Download Volumen 13 Número 4 / Diciembre de 2013 • Medidas de fuerza de

Diciembre de 2013
Volumen 13 Número 4 / Diciembre de 2013
• Medidas de fuerza de músculos respiratorios en un grupo de adultos sanos del
Hospital Universitario de La Samaritana.
• Experiencia con ventilación mecánica no invasiva en una unidad de cuidados
intensivos pediátricos en Cali, Colombia.
• Determinantes de la mortalidad en pacientes con isquemia mesentérica aguda en una
institución de IV nivel. Un análisis de ocho años.
• Desenlace clínico de pacientes pediátricos críticamente enfermos que requirieron
terapia de reemplazo renal continua en la unidad de cuidados intensivos pediátricos
del Hospital Pablo Tobón Uribe.
• Cuidado intensivo pediátrico en Colombia. ¿Con qué servicios y recursos se cuenta?:
un estudio descriptivo.
• Cambios morfométricos e inflamatorios de la vía aérea pequeña en pacientes con
síndrome de dificultad respiratoria aguda.
• Simulación y sepsis: ¿cuál es la mejor evidencia? Revisión sistemática cualitativa de la
literatura.
Volumen 13 Número 4
• Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune en un paciente con histoplasmosis
pulmonar y mediastinitis fibrosante: reporte de un caso.
Volumen 13 Número 4 / Diciembre de 2013
Guillermo Ortiz Ruiz MD., ESP.
Guillermo Ortiz
Fabio Varón
Francisco Molina
José Luis Accini
Mauricio Fernández
I-Epidemiología
Dr. Nelson Giraldo
II-Coagulación e inflamación
Dra. Marcela Granados
III-Falla respiratoria y ventilación
mecánica
Dr. Carmelo Dueñas
IV-Nutrición y Metabolismo
Dr. Martin Carvajal
V-Cuidado Intensivo neurológico
Dr. Jorge H Mejía
VI-Trauma
Dr. Ricardo Uribe
VII-Sedación y Analgesia
Dr. Edgar Celis
VIII-Infecciones y Sepsis
Dr. Nelson Fonseca
IX-Cardiovascular
Dr. Luis Horacio Atehortua
X-Ética y Bioética
Dr. Rubén Camargo
XI-Calidad y Costos
Dr. Darío Londoño
XII-Toxicología
Dr. Abner Lozano
XIII-Cuidado Intensivo Obstétrico
Dra. María Fernanda Escobar
XIV-Cuidado Intensivo Pediátrico
Dr. Mauricio Fernández
Volumen 13 Número 4 / Diciembre de 2013
Junta Directiva 2013 - 2015
Presidente
LUIS HORACIO ATEHORTÚA
Vocal Regional Eje Cafetero
MARÍA CRISTINA FLORIÁN
Vicepresidente
GUILLERMO AGAMENÓN QUINTERO
Vocal Regional Antioquia
OLGA ELENA HERNÁNDEZ
Secretario
FERNANDO MONTOYA NAVARRETE
Vocal Regional Santanderes
RAFAEL SERRANO
Tesorero
JUAN CARLOS ARANGO
Vocal Regional Valle
GABRIEL LÓPEZ MALDONADO
Fiscal
JAIME FERNÁNDEZ SARMIENTO
Vocal Regional Alto Magdalena
ABNER LOZANO LOSADA
Vocal Capítulo de Pediatría
MIGUEL RUZ
Vocal Regional Nortesantanderiana
SERGIO URBINA
Vocal Regional Bogotá y Cundinamarca
LEOPOLDO FERRER ZACCARO
Director de Cursos
ERNESTO GIRALDO LÓPEZ
Vocal Regional Costa Atlántica
NELLY ESTER BELTRÁN
Director Revista
GUILLERMO ORTIZ RUIZ
Coordinador Web Page
NORTON PÉREZ
CONTENIDO
Volumen 13 Número 4 / Diciembre de 2013
EDITORIAL
Sección de bioética de la Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo........ 221
Rubén D. Camargo R.
ARTÍCULO ORIGINAL
Medidas de fuerza de músculos respiratorios en un grupo de adultos sanos del Hospital
Universitario de La Samaritana.................................................................................................... 223
Edgar Debray Hernández, Melquisedec Fajardo, Sandra Milena Laverde, Alejandra Mondragón, Rocío del Pilar
Sanabria, Myriam Morales, Carmen Lilia Rodríguez Irma Silva, Leslie Castro, Edson Lizaraso
Experiencia con ventilación mecánica no invasiva en una unidad de cuidados intensivos
pediátricos en Cali, Colombia...................................................................................................... 237
Eliana Zemanate, Fernando Bermúdez, Eliana Manzi, Katerine Ortiz, María Teresa Agudelo
Determinantes de la mortalidad en pacientes con isquemia mesentérica aguda en una institución
de IV nivel. Un análisis de ocho años........................................................................................... 244
Katherine Angélica Díaz, MD., Harvey Moncayo Alvarado, MD., Asesor Académico: Ricardo Buitrago Bernal, MD.,
Asesor Metodológico: Henry Oliveros, MD.
Desenlace clínico de pacientes pediátricos críticamente enfermos que requirieron terapia de
reemplazo renal continua en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Pablo
Tobón Uribe................................................................................................................................ 253
Byron Enrique Piñeres Olave, Lina María Serna Higuita, Luisa Fernanda Rojas Rosas, Jhon Jairo Zuleta Tobón,
Carolina Lucía Ochoa García
Cuidado intensivo pediátrico en Colombia. ¿Con qué servicios y recursos se cuenta?: un estudio
descriptivo.................................................................................................................................. 260
Byron Enrique Piñeres Olave, MD., María Claudia Guzmán Díaz, MD.
Cambios morfométricos e inflamatorios de la vía aérea pequeña en pacientes con síndrome de
dificultad respiratoria aguda....................................................................................................... 273
Guillermo Ortiz, MD., Carmelo Dueñas, MD., Paulina Ojeda, MD., Martha Benítez, MD., Antonio Lara, MD.,
Manuel Garay, MD., Germán Díaz, MD.
REVISIÓN SISTEMÁTICA
Simulación y sepsis: ¿cuál es la mejor evidencia? Revisión sistemática cualitativa de la literatura...286
Guillermo Ortiz, MD., Carmelo Dueñas, MD., Manuel Garay, MD., Germán Díaz, MD., José M. Maestre, MD.,
Demian Szyld, MD., Ignacio Del Moral, MD., Jenny W. Rudolph, PhD.
REPORTE DE CASO
Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune en un paciente con histoplasmosis pulmonar
y mediastinitis fibrosante: reporte de un caso............................................................................. 295
María Margarita Casanova, MD., Giovani Lastra, MD.
CONTENTS
Volumen 13 Número 4 / Diciembre de 2013
EDITORIAL
Bioethics section of the Colombian Association of Critical and Intensive Care Medicine............. 221
Rubén D. Camargo R.
ORIGINAL ARTICLES
Measuring respiratory muscle strength in a group of healthy adults at La Samaritana University
Hospital....................................................................................................................................... 223
Edgar Debray Hernández, Melquisedec Fajardo, Sandra Milena Laverde, Alejandra Mondragón, Rocío del Pilar
Sanabria, Myriam Morales, Carmen Lilia Rodríguez Irma Silva, Leslie Castro, Edson Lizaraso
Experience with non-invasive mechanical ventilation in a pediatric intensive care unit in Cali,
Colombia..................................................................................................................................... 237
Eliana Zemanate, Fernando Bermúdez, Eliana Manzi, Katerine Ortiz, María Teresa Agudelo
Determinants of mortality in patients with acute mesenteric ischemia at a fourth-level institution:
an 8-year analysis........................................................................................................................ 244
Katherine Angélica Díaz, MD., Harvey Moncayo Alvarado, MD., Asesor Académico: Ricardo Buitrago Bernal, MD.,
Asesor Metodológico: Henry Oliveros, MD.
Clinical outcomes of critically ill pediatric patients who required continuous renal replacement
therapy at the pediatric intensive care unit of Hospital Pablo Tobón Uribe................................. 253
Byron Enrique Piñeres Olave, Lina María Serna Higuita, Luisa Fernanda Rojas Rosas, Jhon Jairo Zuleta Tobón,
Carolina Lucía Ochoa García
Pediatric intensive care in Colombia: which services and resources do we have?: a descriptive
study........................................................................................................................................... 260
Byron Enrique Piñeres Olave, MD., María Claudia Guzmán Díaz, MD.
Morphometric and inflammatory changes of the small airways in patients with acute respiratory
distress syndrome ...................................................................................................................... 273
Guillermo Ortiz, MD., Carmelo Dueñas, MD., Paulina Ojeda, MD., Martha Benítez, MD., Antonio Lara, MD.,
Manuel Garay, MD., Germán Díaz, MD.
SYSTEMATIC REVIEW
Simulación y sepsis: ¿cuál es la mejor evidencia? Revisión sistemática cualitativa de la literatura... 286
Guillermo Ortiz, MD., Carmelo Dueñas, MD., Manuel Garay, MD., Germán Díaz, MD., José M. Maestre, MD.,
Demian Szyld, MD., Ignacio Del Moral, MD., Jenny W. Rudolph, PhD.
CASE REPORTS
Immune reconstitution inflammatory syndrome in a patient with pulmonary histoplasmosis and
fibrosing mediastinitis: report of a case........................................................................................ 295
María Margarita Casanova, MD., Giovani Lastra, MD.
EDITORIAL
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (4): 221.
Sección de bioética de la asociación colombiana de
Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Rubén D. Camargo R.
Cuando se hace referencia a Bioética en el paciente en estado crítico, se habla de
la interacción de la biología o ciencias empíricas con las ciencias humanas. Bios =
vida y ética = principios. Es la aplicación diaria de la ética médica y la ética clínica
en las unidades de cuidado intensivo.
Por ética clínica se entienden las decisiones que se toman día a día, momento a
momento, en el manejo de los pacientes hospitalizados en la unidad de cuidado
intensivo.
La ética médica es la aplicación de valores, normas y principios de autonomía,
beneficencia, no maleficencia y justicia (principios de Belmont) en la práctica profesional de la medicina que se debate entre los dilemas y conflictos de interés en
las decisiones del día a día de la ética clínica.
En las unidades de cuidados intensivos la Bioética alcanza su máxima expresión al
enfrentarnos diariamente al dolor, al sufrimiento y a la muerte. El dolor es físico y
es somático, el sufrimiento es dolor del alma y la muerte es el proceso biológico
final de una existencia.
En la práctica asistencial la Bioética puede dividirse en Bioética asistencial y Bioética
en investigación.
La Bioética asistencial se refiere a las decisiones normas y reglas fundamentadas en
los principios y valores establecidos en una institución para una atención digna y
humana del paciente hospitalizado en situación terminal de una patología crónica.
Esta se lleva a través de los Comités de Bioética médica o Institucional. El comité de
Bioética Institucional surge a consecuencia de la mala relación médico-paciente,
dirime conflictos de interés y previene conflictos. Y siempre sus decisiones serán
no vinculantes.
Las funciones son:
• Velar porque los derechos del paciente estén en concordancia con el servicio
prestado: respeto a la intimidad, a la confidencialidad, a la muerte digna, a la
privacidad, a estar o no en una investigación, a donar órganos, entre otros.
• Promover el acompañamiento ante aspectos que involucren decisiones de fin
de vida, limitación del soporte vital o muerte encefálica.
Recibido: 12/10/2013.
Aceptado: 06/11/2013.
Internista-Intensivista-Bioetisista. Ex presidente AMCI 2009-2011.
Correo electrónico: rcamargorubio@gmail.com
Oxigenación por membrana extracorpórea...
Bermúdez y cols
221
• Comprender lo relacionado con tratamientos desproporcionados, mal conocido como ensañamiento terapéutico u obstinación terapéutica o tratamiento fútil el cual no genera beneficio alguno para
el paciente, ante situaciones de patologías crónicas terminales.
• Promover la capacitación del personal de Cuidado Intensivo en relación con el área de la ética clínica
y la ética médica, entendiendo la transición del cuidado curativo hacia el cuidado paliativo.
