucemia
presente
junto al coma hiperglucémico-hiperosmolar
en los Pacientes diabéticos. Dado que la
glucosa no penetra en las células en
ausencia de insulina, la hiperglucemia
deshidrata aún más el LIC. El grado de
hiperosmolalidad puede resultar amortiguado
por
la
reducción
artificial
del
Na+
plasmático resultante del movimiento del
agua que sale de las células hacia el LEC
(v. más atrás, Osmolalidad). Una enfermedad
renal intrínseca como la insuficiencia
renal crónica también puede impedir la
formación de una orina de concentración
máxima y predispone a la hipernatremia.
Cuando existe un déficit exclusivo de agua,
la
hipernatremia
se
produce
sin
alteraciones del equilibrio del Na+. Las
causas extrarrenales de pérdidas acuosas,
como la sudación excesiva, conducen a
alguna pérdida de Na+, pero dado que el
sudor es hipotónico, se puede producir
hipernatremia antes que una hipovolemia
importante. Un déficit puro de agua ocurre
también en la diabetes insípida central o
nefrógena.
La hipernatremia asociada con una depleción
del volumen aparece en las pérdidas de Na+
acompañadas de una pérdida relativamente
mayor
de
agua
corporal.
Las
causas
extrarrenales comunes son la mayoría de las
que originan hiponatremia y depleción de
volumen del LEC (v. más atrás). Puede
presentarse hipernatremia o hiponatremia en
una pérdida de volumen intensa según las
cantidades relativas de sal y de agua
perdidas y la cantidad de agua bebida antes
de la presentación.
Las causas renales de hipernatremia y
depleción
de
volumen
incluyen
el
tratamiento con diuréticos del asa. Los
diuréticos del asa inhiben la reabsorción
de Na+ en la porción concentradora de la
nefrona y pueden aumentar el aclaramiento
de
agua.
La
diuresis
osmótica
puede
conducir también a un deterioro de la
capacidad concentradora renal debido a la
presencia de una sustancia hipertónica en
la luz del túbulo distal. El glicerol, el
manitol, y a veces la urea, pueden causar
diuresis
osmótica
con
hipernatremia
resultante. La causa más frecuente de la
hipernatremia debida a diuresis osmótica es
La hipernatremia se asocia también con
sobrecarga de volumen. Generalmente, la
hipernatremia se produce por una ingesta de
Na+ exageradamente elevada asociada con un
acceso limitado al agua. Un ejemplo es la
administración
excesiva
de
Na+HCO3
hipertónico durante la RCP o en la acidosis
láctica. La hipernatremia también puede
producirse por la administración de suero
salino hipertónico o por hiperalimentación.
La hipernatremia es especialmente frecuente
en los ancianos. Los motivos pueden ser la
dificultad de obtener agua, la alteración
del mecanismo de la sed, el deterioro de la
capacidad de concentración renal (debido a
los diuréticos o a la pérdida de nefronas
que acompaña al envejecimiento o por otras
nefropatías) y al aumento de las pérdidas
insensibles. La liberación de ADH está
potenciada en respuesta a los estímulos
osmóticos, pero disminuye debido a los
cambios
de
volumen
y
presión
en
la
ancianidad.
Además,
algunos
Pacientes
ancianos tienen una alteración de la
producción de angiotensina II, lo cual
puede contribuir directamente a deteriorar
el mecanismo de la sed, la liberación de
ADH y la capacidad de concentración del
riñón. En los ancianos es especialmente
frecuente la hipernatremia, tanto en el
período
postoperatorio
como
en
los
Pacientes que reciben alimentación por
sonda,
nutrición
parenteral
u
otras
soluciones hipertónicas.
13
[Pick the date]
Síntomas y signos
El síntoma principal de la hipernatremia es
la sed. La falta de sed en los Pacientes
conscientes con hipernatremia indica un
deterioro del mecanismo de la sed. Los
Pacientes con dificultades para comunicarse
pueden ser incaPaces de manifestar que
tienen sed y obtener con ello acceso al
agua.
