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Unidad 14 Oído Interno Patologia de oído interno Los trastornos de la audición y enfermedades como otitis media se atribuyeron al oído durante miles de años por una razón obvia, el lugar donde se percibían los síntomas y la localización anatómica eran los mismos. Hipócrates creó tratamientos para tinnitus, hipoacusia y supuración específicamente relacionada con el oído. Por el contrario, los trastornos vertiginosos han sido difíciles de describir, por la razón de que el vértigo no se percibe en los oídos. Galeno comparó al oído interno con un "Laberinto". En la antigüedad se creía que los vértigos eran un problema neurológico central o conductual. Esta actitud de la comunidad médica continuó hasta el siglo XIX inclusive. En 1861, Prospero Meniére, presentó en la Academia Médica de París una serie de informes describiendo un grupo de pacientes con los síntomas de vértigos, náusea y vómito, a los que se agregaba disminución de la capacidad auditiva, proponiendo que el sitio de la lesión era el oído interno y no el cerebro. Roberto Barany, en la primera parte del siglo XX, realizó avances importantes en el conocimiento de la función vestibular. En la Universidad de Viena introdujo las pruebas calóricas, las pruebas de rotación y la prueba de la "fístula". Relacionó diversas formas de Nistagmo con enfermedades vestibulares. Pudo así establecer diagnóstico diferencial entre los tumores del VII par craneal, neuronitis vestibular y tres formas de Nistagmo. En 1915 se le otorgó el premio Nobel; en el decenio de 1920, George Portmann de Burdeos, Francia, propone un método para tratar la enfermedad de Meniére, que consistía en abrir el saco endolinfático. Furstenberg, de Michigan, demuestra en 1934 que los síntomas de enfermedad de Meniére se relacionan a retención de sodio en el cuerpo y que los síntomas podían prevenirse con dieta baja en sodio y la administración de diuréticos. Posteriormente, Hallpike procede a perfeccionar una nueva técnica de pruebas calóricas, que se convirtió en la práctica diaria otoneurológica de uso frecuente e indispensable, creando numerosos avances en las ciencias vestibulares. En 1952, Dix y Hallpike establecieron correlaciones clínicas y patológicas de diversos trastornos vertiginosos, presentaron un claro esquema de clasificación y tipos de pruebas diagnósticas para cada uno de esos trastornos. William House, en la década de 1960, utiliza el microscopio quirúrgico para incrementar el avance del área de la cirugía de la base de cráneo. Después de 1960 continúan los avances hasta la fecha, habiéndose ideado nuevas técnicas electrofisiológicas para ayudar al diagnóstico de pacientes con vértigo, habiendo mejoría en medicamentos y también en nuevas técnicas quirúrgicas que han cambiado el pronóstico de la patología vertiginosa. La función laberintica El estudio de la función laberíntica y por fuerza de las conexiones centrales del aparato vestibular, ofrecen al médico diversos tipos de información relacionados con los órganos laberínticos periféricos, con el tronco cerebral, con la formación reticular de la región bulboprotuberencial y con los núcleos oculomotores, esas informaciones son útiles en diversas áreas de la medicina. Todos los pacientes que presentan mareos, vértigos, inestabilidad, sensaciones de fluctuación, de presión en los oídos, sordera neurosensorial, zumbidos de oídos, afecciones neurológicas presumiblemente localizadas en fosa posterior, se benefician con las informaciones ofrecidas por el examen de la función laberíntica. Medicina Interna Un examen laberíntico y audiológico puede evidenciar alteraciones metabólicas, sobre todo de los glúcidos, siendo muchas veces el primer síntoma de una hipoglucemia reactiva. También en cardiacos, los síntomas vestibulares pueden ser la primera manifestación de descompensación. Ortopedia y reumatología Una de las causas frecuentes de vértigos es la presencia de alteraciones tróficas, degenerativas o traumáticas de la columna cervical. Neurología y neurocirugía El diagnóstico diferencial entre afecciones vestibulares centrales y periféricas es de gran valor para el neurólogo. Muchas veces permite un diagnóstico de localización de la lesión, el examen otoneurológico, auxilia también en el diagnóstico de dolencias degenerativas del SNC. El neurinoma del acústico es probablemente la entidad neurológica más profundamente modificada por el progreso de la otoneurología, se puede actualmente diagnosticar tumores muy pequeños, con el mejor pronóstico. Otorrinolaringología La otoneurología es