• Informar a la comunidad médica sobre la trascendencia de la Biomedicina, la Biotecnología y la
Bioética en el paciente crítico.
• Enseñar la importancia del consentimiento informado a los médicos, pacientes y familiares, ante
cualquier procedimiento que invada la autonomía del paciente, evitando a toda costa la vulneración de su dignidad humana.
De otra parte, la Bioética en investigación se refiere a los procesos científico-investigativos en los cuales
se requiere de la participación de pacientes en ensayos clínicos o en investigaciones con medicamentos.
Los comités de Bioética en investigación tienen un componente técnico y ético.
Sus funciones son:
• Promover la inclusión de los aspectos éticos en la preparación de los protocolos de investigación
médica.
• Aclarar, a través del consentimiento, riesgos, beneficios, confidencialidad de la información y alcance de la investigación.
• Capacitar a los investigadores en Bioética de la investigación y buenas prácticas clínicas.
La Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo cuenta con sección de Bioética cuyo
alcance institucional es desarrollar una visión amplia y comprometedora de la Bioética asistencial o médica y de la Bioética en Investigación, a través del acompañamiento de todas las iniciativas encaminadas
en hacer de la atención del paciente un ejercicio digno y humano en las unidades de cuidado intensivo.
La visión a futuro es lograr conformar el Comité de Bioética de la Asociación que preste un servicio de
apoyo en las instituciones y los miembros de la sociedad. De igual forma, desarrollar la investigación
Institucional en el paciente crítico crónico y en el paciente con enfermedades crónicas no trasmisibles,
en situación de fin de vida y todo lo relacionado con los aspectos éticos de la práctica médica del intensivista.
222
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
ARTÍCULO ORIGINAL
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (4):223-236.
Medidas de fuerza de músculos respiratorios en un
grupo de adultos sanos del Hospital Universitario de
La Samaritana
Edgar Debray Hernández(1-2); Melquisedec Fajardo(2); Sandra Milena Laverde(3); Alejandra Mondragón(3);
Rocío del Pilar Sanabria(3); Myriam Morales(3); Carmen Lilia Rodríguez(3); Irma Silva(3); Leslie Castro(3);
Edson Lizaraso(3)
Resumen
Introducción: los músculos respiratorios han sido motivo de estudio por largo
tiempo puesto que son el componente mecánico para la respiración. En tal sentido,
se ha descrito la interacción entre la fuerza muscular, las presiones, los volúmenes
y las capacidades pulmonares que se generan en la caja torácica y las formas de
medición a través de las presiones musculares inspiratorias y espiratorias.
determinar e identificar el comportamiento de las medidas de fuerza de
los músculos respiratorios, con la medición de presiones musculares inspiratorias y
espiratorias en un grupo de adultos sanos residentes en Bogotá.
Objetivo:
Materiales y métodos: investigación de tipo exploratorio descriptivo, realizada
con un grupo de adultos sanos del Hospital Universitario de la Samaritana, quienes
consultaron al servicio de Fisioterapia. Se trabajó con una muestra aleatoria de 51
adultos entre los 20 y 70 años de edad, de ambos géneros, fumadores y no fumadores, a quienes se les hicieron tomas de medidas de las presiones musculares
inspiratorias y espiratorias, con un manómetro de Dwyer digital.
en 51 casos analizados, las medidas de presión
muscular inspiratoria que registraron la mayor frecuencia fueron 73 y 94 cm de
H2O, en tanto que en las medidas de presión muscular espiratoria no se identificó
una medida en particular que registrara una alta frecuencia. EL estudio obtuvo medidas de presión muscular inspiratoria iguales e inferiores a 74 cm de H2O. El 50%
de las medidas estaban por debajo de 90 cm de H2O y había un 25% de medidas
de presión muscular inspiratoria superiores a 107 cm de H2O.
Análisis de datos y resultados:
Profesor Asociado Universidad Nacional de Colombia.
Directores de Investigación.
Corporación Universitaria Iberoamericana.
(3)
Coautores de Investigación
Estudiantes Postgrado Cuidado Crítico.
Correspondencia:
edhernandeza@unal.edu.co
(1)
(2)
Recibido: 18/05/2013.
Aceptado: 23/06/2013.
Conclusiones: se encontró que las medidas de presiones musculares inspiratorias
y espiratorias obtenidas en este estudio son más bajas que las reportadas a nivel
internacional; las medidas en mujeres son menores que en hombres, hecho que
posiblemente se relaciona con el patrón respiratorio, con el tipo de fibras musculares que predomina en ellas, y también con factores culturales; las variables
contempladas en este estudio, género, edad, talla, ejercicio y tabaquismo, mostraron ser determinantes en las medidas de las presiones musculares inspiratorias
y espiratorias.
músculos respiratorios, presión inspiratoria máxima, presión espiratoria máxima.
PALABRAS CLAVE:
223
Measuring respiratory muscle strength in a group of healthy adults at La Samaritana
University Hospital
Abstract
respiratory muscles have been under study for a long time, since they are the mechanical component of breathing. Descriptions have been made of the interaction between muscle strength,
pulmonary pressures, pulmonary volumes and capacities generated within the chest, and the measurements of maximum inspiratory and expiratory pressures (MIP and MEP, respectively).
Introduction:
Objective: to determine and identify the behavior of the measurements of respiratory muscle strength
through measuring MIP and MEP in a group of healthy adults residing in Bogotá, Colombia.
this descriptive exploratory investigation was carried out with a group of
healthy adults who consulted the Physical Therapy department of La Samaritana University Hospital.
The randomized sample consisted of 51 adults of both genders, aged 20-70 years, both smokers and
nonsmokers. MIP and MEP were measured with a digital Dwyer manometer.
Materials and methods:
in the 51 cases that were analyzed, the most common measurements
of MIP were 73 and 94 cm H2O, whereas no particularly frequent measurement was detected with regard to MEP. The study yielded measurements of MIP equal to and less than 74 cm H2O. Fifty percent
of the measurements were below 90 cm H2O, and 25% of the measurements were greater than 107
cm H2O.
Analysis of data and results:
it was found that the measurements of MIP and MEP obtained in this study were lower
than those reported in the international literature. Measurements obtained in women are lower than
those obtained in men. This is presumably related to the respiratory pattern, the predominant type of
muscle fibers, and cultural factors. The variables considered in this study (gender, age, height, exercise,
and smoking) were shown to be determinant of MIP and MEP measurements.
Conclusions:
KEYWORDS:
respiratory muscles, maximum inspiratory pressure, maximum expiratory pressure.
Introducción
Los músculos respiratorios han sido motivo de
estudio por largo tiempo, puesto que son el
componente mecánico de la respiración. Muchos autores han descrito la interacción entre
la fuerza muscular, las presiones, los volúmenes y las capacidades pulmonares que se generan en la caja torácica. En este hecho radica
la importancia de conocer las características
de estos músculos, sus propiedades biomecánicas y la influencia de variables como edad,
género, peso y talla en el desempeño de los
mismos, ya que en estudios anteriores se ha
reportado que a medida que aumenta la edad
del individuo la fuerza de los músculos respiratorios disminuye y es mayor en hombres que
224
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
en mujeres (1). Otras variables que se deben
tener en cuenta son la presencia de patologías
cardiacas, pulmonares y neurológicas, así como alteraciones nutricionales (2, 3).
Para la evaluación del desempeño muscular se
han desarrollado diversas valoraciones, de las
cuales se escogió la medición de la presión inspiratoria máxima (PIM) y la presión espiratoria
máxima (PEM) (4).
En la medición de la fuerza de los músculos
respiratorios de la población colombiana convergen situaciones como la ausencia de conocimientos acerca del comportamiento de
esta variable y la carencia de parámetros para la interpretación de las medidas en dicha
población, además de la continua utilización
de estándares de población extranjera, la cual
posee características culturales y fenotípicas
diferentes a la nuestra. Tales eventos conllevan
sesgo e invalidez de la estimación de la medida y evaluación de los músculos respiratorios.
Este estudio pretende fortalecer el cuerpo teórico de la fisioterapia, a través de un aspecto
específico de la evaluación como lo es la identificación del comportamiento de las medidas
de fuerza de los músculos respiratorios, con la
medición de PIM y PEM, en un grupo de adultos sanos residentes en Bogotá (5).
Material y método
El estudio se realizó con adultos sanos del Hospital Universitario de la Samaritana, quienes consultaban al servicio de Fisioterapia por lesiones
musculoesqueléticas menores en miembros inferiores que no afectaban la función respiratoria.
Se tomó una muestra aleatorizada de 51 adultos
entre los 20 y 70 años de edad, de ambos géneros, fumadores y no fumadores, residentes en
Bogotá, que no hubiesen salido de esta ciudad
en los últimos cinco días y a quienes no se les hubiese diagnosticado patología pulmonar, cardiaca o neurológica o que las condiciones primarias
no fueran crónicas.
Se procedió a la toma de medidas de la PIM y la
PEM con manómetro Dwyer digital, así:
• Se explicó al paciente el objetivo del estudio.
• Se registraron los resultados obtenidos de cada prueba en una planilla.
Análisis de datos y resultados
De los 51 casos analizados, las medidas de PIM
que registraron la mayor frecuencia fueron 73 y
94 cm de H2O, en tanto que en las de PEM no se
identificó una medida en particular que registrara una alta frecuencia. De otra parte, el 25% de
las personas participantes en el estudio obtuvo
medidas de PIM iguales e inferiores a 74 cm de
H2O. El 50% de las medidas estaba por debajo
de 90 cm de H20 y había un 25% de medidas de
PIM superiores a 107 cm de H20.
En la tabla 1, el 25% de las personas participantes en el estudio obtuvo medidas de PEM iguales
e inferiores a 85 cm de H2O. El 50% de las medidas estuvo por debajo de 103 cm de H2O y hubo
un 25% de medidas de PEM superiores a 115 cm
de H2O.
En la tabla 1 se observa que la medida promedio
de PIM obtenida fue de 90 cm de H2O, con una
desviación estándar de 21,69, lo que indica que
el 68% de la muestra estudiada obtuvo medidas
de PIM entre 68 y 112 cm de H2O, en tanto que
Tabla 1.
Descripción estadística de las medidas de PIM y PEM de
un grupo de 51 adultos sanos que asistieron a consulta
externa en el Hospital Universitario La Samaritana.
Estadística
n
• Se tomó su talla y peso.
Media
• Se ubicó un clip sobre su nariz y se hizo entrega de la boquilla, la cual sostenía frunciendo
los labios fuertemente para evitar fugas.
Mediana
• Para medir la PIM, el paciente realizó una espiración forzada, para luego hacer una inspiración profunda; la medición se efectuó en tres
oportunidades.
• Para la medición de la PEM se dieron las mismas instrucciones, pero el paciente debía exhalar profundamente a través de la boquilla
hasta llegar a la capacidad residual funcional.
Se tomaron tres mediciones.
Moda
PIM
PEM
51
51
90,25
101,35
90
103
-
-
470,43
423,59
21,69
20,58
Asimetría
0,29
-0,31
Kurtosis
-0,28
-0,10
Mínimo
51
44
Máximo
140
140
Varianza
Desviación estándar
Percentil 25
75
85
50
90
103
75
107
115
Nota: la moda – significa que no se identifica una sola moda.
Medidas de fuerza de músculos respiratorios...
Hernández y cols
225
la medida promedio de PEM fue de 101 cm de
H2O, con una desviación estándar de 20,58, lo
que significa que el 68% de la muestra estudiada obtuvo medidas de PEM entre 80 y 122 cm
de H2O.
La descripción estadística de las medidas de PIM
con una asimetría de 0,29, una mediana de 90
cm de H2O y la media de 90 cm de H2O con una
desviación estándar de 21,69, indica un ligero sesgo positivo de la distribución de las puntuaciones; es decir, hay una breve tendencia de
comportamiento de las medidas de PIM hacia
puntuaciones bajas.