Los
principales
signos
de
hipernatremia
son
consecuencia
de
disfunción del SNC debida a contracción de
volumen de las células cerebrales. Se puede
producir
confusión,
excitabilidad
neuromuscular, crisis convulsivas o coma;
el daño cerebrovascular con hemorragia
subcortical o subaracnoidea y las trombosis
venosas son hallazgos frecuentes en la
autopsia
de
Pacientes
fallecidos
por
hipernatremia grave.
Experimentalmente, las sustancias activas
osmóticamente en el líquido intracelular
del SNC se elevan en respuesta a la
hipernatremia crónica. Por tanto, el grado
de deshidratación de las células cerebrales
y los síntomas resultantes del SNC son
menos graves en la hipernatremia crónica
que en la aguda.
Cuando la hipernatremia se produce en
asociación con alteraciones del equilibrio
del Na+, se presentan los síntomas típicos
de depleción o sobrecarga del volumen (v.
más atrás, Contracción de volumen del
líquido extracelular y Expansión de volumen
del líquido extracelular). En los Pacientes
con defectos de concentración renal se
excreta característicamente un gran volumen
de orina hipotónica. Cuando las pérdidas
son extrarrenales, la vía de la pérdida de
agua suele ser manifiesta (p. ej., vómitos,
diarrea,
sudación
excesiva)
y
la
concentración urinaria de Na+ es baja.
Diagnóstico
Una prueba de restricción de agua puede
servir para diferenciar varios estados
poliúricos. Puesto que esta prueba puede
originar una hiperosmolalidad peligrosa,
sólo
debe
llevarse
a
cabo
con
una
monitorización
estricta
de
las
concentraciones de los electrólitos, la
osmolalidad sanguínea y urinaria y el
estado de la volemia. La ingesta de agua se
limita hasta que el Paciente pierde de un 3
a un 5% del peso corporal o hasta que tres
determinaciones
consecutivas
de
la
osmolalidad urinaria con intervalos de una
hora están separadas un 10% entre sí. Se
debe
tener
cuidado
para
evitar
una
deshidratación excesiva. Una vez alcanzada
la osmolalidad urinaria máxima se inyectan
por vía s.c. 5 U de vasopresina acuosa y al
cabo de 1 h se determina la osmolalidad
urinaria.
La
respuesta
normal
a
la
restricción de agua es una elevación de la
osmolalidad urinaria a >800 mOsm/l con poco
o ningún aumento ulterior por la acción de
la vasopresina.
En una diabetes insípida central completa,
la
osmolalidad
urinaria
máxima
con
restricción de agua es <300 mOsm/l; esta
osmolalidad aumenta considerablemente tras
la administración de vasopresina. En la
diabetes
insípida
central
parcial,
la
osmolalidad urinaria máxima oscila entre
300 y 800 mOsm/l tras la restricción de
agua; se calcula en >10% el aumento de la
osmolalidad urinaria previsible con la
vasopresina.
En
la
diabetes
insípida
nefrógena, la osmolalidad urinaria máxima
con la restricción de agua es de 300 a 500
mOsm/l; la osmolalidad cambia muy poco en
respuesta a la vasopresina. Además, en la
diabetes insípida nefrógena los niveles
plasmáticos de ADH obtenidos tras la
restricción de agua son bastante altos (>5
pg/ml).
Los
Pacientes
con
polidipsia
primaria tienen respuestas similares a la
restricción de agua y a la administración
de vasopresina debido a la atenuación del
gradiente de concentración de la médula
renal. Estos Pacientes pueden diferenciarse
de
los
que
tienen
diabetes
insípida
nefrógena por la presencia de niveles
plasmáticos de ADH inhibidos que se obtiene
tras la restricción de agua (<5 pg/ml).
Pronóstico
La mortalidad de la hipernatremia aguda es
considerablemente mayor que la de la
hipernatremia crónica. La mortalidad de la
hipernatremia, en general, sigue siendo
alta
debido
a
los
efectos
de
la
hiperosmolalidad en el SNC y a la gravedad
de la enfermedad subyacente necesaria que
cause una imposibilidad para responder a la
satisfacción de la sed.
