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Alteraciones_circulatorias_del_SNC_2015
Clase 2015
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Editorial (en caso de libro). ISBN XXXXXXXXXX (en caso de libro)
#[http://biopat.cs.urjc.es Área de Anatomía Patológica] Visitada el 14 de Marzo de 2015.
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Enfermedades cerebro vascularres
Circulación cerebro:
• poligono de willis
• circulación anterior
• circulación posterior (lóbulos occipitales)
• arteria basilar (TE, ME)
Enfermedades cerebrovasculares
Son la tercera causa de muerte tras cardiopatia y cancer. Los trastornos mas frecuentes son isquemia focal
(embolia/trombosis) 60-80% hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva hemorragia subaracnoidea (rotura de
subaracnoidea) Clinica: ACVA o ICTUS (« stroke »), estados confusionales, coma.
Desde e punto de vista de la fisiologia y la AP se distinguen dos procesos Hipoxia/ isquemia (global e infarto) por
disminución del aporte sanguino y oxigenación del SNC. Puede haber rotura secundaria Hemorragia por la rotura
de los vasos del SNC
Hipoxia/isquemia e infarto
El encefalo requiere un aporte constante de oxigeno y glucosa (15% GC). Es mas resistente al deficit de
glucosa que al de oxigeno. El flujo sanguíneo se mantiene constante dentro de unos limites amplios por la
autorregulación de la resistencia vascular (5-16mmHg de tension arterial).
Isquemia
no llega sangre por lo que no llega nada (glucosa, oxigeno?)
Hipoxia
si que hay circulación pero falta oxigeno
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Se reconocen dos tipos de lesion isquemica aguda: hipoxia cerebral global (encefalopatia hipoxica o isquemica
aguda) reduccion generalizada de perfusion cerebral. Parada cardiaca, shock, hipoT Isquemia cerebral focal
(infarto) por cese del flujo en una arteria localizada por trombos, embolos, arteromatosis o vasculitis.
Causas de hipoxia: baja presión parcial del oxigeno en sangre (asfixia, agotamiento), deterioro de la capacidad de
transporte del oxigeno en la sangre (tóxicos), incapacidad de utilización del oxigeno por el tejido; isquemia por
interrupción del flujo sanguino normal, en hipotensión o por obstrucción de un vaso (aguda o cronica).
? Encefalopatia hipoxica/isquemica global. Reduccion generalizada de la perfusion cerebral en parada cardiaca,
shock, hipotension grave: DAÑO CEREBRAL GRAVE. Con lesiones macro/microscopicas. Clinica varia según
la gravedad de la agresión. leve: estado confusional postisquemico transitorio con recuperación completa grave:
muerte neuronal extensa coma. Muerte encefalica (EEG plano, ausencia de reflejos de TE, ausencia de perfusion
cerebral). Si los enfermos en esta situación siguen con ventilación mecánica el cerebro sufre un proceso autolitico.
infartos zona frontera (hipotension)
Edema cerebral: circunvoluciones ensacadas, con surcos estrechos y profundos, mala delimitación entre sustancia
gris y sustancia blanca. Histologicamente: depende del tiempo de evolución de la isquemia. Los cambios muy
precoces empiezan a verse de 12 a 24h: cambios isquemicos agudos. Vemos una microvacuolizacion del
neuropilo (entre capa 1 y 2), y eosinofilia neuronal y picnosis (« neuronas rojas »). Cambios isquemicos mas
visibles en neuronas corticales, en neuronas piramidales del sector CA1 del hipocampo, células de purkinje del
cerebelo. Cuando pasa mas tiempo: necrosis laminar de toda la corteza. Rarefacción del neuropilo, desaparicion
de las neuronas? se ve como la sustancia gris tiene una parte mas blanca, y otra mas rojiza. La sustancia blanca es
menos sensible que la sustancia gris.