una subespecialidad de la otorrinolaringología. Permite el diagnóstico de lesiones periféricas o centrales. Aparato Vestibular El receptor neurosensorial vestibular es el neuroepitelio de la coclear, que contiene la endolinfa. Está ubicado en el interior de la región petrosa del hueso temporal. El espacio perilaberíntico, con su contenido líquido la perilinfa, se encuentra en la rampa vestibular y timpanica. El laberíntico consta de tres partes con funciones diferentes: a) La posterosuperior, constituida por los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo. b) La anteroinferior constituida por c) Entra ambas el vestibulo. la cóclea. Conductos semicirculares Superior, posterior y lateral, ubicados cada uno en planos perpendiculares respecto a los otros dos. Tienen en uno de sus extremos una ampolla, en su interior se encuentra la cresta, que es un órgano transductor. La CRESTA AMPULAR detecta las aceleraciones angulares de la cabeza en los tres planos del espacio. Contiene las células ciliadas, continuándose en la luz de la ampolla por una membrana llamada basilar. Utrículo Ubicado en el vestíbulo, contiene la mácula, que es un receptor neurosensorial que está cubierto por una capa gelatinosa, que tiene en su interior depósitos de carbonato de calcio llamados OTOLITOS. Sáculo Más pequeño que el utrículo, tiene también una mácula de similar constitución; tanto la mácula utricular como la sacular responden a las aceleraciones lineales, como la dirección de la fuerza de gravedad. Irrigación del laberinto El aporte sanguíneo es a través de la arteria auditiva interna, rama de la arteria cerebelosa inferior. Células ciliadas Son las células receptoras, donde se realiza la transformación de energía mecánica a energía electroquímica (Organo de Corti). EXPLORACIÓN OTONEUROLÓGICA Es un conjunto de procedimientos y pruebas para obtener una evaluación semiológica del sistema vestibular, así como de sus relaciones con el sistema oculomotor, cerebelo, médula espinal, el sistema propioceptivo y la formación reticular del SNC. Objetivos En primer lugar, verificar si existe compromiso de la función auditiva y/o vestibular. Asimismo, establecer si la lesión tiene una localización periférica o central. Las LESIONES PERIFÉRICAS comprometen las funciones auditivas y/o vestibulares, hasta la entrada en el tronco cerebral. Los SÍNDROMES CENTRALES comprometen las funciones auditivas y/o vestibulares en el tronco encefálico, en los núcleos vestibulares, en las vías vestibulares e interconexiones con las otras estructuras del sistema nervioso central. Consideraciones generales El diagnóstico así como la orientación terapéutica de los procesos periféricos, pertenecen al área exclusiva del otorrinolaringólogo. En los procesos centrales, el otorrinolaringólogo contribuye en el diagnóstico sindrómico y/o topográfico, y a veces etiológico, luego debe ser confirmado por el neurólogo o neurocirujano, quienes finalmente tendrán a su cargo la orientación terapéutica. EXPLORACIONES OTONEUROLÓGICAS - Anamnesis Examen Otorrinolaringológico Examen de pares craneales Exploración auditiva Exploración vestibular Diagnóstico por imágenes Anamnesis (sintomatología) • a) Vértigo.- Se define al vértigo como una alucinación de movimiento. Sensación de movimientos de rotación, de que el techo se cae, el suelo se hunde o las paredes se desploman, de esta manera el término "vértigo" puede aplicarse a diversas clases de sensaciones de movimiento. Por lo tanto, el vértigo puede ser rotatorio o no rotatorio. 1º- Vertigos ROTATORIOS OBJETIVOS: el paciente refiere la sensación de que los objetos exteriores son los que giran. 2º- Vértigos ROTATORIOS SUBJETIVOS: cuando refiere que es su cabeza o su cuerpo el que gira. El vértigo es siempre un síntoma de afección del sistema vestibular, pudiendo encontrarse la lesión en cualquier parte del sistema, ya sea en el oído interno, los nervios del VIII par, los núcleos vestibulares, las vías vestibulares que presionan el cerebelo, los núcleos oculomotores, etc. 3º- Mareo: aparece con náuseas, sudoración fría, palpitaciones y palidez. El mareo puede presentarse en ausencia de enfermedades vestibular periférico. Ejemplo: al permanecer en un vehículo en movimiento. En el interrogatorio, el examinador debe apreciar si la sintomatología que relata el paciente puede definirse como vértigo, como mareo u otra sensación diferente. 4º- Duración y Evolución del síntoma: Así un mareo de larga evolución, de muchos años y constante, es un síntoma de una enfermedad sistémica. Un vértigo episódico, severo, que impide la actividad normal por varias horas y está ausente entre dos episodios, nos señala frecuentemente enfermedad del oído interno. 