En cuanto a la descripción de las medidas de PEM,
éstas presentan una asimetría de -0,31, una mediana de 103 cm de H2O y la media de 101 cm
de H2O con una desviación estándar de 20,58, lo
cual indica un sesgo positivo de la distribución
de las puntuaciones; esto es, una tendencia de
comportamiento de las medidas de PEM hacia
puntuaciones altas.
Las kurtosis de -0,3 y de -0,1 de las distribuciones de PIM y PEM respectivamente, indican que
las medidas de estas variables tienden a una distribución mesocúrtica, es decir, las puntuaciones
son heterogéneas, mostrando mayor variabilidad
las medidas de PIM.
La medida promedio de PEM fue mayor que la de
PIM, siendo 101 cm de H2O la primera y 90 cm
de H2O la segunda, lo cual confirma lo realizado
por Black y Hyatt (6), quienes demostraron que
los músculos espiratorios e inspiratorios alcanzan
presiones hasta de 250 cm H2O y 150 cm H2O,
respectivamente.
De los 51 sujetos participantes en el estudio 27
pertenecía al género femenino, lo que equivale al 53%, y 24 al masculino, lo que representa
el 47%.
A partir de la tabla 2 se puede concluir que el
33,3% de las participantes de género femenino
obtuvo medidas de PIM iguales o inferiores a 89
cm H2O, en tanto que esta misma medida o inferior, la alcanzó el 15,68% de los participantes de
género masculino.
De otra parte, el 1,96% de las participantes de
género femenino obtuvo medidas de PIM iguales
Tabla 2. Distribución de las medidas de PIM por género.
Género
PIM - Intervalos
226
Femenino
Masculino
Total
51 - 63
6
(11,76%)
1
(1,96%)
7
(13,72%)
64 - 76
5
(9,8%)
2
(3,92%)
7
(13,72%)
77 - 89
6
(11,76%)
5
(9,8%)
11
(21,56%)
90 - 102
7
(13,72%)
5
(9,8%)
12
(23,52%)
103 - 115
2
(3,92%)
5
(9,8%)
7
(13,72%)
116 - 128
0
(0,00%)
5
(9,8%)
5
(9,8%)
129 - 141
1
(1,96%)
1
(1,96%)
2
(3,92%)
Total
27
(52,96%)
24
(47,04%)
51
(100%)
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
o superiores a 116 cm H2O, contra 11,76% de los
participantes de género masculino.
El rango promedio de PIM en mujeres (90-102
cm de H2O) fue menor que en hombres (77-128
cm de H2O), cifras que corroboran lo encontrado
por Black y Hyatt (6) y Raida y Harik (7) en cuanto
a la diferencia por género. Sin embargo, las puntuaciones obtenidas en este estudio fueron más
altas que en los estudios de estos autores (65-87
cm de H2O y 72 cm de H2O, respectivamente),
lo cual haría haría pensar que las características
físicas de la población y la ubicación de la ciudad
donde viven con relación al nivel del mar, pueden
influir en el resultado obtenido en la PIM.
El promedio de PIM de los hombres seleccionados
para este estudio estuvo entre 77 y 128 cm de H2O,
hecho que se relaciona directamente con los resultados obtenidos en los estudios de Black y Hyatt (6)
(103-124 cm de H2O) y de Raida y Harik (7) (101
cm de H2O), ya que estos últimos están contenidos
dentro del rango resultante en el estudio.
Con base en la tabla 3 se puede concluir que el
21,56% de las participantes de género femenino
alcanzó medidas de PEM iguales o inferiores a 85
cm H2O, en tanto que esta misma medida o inferior a ella, la obtuvo el 3,92% de los participantes
de género masculino.
De otra parte, el 3,92% de las participantes de
género femenino obtuvo medidas de PEM iguales o superiores a 114 cm H2O, contra 21,56% de
los participantes de género masculino (tabla 3).
La medida de PEM es menor en mujeres (72-85
de cm H2O), contra la medición en hombres (100113 cm de H2O). Las medidas de PEM en ambos
géneros son menores que en los estudios precedentes (entre 128 y 152 cm de H2O para mujeres,
y entre 185 y 223 cm de H2O para hombres) según lo refirieron Black y Hyatt (6). Probablemente
este resultado se obtuvo porque la constitución
física de nuestra población es diferente a la de los
anteriores estudios, donde ésta es más robusta y
con mayor tallaje que la nuestra.
En la tabla 4 se puede observar que el rango de
edad entre 35 a 52 años tiende a presentar un
mayor porcentaje de personas con un promedio
de medidas de PIM entre 77 y 115 cm H2O.
Tabla 3. Distribución de medidas de PEM por género.
Género
PEM - Intervalos
Femenino
Masculino
Total
44 - 57
1
(1,96%)
0
(0,00%)
1
(1,96%)
58 - 71
1
(1,96%)
1
(1,96%)
2
(3,92%)
72 - 85
9
(17,64%)
1
(1,96%)
10
(19,6%)
86 - 99
6
(11,76%)
3
(5,88%)
9
(17,64%)
100 - 113
8
(15,68%)
8
(15,68%)
16
(31,36%)
114 - 127
2
(3,92%)
6
(11,76%)
8
(15,68%)
128 - 141
0
(0,00%)
5
(9,8%)
5
(9,8%)
Total
27
(52,94%)
24
(47,06%)
51
(100%)
Medidas de fuerza de músculos respiratorios...
Hernández y cols
227
Tabla 4. Distribución de medidas de PIM por rangos de edad.
EDAD – Intervalos
1
PIM
Intervalos
51 – 63
64 – 76
77 – 89
90 – 102
103– 115
116– 128
129– 141
Total
23 - 28
2
3
29 - 34
35 - 40
4
41 - 46
47 - 52
6
53 - 58
7
59 - 64
8
65 – 70
1
0
0
2
2
1
0
1
(1,96%)
(0,00%)
(0,00%)
(3,92%)
(3,92%)
(1,96%)
(0,00%)
(1,96%)
1
0
2
1
1
2
0
0
(1,96%)
(0,00%)
(3,92%)
(1,96%)
(1,96%)
(3,92%)
(0,00%)
(0,00%)
1
0
3
3
3
1
0
0
(1,96%)
(0,00%)
(5,88%)
(5,88%)
(5,88%)
(1,96%)
(0,00%)
(0,00%)
2
3
2
3
1
0
1
0
(3,92%)
(5,88%)
(3,92%)
(5,88%)
(1,96%)
(0,00%)
(1,96%)
(0,00%)
1
1
0
4
0
1
0
0
(1,96%)
(1,96%)
(0,00%)
(7,84%)
(0,00%)
(1,96%)
(0,00%)
(0,00%)
1
0
1
1
1
1
0
0
(1,96%)
(0,00%)
(1,96%)
(1,96%)
(1,96%)
(1,96%)
(0,00%)
(0,00%)
1
0
0
1
0
0
0
0
(1,96%)
(0,00%)
(0,00%)
(1,96%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
8
4
8
15
8
6
1
1
15,69%
7,84%
15,69%
29,41%
15,69%
11,76%
(1,96%)
(1,96%)
Respecto a los rangos de edad, se encontró que
a mayor edad, los valores de PIM y PEM son más
bajos, lo cual muestra que el deterioro de la función muscular empieza entre los 41 y los 46 años
de edad. Al comparar este resultado con los obtenidos en el estudio de Raida y Harik (7) se puede
observar que la disminución de la PIM y la PEM en
nuestra población tarda más, ya que el punto de
corte de este último inicia a los 30 años. Asimismo, el estudio realizado por Tolep y colaboradores
(8) reportó que el valor de la PIM es menor en
mujeres que en varones y que éste disminuye conforme envejece la persona (tablas 4 y 5).
De 51 sujetos participantes en el estudio, no se
obtuvo información de la talla de tres de ellos;
de 48 sujetos estudiados, la talla mínima fue de
1,42 m y la máxima fue de 1,77 m con una talla
promedio de 1,61 m y una desviación estándar
de 10. Los datos de la asimetría y Kurtosis permiten suponer una distribución de la talla muy
cercana a la distribución normal.
228
5
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
La tabla 6 muestra una tendencia de las medidas
bajas de PIM hacia los intervalos de tallas más bajas, ya que 18,73% de las personas con un rango
de talla entre 1,42 m y 1,56 m obtuvo medidas
de PIM iguales o inferiores a 89 cm H2O; mientras
que 2,08% obtuvo medidas de PIM mayores o
iguales a 103 cm H2O.
Así mismo, el 18,75% de personas con un rango
de talla entre 1,62 m y 1,77 m obtuvo medidas
de PIM mayores o iguales a 103 cm H2O frente
al 2,08% de personas con rango entre 1,42 m y
1,56 m.
En la tabla 6 se observa, además, que el 4,17% de
sujetos con rango de talla entre 1,42 m y 1,51 m
obtuvo medidas de PEM inferiores a 71 cm H2O,
en tanto que el 0,0%, alcanzó medidas de PEM
inferiores a 71 cm H2O puesto que no hubo personas con rango de talla entre 1,67 m y 1,77 m.
Así mismo, no hubo sujetos del rango de talla
entre 1,42 m y 1,56 m que obtuvieran medidas
Tabla 5. Distribución de medidas de PEM por rangos de edad.
EDAD – Intervalos
PEM
Intervalos
44 – 57
58 – 71
72 – 85
86 – 99
100– 113
114– 127
128– 141
Total
1
2
3
4
5
6
7
8
23 - 28
29 - 34
35 - 40
41 - 46
47 - 52
53 - 58
59 - 64
65 – 70
0
0
0
0
1
0
0
0
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(1,96%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
0
0
0
1
1
0
0
0
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(1,96%)
(1,96%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
3
0
1
1
3
1
0
1
(5,88%)
(0,00%)
(1,96%)
(1,96%)
(5,88%)
(1,96%)
(0,00%)
(1,96%)
0
1
2
2
2
2
0
0
(0,00%)
(1,96%)
(3,92%)
(3,92%)
(3,92%)
(3,92%)
(0,00%)
(0,00%)
3
1
2
8
0
1
1
0
(5,88%)
(1,96%)
(3,92%)
(15,7%)
(0,00%)
(1,96%)
(1,96%)
(0,00%)
2
1
1
2
0
2
0
0
(3,92%)
(1,96%)
(1,96%)
(3,92%)
(0,00%)
(3,92%)
(0,00%)
(0,00%)
0
1
2
1
1
0
0
0
(0,00%)
(1,96%)
(3,92%)
(1,96%)
(1,96%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
8
4
8
15
8
6
1
1
15,69%
7,84%
15,69%
29,41%
15,69%
11,76%
(1,96%)
(1,96%)
8
Tabla 6. Distribución de medidas de PIM por talla.
Talla
PIM
Intervalos
51 – 63
64 – 76
77 – 89
90 – 102
103 – 115
116 – 128
129 – 141
Total
1
2
3
4
5
6
7
141-146
147-151
152-156
157-161
162-166
167-171
172-177
172-177
0
2
1
1
2
0
0
0
(0,00%)
(4,17%)
(2,08%)
(2,08%)
(4,17%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
0
4
0
2
0
1
0
0
(0,00%)
(8,32%)
(0,00%)
(4,17%)
(0,00%)
(2,08%)
(0,00%)
(0,00%)
1
0
1
2
2
3
2
2
(2,08%)
(0,00%)
(2,08%)
(4,17%)
(4,17%)
(6,24%)
(4,17%)
(4,17%)
1
2
2
0
3
1
1
1
(2,08%)
(4,17%)
(4,17%)
(0,00%)
(6,24%)
(2,08%)
(2,08%)
(2,08%)
0
0
0
2
2
0
3
3
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(4,17%)
(4,17%)
(0,00%)
(6,24%)
(6,24%)
0
0
0
2
0
2
1
1
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(4,17%)
(0,00%)
(4,17%)
(2,08%)
(2,08%)
0
0
1
0
1
0
0
0
(0,00%)
(0,00%)
(2,08%)
(0,00%)
(2,08%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
2
8
5
9
10
7
7
7
4,17%
16,6%
10,42%
18,75%
20,83%
14,58%
14,58%
14,58%
Medidas de fuerza de músculos respiratorios...