? Isquemia cerebral focal o infarto cerebral Al reducirse enl flujo sanguineo en una porción del encefalo, la
supervivencia del tejido depende de: si es isquemia aguda, o cronica, si hay circulación colateral o no, de la
rapidez y magnitud de la reducción del flujo Flujo muy distal: problema.
Causas: oclusión aguda de una arteria cerebral por trombosis in situ; la mayoria son consecuencia de la
arterioesclerosis. La localización mas frecuente es la bifurcación carotidea, el origen de la cerebral media, los
extremos de la arteria basilar. Frecuente asociación a diabetes, HTA y otras enfermedades sistemicas metabólicas
que potencian la arterioesclerosis. (Tambien asociado a riesgo de infarto cardiaco) embolizacion; origen son los
trombos que tienen un origen en otra parte del cuerpo y que viajan. Lo mas frecuente son los trombos de origen
cardiaco cuando hay anomalias de las válvulas, o fibrilacion auriculares (por eso se anticoagulan), e infarto.
Placas ateroma arterias carótidas. Embolias paradojicas. Embolos pulmonares, grasa (en politraumatizados) o aire.
Embolos tumorales. Localización: territorio de la arteria cerebral media. Vasos con componentes grasos
(hemorragia diseminada). vasculitis (generalizada o vasculitis propias del SNC). Tienen muchas causas
subyacentes: por ejemplo infecciosa como sifilis, TNC, aspergilosis, CMV (por afectación de las células
endoteliales). Poliarteritis nodosa. Angenitis primaria del SNC: afectación vasos de pequeño-mediano tamaño, es
una vasculitis granulomatosa con células gigantes otros (malformaciones, hipercoagulabilidad, aneurismas
discantes de vasos cervicales, abuso de drogas -cocaina por ejemplo por necrosis de las paredes de los vasos,
anfetaminas tambien?)
Macroscopicamente se puede distinguir dos tipos de infartos. Infartos rojos: múltiples (hemorragias petequiales a
veces confluentes). Se asocian a embolia. Posible tratamiento con antitrombicos en una cierta ventana (luego no
efectivo, cuidado ya que esto en el segundo tipo de infarto mata a los pacientes). Infartos blancos o no
hemorrágicos: pálidos, blandos, asociados a trombosis. Evolución infarto no hemorrágico. 12-48h: disociación
grisácea, reblandecimiento, mala delimitación de la sustancia gris y blanca. A los 2-10 días: cerebro gelatinoso,
friable, delimitación con tejido variable. 10 días- 3 semanas: con cavidad llena de liquido. Necrosis licuefactiva.
Evolución microscópica del infarto: llegada de mas neutrofilos, neuronas con hipotrofia, hay necrosis, las
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neuronas se mueren, macrofagos para fagocitar tejido, angiogenesis y proliferación vascular, gliosis reactivas que
se queda en una cavidad por muerte de las neuronas.
? HTA Infartos lacunares: La HTA afecta a las arterias y arteriolas penetrantes pronfundas que irrigan a los ggls
basales, sustancia blanca. Producen infatos cavitarios <15mm en nucleo lenticular, talamo, capsula interna,
sustancia blanca profundo, caudado, protuberancia por orden de frecuencia. El aumento del espacio perivascular
se conoce como estado criboso cuando hay isquemia. Lesiones crónicas de HTA post isquemia.
Hemorragias en hendidura. Se producen por rotura de vasos penetrantes de pequeño calibre desarrollo de
pequeñas hemorragias.
Encefalopatia hipertensiva. Sd clinico patologico en paciente con HTA maligna. Sintomas: disfunción cerebral
difusa con cefaleas, confusion, vomitos, convulsiones, e incluso coma.
? Angiopatia amiloidea Por deposito de peptidos de amiloide en la pared vascular (leptomeninges como
intracorticales). Esta muy relacionado con Alzeimher. Alelos epsilon 2 y 4 relacionada con Apo E: polimorfismo
normal pero que predisponen mas a esta patología. ? Inmunohistoquimica Relacionado con microinfartos por
disminución del calibre de los vasos por fibrosis.