5º- Circunstancia: en que se presenta el vértigo, sobre todo si se presenta con el cambio de posición postural. Deben investigarse los posibles factores predisponentes o desencadenantes, como infecciones virales recientes, uso de medicamentos ototóxicos, traumatismos, alergias, tabaquismo, alcoholismo, drogas y medicamentos. Antecedentes de enfermedades metabólicas como diabetes, endocrinas y vasculares. • b) Nistagmos.- Es un movimiento involuntario y alternante de los ojos. El Nistagmos Vestibular está caracterizado por un movimiento lento, COMPONENTE LENTO, hacia un lado y puede ser horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio y luego se observa un movimiento rápido, COMPONENTE RÁPIDO, de dirección contraria. Por convención, en la clínica se identifica al nistagmos por su componente rápido, que es fácil de identificar. Entonces, el nistagmos hacia la izquierda es aquél que tiene un movimiento lento hacia la derecha y un movimiento rápido correctivo a la izquierda. El movimiento rápido es producto de un reflejo correctivo originado en el SNC, el componente lento es verdaderamente representación de la respuesta de la irritación laberíntica. • Causas de vértigo-nistagmos.- Vértigo y nistagmos pueden ser producido por desórdenes del sistema vestibular, ya sea de ORIGEN PERIFÉRICO o LABERÍNTICO o de origen CENTRAL, en el S.N.C. y en ocasiones de origen combinado. Vértigo y nistagmos se original desde los canales semicirculares y probablemente del utrículo y sáculo; también pueden originarse por patología de los nervios vestibulares. • c) Audición.- Frecuentemente asociados a vértigos en desórdenes periféricos tambien puede haber alteración coclear por tanto auditiva. • d) Acúfenos.- También conocidos como tinnitus o zumbidos del oído. El paciente puede relatar una sensación de escuchar chorro de agua, motores, grillos, campanas, sonidos conocidos. Es un síntoma de síndrome periférico y aun de origen central. Examen otorrinolaringológico El examen otológico está precedido por una evaluación de fosas nasales, senos paranasales, faringe, cavidad y oral y laringe. El cuello será examinado en busca de tumoraciones y ruidos, asimismo la región maxilar y mandibular. El examen otológico será completo, descartar perforaciones timpánicas, otorrea. Descartar la posibilidad de existencia de fístula laberíntica, la presión neumática puede hacer aparecer nistagmos cuando existe perforación timpánica. Estudio de los nervios craneales Es necesaria una evaluación de la función sensitiva y motora, mediante examen de velo del paladar, lengua, faringe, laringe por laringoscopía indirecta. Igualmente olfatometría, gustometría, pruebas de flujo salival, impedanciometría, estimulación eléctrica del facial. Examen audiológico La disminución unilateral o bilateral de la audición, acúfenos, sensibilidad a los sonidos intensos, sensación de presión en oídos, diploacusia, disturbios de la inteligibilidad de la palabra, son síntomas frecuentes asociados a los transtornos del equilibrio. El compromiso simultáneo de la audición y el equilibrio es más común en los síndromes PERIFÉRICOS. Una alteración de la discriminación vocal (logoaudiometria) con audición normal sólo ocurre en síndromes RETROCOCLEARES. La evaluación audiológica debe realizarse mediante: Audiometría tonal - Logoaudiometría (discriminación de la palabra) Impedanciometría - BERA (potenciales evocadas auditivos) Confirmada la pérdida auditiva de tipo neurosensorial, la realización de un examen vestibular debería ser obligatoria. Examen vestibular • Normas Generales.- El diagnóstico de un SÍNDROME PERIFÉRICO se hace generalmente por exclusión, el examen vestibular no hace diagnóstico etiológico. Sólo la evaluación otoneurológica completa y algun examen complementario hará el diagnóstico etiológico. • Examen Vestibular.- se efectúan las siguientes pruebas: a) Pruebas de Romberg y Romberg sensibilizado b) Prueba de Unterberger y Babinski-Weil (dinámica) c) Prueba de Indicación de Barany d) Búsqueda de nistagmos espontáneo y posicional e) Pruebas de función cerebelosa f) Estudio electronistagmográfico • Preparación del paciente.