Tratamiento
La reposición del agua es el principal
objetivo del tratamiento. El agua es eficaz
administrada por boca en los Pacientes que
están conscientes y en ausencia de una
disfunción
GI
de
importancia.
En
la
hipernatremia grave o en los Pacientes que
no pueden beber por los vómitos continuos o
por alteraciones del estado mental se
prefiere la hidratación por vía i.v. Aunque
14
[Pick the date]
a la mayoría de los Pacientes se les puede
administrar solución de dextrosa al 5%, una
infusión demasiado rápida puede producir
glucosuria,
aumentando
con
ello
la
excreción de agua libre de sales, y una
elevación de la hipertonicidad. Si las
alteraciones de la volemia son lo bastante
graves como para producir shock, puede ser
necesario administrar coloides y solución
salina al 0,9% para aumentar el volumen del
LEC antes de que se administre solución
salina
hipotónica
y
agua
libre
para
corregir la hipernatremia. Si la duración
de
la
hipernatremia
es
<24
h,
debe
corregirse en 24 h. Sin embargo, si la
hipernatremia es crónica o de duración
desconocida, debe corregirse a lo largo de
más de 48 h y la osmolalidad se debe
reducir a un ritmo no mayor de 2 mOsm/l/h
para evitar el edema cerebral causado por
exceso de solutos en el cerebro. La
cantidad de agua necesaria para reponer el
déficit
existente
se
puede
calcular
mediante la fórmula siguiente:
Déficit de agua libre
plasmático/140) - 1]
=
ACT
x
[(Na+
donde el ACT se expresa en litros y se
calcula multiplicando el peso en kg por
0,6; el Na+ plasmático se expresa en mEq/l.
Esta fórmula asume un contenido total de
Na+ corporal constante. En los Pacientes
con depleción del contenido total de Na+
corporal (es decir, en la depleción de
volumen), el déficit de agua libre es
superior al calculado mediante la fórmula.
insípida central con vasopresina y otros
fármacos (p. ej., clorpropamida) se expone
en el capítulo 7.
En los Pacientes con hipernatremia e
hipovolemia,
especialmente
en
los
diabéticos
con
coma
hiperglucémico
no
cetósico, se puede administrar solución
salina al 0,45% para reponer el Na+ y el
agua libre. Si existe una acidosis grave
(pH <7,20), el suero salino al 0,45% puede
sustituirse con una solución hipotónica de
Na+HCO3. Los Pacientes con una diabetes
hiperosmolar suelen responder a pequeñas
dosis
de
insulina.
Debe
administrarse
insulina regular por vía i.v. o i.m. hasta
que la glucemia disminuya a 250
g/dl
(13,88
mol/l) en las primeras horas de
tratamiento. El nivel de la glucemia debe
monitorizarse con frecuencia durante el
tratamiento para evitar una caída demasiado
rápida de la glucemia o una hipoglucemia.
Las altas dosis de insulina necesarias para
tratar la cetoacidosis diabética no suelen
ser necesarias en Pacientes con un coma
hiperglucémico-hiperosmolar no cetósico y
pueden ser realmente perjudiciales, puesto
que se asocian con un descenso demasiado
rápido de la glucosa plasmática y edema
cerebral.
METABOLISMO DEL POTASIO
El potasio (K) es el catión intracelular
más abundante. Sólo alrededor de un 2% del
K corporal total es extracelular. Dado que
la mayoría del K intracelular está en el
interior de las células musculares, el K
total
corporal
es
aproximadamente
proporcional a la masa corporal magra. Un
adulto medio de 70 kg tiene en torno a
3.500 mEq de K.
El K es el principal determinante de la
osmolalidad intracelular. La proporción
entre las concentraciones de K del líquido
intracelular y el extracelular influye
fuertemente sobre la polarización de la
membrana
celular,
la
cual
a
su
vez
repercute
sobre
importantes
procesos
celulares, como la conducción de los
impulsos nerviosos y la contracción de la
célula muscular (incluida la miocárdica).
Así, alteraciones relativamente pequeñas en
la concentración de K plasmático pueden
tener manifestaciones clínicas importantes.
