Download P20 - Estómago I - medicina

P20 - Estómago I
Lunes 22, Setiembre, 2014
1:00 pm – 2:30 pm
Dr. González
El estómago es un órgano del tracto gastrointestinal que tiene forma de bota. Para su estudio se
divide en cuatro partes:
1. Cardias: unión del esófago con el epitelio
glandular.
2. Fondo: división que se encuentra por
encima del cardias.
3. Cuerpo: llega hasta la incisura angular
que es donde termina la curvatura
menor.
4. Píloro: justo después de la incisura
angular
Funciones
Es una cavidad cuya función es encargarse de mezclar los alimentos y disolver algunos de estos
para preparar el quimo y que este pase al intestino lo más líquido posible. Tiene una capacidad de
1.5 litros pero puede llegar a abarcar capacidades de más de 3 L. Este órgano tiene gran capacidad
de distensión porque está compuesto de músculo liso. Se ha visto que en pacientes con obesidad
mórbida el estómago es prácticamente una “bolsa” ya que este se agranda mucho, tanto que
puede medir hasta 30 cm por la curvatura mayor
Las mangas gástricas (corresponde a la extirpación quirúrgica en pacientes obesos de una parte
del estómago, y que puede llegar a ser hasta el 20% del órgano) que se envían a patología pueden
llegar a medir 20cm x 15 cm, lo cual es un tamaño muy considerable si solo se refiere al 20%.
Anatomía normal:
-
Se ubica en el cuadrante superior izquierdo, pero la unión con el duodeno es EPIGASTRICA.
Los pliegues de la mucosa más prominentes son los del FONDO y CUERPO.
Histología: nos permite diferenciar las diferentes porciones:
1. Cardias (Mucosa cardial y de la Unión gastroesofágica): epitelio tubular cilíndrico
productor de moco
P20 - Estómago I
2. Fondo y cuerpo: epitelio un poco más alto (foveola) y con un compartimento glandular
más prominente:
a. en una relación 25 % la altura de la foveola contra 75% del compartimento
glandular.
b. Células especializadas: Cel. Principales (productoras de factor intrínseco y
pepsinógeno) y Cel. Parietales (producción de ácido clorhídrico por estímulo de
gastrina)
3. Píloro: glándulas productoras de moco:
 Todas las glándulas gástricas tienen los mismos dos componentes:
I.
Foveola (criptas): área más importante, se divide en:
1. Ápex o itsmo
2. Cuello: produce regeneración celular y es el sitio donde se
generan tanto las displasias como los adenocarcinomas del
estómago.
3. Base
*Área más importante en la generación
principalmente el estrato basal germinativo
II.
de carcinoma gástrico,
Porciones secretoras (Adenómeros): componente superficial, produce
moco para lubricar el estómago y evitar que el ácido dañe el epitelio
cilíndrico de la mucosa.
P20 - Estómago I
La mucosa tiene mecanismos protectores para no dañarse por el ácido y una de ellas es que esté
integra (se hablará más adelante). Entonces las células superficiales de la porción secretora van a
producir una película de moco para que cuando el ácido este trabajando en el lumen no dañe el
epitelio.
Las células ubicadas en el cuello son las regenerativas. Las células parietales producen ácido y
factor intrínseco, que favorece la absorción de vitamina b12 en el íleon distal. Las células
principales producen pepsinógeno y las células endocrinas liberan histamina, que también
estimula la liberación de ácido.
Diferentes porciones del estómago (histología)

Mucosa: Los tres principales tipos de mucosa gástrica son la cardial, la fúndica y la pilórica.
La mucosa se divide en:
1. Lamina propia
2. Muscular de la mucosa: formada por una circular interna y una longitudinal
externa

Submucosa: consta de tejido conjuntivo laxo, fibras elásticas, arterias, venas, vasos
linfáticos y un plexo nervioso de MEISSNER