- Abstenerse del uso de cualquier droga 24 horas antes del examen a menos que existan motivos que lo impidan, si el paciente está en crisis laberíntica no debe efectuarse el examen completo, postergando las pruebas calóricas y rotatorias. ROMBERG Y ROMBERG SENSIBILIZADO Objetivo Estudio del equilibrio estático. Paciente de pie, con los pies juntos, brazos extendidos a lo largo del cuerpo, ojos cerrados. El Romberg Sensibilizado se diferencia de la anterior prueba en que un pie debe colocarse en línea recta delante del otro. Hallazgos Prueba Normal: corporal. no se observa desviación LESION PERIFERICA: lateropulsión en dirección del componente lento del nistagmos. LESION CENTRAL: encontrarmos retropulsión y lateralización en cualquier dirección. PRUEBA DE UNTERBERGER Y DE BABINSKY Objetivo Estudio del equilibrio dinámico. Unterberger Marcha en el mismo lugar con los ojos cerrados. Babinsky-Weil Marcha con los ojos cerrados, cinco metros adelante y atrás. Hallazgos * PRUEBA NORMAL: no lateropulsion. *LESION PERIFERICAS: desvíos angulares, superiores de 45 grados, y en dirección al componente lento del nistagmos. * LESION CENTRALES: podemos encontrar marcha del tipo neurológico (ataxia, marcha espástica, etc.). PRUEBA DE BARANY Objetivos Estudio de la coordinación tónico-muscular. Posición Paciente con los brazos extendidos hacia delante, indicando con dedos índice (ojos cerrados) a los índices del examinador. PRUEBA NORMAL: Mantiene índices enfrentando la posición del examinador. LESION PERIFERICA: pueden ocurrir desvíos laterales de los brazos simultáneamente en dirección del componente lento del nistagmos. LESION CENTRAL: las respuestas son disarmónicas, de un solo brazo, convergentes, divergentes, hacia abajo. PRUEBA DE FUNCIÓN CEREBELAR - Test índice-nariz NISTAGMOS ESPONTÁNEO Paciente sentado, mirada al frente, ojos abiertos. Normal: no presente. NISTAGMO PROVOCADO - POST-CALORICO Se obtiene aplicando estímulos calóricos a los oidos. se efectúa mediante la irrigación de 240 cc de agua a 30 grados, y luego a 44 grados (hipocalórica e hipercalórica) en conducto auditivo externo limpio y normal. La irrigación dura 40". * Prueba normal: de corta duración, componente rápido el oído estimulado. * Lesion periférica: podemos respuestas hiporreflexia o arreflexia. encontrar * Lesion central: encontramos signos patognomónicos como: hiperreflexía, no se fatiga. NISTAGMOS POSICIONAL Observar la presencia del nistagmos en determinada posición del cuerpo y de la cabeza. Prueba normal: No nistagmos con los ojos abiertos. Lesion periférica: Por lo general se encuentra en el examen un período de latencia antes de la aparición del nistagmos. Es paroxístico, transitorio, fatigable. Relacion entre nistagmo y sensación vertiginosa. Lesion central: No existe tiempo de latencia, no es paroxístico, persiste mientras se mantenga la posición que lo provoca, no es fatigable. Puede existir disociación nistagmosvertiginosa. ELECTRONISTAGMOGRAFíA Es una exploración movimientos oculares. destinada a grabar los • Pruebas rotatorias decrecientes.- Consisten en someter a un paciente a estimulación rotatoria, alternadamente antihoraria y horaria; progresivamente decreciente. El paciente está sentado en un sillón capaz de producir este movimiento pendular decreciente. Prueba Lesion periférica: respuesta simetricas. normal: Lesion central: respuestas respuestas ausencia DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES de simétricas. respuesta o asi-métricas. - Rx. oido Schuller y Stenvers bilateral. - Rx. columna cervical en extensión y flexión. - TAC simple, contrastada y neumocisternografía. - Resonancia magnética nuclear cráneo encefálica y peñazco. Diagnóstico diferencial entre síndromes vestibulares periféricos y centrales PERIFÉRICO CENTRALES Cae hacia el Cae hacia ROMBERG lado lento cualquier lado Gira hacia cualquier Gira hacia el lado, UNTERBERGER lado lento imposible realizarlo otras veces Lateraliza hacia Realiza una cualquier estrella. Babinski-Weil lado, no la Desvío hacia puede lado lento realizar, marcha. Desvío de ambos Converge, Barany índices, diverge o cae hacia el lado lento Nistagmos Unidireccional- Dirección Espontáneo transitorio variable- persistente VerticalCaracterísticas Horizontal oblicuodel Horizontal rotatorio Nistagmos rotatorio disociado Dirección Dirección fija, cambiante, con tiempo sin Nistagmos de latencia, latencia no posicional paroxístico, paroxístico, transitorio, persistente, fatigable. no se fatiga. Rastreo Normal Alterada pendular Clínica Generalmente Generalmente asociada a asociada a patología otoló patología gica. Con neurológica. nistagmos. Se Sin nistagmos compensa No se en 1-2 meses. compensa. CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOS Síndromes vestibulares periféricos a) Endolaberínticos: Sx. de Meniére b) Retrolaberínticos: Neurinoma del VIII PAR Neuronitis Vestibular Síndromes centrales a) Alteraciones