En ausencia de alteraciones metabólicas
graves,
el
nivel
plasmático
de
K
proporciona
una
valoración
clínica
razonable
del
contenido
total
de
K
corporal.
Suponiendo
constante
el
pH
plasmático,
una
disminución
de
la
concentración plasmática de K desde 4 a 3
mEq/l indica un déficit de K total de 100 a
200 mEq. Un descenso de K plasmático <3
mEq/l indica un déficit total de unos 200 a
400 mEq. En muchos estados patológicos, la
concentración plasmática de K se convierte
en una guía poco fiable del contenido total
de
K
corporal
porque
los
procesos
involucrados producen desplazamientos de K
hacia dentro y hacia fuera de las células.
Equilibrio interno del potasio
Son numerosos los factores que afectan al
movimiento del K entre los compartimientos
del líquido intracelular y extracelular.
Entre los más importantes está el nivel de
insulina circulante. El K se desplaza al
interior de las células en presencia de
insulina,
reduciendo
de
ese
modo
la
concentración plasmática de K. Cuando falta
la
insulina
circulante,
como
en
la
cetoacidosis diabética, el K sale de las
15
[Pick the date]
células, elevando así el K plasmático,
incluso cuando existe una deficiencia de K
corporal total. La estimulación del sistema
nervioso
simpático
afecta
también
al
movimiento
transcelular
del
K.
Los
agonistas b-adrenérgicos, en especial los
agonistas
selectivos
b2,
promueven
la
captación celular de K, mientras que un
bloqueo -adrenérgico o un estímulo de los
agonistas a parecen estimular el movimiento
de K al exterior de las células. El K
plasmático puede afectar también de manera
importante al pH plasmático. La acidosis
metabólica aguda facilita el movimiento del
K hacia fuera de las células y al LEC. La
alcalosis metabólica aguda estimula la
transferencia de K en la dirección opuesta.
Sin
embargo,
los
cambios
de
la
concentración plasmática de HCO3 pueden ser
más importantes que los cambios del pH a
este respecto. Así, la acidosis causada por
la acumulación de ácidos minerales (hiato
no aniónico, acidosis hiperclorémica) es
más probable que muestre una elevación del
K
plasmático
debida
a
desplazamientos
transcelulares. Al contrario, la acidosis
metabólica
por
acumulación
de
ácidos
orgánicos (aumento de acidosis por el hiato
aniónico) no causa hiperpotasemia. Por
ello, la hiperpotasemia que suele acompañar
a la cetoacidosis diabética es resultado de
la
deficiencia
de
insulina
y
de
la
hipertonicidad del LEC, más que de la
acidosis por sí misma. La acidosis y la
alcalosis respiratoria agudas parecen tener
menos
efecto
sobre
la
concentración
plasmática de potasio que las alteraciones
metabólicas.
En
cualquier
caso,
la
concentración
plasmática
de
K
debe
interpretarse siempre en el contexto del pH
plasmático (y de la concentración de HCO3).
Equilibrio externo de potasio
La ingesta dietética de K varía normalmente
entre
40
y
150
mEq/d.
En
estado
estacionario
las
pérdidas
fecales
son
relativamente constantes y pequeñas (en
torno al 10% de la ingesta). La excreción
urinaria está regulada para aproximarse a
la ingesta de K, de modo que el equilibrio
se mantenga. Sin embargo, cuando la carga
de K se ingiere de forma rápida, aparece en
la orina sólo un 50% de la carga a lo largo
de las horas siguientes. La elevación del K
plasmático se reduce al mínimo mediante la
transferencia de la mayor parte de la carga
de K restante hacia el compartimiento
intracelular.
Si
la
ingesta
elevada
continúa, la excreción renal aumenta debido
probablemente a la secreción de aldosterona
estimulada por el K. Además, la absorción
de K a partir de las heces parece estar
bajo cierto grado de regulación y puede
disminuir un 50% en caso de exceso de K
crónico.
Cuando la ingesta dietética de K disminuye,
el K intracelular sirve de nuevo como
amortiguador frente a las oscilaciones
amplias de la concentración plasmática de
K.