Hernández y cols
229
de PEM superiores a 114 cm H2O; mientras que
el 22,89% de sujetos con rango de talla entre
1,62 m y 1,77 m obtuvo medidas de PEM superiores a los 114 cm H2O.
un ligero sesgo positivo, es decir una tendencia mayor de la muestra hacia valores bajos de
la variable peso, así como heterogeneidad o
variabilidad de los mismos.
Al relacionar las variables de talla y peso con
las medidas de PIM y PEM, se encontró que a
mayor talla estos valores incrementan (tabla 6
y 7). Con relación al peso, no hubo diferencias
de importancia entre los individuos estudiados (tablas 7 y 8). Cabe anotar que dentro de
la literatura revisada no se encontraron reportes sobre la influencia de estas dos variables,
PIM y PEM, y por tanto no hay valores de referencia con los cuales se pueda establecer una
comparación.
Los datos de la tabla 7 muestran una alta frecuencia entre los rangos promedio de peso entre 60 kg y 73 kg; los sujetos participantes que
registraron pesos entre este rango, tienden a
obtener medidas promedio de PIM entre 77 y
115 cm de H2O. De otra parte, se observa que
el 16,32% de sujetos participantes con pesos
entre 46 y 59 kg muestran medidas de PIM
iguales o inferiores a 76 cm de H2O; en contraste con el 4,08% de sujetos con pesos entre
81 y 94 kg que muestran esta misma medida
de PIM.
La variable peso, medida en 49 sujetos participantes, registró un valor mínimo de 46 kg y
un máximo de 94 kg, con un promedio de 64
kg de peso y una desviación estándar de 12. La
asimetría de 0,62 y Kurtosis de -0,36 indican
Los datos de la tabla 8 muestran una alta frecuencia entre los rangos promedio de peso entre 60 kg y 73 kg; los sujetos participantes que
registraron pesos entre este rango, tienden a
Tabla 7. Distribución de medidas de PIM por peso.
Peso
PIM
Intervalos
51 – 63
64 – 76
77 – 89
90 – 102
103 – 115
116 – 128
129 – 141
Total
230
1
2
3
4
5
6
7
46 – 52
53 - 59
60 – 66
67 – 73
74 - 80
81 - 87
88 – 94
2
2
0
0
0
1
1
(4,08%)
(4,08%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(2,04%)
(2,04%)
3
1
2`
1
0
0
0
(6,12%)
(2,04%)
(4,08%)
(2,04%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
1
2
4
1
1
1
1
(2,04%)
(4,08%)
(8,16%)
(2,04%)
(2,04%)
(2,04%)
(2,04%)
2
2
4
2
0
1
0
(4,08%)
(4,08%)
(8,16%)
(4,08%)
(0,00%)
(2,04%)
(0,00%)
0
1
1
2
2
1
0
(0,00%)
(2,04%)
(2,04%)
(4,08%)
(4,08%)
(2,04%)
(0,00%)
0
0
1
2
0
2
0
(0,00%)
(0,00%)
(2,04%)
(4,08%)
(0,00%)
(4,08%)
(0,00%)
0
1
1
0
0
0
0
(0,00%)
(2,04%)
(2,04%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
8
9
13
8
3
6
2
16,33%
18,37%
26,53%
16,33%
(6,12%)
12,24%
4,08%
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Tabla 8. Distribución de medidas de PEM por peso.
Peso
1
2
3
4
5
6
7
PEM
Intervalos
46 - 52
53 - 59
60 – 66
67 - 73
74 - 80
81 - 87
88 - 94
44 – 57
0
1
0
0
0
0
0
(0,00%)
(2,04%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
1
0
0
0
0
1
0
(2,04%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(2,04%)
(0,00%)
4
3
1
0
0
0
1
(8,16%)
(6,12%)
(2,04%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(2,04)
58 – 71
72 – 85
86 – 99
100 – 113
114 – 127
128 – 141
Total
1
1
5
1
0
0
1
(2,04%)
(2,04%)
(10,2%)
(2,04%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
2
3
3
4
0
3
0
(4,08%)
(6,12%)
(6,12%)
(8,16%)
(0,00%)
(6,12%)
(0,00%)
0
1
2
3
1
1
0
(0,00%)
(2,04%)
(4,08%)
(6,12%)
(2,04%)
(2,04%)
(0,00%)
0
0
2
0
2
1
0
(0,00%)
(0,00%)
(4,08%)
(0,00%)
(4,08%)
(2,04%)
(0,00%)
8
9
13
8
3
6
2
16,32%
18,36%
26,52
16,32%
6,12%
12,24%
4,08%
obtener medida promedio de PEM entre 86 y
113 cm de H2O. Por otro lado, no se pueden
apreciar diferencias importantes entre los porcentajes de sujetos con rango de peso bajo e
intervalos bajos de medidas de PEM y los porcentajes de sujetos con rango de peso alto e
intervalos de medidas de PEM altas.
De la tabla 9 se concluye que el 33,3% de los
participantes que no hacen ejercicio obtuvieron medidas de PIM iguales o inferiores a 89
cm H2O, mientras que esta misma medida o
inferior a ella, la obtuvo el 15,68% de los participantes que sí lo hacen.
De otra parte, el 7,84% de los participantes
que no hacen ejercicio, obtuvieron medidas de
PIM iguales o superiores a 116 cm H2O, contra
el 5,58% de los participantes que hacen ejercicio (tabla 9).
La tabla 10 muestra que el 17,64% de los
participantes que no hacen ejercicio, obtuvieron medidas de PEM iguales o inferiores a 85
cm H2O, mientras que esta misma medida o
Tabla 9. Distribución de medidas de PIM según si realiza
o no algún tipo de ejercicio..
¿Realiza ejercicio?
PIM - Intervalos
51 - 63
64 - 76
77 - 89
90 - 102
103 - 115
116 - 128
129 - 141
Total
No
Si
4
3
(7,84%)
(5,88%)
4
3
(7,84%)
(5,88%)
9
2
(17,64%)
(3,92%)
9
3
(17,64%)
(5,88%)
4
3
(7,84%)
(5,88%)
3
2
(5,88%)
(3,92%)
1
1
(1,96%)
(1,96%)
34
17
(67%)
(33%)
Medidas de fuerza de músculos respiratorios...
Hernández y cols
231
inferior a ella, la obtuvo el 7,84% de los participantes que si la hacen.
Se puede observar que el porcentaje de personas que hacen ejercicio entre una y dos veces por
semana que obtuvo medidas de PEM iguales o
inferiores a 85 cm H2O, es de cero, en tanto que
esta misma medida o inferior a ella, la obtuvo
el 18% de los participantes que hacen ejercicio
entre tres y cuatro veces por semana y el 6% de
los que hacen ejercicio más de cuatro veces por
semana.
Ahora bien, el 13,72% de los participantes que no
hacen ejercicio obtuvieron medidas de PEM iguales o superiores a 114 cm H2O, contra 11,76% de
los participantes que lo hacen (tabla 10).
En la tabla 11 se puede concluir que de los
participantes que hacen ejercicio entre una y
dos veces por semana, el 6% obtuvo medidas
de PIM iguales o inferiores a 89 cm H2O, mientras que esta misma medida o inferior a ella, la
obtuvo el 28% de los participantes que hacen
ejercicio entre tres y cuatro veces por semana y
el 11% de los que hacen ejercicio más de cuatro veces por semana.
De otra parte, el 12% de los participantes que
hacen ejercicio entre 1 y 2 veces por semana, obtuvieron medidas de PEM iguales o superiores a
114 cm H2O; igual porcentaje fue para los que
hacen ejercicio entre tres y cuatro veces por semana y más de cuatro veces por semana.
En la tabla 12 se observa que el 37,24% de los
participantes que no fuman obtuvieron medidas
de PIM iguales o inferiores a 89 cm H2O, en tanto
que esta misma medida o inferior a ella, la obtuvo el 11,76% de los participantes que si fuman.
De otro lado, el 6% de los participantes que
hacen ejercicio entre una y dos veces por semana obtuvieron medidas de PIM iguales o
superiores a 116 cm H2O, igual porcentaje de
participantes que hacen ejercicio entre tres y
cuatro veces por semana y los que hacen más
de cuatro veces por semana.
Por otro lado, el 9,8% de los participantes que
no fuman obtuvieron medidas de PIM iguales o
Tabla 10. Distribución de medidas de PEM por peso.
Peso
1
2
3
4
5
6
7
PEM
Intervalos
46 - 52
53 - 59
60 – 66
67 - 73
74 - 80
81 - 87
88 - 94
44 – 57
0
1
0
0
0
0
0
(0,00%)
(2,04%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
1
0
0
0
0
1
0
(2,04%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(2,04%)
(0,00%)
4
3
1
0
0
0
1
(8,16%)
(6,12%)
(2,04%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
(2,04)
58 – 71
72 – 85
86 – 99
100 – 113
114 – 127
128 – 141
Total
232
1
1
5
1
0
0
1
(2,04%)
(2,04%)
(10,2%)
(2,04%)
(0,00%)
(0,00%)
(0,00%)
2
3
3
4
0
3
0
(4,08%)
(6,12%)
(6,12%)
(8,16%)
(0,00%)
(6,12%)
(0,00%)
0
1
2
3
1
1
0
(0,00%)
(2,04%)
(4,08%)
(6,12%)
(2,04%)
(2,04%)
(0,00%)
0
0
2
0
2
1
0
(0,00%)
(0,00%)
(4,08%)
(0,00%)
(4,08%)
(2,04%)
(0,00%)
8
9
13
8
3
6
2
16,32%
18,36%
26,52
16,32%
6,12%
12,24%
4,08%
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Tabla 11. Distribución de medidas de PIM según
frecuencia de realización de ejercicio.
PIM
Intervalos
Entre una
y dos veces
por semana
Entre tres y
cuatro veces
por semana
Más de
cuatro veces
por semana
51 - 63
0
2
1
(0,00%)
(0,11%)
(0,06%)
0
2
1
64 - 76
77 - 89
90 - 102
103 - 115
116 - 128
129 - 141
TOTAL
(0,00%)
(0,11%)
(0,06%)
1
1
0
(0,06%)
(0,06%)
(0,00%)
3
0
0
(0,17%)
(0,00%)
(0,00%)
0
1
2
(0,00%)
(0,06%)
(0,11%)
1
0
1
(0,06%)
(0,00%)
(0,06%)
0
1
0
(0,00%)
(0,06%)
(0,00%)
5
7
5
(0,29%)
(0,41%)
(0,29%)
Tabla 13. Distribución de medidas de PEM según hábito
de fumar.
¿Fuma?
PEM - Intervalos
44 - 57
58 - 71
72 - 85
86 - 99
100 - 113
114 - 127
128 - 141
Total
No
Si
1
0
(1,96%)
(0,00%)
0
2
(0,00%)
(3,92%)
8
2
(15,68%)
(3,92%)
7
2
(13,72%)
(3,92%)
12
4
(23,52%)
(7,84%)
7
1
(13,72%)
(1,96%)
3
2
(5,88%)
(3,92%)
38
13
(75%)
(25%)
Tabla 12. Distribución de medidas de PIM según hábito
de fumar.
superiores a 116 cm H2O, contra 3,92% de los
participantes que fuman (tabla 12).
¿Fuma?
En la tabla 13 se aprecia que el 17,64% de los
participantes que no fuman, obtuvieron medidas
de PEM iguales o inferiores a 85 cm H2O, en tanto que esta misma medida o inferior a ella, la obtuvo el 7,84% de los participantes que si fuman.
PIM - Intervalos
51 - 63
64 - 76
77 - 89
90 - 102
103 - 115
116 - 128
129 - 141
Total
No
Si
4
3
(7,84%)
(5,88%)
6
1
(11,76%)
(1,96%)
9
2
(17,64%)
(3,92%)
8
4
(15,68%)
(7,84%)
6
1
(11,76%)
(1,96%)
4
1
(7,84%)
(1,96%)
1
1
(1,96%)
(1,96%)
38
13
(74,51%)
(25,49%)
Igualmente el 19,6% de los participantes que no
fuman obtuvieron medidas de PEM iguales o superiores a 114 cm H2O, contra el 5,88% de los
participantes que fuman (tabla 13).