de los Núcleos vestibulares b) Alteraciones del Cerebelo c) Alteraciones del Tronco Cerebral d) Alteraciones Suprasentoriales Etiología: vasculares, tumorales, tóxicas, degenerativas, traumáticas, infecciosas. Presbiacusia La presbiacusia se define como la pérdida progresiva de la capacidad para frecuencias agudas, se debe al deterioro producido en el sistema auditivo generado por la edad, principalmente a nivel del oído interno y del nervio auditivo. Esto puede ocurrir como resultado de factores hereditarios, así como también por el envejecimiento, diversas condiciones de salud y efectos secundarios de algunas medicinas (aspirina y ciertos antibióticos). La presbiacusia provoca incomunicación del paciente con su entorno y con quienes lo rodean, esto a su vez le genera inseguridad, temor a comunicarse, aislamiento social y familiar y, en muchos casos, depresión. La presbiacusia podría ser causada por cambios en el suministro de sangre al oído debido a una cardiopatía, hipertensión, condiciones vasculares (pertinente a vasos sanguíneos) causados por la diabetes u otros problemas circulatorios. La pérdida podría ser leve, moderada o grave. Factores de riesgo Los factores de riesgo que se han identificado para la pérdida auditiva relacionada con la vejez son: Exposición crónica a ruido (ambiente urbano ruidoso o exposición laboral) Tabaquismo Uso de medicamentos tóxicos para el oído Hipertensión arterial Enfermedades cardiovasculares (principalmente la ateroesclerosis o endurecimiento de las arterias) Malnutrición Trastornos metabólicos (diabetes, obesidad, trastornos del colesterol y triglicéridos) Historia familiar de sordera o pérdida auditiva Síntomas La edad de aparición de la presbiacusia es variable, en algunos casos inicia desde los 40 años. Cuando se presenta, los síntomas más usuales son: Pérdida de audición que afecta ambos oídos en forma lenta y progresiva Dificultad para entender conversaciones cuando habla más de una persona Dificultad para entender conversaciones en ambientes ruidosos Aparición de pitos o zumbidos en uno o en ambos oídos Necesidad de aumentar el volumen de reproductores de sonido o televisores para entender lo que trasmiten Escuchar pero no entender todo o parte de una conversación Tratamiento El tratamiento utilizado es el uso de audífonos, el cual debe ser configurado y calibrado según las necesidades audiológicas y el perfil audiométrico del paciente. TRAUMA ACUSTICO -¿Qué es el Trauma Acústico? El Trauma Acústico es un daño auditivo producido por los ruidos. La lesión se produce en el oído interno y puede ser causado por un ruido único y fuerte o por una larga exposición a ruidos relativamente moderados. -¿A cuántos decibeles y por cuánto tiempo se debe exponer la persona para sufrir de esta lesión? A más de 100 decibeles de intensidad y estando cerca el individuo de la fuente de ruido ya se puede producir. O cuando supera la tolerancia del oído humano, que es de 80 a 85 decibeles, en forma continua. La gravedad de esta patología varía de una persona a otra, de acuerdo a la intensidad del ruido y del tiempo de exposición. -¿Se puede curar una lesión de este tipo en los oídos? No existe un tratamiento médico específico que produzca una mejoría importante. A veces se logra una disminución del zumbido y del vértigo con vasodilatadores y vitamina A. -¿Cuáles son los causantes del Trauma Acústico? Tiro de arma de fuego, petardos, escape del auto, el volumen de aparatos de música, ruidos de descarga en aparatos de teléfono, explosiones de garrafas o calderas, bombas de estruendo que estallan en el suelo, entre otras cosas. -¿Cuáles trabajos producen más trauma acústico? Los traumas acústicos crónicos son producidos en la industria y más comúnmente la metalúrgica, en obreros que trabajan con martillos neumáticos, como así también tractoristas, etc. Pero también puede ocurrir en personas con hábito a usar los mp3, músicos, Disk Jockey, y los habitúes en los boliches, etc. En aquellas personas que ya trabajan en ambientes de ruido es fundamental la realización de controles periódicos por lo menos cada 6 meses. -¿Qué órgano se lesiona cuando se sufre de este tipo de lesión? La lesión se produce en las células del Órgano de Corti, que es una estructura del oído interno; a veces los ruidos producen la destrucción total del mismo. Si el ruido es muy intenso a veces rompe la membrana timpánica y en este caso el trauma acústico es menor debido a que el oído interno recibe menor energía. También el oído interno, en esta patología, incrementa su lesión por vasoconstricción. -¿Cómo se puede