La
conservación
renal
del
K
se
desarrolla en forma relativamente lenta en
respuesta a las disminuciones del K de la
dieta, y es mucho menos eficiente que la
capacidad de los riñones para conservar el
Na+. Una excreción urinaria de K de 10
mEq/24 h representa una capacidad de
conservación renal de K próxima a la máxima
y, por consiguiente, implica una importante
depleción de K.
El K plasmático se filtra libremente en el
glomérulo. La mayor parte del K filtrado es
reabsorbido en el túbulo proximal y el asa
de Henle. El K es secretado hacia el
filtrado en el túbulo distal y el túbulo
colector. La excreción renal neta de K está
regulada principalmente por los cambios en
la secreción de K en el segmento distal de
la nefrona. La secreción distal de K es
regulada por la aldosterona, el estado
acidobásico y la tasa de flujo urinario en
la nefrona distal, y por la polaridad de la
membrana. Los niveles altos de aldosterona
circulante conducen a un aumento de la
secreción
de
K
y
a
caliuresis.
La
deficiencia
o
la
inhibición
de
la
aldosterona reduce la secreción de K en la
nefrona distal y causa la conservación del
K. La acidosis aguda dificulta la excreción
de K, mientras que la acidosis crónica y la
alcalosis aguda conducen a caliuresis (v.
Alteraciones del metabolismo acidobásico,
más adelante). El aumento del aporte de Na+
a la nefrona distal y las altas tasas de
flujo
urinario
en
la
nefrona
distal
favorecen la secreción de K. La reabsorción
de Na+ en la nefrona distal aumenta la
negatividad eléctrica luminal, un factor
que favorece aún más la secreción de K. Por
tanto, el aumento de oferta de Na+ a la
nefrona distal, como ocurre con una alta
ingesta de Na+ o en el tratamiento con
diuréticos del asa, están asociados con una
elevada excreción de K.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Hipopotasemia
Disminución de la concentración de potasio
sérico por debajo de 3,5 mEq/l, causada por
un déficit en los depósitos de potasio
corporales totales o por un desplazamiento
16
[Pick the date]
anormal del
células.
potasio
al
interior
de
las
Etiología y patogenia
La hipopotasemia puede estar causada por
una disminución de la ingesta de K, pero
habitualmente se debe a pérdidas excesivas
de K en la orina o el tracto GI. Las
pérdidas gastrointestinales anormales de K
se producen en la diarrea crónica e
incluyen las debidas al abuso crónico de
laxantes o a una derivación intestinal.
Otras causas de pérdidas gastrointestinales
de K son la pica de yeso, los vómitos y la
aspiración gástrica. En raras ocasiones, el
adenoma velloso del colon puede causar una
pérdida masiva de K por el tracto GI. Las
pérdidas gastrointestinales de K pueden
complicarse con pérdidas renales de K
producidas
por
alcalosis
metabólica
y
estimulación de la aldosterona debida a la
depleción de volumen.
También
puede
causar
hipopotasemia
el
desplazamiento
transcelular
de
K
al
interior
de
las
células.
Esto
puede
producirse en la glucogénesis durante la
NPT o la hiperalimentación enteral o tras
la
administración
de
insulina.
La
estimulación
del
sistema
nervioso
simpático, en especial la de los agonistas
como el albuterol o la terbutalina,
2,
puede
producir
hipopotasemia
debida
a
captación celular de K. Análogamente, en
Pacientes con tirotoxicosis se presenta a
veces hipopotasemia intensa por un exceso
de estimulación simpática b-adrenérgica
(parálisis
periódica
tirotóxica
hipopotasémica). La parálisis periódica
familiar es una rara enfermedad autosómica
dominante
caracterizada
por
episodios
transitorios de hipopotasemia intensa que
se creen debidos a bruscos desplazamientos
anormales de K hacia dentro de las células
(v. Hiperpotasemia, más adelante). Los
episodios se asocian frecuentemente con
grados
variables
de
parálisis.
Se
desencadenan característicamente por una
comida abundante en hidratos de carbono o
por el ejercicio extenuante, pero se han
descrito variantes sin esos rasgos.