Muscular externa: A diferencia del esófago, el estómago tiene tres capas musculares: ,
Transversal (o longitudinal), circular y oblicua que es intermedia (el esófago NO tiene la
oblicua)
o
o
o
La circular interna forma el esfínter pilórico.
El plexo de AUERBACH (mientérico) se ubica entre la circular y la longitudinal.
Las células intersticiales de CAJAL se relacionan con neoplasias GIST (Tumor
gastrointestinal estomacal).
Irrigación:
a) Eje celiaco,
b) Arteria hepática y
c) Arteria Esplénica
Linfáticos: drenan de acuerdo a su localización





Cardias y curvatura menor: nódulos gástricos izquierdos
Píloro y curvatura menor distal: ganglios hepáticos y gástricos derechos
Porción proximal de la curvatura mayor: ganglios pancreáticos y del hilio esplénico
Porción distal de curvatura mayor: ganglios gastroepiplóicos derechos, en el omento
mayor.
Ganglios pilóricos: en la cabeza del páncreas.
P20 - Estómago I
*En cualquiera de estos sitios, dependiendo de la localización de la neoplasia, se puede encontrar
metástasis con cáncer gástrico.
Mecanismos de resistencia de la mucosa gástrica al ácido:
el ácido es el
encargado de la degradación de proteínas y por lo tanto es un ácido muy fuerte, y sin mecanismos
de protección, se produce lesión. Por ejemplo, la principal causa de Enfermedad acido péptica
(ulceras gástricas y duodenales) es la hipersecreción de ácido.
1) Moco gástrico
2) Integridad de la mucosa: se necesita que el epitelio esté integro, sin erosión, para que las
células que producen moco mantengan una película por encima.
3) Prostaglandinas: dependen del flujo sanguíneo de la mucosa, producen un medio alcalino.
4) Flujo sanguíneo de la mucosa: se ha visto que pacientes con isquemia van a tener gastritis
por disminución del flujo sanguíneo a nivel gástrico, lo que lleva a atrofia. Sin flujo
sanguíneo no hay ninguno de los otros tres factores.
Manifestaciones clínicas de las enfermedades gástricas:
 Dolor: se da cuando existe enfermedad ulcerativa. Al comer sienten un pequeño alivio
pero luego vuelve. Esto porque el alimento es el que desencadena la liberación de ácido
 Dispepsia: sensación de agrura y malestar
*Neoplasia gástrica puede iniciar con dolor y dispepsia pero generalmente es asintomática)
 Pérdida del apetito: porque le duele cuando come, porque hay una úlcera o porque hay
perdida de la distención del estómago (esto último asociado al adenocarcinoma tipo
Linitis, el cual infiltra la pared y no produce la distensión. Se utiliza endoscopia para
descartar, se inyecta aire y se mide la distensión estomacal.)
 Hemorragia: traduce úlcera péptica o úlcera de tipo neoplásica. Sangrado puede ser leve y
px tiene disminución del hematocrito y la hemoglobina, puede tener melena y presentar
sangrado digestivo alto activo, muy evidente con hematemesis. Indicación de cirugía
urgente.
 Masas gástricas: neoplasias o en neonatos cuando hay hiperplasia del píloro.
 Obstrucciones: secundarias a enf. ulcerativa o a neoplasias.
Métodos de evaluación:
1. Radiología: series gastroduodenales, se ve el vaciamiento y engrosamiento de las
paredes.
2. Endoscopía: gran ayuda, aunque no ve las lesiones de pared ni la submucosa
P20 - Estómago I
3. Ultrasonido y TAC: si permite ver engrosamientos de la pared y nudolaciones
intramucosas. El TAC se utiliza principalmente para observar la evolución de la
enfermedad:
i. Paciente se le hace endoscopía y tiene una lesión sospechosa de
neoplasia, se biopsia y se confirma malignidad, para saber si es candidato
de cirugía se hace TAC para buscar ganglios (los mencionados
anteriormente) y metástasis (sobre todo a hígado), y US para valorar la
pared del estómago.
4. Endoscopias y Biopsia Gástrica: en algunas ocasiones se usan colorantes que van
a reaccionar con la mucosa y van a permitir ver cuáles son las zonas que NO están
captando = zonas de erosión, pólipos, metaplasias o neoplasias
Tinción:
1. Contraste: Índigo Carmín (sol0.1-0.2%)
 no hay tinción;
P20 - Estómago I
 el colorante permanece en el fondo de las criptas.
2. Tinción : Azul de Metileno
 hay una verdadera tinción de las porciones superficiales.
-
La mucosa normal no se tiñe y las lesiones se tiñen en diversos grados.
Patrones de teñido en Estómago:
Ulceras benignas
Los bordes no se tiñen con el azul, solo el fondo
Metaplasia Intestinal
Se tiñe, porque solo la mucosa absorbe el azul.
La mucosa normal no absorbe, no se tiñe.
No se tiñe. Solo cuando son cubiertas por
mucosa normal no metaplásica.