medir las lesiones del trauma acústico? Se pueden medir en las audiometrías. Hay cuatro grados de trauma acústico. Primer Grado: Caída de 20 a 30 decibeles a nivel de la frecuencia 4000, pero el paciente oye bien todas las palabras. Segundo Grado: Caída de 40 decibeles. Aquí ya existe una leve dificultad en el entendimiento de algunas palabras. Tercer Grado: Caída de 60 decibeles. Aquí la dificultad para entender las palabras es mayor, aparece un zumbido intenso e intolerancia a los ruidos, y caen las frecuencias 2000 y 8000 en el audiograma. Cuarto Grado: La dificultad para entender las palabras es bastante severa, el zumbido muchas veces es intolerable y aparece vértigo e inestabilidad en la marcha o simplemente al estar de pie. -¿Cómo se puede prevenir las lesiones? El trauma acústico se puede prevenir y para ello existen numerosos protectores como por ejemplo: tapones de siliconas, auriculares etc. Lo ideal es la prevención contra el ruido, lo que muchas veces implica cambio de trabajo sobre todo en aquellas personas que comenzaron a sufrir este mal. Para los trabajadores o personas que están expuestos a estas fuentes de ruido es muy importante el examen Otorrinolaringológico preocupacional con estudios audiológicos básicos. SÍNDROME DE MENIÉRE El síndrome de Ménière es una enfermedad que afecta al oído interno, de causa desconocida, caracterizada principalmente por vértigo, que suele manifestarse acompañada de acúfenos o tinitus (zumbidos en los oídos), hipoacusia y náuseas, siendo el acúfeno o tinitus y la hipoacusia previos al vértigo. Las crisis vertiginosas aparecen casi siempre en episodios repentinos que pueden durar incluso horas; sin embargo, el acúfeno y la sensación de mareo pueden permanecer días en quienes padecen esta enfermedad. Causas Puede ocurrir cuando la presión del líquido en parte del oído interno llega a estar demasiado alta. Factores de riesgo son: Alergias Consumo de alcohol Antecedentes familiares Fatiga Enfermedad viral reciente Infección respiratoria Tabaquismo Estrés Uso de ciertos medicamentos Fisiopatogenia Aumento de volumen de la endolinfa, por una disminución de absorción o un exceso de producción. Sintomatología • Vértigo.- Severo, invalidante, dura segundos, minutos, horas. Inicio brusco o precedido de un aura. Náuseas, vómito, transpiración profusa, inestabilidad, palpitaciones. Evolución recurrente y puede remitir por meses o años. • Hipoacusia.Neurosensorial, de origen laberíntico, fluctuante, aumenta en las crisis y mejoría en etapas de latencia. • Acúfenos.- o zumbidos del oído persistentes, de tonalidad aguda. Diagnóstico Es una enfermedad poco conocida y que suele fallar en su diagnóstico, lo que retrasa la aplicación de un tratamiento. En general, se diagnostica por exclusión de otras causas de vértigo. - Sintomatología. - Otoscopía : normal. - Audiometría: Al inicio mayor compromiso en frecuencias graves, en los casos antiguos la curva audiométrica puede ser con caídas en frecuencia graves, agudas o planas. - Pruebas calóricas: hiporreflexia, hiperreflexia o normal. - Test Glicerina positivo. Es una afección en 80% casos unilaterales de inicio, pero con los años puede afectarse el otro oído. Tratamiento En la crisis laberíntica: reposo diazepan 10 mr I.M. histamina dieta hiposódica diuréticos sedantes laberínticos: cinarizina flurarizina - apoyo psicológico • Tratamiento quirúrgico del Meniére Está indicado en los casos en que el vértigo sea invalidante y resistente a la medicación. En la actualidad el uso de la descompresión del saco endolinfático es el procedimiento de más aceptación. Tratamiento No se conoce cura para la enfermedad de Meniere. Sin embargo, los cambios en el estilo de vida y algunos tratamientos a menudo pueden ayudar a aliviar los síntomas. El médico puede sugerir formas de disminuir la cantidad de agua o líquido en el cuerpo. Esto con frecuencia puede ayudar a controlar los síntomas. Los diuréticos pueden ayudar a aliviar la presión del líquido en el oído interno. Una dieta baja en sal también puede ayudar (ver: sodio en la dieta). Otros cambios que pueden ayudar con los síntomas y mantenerlo a usted a salvo abarcan: Evitar los movimientos súbitos, los cuales pueden empeorar los síntomas. Usted puede necesitar ayuda para caminar cuando tenga una pérdida de equilibrio durante los ataques. Evitar las luces brillantes, la televisión y leer durante los ataques, debido a que esto puede empeorar los síntomas. Descanse durante los episodios intensos y lentamente incremente su actividad. Evitar actividades tales como manejar, operar maquinaria pesada