Diversos trastornos pueden causar pérdidas
excesivas renales de K. Puede producirse
caliuresis en el exceso de esteroides
suprarrenales debido a los efectos directos
de
los
mineralocorticoides
sobre
la
secreción de K en la nefrona distal. El
síndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo
primario, los raros tumores secretores de
renina,
el
aldosteronismo
sensible
al
tratamiento con glucocorticoides (un raro
trastorno
heredado)
y
la
hiperplasia
suprarrenal
congénita
pueden
causar
hipopotasemia por el exceso de formación de
mineralocorticoides. La inhibición de la
enzima 11- -hidroxiesteroide deshidrogenasa
(11- -HSDH)
evita
la
conversión
del
cortisol,
que
tiene
alguna
actividad
mineralocorticoide,
en
cortisona,
que
carece de ella. Sustancias como el ácido
glicirretínico (que se encuentra en el
regaliz y el tabaco de mascar) inhibe la
11-HSDH, produciéndose altos niveles
circulantes de cortisol y pérdida excesiva
renal de K.
Síntomas, signos y diagnóstico
La hipopotasemia grave (con un K plasmático
<3 mEq/l) puede producir debilidad muscular
y conducir a parálisis e insuficiencia
respiratoria. Otras disfunciones musculares
consisten en calambres, fasciculaciones,
íleo
paralítico,
hipoventilación,
hipotensión, tetania y rabdomiólisis. La
hipopotasemia persistente puede dificultar
la
capacidad
concentradora
del
riñón,
produciendo
poliuria
con
polidipsia
secundaria.
Suele
existir
alcalosis
metabólica, aunque la hipopotasemia también
se produce en la acidosis metabólica, como
en la diarrea o la acidosis tubular renal.
Generalmente la hipopotasemia no afecta a
la TFG, ni al equilibrio de agua, ni al
Na+. Sin embargo, puede producirse un
estado parecido a la diabetes insípida
nefrógena con grave depleción de K.
Los efectos cardíacos de la hipopotasemia
suelen ser mínimos en tanto los niveles
plasmáticos de K no sean <3 mEq/l. La
hipopotasemia puede producir contracciones
ventriculares y auriculares prematuras,
taquiarritmias ventriculares y auriculares
y bloqueo auriculoventricular de segundo o
tercer
grado.
Los
Pacientes
con
una
cardiopatía preexistente importante, y/o
los que reciben digital, corren el riesgo
de presentar anomalías de la conducción
cardíaca incluso por una hipopotasemia muy
leve. En la figura 12-1 se muestran los
cambios característicos de depresión del
segmento ST, aumento de amplitud de la onda
U y una onda T de menos amplitud que la
onda U (en la misma derivación).
17
[Pick the date]
Cuando el déficit y la hipopotasemia son
más intensos (K plasmático <3 mEq/l), o
cuando es imprescindible un tratamiento
continuado
con
agentes
que
producen
depleción de K, se puede administrar KCl
v.o.
(cloruro
potásico
al
10%).
Generalmente, 20 a 80 mEq/d, además de las
pérdidas actuales de K, administrados en
dosis fraccionadas a lo largo de varios
días, corrigen el déficit de K. Por otra
parte, la necesidad de los suplementos de K
puede continuar durante varias semanas en
el caso de la realimentación tras una
inanición prolongada.
.
Hiperpotasemia
El diagnóstico de hipopotasemia se hace
fundándose en un nivel plasmático o sérico
de K <3,5 mEq/l (v. Metabolismo del
potasio, más atrás).
Profilaxis y tratamiento
En la mayoría de los Pacientes que reciben
diuréticos
no
es
imprescindible
la
reposición rutinaria del K. Sin embargo,
evitar la hipopotasemia es particularmente
importante en los Pacientes que reciben
digital, en los Pacientes asmáticos que
reciben agonistas ß2 y en los diabéticos no
dependientes de insulina. Estos Pacientes
deben recibir la mínima dosis efectiva de
un diurético con una duración de acción
moderada; se debe restringir la ingesta
dietética de Na+ (<2 g/d) y monitorizar
estrictamente el K plasmático tras la
iniciación
del
tratamiento.