Discusión
Las variables contempladas en este estudio: género, edad, talla, ejercicio y tabaquismo, mostraron ser determinantes en las medidas de PIM y
PEM evaluadas en el grupo de adultos sanos que
asisten a consulta externa en el Hospital Universitario de La Samaritana. Este hecho confirma lo
encontrado en el estudio de Black y Hyatt (6),
en cuanto a las modificaciones de PIM y PEM
Medidas de fuerza de músculos respiratorios...
Hernández y cols
233
de acuerdo con edad y género; no obstante, las
medidas de PIM y PEM obtenidas en este estudio son más bajas que las reportadas por Black
y Hyatt (6).
Se encontró que las medidas de PIM y PEM en
mujeres son menores que en hombres, relacionándose posiblemente con el patrón respiratorio,
con el tipo de fibras musculares que predomina
en ellas, y también por factores culturales (atuendos, arquetipo femenino, entre otros). Esto se
sustenta en lo postulado por Kapandji (9) quien
describe que la respiración en la mujer es de tipo
costal superior, lográndose la mayor amplitud en
la parte superior del tórax por aumento del diámetro anteroposterior, en contraposición con el
hombre, cuya respiración es de tipo mixto, costal
superior e inferior, y por tanto con mayor ventaja mecánica. Asimismo, la dotación genética es
un factor fundamental a la hora definir el patrón
tipológico de las fibras musculares de un individuo, pues en personas sedentarias de mediana
edad, el porcentaje de fibras tipo I, que son resistentes a la fatiga, es del 45% al 50%, ligeramente
superior en el género femenino (10, 11); es decir,
las mujeres poseen menor porcentaje de fibras
tipo II, que son de fuerza máxima.
El proceso de envejecimiento y el sedentarismo
asociado a éste, podrían condicionar un bajo
desempeño de los músculos de la respiración,
observándose alteraciones en el trofismo y en la
función muscular. De acuerdo con lo expuesto
por López et al en 1998 (10), uno de los factores
fisiológicos que modifica la función y el tipo de
fibra muscular es el envejecimiento. Este proceso se asocia una serie de cambios morfológicos
en los músculos, no de lo cuales es la reducción
de fibras, y otro la disminución del tamaño de
las mismas, por lo que, en conjunto, se produce una situación de atrofia muscular (12). Otros
cambios ligados al envejecimiento son la pérdida de fuerza y alargamiento del tiempo de contracción de las fibras musculares. Se ha sugerido
que la pérdida de fibras es un proceso posterior
a la degeneración de las motoneuronas que las
inervan. La atrofia muscular y los cambios neurogénicos son más comunes a partir de los 70
años, lo que permite concluir que la edad es un
234
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
factor decisivo en la generación de fuerza de los
músculos respiratorios. Así mismo, en cuanto a
los rangos de edad, en este estudio se encontró
que a mayor edad, menores los valores de PIM y
de PEM, fenómeno demuestra que el deterioro
de la función muscular empieza entre los 41 y los
46 años de edad. Al comparar este resultado con
los obtenidos en el estudio de Raida y Harik (7) se
observa que la disminución de la PIM y la PEM en
nuestra población tarda más, ya que el punto de
corte de este último inicia a los 30 años.
En cuanto a la talla, se encontró que a menor estatura, menores valores de PIM y de PEM, tanto en
hombres como en mujeres. Este resultado probablemente se observa porque a menor estatura, los
músculos serán de menor longitud, lo que conlleva a un reflejo de estiramiento de menor potencia
y capacidad de elongación de la fibra, y por tanto
reduce la relación longitud-tensión de los músculos comprometidos en cada acción, viéndose reflejado en disminución de la fuerza muscular (13).
Esto se explica en el hecho de que con cualquier
frecuencia de descarga de unidades motoras, la
tensión activa aumenta progresivamente conforme lo hace la longitud de la fibra; por otra parte,
la tensión pasiva depende de la elasticidad muscular y aumenta progresivamente en una forma curvilínea conforme lo hace la longitud del músculo.
Así, la generación de fuerza total del músculo con
cualquier longitud es la suma de las tensiones activa y pasiva. A su vez, se ha determinado que los
incrementos progresivos en el volumen pulmonar,
acortan los músculos de la inspiración y alargan
los de la espiración, por lo que este volumen se
convierte en un condicionante importante de la
elongación de la fibra y, por ende, de la fuerza que
ésta genera (11). Precisamente por esto, los individuos de talla baja podrían generar PIM y PEM menores, puesto que desarrollan menores volúmenes
pulmonares.
Los resultados obtenidos en los valores de PIM
y PEM respecto a la variable peso no mostraron
mayor diferencia, y en la revisión teórica no se
encontró evidencia sobre esta variable.
Si bien los valores de PIM y PEM obtenidos en
este estudio muestran resultados semejantes a
los de Black y Hyatt (6) en cuanto al comportamiento de variables como género y talla, cabe
destacar que se aprecian diferencias en los valores de PIM y PEM obtenidos en este estudio, con
relación a los valores observados en las investigaciones referenciadas en el marco teórico, debido
a las condiciones morfológicas y antropométricas
de la población bogotana. Por ello se sugiere realizar estudios en dicha población para determinar los valores representativos de ésta y poder
establecer cuáles son los valores estándar para la
población colombiana.
Al analizar las variables de hábitos de realización
de ejercicio y de fumar, se pudo observar que el
mayor porcentaje de pacientes que obtuvo valores más altos de PIM y PEM, realizan ejercicio
y no fuman, lo que en nuevas investigaciones
permitiría profundizar los efectos de la actividad
física y el tabaquismo sobre las variaciones de las
medidas de PIM y PEM.
4. Mangelsdorff G BGLAMALC. Respiratory muscle power
output in patients with chronic heart failure and patients
with chronic pulmonary obstructive disease. Rev. méd. Chile. 2001 Enero; 129(1).
5. Carlos M. Metodología: Guía para elaborar diseños de investigación en ciencias economicas, contables y administrativas. Colombia: McGraw-Hill.; 1999.
6. Black LF, Hyatt R. Presión respiratoria máxima: valores normales y relación con edad y género. Am Rev Respir Dis.
1969; 99: 696-702.
7. Raida I Harik-khan RAWJLF. Determinants of Maximal Inspiratory Pressure The Baltimore Longitudinal Study of Aging.
Am J Respir Crit Care Med. 1998 Noviembre; 158(5
8. Tolep K, Higgins N, Muza S, Criner G, Kelsen SG. Comparison of diaphragm strength between healthy adult elderly
and young men. Am J Resp Crit Care Med. 1995; 152 (2):
677-82.
9. Kapandji AI. Fisiología articular. Sexta ed. Maloine , editor.
Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A; 2006.
10. Lopez J FA. Fisiología del ejercicio. Tercera ed. Madrid: Editorial medica panamericana; 1998.
11. Druz WS, Sharp JT. Activity of respiratory muscles in upright
and recumbent humans. J Appl Physiol 1981; 51 (6): 15521561.
No fue posible realizar pruebas estadísticas que
permitieran medir el grado de asociación de las
variables de estudio, con las medidas de PIM y
PEM obtenidas, ya que la presencia de más de
cinco celdas vacías en la matriz de asociación de
variables impidió la aplicación de un Chi cuadrado, de modo que se recomienda realizar estudios
posteriores con una muestra más amplia.
12. Bellemare F, Bigland-Ritchie B, Woods. Contractile properties of the human diaphragm in vivo. J Appl Physiol. 1986;
61: 1153-1161
Es importante aclarar que la ausencia de datos
de talla y peso de cinco sujetos participantes no
generó cambios importantes en los resultados
obtenidos en el presente estudio.
15. Aubier M, Trippenbach T, Roussos C. Respiratory muscle
fatigue during cardiogenic shock. J. Appl Phisiol. 1981; 51:
499-508.
En cuanto a la variable ocupación, prevista para
el análisis de los resultados de esta investigación,
la muestra estudiada presentó valores homogéneos que no permitieron extrapolarlos a la población bogotana.
13. Gil Lida LAÁC. Valores normales de las presiones máximas
respiratorias en las personas mayores sanas de 20 años en
la ciudad de Manizales - Colombia. Colomb Med. 2012;
43(2).
14. Hernandez E CSCL. Ventilatory muscle strength and chest
wall excursion in healthy colombian men and women: a
pilot study. Cardiopulm Phys Ther J. 2003 Diceimbre; 14(4).
16. Aubier M, Farkas A, DeTroyer R. Detection of diaphragmatic fatigue in man by phrenic stimulation. J Appl Physiol.
1981; 50 (3): 538-544.
17. Campbell EJM, Agostoni E, Newson Davies J. The respiratory muscles and neural control. Philadelphia: WB Saunders; 1970.
18. Civetta J. Critical Care Medicine. Chap. 15. EEUU: Ed. Lippincott-Raven; 1997.
Bibliografía
Lecturas recomendadas
1. Bellemare F, Grassino, A. Evaluation of human diaphragm
fatigue. J Appl Physiol. 1982; 53 (5): 1196-1206.
• Bunge M. La investigación científica, su estrategia y su filosofía. Argentina: Editorial Ariel; 1969.
2. Eastwood PR HDFK. Inspiratory muscle performance in
enEastwood PR, Hillman DR, Finucane KE. Inspiratory muscle performance in endurance athletes and sedentary subjects. Respir Med. 2001; 95 (6): 526-31.
• Dummond G. Diaphragmatic dysfunction an outmode
concept. Brit J Anesthesia. 1998; 80 (3): 277.
3. Cruz ME MR. Aparato respiratorio, fisiología y clinica. : Editorial Mediterráneo; 1999
• Derenne JP MPRC. The respiratory muscles: mechanics,
• Dantzker D. Cuidado intensivo cardiopulmonar. México:
Editorial McGraw Hill; 2000.
Medidas de fuerza de músculos respiratorios...
Hernández y cols
235
control, and pathophysiology. Am Rev Respir Dis. 1978 Julio; 118(1).
• Enright P, Johnson L, Connett J, Voelker H, Buist A. Spirometry in the lung health study. Methods and quality control. Am Rev Resp Dis. 1991; 143 (6): 1215-23.
• Hernández R, Fernández S, Baptista A. Metodología de la
investigación. México: McGraw Hill; 1998.
• Iscoe S, Dankoff J, Migicovsky R, Polosa C. Recruitment and
discharge frequency of phrenic motoneurones during inspiration. Respiratory Physiologic. 1976; 26 (1): 113-28.
• Jefferies A, Turley A. Lo esencial del aparato respiratorio.
España: Editorial Hartcout; 2000: p. 1-211.
• Méndez. Metodología: Guía para elaborar diseños de investigación en ciencias económicas, contables y administrativas. Colombia: McGraw-Hill; 1999.
• Muñoz. Presiones respiratorias máximas en miastenia gravis relacionada con la electromiografía. Hospital del Mar,
URRA. Instituto Municipal de Investigación Médica (IMIM).
CEXS. Universitat Pompeu Fabra. Barcelona. 1994; 36 (4):
202-207.
236
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
• Nordin M, Frankel V. Basic biomechanics of the musculoskeletal system. 2nd. edición. Cap 5. Londres: Lea y Febiger;
1989.
• Orozco. Los músculos respiratorios, nuevos conceptos. Revista Colom Neumol. 1995; 8 (4): 190.
• Rojas F, Campusano A. Valoración de PIM y PEM en escolaresque asisten a la unidad broncopulmonar del Hospital
Ezequiel González Cortés. Revista de Kinesiología de Chile.2000.;(61):128-32, dic. 2000.
• Rinqvist T. The ventilatory capacity in healthy subjects.
Scand J Clin Lab Inv. 1966 (Suppl. 88): 1-179.