No se tiñe (aunque puede teñirse por ser
atípico)
Lesiones Malignas
Epitelio atípico
*La tinción se realiza para ayudarle al endoscopista a ver cuales son las lesiones a las que le va a
tomar biopsia. Cuando no se tiñe es porque hay una perdida de la continuidad del epitelio. Se
pierden las glándulas funcionantes. Sin embargo, cuando es atípico pueden quedar glándulas que
funcionen
Biopsia Gástrica: para su estudio esta se ha dividido en 5 grupos
Clasificación japonesa de cáncer gástrico: biopsia gástrica se ha dividido en 5 grupos (es japonés
porque la mayor incidencia de cáncer gástrico es en Japón, son los expertos.)
Categoría
Definición
Grupo 1
Mucosa normal y lesiones
benignas (no tiene nada)
Grupo 2
Lesiones atípicas benignas
Grupo 3
Lesiones limítrofes (entre
benigna y maligna)
Lesion con sospecha maligna
MALIGNO (carcinoma)
Grupo 4
Grupo 5
Descripción histológica
Incluye
mucosa
normal,
metapl intestinal, epitelio
regenerativo
y
epitelio
hiperplásico
1. Epitelio normal o
metaplásico con atípia
(asoc a inflamación).
2. Polipos hiperplásicos
con atipia por erosión
Lesiones adenomatosas y
Atipia
Sospecha de carcinoma
Adenocarcinoma
P20 - Estómago I
Tratamiento después del Diagnóstico del grupo (según biopsia):
Grupo I
Grupo II
Grupo III
Grupo IV
Grupo V
Ninguno
Terapia Sintomática
Nueva biopsia a los 6 meses y radiología
Nueva endoscopia y biopsia. Si es posible
cirugía
Cirugía
Alteraciones NO malignas:
1) Tejido heterotópico:
a. Páncreas heterotópico: Se presenta clínicamente como una masa gástrica
encontrada incidentalmente en la autopsia o en la laparotomía:
i. Macro: es una masa hemisférica, un cono simétrico o una proyección
cilíndrica pequeña similar a un pezón. Pueden ser observados
radiológicamente:
1. 85% ocurre en la submucosa, el resto en la capa muscular.
2. 61% se producen en el antro pilórico.
3. 24% principalmente en el píloro.
ii. Micro: se observa páncreas normal excepto en estructuras quísticas.
Siempre se encuentran ductos y acinos aunque las islas pueden ser
observadas en 1/3 de los casos. Puede hacer mucoceles: quiste que se
dilata. Puede tener calcificaciones y en algunos casos, si hay tejido
gástrico, puede derivar en un carcinoma intramural.
2) Adenoglioma gástrico:
a. Probablemente es un hamartoma: todos los componentes normales de la mucosa
pero distribuidos de manera irregular.
b. Ductos grandes, glandulas de Brunner y prominentes haces de musculo liso.
c. Se puede encontrar páncreas heterotópico (como transformación maligna)
3) Estenosis Pilórica Hipertrofica
a. Más común de las anomalías congénitas
b. La mayoría hombres entre los 3-12 semanas edad
c. Macro: engrosamiento del píloro
d. Etiologia: disfunción ganglionar similar a la acalasia esofágica
e. Micro: Son células musculares lisas de la pared gástrica que no están inervadas
adecuadamente. Una posible causa se le atribuye a las células intersticiales de
Cajal (Células que no son ni musculares ni fibrosas pero pueden asemejar estas
dos estirpes)
f. Se puede tener hipertrofia en el adulto aunque es raro (80% varones)
g. La hipertrofia de las células musculares circulares pilóricas se finaliza
abruptamente en el duodeno con un leve grado de fibrosis.
P20 - Estómago I
h. Casi siempre asocia a gastritis crónica, probablemente secundaria a estirpes de
tipo antral o a la ulceras pépticas del canal pilórico. Eso se relaciona a la estenosis
pilórica hipertrófica debido a la cicatrización después de la fibrosis.
i. El estómago se encuentra en el cuadrante superior izquierdo, pero como la unión
del estomago con el duodeno es en el EPIGASTRIO, dolores en esta zona podrían
deberse a lesiones pilóricas o de antro.
Microfotografia: tejido pancreático, islotes
Hipertrofia pancreática, está por encimo del ombligo, se observan
las capas de la mucosa completamente engrosadas
P20 - Estómago I
*La hipertrofia pilórica se observa en pacientes de muy corta edad y se manifiesta como una masa
palpable por encima del ombligo, existe perdida de ganancia de peso y del desarrollo normal, y los
neonatos presentan vomitos en proyectil (hacer diagnóstico diferencial de Estenosis siempre que
un neonato comienza a vomitar así)
Gastritis Crónica
Las dos principales figuras son:
1) Infiltración de la lámina propia por células inflamatorias y
2) Atrofia del epitelio glandular.
Las células plasmáticas y linfocitos con ocasional formación de folículos linfoides, eosinófilos y
neutrófilos pueden estar presentes.