Una
vez
comprobada una concentración de K estable,
se
necesita
una
monitorización
menos
frecuente, a no ser que se aumente la dosis
o aparezcan síntomas de hipopotasemia u
otros
problemas.
Si
se
presenta
hipopotasemia
está
indicada
la
suplementación con K y el diurético debe
interrumpirse si es posible. La adición de
100
g/d de triamtereno o de 25 mg de
espironolactona 4/d puede ser útil en
algunos
Pacientes
que
se
hacen
hipopotasémicos
con
el
tratamiento
diurético, pero debe evitarse en Pacientes
con insuficiencia renal, diabetes u otra
enfermedad renal intersticial asociada con
hipopotasemia debida a hipoaldosteronismo
hiporreninémico (acidosis tubular renal
tipo
4).
La
deficiencia
de
K
debe
corregirse
con
gran
cuidado
en
los
Pacientes con insuficiencia renal.
La corrección de la causa subyacente puede
bastar cuando la hipopotasemia es leve.
Aumento de la concentración de potasio
sérico por encima de 5,5 mEq/l (potasio
plasmático superior a 5,0) causada por un
exceso de los depósitos de potasio corporal
total o un movimiento anormal de salida de
potasio de las células.
Etiología y patogenia
Dado que los riñones excretan normalmente
las cargas de K en función del tiempo, una
hiperpotasemia sostenida suele implicar una
disminución de la excreción renal de K. La
hiperpotasemia también puede ser causada
por el movimiento transcelular del K hacia
fuera de las células en estados de acidosis
metabólica, hiperglucemia en presencia de
una deficiencia de insulina, ejercicio
moderadamente intenso, especialmente en
presencia de un bloqueo ß, intoxicación
digitálica, lisis tumoral aguda, hemólisis
intravascular aguda o rabdomiólisis. La
parálisis
periódica
familiar
hiperpotasémica
es
un
raro
trastorno
heredado debido a una salida brusca del K
de las células desencadenado generalmente
por el ejercicio.
La hiperpotasemia por un exceso del K
corporal total es particularmente frecuente
en los estados oligúricos (en especial en
la insuficiencia renal aguda) y se asocia
con la rabdomiólisis, las quemaduras, las
hemorragias en los tejidos blandos o el
tracto
GI
y
con
la
insuficiencia
suprarrenal, la cual se identifica cada vez
más en los Pacientes con SIDA (v. más
atrás, Hiponatremia). En la insuficiencia
renal
crónica,
la
hiperpotasemia
es
infrecuente hasta que la TFG desciende por
debajo de 10 a 15 ml/min, salvo si la
ingesta dietética de K es excesiva o existe
otra fuente de exceso de carga de K, como
18
[Pick the date]
un tratamiento con K oral o parenteral,
hemorragia GI, lesión de los tejidos o
hemólisis.
Otras
causas
posibles
de
hiperpotasemia en la insuficiencia renal
crónica
son
el
hipoaldosteronismo
hiporreninémico (acidosis tubular renal
tipo 4), los inhibidores de la ECA, los
diuréticos ahorradores de K, el ayuno
(supresión de la secreción de insulina),
los fármacos bloqueantes ß y los AINE. Si
se ingiere suficiente KCl por vía oral o se
administra
por
vía
parenteral,
puede
producirse una hiperpotasemia grave incluso
con una función renal normal. No obstante,
la hiperpotasemia yatrogénica se observa
con más frecuencia en Pacientes con algún
grado de deterioro renal. Otros fármacos
que pueden limitar la eliminación renal de
K, y producir con ello una hiperpotasemia,
son la ciclosporina, el litio, la heparina
y la trimetoprima.