• Syabbalo N. Measurement and interpretation of arterial
blood gases. British J Clin Pract. 1997; 51 (3): 173-6.
• Syabbalo N. Assessment of respiratory muscle function and
strength. Prostgrad Medical J. 1998; 74 (870): 208-15.
• Tamayo. El proceso de la investigación científica: Fundamentos de investigación. México: Editorial Limusa. 1985.
• West J. Fisiología respiratoria. Cap. 7. Editorial Médica Panamericana; 1996.
ARTÍCULO ORIGINAL
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (4): 237-243.
Experiencia con ventilación mecánica no invasiva en
una unidad de cuidados intensivos pediátricos en Cali,
Colombia
Eliana Zemanate(1); Fernando Bermúdez(2); Eliana Manzi(3); Katerine Ortiz(4); María Teresa Agudelo(5)
Resumen
El uso de ventilación mecánica no invasiva tiene poca evidencia en niños; la mayoría de estrategias empleadas provienen de inferencias de estudios con adultos.
En Colombia no existen publicaciones que describan las indicaciones y los desenlaces del uso de esta técnica en la población pediátrica.
evaluar los resultados de la utilización de ventilación mecánica no invasiva en una unidad de cuidado intensivo pediátrico.
OBJETIVO:
METODOLOGÍA: estudio descriptivo observacional bidireccional que incluyó todos
los niños menores de 15 años ingresados a la unidad de cuidado intensivo pediátrico de la Fundación Valle del Lili, entre julio 1º. y diciembre 31 de 2012 y que
fueron sometidos ventilación mecánica no invasiva.
RESULTADOS: el 88,17% de los pacientes manejados en ventilación mecánica no
invasiva fueron tratados exitosamante. Once requirieron ventilación mecánica
invasiva y se consideraron dentro del grupo de falla de la ventilación mecánica
no invasiva.
Se observó que la PCO2, FR y FC medidos post tratamiento con ventilación mecánica no invasiva, fueron significativamante mayores en el grupo de pacientes en
quienes falló la terapia no invasiva.
Los cambios en pH y PCO2 tomados antes y después de la decisión del inicio de
la ventilación mecánica no invasiva no tienen diferencias estadísticamente significativas en falló esta modalidad.
(1)
Pediatra Fellow en Cuidado
Intensivo Pediátrico, CES Fundación Clínica valle del Lili.
(2)
Pediatra Intensivista Fundación Clínica Valle del Lili.
(3)
Unidad de Epidemiología
Clínica Fundación Clínica Valle
del Lili.
(4)
Terapeuta Respiratoria Fundación Clínica Valle del Lili.
(5)
Pediatra Intensivista, Jefe
Fundación Clínica Valle del Lili.
Correspondencia:
Dra. Eliana Zemanate. Correo
electrónico: ezemanate@hotmail.com
Recibido: 25/09/2013.
Aceptado: 03/10/2013.
al considerar falla ventilatoria en Pediatría es más relevante clínicamente el criterio médico que el análisis gasimétrico de los pacientes. La decisión
de ingreso o no a la ventilación mecánica no invasiva como a la ventilación mecánica invasiva, debe basarse en los aspectos clínicos y en la experiencia de los
médicos tratantes.
CONCLUSIÓN:
PALABRAS CLAVE:
ventilación mecánica no invasiva, Pediatría.
Agradecimientos: A Margarita Hurtado, Lina Porras y Cristina Villota, Terapeutas Respiratorias
de la Fundación Clínica Valle del Lili.
237
Experience with non-invasive mechanical ventilation in a pediatric intensive care unit in Cali,
Colombia
Abstract
The evidence concerning non-invasive mechanical ventilation (NIMV) in children is scarce. Most currently used strategies are based on inferences from adult studies. In Colombia, there are no published
reports describing the indications and outcomes of this technique in the pediatric population.
Objective:
The aim of this study was to assess the results of NIMV in a pediatric intensive care unit.
METHODOLOGY: bidirectional observational descriptive study that included all children aged 15 years
and younger admitted to the pediatric intensive care unit of the Fundación Valle del Lili (FVL) over the
period from July 1 to December 31, 2012, who underwent NIMV.
of the patients who were managed with NIMV, 88.17% were successfully treated. Eleven patients required invasive mechanical ventilation and were considered to belong to the failed NIMV group.
It was observed that the values of PCO2, respiratory rate, and heart rate measured after treatment with
NIMV were significantly higher in the group of patients with failed NIMV.
RESULTS:
The changes in pH and PCO2 measured before and after the decision to initiate NIMV had no statistically significant differences in the patients in whom this type of treatment failed.
when considering ventilatory failure in pediatrics, medical judgment is more significant
clinically than blood gas analysis. The decision to initiate NIMV or invasive mechanical ventilation should
be based on clinical aspects and on the experience of attending physicians.
CONCLUSION:
Keywords:
non-invasive mechanical ventilation, pediatrics.
La aplicación de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en adultos se inició a finales de la
década del 80 en pacientes con hipoventilación
nocturna, pero su introducción en el paciente
pediátrico inició a mediados de los años 90 en
Estados Unidos en pacientes con falla respiratoria crónica, demostrando su utilidad en lo que
respecta evitar la ventilación mecánica invasiva
(VMI), reducir la estancia hospitalaria, disminuir
la mortalidad en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y en edema pulmonar, y reducir
las complicaciones asociadas a la intubación endotraqueal (IET) (1).
Este tipo de ventilación se ha utilizado como
manejo de primera línea en falla ventilatoria hipercápnica e hipoxémica. Existen numerosas publicaciones en adultos y en esta última década se
ha empezado a describir la experiencia en el uso
de este tipo de ventilación en la población pediátrica (2). En niños la experiencia se ha concentrado en reportes de series de casos, principalmente
238
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
en falla ventilatoria hipoxémica secundaria a
neumonía (3).
La ventilación mecánica no invasiva es una modalidad de soporte ventilatorio que permite incrementar la ventilación alveolar, manteniendo
las vías respiratorias íntegras. Se caracteriza por
no requerir intubación endotraqueal ni uso de
traqueostomía, por lo que se evita el riesgo de
neumonía asociada a la ventilación mecánica,
y disminuyen también las necesidades de sedación. Es una ventilación más fisiológica, menos
agresiva, que, en algunas situaciones, permite la
la alimentación oral y la interacción del paciente
con la familia.
La selección adecuada de los pacientes es fundamental para el éxito de la técnica; la VMNI apoya
al paciente mientras se realizan otras medidas
para mejorar el trabajo respiratorio. La insistencia
del empleo de la VMNI en pacientes sin respuesta rápida y clinicamente significativa, implica un
retardo en el inicio de la VMI. En este tipo de modalidad ventilatoria el juicio clinicio desempeña
un papel crucial, tanto para el inicio de la ventilación como para el retiro de ésta .
El objetivo de este trabajo fue evaluar los resultados de la utilización de VMNI en una unidad de
cuidado intensivo pediátrico.
Materiales y métodos
Recolección de los datos
Se realizó un estudio descriptivo observacional
bidireccional que incluyó todos los niños menores de 15 años ingresados a la UCI pediátrica
de la Fundación Valle del Lili (FVL) en el periodo
comprendido entre julio 1º. a diciembre 31 de
2012 sometidos a VMNI.
De forma prospectiva se recolectaron y registraron de manera organizada en una base de datos
diseñada para el estudio, la información relacionada con la caracterización de la población
respecto a edad y peso al momento de ingreso
a la UCI, género, tipo y causa de VMNI, tiempo de duración de la VMNI, gases arteriales (pH
y PCO2), así como frecuencia respiratoria (FR) y
frecuencia cardíaca (FC) al inicio de la VMNI. A
partir de las historias clínicas se obtuvo información relacionada con gases arteriales (pH y PCO2),
frecuencia respiratoria (FR) y frecuencia cardíaca
(FC) posterior a la VMNI (entre 2 – 4 horas).
Se incluyeron quienes presentaron aumento de la
frecuencia respiratoria para su edad, con criterios
clínicos gasimétricos para falla respiratoria (pH <
7,35 con PaCO2 > 50).
Se excluyeron aquellos con necesidad inmediata
de intubación, incapacidad para proteger sus vías
respiratorias, requerimiento de VMNI por menos
de 4 horas, inestabilidad hemodinámica, uso de
fármacos vasoactivos, manejo de secreciones
abundante y deficiente y ninguna colaboración
por parte del paciente.
Criterios de falla de la VMNI
Pacientes que en VMNI tuvieron que ser llevados
a VMI asociados con la presencia de inminencia
de falla respiratoria o arresto cardiaco, apneas
recurrentes, inestabilidad hemodinámica, agitación o alteración del estado de conciencia, no
cooperación, intolerancia a las interfaces o aumento excesivo de secreciones bronquiales.
Análisis estadístico
Las variables cuantitativas se resumen como promedio ± DE o mediana, con el respectivo rango
intercuartil. La normalidad fue evaluada con la
prueba de Shapiro Wilk. Las variables cualitativas
se resumen como porcentajes. Se utilizó prueba
de Wilcoxon pareada para comparar los parámetros de monitoreo antes y después de la VMNI.
Todos los análisis se realizaron con el software
STATA 12.
Resultados
Se seleccionaron 93 pacientes que cumplieron
con los criterios de inclusión; la mediana de edad
fue 1 año (RIQ: 0,37 – 5), predominó el género
femenino (54%) y la mediana del peso fue 8,1
kg (RIQ: 4,9 – 19). Los niños sometidos a VMNI se agruparon según su patología de base en
cinco categorías: cardiopatía, trasplante, enfermedades neurológicas, neumonía, cirugía de abdomen y otras causas. La principal patología de
base fue la neumonía con 25,8%.
Durante el periodo del estudio un total de 449
niños ingresaron a la UCI pediátrica, de los cuales 20,7% se trataron con VMNI, 82 (88,17%) de
manera exitosa. Once requirieron VMI y se consideraron dentro del grupo de falla de la VMNI.
Se usaron cuatro tipos de modalidad de VMNI:
BPAP (37,6%), cánula de alto flujo (6,45%), CPAP
de burbuja (51,6%), la modalidad más usada, y
ventilador (4,3%).
La menor edad y peso al momento del ingreso
a la UCI pediátrica al igual que la patología de
base fuera cardiopatía o no, fueron tres características que mostraron diferencias en el grupo
que presentó falla a VMNI respecto al grupo que
no falló. Estas diferencias fueron estadísticamente significativas. Otras características de los pacientes según falla del tratamiento con VMNI se
describen en la tabla 1.
Experiencia con ventilación mecánica no invasiva en una unidad de cuidados...
Zemanate y cols
239
Tabla 1. Características de los pacientes con o sin falla a VMNI hospitalizados en la UCI pediátrica entre julio – diciembre
de 2012 en la Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia.
Factor
No falla de VMNI (n=82)
Género femenino, n (%)
Edad años, mediana (RIQ)
Rango
Falla de VMNI (n=11)
Valor de p
47 (57.3)
7 (63.6)
0.75
1.3 (0.42 – 6)
0.17 (0.07 – 1)
0.0014
0.08 – 18
0.04 – 4
9.65 (5.1 – 20)
3.9 (3.2 – 7)
2.6 – 60
3.1 – 20
Cardiopatía, n (%)
14 (17)
7 (63.6)
0.002
SNC, n (%)
8 (9.76)
3 (27.2)
0.120
Trasplante, n (%)
17 (20.7)
0
0.206
Cirugía de abdomen, n (%)
11 (13.4)
0
0.350
23 (28)
1 (9)
0.278
22 (10 – 67)
24 (12 – 78)
0.4561
4 – 204
6 – 120
Peso kg, mediana (RIQ)
Rango
Neumonía, n (%)
Tiempo en VMNI horas, mediana (RIQ)
Rango
La tabla 2 muestra los signos vitales y los gases
arteriales tenidos en cuenta para el estudio. Se
observa que tres parámetros medidos post tratamiento con VMNI, PCO2, FR y FC fueron significativamente mayores en el grupo de pacientes que
fallaron al tratamiento con VMNI. Al realizar un
análisis de los parámetros descritos en la tabla 3,
0.0049
los cuales se midieron antes y después del tratamiento con VMNI, se nota mejoría de los mismos
en el grupo que no presentó falla a VMNI, mientras que no ocurrió lo mismo en el grupo en el
que falló el tratamiento a VMNI. Esta observación
se muestra gráficamente en las figuras 1 y 2, específicamente para frecuencia respiratoria y PCO2.