Clasificación de acuerdo a su causa:
o Aguda
o Crónica
o Crónica atrófica
o Tipo A (inmunológica): fondo y cuerpo
o Tipo B (relacionada a H. pylori): antro
Elementos que determinan una gastritis:
o Inflamación crónica con sus elementos celulares (linfocitos y células plasmáticas)
en la lámina propia.
 Estos son los elementos para hablar de Gastritis Crónica.
o Formación de folículos linfoides (no siempre se ven), pueden ser de dos tipos:
1. Agregado linfoide: en gastritis crónica superficial, son nada más un grupo
de linfocitos que se disponen formando una configuración de folículo
2. Folículo linfoide bien desarrollado (propiamente): va a tener todos los
elementos inmaduros de los linfocitos junto con macrófagos compuestos
dentro del agregado.
Infiltrado inflamatorio se encuentra limitado a la foveola y no es acompañado por atrofia
glandular:
o Clasificación del Infiltrado según la disposición en la lámina propia:
 Grado 1 (Leve): solo en la foveola
 Grado 2 (Moderado): más de2/3 de la lámina propia
 Grado 3 (Marcado o severo): todo el grosor de la lámina propia. Mayoría
con H. pylori asociado
Es importante mencionar si el infiltrado es de linfocitos, células plasmáticas o eosinófilos
P20 - Estómago I
Tipos:
1.
La forma de gastritis crónica leve se denomina gastritis crónica superficial.
2.
La atrofia glandular es además manifestada con un incremento en la distancia
entra las glándulas individuales y la conformación de fibras de reticulina en la
lámina propia
*Gastritis crónica atrófica: (Si existe adelgazamiento de la mucosa en ausencia de
infiltrado inflamatorio: solo hay atrofia, o sea disminución del tamaño de las
glándulas sin infiltrado)
3.
o
Aumento de atrofia asociado a dilatación quística de las glándulas y la metaplasia:
Gastritis autoinmune (de Tipo A): atrofia en parche que puede dar una apariencia
pseudopolipoide de la mucosa.
Entonces para aclarar tipos:
-
Gastritis crónica atrófica: atrofia SIN infiltrado inflamatorio
Gastritis crónica superficial: atrofia CON infiltrado inflamatorio
Gastritis crónica autoinmune: forma parches.
Tipos de metaplasias: dos tipos (IMPORTANTE*)
1. Pilórica: reemplazo gradual de las glándulas de tipo fúndico por glándulas
secretoras de moco, y que avanza proximal hacia el Cardias.
2. Intestinal: reemplaza la mucosa gástrica por epitelio intestinal de tipo intestino
delgado o de tipo intestino grueso
I.
II.
Completa o tipo intestino delgado: células de Pannet, células en borde de cepillo
(absortivas) y células caliciforme
Incompleta o tipo intestino grueso: nada más tiene células caliciformes y algunas
células de tipo absortivas. Tiene relación con cáncer
*Existe un tipo II B que es una mezcla, pero solo hay que saber que existe.
Tipo de moco producido por la metaplasia:


Tipo I: Sulfomucinas
Tipo II: mucinas neutras
*Se diferencian por inmunohistoquimica y sirven para cuando no se tienen claros los hallazgos
morfológicos. No es relevante conocer las tinciones.
P20 - Estómago I
Gastritis crónica inespecífica:




Incidencia aumenta con la edad, mayoría de pacientes son asintomáticos
Solo se dan cambios a nivel microscópico, con inflamación y cierto grado de atrofia
(mucosa adelgazada fina, con vasos submucosos prominentes).
Algunas veces NO correlaciona con la clínica, ni a procesos inmunológicos, ni al H. pylori
(gran protagonista de las gastritis).
Es muy leve pero con cambios muy marcados.
Tipos:


“A” o inmune: Fondo y cuerpo (puede abarcar toda la longitud)
“B” o relacionada a H. pylori: Antro (pero puede subir)
*Mayoría de las úlceras gástricas pépticas son generalmente asociadas con gastritis fúndica o
antral, mientras que en la úlcera duodenal la gastritis está casi restringida al antro.
El Helicobacter pylori es encontrado en




90% de los px que poseen gastritis crónica
95% con ulcera duodenal
70% con ulcera gástrica
50% con carcinoma gástrico
H. pylori: bacteria con afinidad por el moco gástrico, que se puede aislar en la saliva, las heces y en
las encías. Se dice que se puede contagiar hasta por un beso. Está presente en muchos de
nosotros pero sin dar sintomatología.



Lesiona la mucosa por la UREASA que produce.
Gram negativo de forma de bastón, al ser tan curvo (similar a espiroqueta) puede taladrar
el moco, y llegar a estacionarse por encima de las células epiteliales. NO penetra el
epitelio sino que está por ENCIMA. Ahí se encuentra produciendo ureasa,
desencadenando un proceso inflamatorio y lesionando la mucosa.
Se informa de acuerdo a su cantidad:
o Escasa
o Moderada
o Marcada
Gastritis aguda:
-
Resultado de la ingesta de alcohol, salicilatos, AINES y reflujo biliar.
Biopsias endoscópicas por gastritis aguda casi no se realizan. Lo único que se vería es un
infiltrado con neutrófilos en las foveolas y lúmen de las glándulas.
P20 - Estómago I
Estomago con hiperemia, mucosa lesionada/agredida
Se pueden producir ulceras que en realidad son
erosiones
Lo que se ve en histología es infiltrado inflamatorio. Se ve
metaplasia intestinal de tipo incompleta (parece colon)
Histología
Atrofia de glándulas
P20 - Estómago I
Gastritis crónica con infiltrado linfocitario y erosión
Gastritis crónica con agregado de linfocitos (NO un folículo linfoide), mucosa de tipo antral.
Gastritis crónica:
-
Epitelio superficial con infiltrado de linfocitos y celulas plasmáticas
Se observa el H. pylori “flotando” sobre el moco (el protagonista de la película):
-
Casificacion de Gastritis de Sydney Australia: forma de estandarizar el informe de biopsia
por gastritis. Se toma en cuenta:
o Grado de inflamación
o Grado de metaplasia
o Grado de atrofia
o Grado de inflamación aguda y crónica
P20 - Estómago I
o
Presencia del H. pylori y en cuanta cantidad
*Todo se clasifica en leve /moderado / severo….no es importante que lo manejen (no
lo va a preguntar) pero si saberlo.
Resumen: Clasificación gastritis
Ulceras gástrica aguda