Síntomas, signos y diagnóstico
Aunque
a
veces
se
produce
parálisis
fláccida,
la
hiperpotasemia
suele
ser
asintomática
hasta
que
sobreviene
la
toxicidad cardíaca (v. fig. 12-1). Los
primeros cambios observados en el ECG con
una hiperpotasemia progresiva (K plasmática
>5,5
mEq/l)
son
un
acortamiento
del
intervalo QT y ondas T altas, simétricas y
afiladas. La hiperpotasemia progresiva (K
plasmático >6,5 mEq/l) produce arritmias
nodales y ventriculares, ensanchamiento del
complejo QRS, alargamiento del intervalo PR
y desaparición de la onda P. Finalmente, el
complejo QRS degenera a un patrón de onda
sinusal y se inicia la asistolia o la
fibrilación.
asa puede potenciar también la excreción
renal de K. Un K plasmático >6 mEq/l exige
un tratamiento más intervencionista. Sin
embargo, en la insuficiencia renal aguda o
crónica, especialmente en presencia de
hipercatabolismo o de lesión tisular, el
tratamiento se debe iniciar cuando el nivel
de K plasmático supera los 5 mEq/l.
Si no existen anomalías en el ECG y el K
plasmático no está muy aumentado (<6
mEq/l), se puede administrar sulfonato
sódico de poliestireno en sorbitol (15 a 30
g en 30 a 70 ml de sorbitol al 70% v.o.
cada 4 a 6 h). El sulfonato Na+ de
poliestireno actúa como una resina de
intercambio catiónico y elimina el K a
través de la mucosa GI. El sorbitol se
administra con la resina para asegurar el
tránsito a través del tracto GI. Los
Pacientes que no pueden tomar medicamentos
orales debido a íleo u otros motivos pueden
recibir dosis similares mediante un enema
de retención. Se elimina alrededor de 1 mEq
de K por gramo de resina administrado. El
tratamiento con resina actúa con lentitud y
a menudo no logra reducir el K plasmático
de
manera
importante
en
los
estados
hipercatabólicos.
Dado
que
el
K
se
intercambia por Na+ cuando se emplea el
sulfonato
Na+
de
poliestireno,
puede
presentarse una sobrecarga de Na+, sobre
todo en Pacientes oligúricos con sobrecarga
preexistente de la volemia.
En urgencias como la toxicidad cardíaca o
si el nivel plasmático de K es >6 mEq/l,
deben llevarse a cabo inmediatamente las
tres medidas que siguen en sucesión rápida
sin
esperar
a
repetir
las
cifras
plasmáticas de K después de cada una de
ellas:
Tratamiento
1. Administración i.v. de 10 a 20 ml de
gluconato de calcio al 10% (o de 5 a 10 ml
de gluceptato cálcico al 22%) a lo largo de
5 a 10 minutos. Se debe tener cuidado al
administrar calcio a Pacientes que toman
digital, dado el riesgo de desencadenar
arritmias
relacionadas
con
la
hipopotasemia. Si el ECG ha empeorado hasta
la aparición de ondas sinusales o de
asistolia,
el
gluconato
cálcico
puede
administrarse en infusión i.v. rápida (5 a
10 ml en 2 min).
La hiperpotasemia leve (con un K plasmático
<6 mEq/l) puede responder a una ingesta de
K reducida o a la interrupción de fármacos
como los diuréticos ahorradores de K, los
bloqueantes b, los AINE o los inhibidores
de la ECA. La adición de un diurético del
2. Administración i.v. de 5 a 10 U de
insulina regular en forma de pulso i.v.
seguido inmediatamente por la infusión
rápida de 50 ml de glucosa al 50%. Esto
debe ir seguido de solución de dextrosa al
10% a 50 ml/h para evitar la hipoglucemia.
En
la
parálisis
periódica
familiar
hiperpotasémica
aparece
frecuentemente
debilidad durante los ataques y puede
evolucionar a una parálisis manifiesta.
El diagnóstico de hiperpotasemia se hace
con un nivel plasmático o sérico de K >5,5
mEq/l (en plasma >5,0 mEq/l) (v. más atrás,
Metabolismo del potasio).
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[Pick the date]
El efecto sobre el K plasmático aparece en
15 min.
3. Inhalación de una dosis alta de un
agonista ß, como el albuterol (10 a 20 mg)
a lo largo de 10 min (concentración 5
g/ml). Esto ha demostrado ser eficaz y
seguro para tratar la hiperpotasemia. El
comienzo de la acción tiene lugar antes de
unos 30 min. La duración del efecto es de 2
a 4 h.
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