Tabla 2. Gases arteriales y signos vitales de los pacientes con o sin falla a VMNI.
Factor
No falla de VMNI (n=82)
pH inicio, mediana (RIQ)
Rango
pH post, mediana (RIQ)
Falla de VMNI (n=11)
Valor de p
7,34 (7,30 – 7,38)
7,33 (7,30 – 7,43)
0,779
7,09 – 7,47
7,28 – 7,45
7,35 (7,30 – 7,39)
7,31 (7,28 – 7,39)
0,324
44 (38,4 – 51,2)
49 (41 – 55)
0,220
Rango
PCO2_inicio, mediana (RIQ)
Rango
27 – 75
34 – 63
40 (36,5 – 45)
55 (41 – 59)
Promedio ±DE (rango)
41,2 ± 7,2 (27 – 60)
52,6 ± 14 (33 – 77)
0,0001
FR inicio, promedio ±DE (rango)
42,69 ± 14 (18 – 82)
48 ± 14 (25 – 79)
0,185
FR post, promedio ±DE (rango)
36,4 ± 10 (16 – 70)
44 ± 14 (18 – 70)
0,025
124 (108 – 141)
145 (123 – 160)
125,4 ± 25 (78 -190)
142 ± 22,6 (113 – 183)
0,04
116 (92 – 135)
145 (114 – 155)
0,0011
124 (108,5 – 141,25)
145 (123 – 160)
PCO2_post, mediana (RIQ)
FC inicio, mediana (RIQ)
Promedio ±DE (rango)
FC después, mediana (RIQ)
Promedio ±DE (rango)
PCO2 en mm Hg. FR= frecuencia respiratoria (respiraciones/min). FC= frecuencia cardíaca (palpitaciones/min).
240
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Tabla 3. Gases arteriales y signos vitales antes y después de la VMNI en los pacientes con o sin falla a VMNI
hospitalizados en la UCI pediátrica entre julio – diciembre de 2012 en la Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia.
Factor
Antes de VMNI
Después de VMNI
Valor de p
7,34 (7,30 – 7,38)
7,35 (7,30 – 7,39)
0,01
44 (38,4 – 51,2)
40 (36,5 – 45)
0,0001
42,69 ± 14 (18 – 82)
36,4 ± 10 (16 – 70)
0,0000
124 (108 – 141)
116 (92 – 135)
0,0000
7,33 (7,30 – 7,43)
7,31 (7,28 – 7,39)
0,373
49 (41 – 55)
55 (41 – 59)
0,624
48 ± 14 (25 – 79)
44±14 (18 – 70)
0,197
145 (123 – 160)
145 (114 – 155)
0,422
No falla VMNI, n=82
pH, mediana (RIQ)
CO2_inicio, mediana (RIQ)
FR antes, promedio ± DE (Rango)
FC antes, mediana (RIQ)
Falla de VMNI, n=11
pH, mediana (RIQ)
CO2_inicio, mediana (RIQ)
FR antes, promedio ± DE (rango)
FC antes, mediana (RIQ)
Figura 1. Cambio del promedio en la frecuencia respiratoria con sus respectivos IC [95%], antes y después de VMNI en los
pacientes que no presentaron falla (p<0,0001) y aquellos que fallaron a VMNI (p=0,197).
Figura 2. Cambio de la mediana en la PCO2 con sus respectivos IC [95%], antes y después de VMNI en los pacientes que no
presentaron falla (p<0,0001) y aquellos que fallaron a VMNI (p=0,624).
Experiencia con ventilación mecánica no invasiva en una unidad de cuidados...
Zemanate y cols
241
Dos pacientes fallecieron por complicaciones
atribuidas a su enfermedad de base, uno por
cardiopatía congénita compleja (posquirúrgico
híbrido) y un lactante por falla orgánica múltiple
secundaria a sepsis.
Discusión
Los síndromes de dificultad respiratoria son
frecuentes en los niños y la principal razón
para la admisión a salas de emergencia y UCI
pediátrica (4).
Aunque la mayoría de los casos son benignos y
autolimitados, y no requieren intervención, algunos necesitan un mayor nivel de asistencia respiratoria. La VMI es una intervención crítica en
muchos casos de insuficiencia respiratoria aguda
(IRA). Al proporcionar asistencia respiratoria sin
IET, la ventilación no invasiva con presión positiva
(VPPN) en pacientes adecuadamente seleccionados, es una alternativa para evitar una IET. Es más
seguro que la VMI ya que minimiza la mayoría de
las complicaciones asociadas con el IET, incluyendo trauma de vía aérea superior, inflamación laríngea, disfunción de cuerda vocal e infecciones
nosocomiales, sobre todo neumonías asociadas
a la ventilación mecánica.
La VPPN se refiere a la presión positiva continua
en vía la aérea (CPAP) o la asistencia respiratoria con dos niveles, incluyendo la presión de aire positiva espiratoria (EPAP) y la presión de aire
positiva inspiratoria (IPAP); es decir, la presión de
aire positiva bifásica, entregada a través de sondas nasales, mascarillas o las diferentes interfaces
disponibles. Aunque no hay pruebas de alto nivel
de evidencia en la literatura para apoyar el uso
de la VMNI en el tratamiento de la IRA debida a
diferentes causas, las series de casos constituyen
la mayoría de los conocimientos disponibles en
este grupo de edad.
El uso temprano de VMNI es eficaz para mejorar
o revertir los cuadros de dificultad respiratoria en
Pediatría en pacientes con factores de riesgo como cardiopatías congénitas y bajo peso. La serie
del estudio aplicó VMNI a niños con neumonia
como primera causa (25,8%) seguidos de cardiopatías congénitas (22,5%); la edad y el peso del
242
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
grupo de estudio se correlaciona con lo descrito
en la literatura donde se reporta que se usa VMNI
con más frecuencia en pacientes menores de un
año y de bajo peso (5).
El reconocimiento precoz y el tratamiento de los
pacientes pediátricos con riesgo o insuficiencia
respiratoria, modifica favorablemente el curso y
pronóstico de estos pacientes (6).
En los ultimos años se ha incrementado el uso de
VMNI en Cali, Colombia, producto de los resultados favorables obtenidos y de la optimización
de la técnica de aplicación, lo que ha permitido
ganar mayor experiencia para definir el tipo de
pacientes a quienes se les aplica, la modalidad a
utilizar y la interface que es aquella con la que el
paciente se sienta más cómodo.
Cuando la causa del incremento en el trabajo
respiratorio es reversible, el tratamiento médico
se orienta a maximizar la función pulmonar y
revertir la causa desencadenante, mientras que
el objetivo de la asistencia respiratoria es “ganar
tiempo” mediante la descarga de los músculos
respiratorios, aumentando la ventilación y por
tanto reduciendo la disnea y la frecuencia respiratoria, lo que produce mejoría en el intercambio
de gases. Dos estudios enfocados a la fisiología
de la VMNI demostraron efectos beneficiosos en
niños con IRA (7, 8).
La tasa éxito de la VMNI en el estudio que se
publica fue alta y superior a la descrita por otros
autores (88,17%) (10).
Al considerar falla ventilatoria en Pediatría es más
relevante clínicamente el criterio médico que el
análisis gasimétrico de los pacientes. La decisión
de ingreso o no a la VMNI como la VMI, debe basarse en los aspectos clínicos y la experiencia de
los médicos tratantes. Este estudio está de acuerdo con esta afirmación ya que muestra que los
cambios en pH y PCO2 tomados antes y después
de la decisión del inicio de la VMNI, no tienen
diferencias estadísticamente significativas en los
pacientes que fallaron esta modalidad.
Los signos vitales analizados en este estudio antes
y después del uso de VMNI, frecuencia cardiaca
y frecuencia respiratoria, mostraron mejoría con
una diferencia estadísticamente significativa en
los pacientes que no fallaron a VMNI; se encontró, además, que estos dos parámetros no mejoraron en quienes falló la VMNI.
na y realizar intubación orotraqueal. Se necesitan
estudios prospectivos con un mayor seguimiento
que permitan confirmar el beneficio de la VMNI
en niños con cardiopatías congénitas, menores
de un año y con bajo peso.
Igualmente, la mayoría de pacientes que fueron
intubados requirieron este procedimiento dentro
de las primeras 24 horas después de la aplicación
de la VMNI, situación acorde con la literatura y que
además hace énfasis en que el uso de la VMNI no
debe retrasar la VMI cuando ésta sea necesaria.
Los pacientes con trasplante de hígado fueron
ingresados a VMNI posterior a la extubación programada; éstos tienen una sumatoria de factores
de riesgo: los propios de una cirugía abdominal
mayor más la disminución de la capacidad respiratoria de tipo restrictivo, paresia diafragmática
y malnutrición (12). Ninguno de estos pacientes
presentó falla a la VMNI en este estudio.
Bibliografía
1. Javouhey E, Barats A, Richard N, Stamm D, Floret D. Noninvasive ventilation as primary ventilatory support for infants with severe bronchiolitis. Intensive Care Medicine.
2008; 34 (9): 1608–14.
2. Essouri S, Chevret L, Durand P, Haas V, Fauroux B, Devictor
D. Noninvasive positive pressure ventilation: five years of
experience in a pediatric intensive care unit. Pediatric critical care medicine : a journal of the Society of Critical Care
Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive
and Critical Care Societies. 2006; 7 (4): 329–34.
3. Padman R, Lawless ST KR. Non invasive ventilation via bilevel positive airway pressure support in pediatric practice.
Critical Care Medicine. 1998; 26: 169–73.
4. Abolfazl Najaf-Zadeh and FL. Noninvasive positive pressure
ventilation for acute respiratory failure in children: a concise review. Annals of Intensive Care. 2011; 1: 15.
La frecuencia cardiaca mostró diferencias significativas antes y después de la aplicación de VMNI
en ambos grupos de pacientes.
5. Yanez LJ, Yunge M, Emilfork M, Lapadula M, Alcantara A et
al. A prospective, randomized, controlled trial of noninvasive ventilation in pediatric acute respiratory failure. Pediatr
Crit Care Med. 2008; 9: 484–9.
Limitaciones
6. Rotta AT. Respiratory emergencies in children. Respir Care.
2003; 48: 248–58.
Los autores consideran que el tiempo de observación del estudio fue corto (6 meses) para apreciar
el desenlace de interés, hecho que no permitió
realizar un análisis multivariado para identificar
factores de riesgo independientes asociados a la
falla de la ventilación mecánica no invasiva.
7. Stucki P, Perez MH, Scalfaro P, de Halleux Q, Vermeulen F
CJ. Feasibility of non-invasive pressure support ventilation
in infants with respiratory failure after extubation: a pilot
study. Intensive Care Med. 2009; 35: 1623–7.
Conclusiones
En este estudio descriptivo se muestra la utilidad
de la VMNI aplicada en la práctica clínica diaria
de la UCI pediátrica, su alta tasa de éxito y el número bajo de complicaciones. Los resultados sugieren que se puede considerar la utilización de
la VMNI como la primera línea de intervención
en niños con factores de riesgo importantes por
sus patologías de base, como neumonía adquirida en la comunidad. Es relevante considerar el
criterio clínico para determinar el ingreso a VMNI
o en su defecto para tomar una decisión oportu-
8. Essouri S, Durand P, Chevret L, Haas V, Perot C, Clement
A, Devictor D. Physiological effects of noninvasive positive
ventilation during acute moderate hypercapnic respiratory
insufficiency in children. Intensive Care Med. 2008; 38:
2248–55.
9. Gupta P, Kuperstock JE, Hashmi S et al. Efficacy and predictors of success of noninvasive ventilation for prevention of
extubation failure in critically ill children with heart disease.