y escalar hasta una semana después de que sus síntomas desaparezcan. Un episodio de mareo súbito durante estas actividades puede ser peligroso. Reanudar gradualmente la actividad después de los episodios. Mantenerse quieto y descansar cuando tenga síntomas. Los síntomas de la enfermedad de Meniere pueden causar estrés. Busque opciones de un estilo de vida saludable para que le ayude a enfrentar esto: Consuma una alimentación saludable y bien balanceada. No coma en exceso. Haga ejercicios regularmente, de ser posible. Duerma lo suficiente. Aprenda y practique técnicas de relajación, como imágenes guiadas, relajación muscular progresiva, yoga, tai chi o meditación. Reduzca la cafeína y el alcohol. Los síntomas tales como mareo y vértigo pueden responder a los sedantes/hipnóticos y benzodiazepinas como el diazepam (Valium). Usted puede necesitar cirugía del oído si sus síntomas son graves y no responden a otro tratamiento. Cortar el nervio vestibular con un procedimiento quirúrgico ayuda a controlar el vértigo y no daña la audición. Poner un antibiótico llamado gentamicina directamente en el oído medio puede ayudar a controlar el vértigo. Extirpar parte del oído interno con un procedimiento llamado laberintectomía ayuda con el vértigo, pero causa hipoacusia total. Se pueden necesitar audífonos para la hipoacusia grave. Expectativas (pronóstico) El pronóstico varía. La enfermedad de Meniere con frecuencia se puede controlar con tratamiento. Posibles complicaciones Incapacidad de caminar o desempeñarse debido al vértigo incontrolable Hipoacusia en el lado afectado NEURINOMA DEL ACÚSTICO Tumor benigno del VIII par, nace por lo general en el trayecto del conducto auditivo interno. Tumor de crecimiento lento, presenta dos fases en su evolución: INICIAL o FASE OTOLÓGICA y una FASE TARDÍA O NEUROLÓGICA. Fase otológica O precoz, hay una disminución de la audición unilateral, con o sin acúfenos, transtornos del equilibrio. La hipoacusia es neurosensorial, con mala discriminación vocal y alteraciones vestibulares deficitarias homolaterales a la lesión auditiva. Fase neurológica O fase tardía, presenta signos homolaterales de lesión cerebelosa, el V y III están comprometidos y finalmente aparece un síndrome de tronco cerebral e hipertensión endocraneana. Diagnóstico - Audiometría: hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral. - Logoaudiometría, mala discriminación vocal. - Electronistagmografía: hiporreflexia o arreflexia del lado del tumor. - Potenciales evocados auditivos: Tiene mucho valor diagnóstico en un 96% de los casos. - Tomografía computarizada más útil con neurocisternografía. - Resonancia nuclear magnética contrastada. Tratamiento En la fase precoz, el tratamiento quirúrgico por vía translaberíntica o de la fosa cerebral media, con un pronóstico funcional bueno. En la fase tardía, el tratamiento por neurocirujano, con evolución postoperatoria turbulenta, con alto índice de secuelas y aun de mortalidad. NEURONITIS VESTIBULAR Patología vestibular periférica, en la que existe vértigo sin alteración de la audición. Evoluciona como un cuadro agudo y recurrente. Está relacionada a infecciones respiratorias altas. En las pruebas calóricas hay hiporreflexia vestibular. Fisiopatología Infecciones respiratorias virales. Evolución: Las crisis se van presentando cada vez con menor intensidad, hasta desaparecer la sintomatología en algunos meses. Diagnóstico - Vértigos sin hipoacusia. - Nistagmos espontáneo, horizontal, dirección al lado sano. - Pruebas laberínticas, caída hacia el lado enfermo del paciente durante la etapa de crisis. - Prueba calórica: hiporreflexia laberíntica del lado enfermo. Tratamiento - Tratar la infección concomitante. - Sintomáticos. VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Definición Episodios vertiginosos que se presentan en determinadas posiciones de la cabeza o al realizar cambios de posición de la misma. Histopatología Habría calcificación del canal semicircular posterior. El oído interno tiene tubos llenos de líquido llamados canales semicirculares, los cuales son muy sensibles al movimiento del líquido, que ocurre a medida que se cambia de posición. El movimiento del líquido le permite al cerebro interpretar la posición del cuerpo y mantener el equilibrio. El vértigo postural benigno se desarrolla cuando se desprende un pequeño pedazo de calcio similar a hueso y flota dentro del tubo del oído interno. Esto envía al cerebro mensajes confusos acerca de la posición del cuerpo. Sintomatología - Vértigo paroxístico, que se presenta en el cambio de posición de la