Hallazgo común de autopsia y es un evento TERMINAL que se observa en enfermedades
prolongadas.
Tipos:
o Ulceras por estrés: Sepsis, después de cirugía, tratamiento con quimioterapia
(principalmente cuando es aplicado directamente a la arteria) o traumas.
o Ulcera de Cushing: Lesiones del sistema nervioso central.
o Ulcera esteroidea: Terapia con esteroides a largo plazo.
o Ulceras de Curling: Extensas quemaduras
Terapia con radiación o quimioterapia arterial (aplicación directa)
Las ulceras involucran solamente la mucosa (proceso denominado erosión
Ulcera péptica
Se da por:
1)
2)
3)
Hiperacidez
Mayor producción de acido
Disminución en alguno de los mecanismos de defensa del estómago: Integridad de la mucosa,
producción de bicarbonato y moco, integridad y funcionamiento de los vasos sanguíneos.
P20 - Estómago I
ULCERA PEPTICA CRONICA:









Duodenales: más comunes
Asociado a hipersecreción de ácido y pepsina
Usualmente hay una lesión en la mucosa que la hace más susceptible al daño por el ácido.
Este daño puede ser mediado por reflujo biliar o pancreático
Presencia de H. pylori (riesgo 10 veces más grande en pacientes que tienen la bacteria).
Riesgo aumentado cuando existe atrofia del antro.
95% de las ulceras están localizadas en la curvatura menor. Entonces cuando se dice que
hay una “ulcera de localización atípica” es que esta en la curvatura mayor (siempre
biopsiar).
Promedio de edad al dx es de 50 años con predilección en varones
Ulceras mayores de 3 cm, puede ser indicación de cirugía.
¿Cómo se ve la úlcera o cuál es su configuración? (Pregunta de examen!!!)
o

MICRO:
 Existe una superficie con exudado purulento, bacterias, detritos
necróticos, necrosis fibrinoide, tejido de granulación, fibrosis que
reemplaza la capa muscular y se extiende a la subserosa.
 En los bordes la muscular de a mucosa se fusiona con la muscular externa.
 El lecho de la ulcera se engrosa adosado por tumefacción fibrosa
subendotelial y por la hipertrofia de vasos.
 La superficie puede mostrar infección por Cándida
Complicaciones:
1. Hemorragia.
2. Perforación: a penetración, se da en las caras libres y se debe hacer el parche en
cirugía.
3. Obstrucción
4. Penetración: ulcera localizada en la cara posterior del estómago y en el píloro. Esta
ulcera se va a la mucosa -> submucosa -> serosa -> muscular. Se perfora y se penetra
hacia la cabeza del páncreas y el mismo páncreas hace un parche.
a. No da síntomas, sino que desarrolla una pancreatitis,
b. Páncreas como parche fisiológico (se da fibrosis y quedan unidos) entonces px
no da clínica, pero sí da la pancreatitis secundaria,
*Las tres primeras son indicación de cirugía.
Diferencia entre ulcera péptica y neoplasia: La ulcera tiene bordes definidos, un fondo líquido,
algunas veces se puede infectar, y los pliegues no están amputados. Se verá más a fondo en la
clase de neoplasias.

Imágenes:
P20 - Estómago I
o
o
Pliegues no están amputados, se tiene el borde y se sigue el pliegue, eso descarta
que hay infiltrado.
Base de la ulcera: tej de granulación, fibrosis necrosis y detritos celulares.
Otras lesiones:
I.
II.
III.
Duplicaciones:
o no es una función del estómago, sino que queda un túbulo que da a otro
estómago y que generalmente se da hacia la curvatura mayor. Este otro
estómago o duplicación va a tener todas las capas del estómago original y
sangra (puede hacer ulcera, gastritis, etc…). Es una muy rara anomalía
que presenta una quiste uni o multilocular delineado por mucosa
gástrica, se comunica con el lúmen y usualmente produce una masa
palpable por obstrucción. Generalmente son NO comunicantes con la luz
estomacal. Las duplicaciones pueden estar en TODO el TGI.
Divertículos:
o Mayoría de posición yuxtacardiales, son probablemente resultado de
áreas anatómicamente débiles. Las lesiones pueden ocurrir en cualquier
lugar. Asociadas a úlcera péptica.
Quistes:
o Intramucosos (más frecuentes y asociados a metaplasia intestinal).
o Submucosos (ó gastritis profunda quística. Mayoria adquiridas).
Transcripción por José Ignacio Pérez
Correo: joseignacio93@hotmail.com