? Arteriopatia crebral autosomica dominante (CADASIL) Afectación de los vasos por mutación en el gen Notch3
que produce la enfermedad. Clínica: ACVA de repetición, demencia (por microinfartos repetidos), ictus de
repetición. AP: afectación vasos de sustancias blanca y meningeas. Afectación de vasos extracerebrales también,
hace que podemos diagnosticar esta enfermedad: biopsia de la piel. Recuerda mucho a otras patologías vasculares.
Inespecifico. Depósitos azules granulados, se borra la estructura de la pared, perdida de células musculares? Es
difícil de diagnosticar.
? Aneurismas de las arterias cerebrales. Tipos: Sacular (mas frecuentes, y congénitos) fusiforme micoticos
(infecciones, no solo por hongos, también bacterias) traumatismos disecantes (se rompe un poco la pared del vaso,
entra la sangre y diseca la pared)
Saculares Etiología desconocida. Factores genéticos asociados a otros trastornos como riñón poliquistico
autosomicas dominantes (bilateral), Ehlers-Danlos IV, NF1, Marfan. También hay factores predisponentes:
Tabaco, HTA? Muchos no es de nacimiento sino que se desarrolla. Localización mas frecuente en el cerebro:
bifurcación anterior (40%), bifurcación carotida, arteria basilar. Son bastante frecuente y no producen clínica
(hasta que se rompan). Macroscopico: evaginacion de pared fina. Tamaño de hasta 2-3cm. Pared fina roja y
brillante. Base amplia. Micro: engrosamiento e hialinizacion de la pared intima. Ateromatosis, trombosis?
Produce hemorragia subarcnoidea por rotura. Frecuencia 1-3%, a mayor tamaño mayor probabilidad de
hemorragia. Rotura occure a cualquier momento pero se asocia a aumento de la presión intracraneal. Cefalea
súbita y atroz con perdida de conciencia. Mortalidad de 25-50% en la primera hora. Complicaciones: probabilidad
de resangrado, lesiones isquemicas por vasoespasmos alrededor de los vasos, fibrosis y cicatrización con
obstrucción y reabsorción del LCR dando hidrocefalia. Malformaciones vasculares. malformaciones
arteriovenosas malformaciones cavernosas telangiectasias capilares angiomas venosos Las dos primeras son las
mas frecuentes. Las dos ultimas dan pocas complicaciones.
Malformaciones arteriovenosas
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Afectan a vasos del espacio subaracnoideo. Pueden exterderse al parenquima cerebral. Red enmarañada
de vasos que tienen combinación entre pared arterial y pared venosas, Red enmarañada de vasos
separados por tejidos glioticos. Se diagnostican con frecuencia.
Vasos de pared fina o gruesa, dilatación o no de la luz, proliferación de la intima, calcificación, tejido gliotico
entre los vasos.
Malformaciones cavernosas
Frecuentes en todo el organismo y cuando un paciente tiene, suelen ser varios. Dependiendo localización
distinta clínica (hemorragia, epilepsia?): cerebelo, protuberancia y regiones subcorticales son las
localizaciones mas frecuentes.
Macro: parecen pequeños hematomas Micro: vasos de variable calibre en los que no hay tejido elástico en la
pared: están unos pegados a otros.
Angiomas venosos
raramente sangran. Tipo mas común de malformación vascular encontrada en autopsias. Mas frecuente es
subcortical.
Macro: parecen petequias hemorrágicas. Micro: vasos delgados de pequeño calibre en el seno parenquima. Pocos
cambios cerebrales reactivas y no sangrando.
Telangiectasis capilares
hallazgo incidental en autopsia. Localización protuberancia.
Referencias
Clases de la doctora Guerrero
Referencias
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