cabeza. Tiene un tiempo de latencia de 5" a 10", dura más o menos 30", al reiterar el cambio de posición de la cabeza se presenta el vértigo de menor intensidad o no se presenta. - Examen audiológico, normal. - Electronistagmografía: normoexcitabilidad. Pruebas Para diagnosticar el vértigo postural benigno, el médico llevará a cabo un examen llamado maniobra de Dix-Hallpike. El médico le sostiene la cabeza en cierta posición y le pide al paciente que se recueste rápidamente hacia atrás. A medida que el paciente haga esto, el médico buscará movimientos oculares anormales y le preguntará si experimenta una sensación de vértigo. Expectativas (pronóstico) El vértigo postural benigno es molesto, pero por lo general mejora con el tiempo. Esta afección puede volver a ocurrir sin dar aviso. Posibles complicaciones Los pacientes con vértigo severo pueden deshidratarse debido a los vómitos frecuentes Tratamiento - Sintomático: ansiolítico. - Psicoterapia. - Sedantes laberínticos. SORDERA Y VÉRTIGO SÚBITOS Una repentina disminución de la audición con o sin vértigos, de causa desconocida. Puede sospecharse un origen vascular, hemático, trauma craneal, virosis, tumor, etc.; debe pensarse en la posibilidad de una fístula en la ventana redonda u oval. Exploración Muestra una hipoacusia neurosensorial. El cuadro vestibular es de tipo irritativo. Tratamiento Médico se indicará reposo absoluto en cama, corticoides, vasodilatadores, antiagrega plaquetarios y sedantes labe-rínticos. Si luego de diez días el cuadro audiológico no mejora, debe efectuarse una timpanotomía exploradora, por si hay una fístula laberíntica, que debe ser cerrada. DAÑO POR OTOTÓXICOS Algunos medicamentos afectan la cóclea, otros el laberinto y la mayoría el sistema cocleovestibular. Antimicrobianos aminoglucósidos: estreptomicina, gentami-cina, kanamicina, sisomicina. Antimicrobianos polipéptidos: polimixina, colistina. Diversos: cicloserina, framicetina, vancomicina. Diuréticos: ácido etacrínico, furusamide. Agentes químicos: mercurio, monóxido de carbono, arsénico. Varios: salicilatos, quinina, mostaza nitrogenada, derivados del platino. PARALISIS VESTIBULAR Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral. Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído paralítico, Romberg positivo, marcha imposible, tanto con ojos abiertos como cerrados, nistagmo espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia el oído sano durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación. La prueba calórica revela inexcitabilidad del oído afectado a la irrigación a cualquier temperatura, incluso extremas. Clínica Ancianos Antecedente de enfermedad vascular ALTERACIONES DEL NERVIO FACIAL. Este nervio controla todos los movimientos de la mayoría de los músculos de la mitad de la cara. Además tiene (con su anexo sensitivo), a su cargo la inervación de los dos tercios anteriores de la lengua contribuyendo en la percepción del gusto. Posee íntimas conexiones con el sistema vegetativo de las regiones profundas de la cara. Este nervio (motor y sensitivo) atraviesa el conducto auditivo interno, ocupando la porción anterior y superior del canal. Las alteraciones del VII par (facial) se manifiestan por dificultad en la motilidad de la hemicara y se pueden resumir de la siguiente forma: Parálisis por alteraciones estructurales del nervio (lesión de sus fibras) - Total: con parálisis permanente cuando el facial ha sido seccionado totalmente. - Parcial: parálisis sectoriales con recuperación parcial. - Inmediatas: las que se producen horas después de la cirugía. - Alejadas o tardías: transcurridas 24hs o más hasta 6 días, puede suceder que aparezca una parálisis con un facial integro estructuralmente y con respuestas positivas a la estimulación intraoperatoria; se instala una parálisis completa que se atribuye a cambios circulatorios tardíos, edema o tumefacción postoperatoria. Este tipo de parálisis se resuelve totalmente con el tiempo, ya que sus fibras presentan continuidad estructural. La mayoría de las parálisis son de naturaleza transitoria y sólo requieren de cuidados mínimos destinados a preservar la cornea Exploración Otoscopia normal Diapasones normales, hipoacusia neurosensorial o cofosis Estática, marcha y nistagmus de tipo periférico Tratamiento Antieméticos Vasodilatadores Ejercicios de rehabilitación Evolución Curación en 4 semanas por compensación central En caso de afectar la audición hipoacusia neurosensorial persistente Tratamiento: Reposo en cama por riesgo de fracturas Corticoides, Clorpromazina, Cinarizina. Kinesioterapia de apoyo Psicoterapia.