Pediatr Cardiol. 2013 Apr;34 (4):964-77
10.Carroll L. Noninvasive Ventilation for the Treatment of Acute Lower Respiratory Tract Diseases in Children. Clinical Pediatric Emergency Medicine. 2009;10:90–4.
11. Munoz JI, Flor EM, Brines J et al. Predictive factors for the
outcome of noninvasive ventilation in pediatric acute respiratory failure. Pediatr Crit Care Med. 2010; 11: 675–80.
12. Chin K, Uemoto S, Takahashi K et al. Noninvasive ventilation for pediatric patients including those under 1-year-old
undergoing liver transplantation. Liver Transpl. 2005; 11:
188–95.
Experiencia con ventilación mecánica no invasiva en una unidad de cuidados...
Zemanate y cols
243
ARTÍCULO ORIGINAL
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (4): 244-252.
Determinantes de la mortalidad en pacientes con isquemia
mesentérica aguda en una institución de iv nivel
Un análisis de ocho años
Katherine Angélica Díaz, MD.(1); Harvey Moncayo Alvarado, MD.(2); Asesor Académico: Ricardo Buitrago
Bernal, MD.(3); Asesor Metodológico: Henry Oliveros, MD.(4)
Resumen
Objetivo: identificar factores de riesgo asociados a la mortalidad de pacientes con
isquemia mesentérica aguda.
Diseño:
Lugar:
observacional. Longitudinal. Diseño de casos incidentes.
institución de IV nivel.
mayores de 18 años, con diagnóstico confirmado de isquemia mesentérica aguda desde enero de 2005 hasta mayo de 2013.
Pacientes:
Mediciones y principales resultados: se incluyeron en total 71 pacientes. La
mortalidad encontrada fue del 62% (44). Los factores de riesgo asociados a mortalidad estadísticamente significativos en el análisis bivariado fueron: edad ≥ 67
años, hipertensión arterial, arritmia y/o choque al ingreso, elevación de BUN ≥ 24
mg/dL al ingreso y tiempo de tratamiento de más de 16 horas. El análisis multivariado reportó como factores de riesgo independientes: edad avanzada ≥67 años
OR de 2,6 (95% IC 0,5 – 11,4 p = 0,201), BUN elevado al ingreso ≥24 mg/dL OR
6,51 (95% IC 1,65 - 25,5 p=0,007), choque al ingreso OR de 9,76 IC (95% 2,12 –
44,9 p = 0,003) y por último, la ausencia de resección intestinal OR de 10,5 (95%
IC 2,04 – 54,89 p= 0,005).
la mortalidad por isquemia mesentérica aguda en Colombia es elevada y los factores encontrados asociados a ésta pueden ayudar a identificar pacientes de más alto riesgo para justificar intervenciones diagnósticas y terapéuticas
más agresivas en un intento por disminuirla.
Conclusión:
(1)
Médico Fellow de Medicina
Crítica y Cuidados Intensivos
Universidad de La Sabana,
Fundación Clínica Shaio.
(2)
Médico Residente de 4 año
de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad de
La Sabana, Fundación Clínica
Shaio.
(3)
Médico Internista, Cardiólogo e Intensivista. Fundación
Clínica Shaio.
(4)
Médico Anestesiólogo, Intensivista y Epidemiólogo. Hospital Militar. Universidad de La
Sabana.
Correspondencia:
katherineangelicadiaz@
hotmail.com
harvey_12@hotmail.com
Recibido: 25/09/2013.
Aceptado: 08/10/2013.
244
isquemia mesentérica aguda, factores de riesgo asociados a mortalidad, mortalidad.
Palabras clave:
Determinants of mortality in patients with acute mesenteric ischemia at a
fourth-level institution: an 8-year analysis
Abstract
Objective: to identify risk factors associated with mortality in patients with acute
mesenteric ischemia.
Design:
observational. Longitudinal. Incident case design.
Site:
fourth-level institution.
patients older than 18 years with confirmed diagnosis of acute mesenteric ischemia over the
period from January 2005 to May 2013.
Patients:
Measurements and Main Results: a total number of 71 patients were enrolled. The mortality was
62% (44). The risk factors found to have a statistically significant association with mortality on bivariate
analysis were age ≥ 67 years, high blood pressure, arrhythmia or shock on admission, increased BUN
≥ 24 mg/dl on admission, and treatment lasting more than 16 hours. The independent risk factors
reported by multivariate analysis were: advanced age ≥67 years OR 2,6 (95% CI 0,5 – 11,4 P = 0,201),
increased BUN on admission ≥24 mg/dl OR 6,51 (95% CI 1,65 -. 25,5 P=0,007), shock on admission
OR 9,76 CI (95% 2,12 – 44,9 P= 0,003), and finally the absence of intestinal resection OR 10,5 (95%
CI 2,04 – 54,89 P= 0,005).
mong us, the mortality of acute mesenteric ischemia is high, and the risk factors associated with mortality that were found can help us to identify the patients at higher risk, in order to justify
more aggressive diagnostic and therapeutic interventions aimed at reducing this mortality.
Conclusion:
Keywords: acute
mesenteric ischemia, mortality risk factors, mortality.
Introducción
La isquemia mesentérica aguda representa una
emergencia quirúrgica, debido al marcado impacto que puede generar en la población afectada por esta patología. Debido a esto, dicha
entidad aún sigue siendo un problema frustrante
para el personal de la salud.
La incidencia de isquemia mesentérica, tal como
lo muestran diferentes series, ha aumentado en
los últimos veinte años, hecho que posiblemente
obedece a la mayor expectativa de vida (1); igualmente se ha incrementado el índice de sospecha
de los síndromes isquémicos, y en consecuencia
se han desarrollado diferentes métodos diagnósticos y terapéuticos, con lo cual se ha logrado
elevar el número de casos diagnosticados con
esta patología, lamentablemente sin variación
en la mortalidad, la cual persiste en rangos que
fluctúan entre el 30% y el 65% (15).
Otro tópico relevante es el impacto que logra generar dicha patología tanto en los costos al sistema de salud, como en las discapacidades que
genera (2).
La alta letalidad de la isquemia mesentérica aguda se relaciona con diagnóstico y tratamiento
tardíos, de ahí que la identificación oportuna de
factores de riesgo asociados a mal pronóstico y
el diagnóstico temprano de esta entidad puedan
impactar de manera positiva en la mortalidad.
La concepción antigua de que la isquemia mesentérica era una entidad catastrófica y que su
diagnóstico significaba invariablemente la muerte, debe hacer parte del pasado; el enfoque adecuado y oportuno, el uso de herramientas para
diagnóstico temprano como angio-TAC multicorte y la identificación de factores de riesgo de mal
desenlace, harán que la mortalidad que se le atribuye a esta entidad disminuya considerablemente
en nuestro medio, al igual que lo ha hecho en el
resto del mundo (30-32), en donde la mortalidad
de pacientes intervenidos quirúrgicamente ha descendido hasta el 30% (28). Ante este panorama,
es responsabilidad del personal de salud, cambiar
el curso de esta enfermedad entendiendo que para estos pacientes el tiempo es oro.
Materiales y métodos
Se realizó un estudio observacional, longitudinal,
retrospectivo de casos incidentes, de pacientes
que ingresaron en la Fundación Clínica Shaio de
Bogotá, entre el 1o. de enero de 2005 hasta el
Determinantes de la mortalidad en pacientes con isquemia mesentérica...
Díaz y cols
245
31 de mayo de 2013. Se incluyeron pacientes
adultos con diagnóstico confirmado (por angiografía, tomografía o hallazgos intraoperatorios)
de isquemia mesentérica aguda.
Para la identificación de los casos se realizó una
búsqueda en la base de datos sistematizada
de la institución, con los códigos diagnósticos
CIE-10 correspondientes a esta patología: K550
– K551 – K558 – K 559 – K 638 – K 639 y posteriormente se realizó una revisión de las historias, tanto en medio físico como electrónico,
para su posterior selección y tabulación en el
instrumento de recolección de los datos (figura
1). Los datos fueron procesados con el paquete
estadístico STATA versión 12.0.
Resultados
Desde enero de 2005 hasta mayo de 2013, un
total de 176 pacientes fueron identificados del
archivo sistematizado de historias clínicas de la
institución, de los cuales se excluyeron dos por
ser menores de 18 años, 76 por diagnósticos
distintos al de isquemia mesentérica aguda (49
por necrosis intestinal por obstrucción, 17 por
trombosis venosa profunda, 2 por tromboembolismo pulmonar, 7 por enfermedad oclusiva
crónica de miembros inferiores, 1 por sarcoma
aórtico con extensión a vasos mesentéricos). De
los 98 pacientes restantes se excluyeron 18 debido a que no se confirmó el diagnóstico de isquemia mesentérica aguda, para 80 pacientes,
de los cuales 9 no tenían sus paraclínicos completos, para un total final de 71 pacientes para
el análisis, lo que arroja solamente una pérdida
de 9 correspondiente al 5% de la muestra.
De los 71 pacientes, la media de edad fue de 72
años, la desviación estándar de 13,1 años y el
rango intercuartílico de 65 a 83 años y el 49%
(35) era de género masculino.
La incidencia de mortalidad global de los pacientes con isquemia mesentérica aguda fue
del 62%.
El 83% (59) de los casos con isquemia mesentérica aguda tuvo dolor abdominal y el 52% (37)
vómito; el 24% (20) tenía diarrea.
176 pacientes - 2 por ser menores
de 18 años = 174
76 excluidos por otros diagnósticos, 49
necrosis intestinales x obstrucción TVP
17, TEP 2, enfernedad arterial oclusiva
MMII 7, sarcoma aórtico 1
98 pacientes
18 pacientes con IMA no
confirmada
80 pacientes
9 pacientes sin
paraclínicos completos
71 pacientes para análisis
Figura 1. Flujograma de selección de pacientes para el estudio.
246
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Tabla 1. Datos sociodemográficos.
Variable
Vivos
Muertos
Edad > 67
13
39
Hombres
15
20
Mujeres
12
24
14 (52)
35 (79)
Tabaquismo
9 (33)
7 (16)
Dislipidemia
3 (11)
8 (18)
Trombofilia
7 (26)
2 (5)
1 (4)
5 (11)
Enfermedad coronaria
4 (15)
12 (27)
Fibrilación auricular
4 (15)
11 (25)
Enfermedad vascular periférica
2 (7)
7 (16)
Diabetes mellitus
2 (7)
13 (30)
ERC
2 (7)
9 (20)
Hemodiálisis
1 (4)
3 (7)
EPOC
3 (11)
12 (27)
Arritmia al ingreso
3 (11)
19 (43)
Choque al ingreso
3 (11)
20 (45)
Resección intestinal
21 (78)
17 (39)
BUN > 24
10 (37)
35 (80)
Tiempo de tratamiento mayor
a 16 horas
12 (44)
25 (81)
Hipertensión arterial
ECV
Figura 2. Distribución etárea de 71 pacientes con isquemia
mesentérica aguda.
Figura 3. Síntomas de isquemia mesentérica aguda.
Sólo en el 62% (44) de los pacientes se encontró el tipo de isquemia mesentérica aguda en la
historia clínica, bien fuera por hallazgos de imágenes o por hallazgos intraoperatorios, pero en
los casos en los que no se pudo establecer este
tipo de isquemia, se debió a que el cirujano no
realizó el registro del tipo de isquemia encontrado en la descripción quirúrgica.
Únicamente en 44 pacientes se estableció el tipo de isquemia, de los cuales 5 tenían isquemia
mesentérica aguda tipo arterial embólica, con
una sobrevida a 30 días del 20%, 14 pacientes una de tipo arterial trombótica con una sobrevida a 30 días o al alta de 14%, 25 una del
tipo trombosis venosa con una sobrevida a 30
días del 72% y sólo un paciente con una de tipo no oclusiva, quien falleció durante su estancia hospitalaria, con lo que se confirmó que la
Figura 4. Mortalidad a treinta días o al alta en pacientes
según el tipo de isquemia mesentérica.
Determinantes de la mortalidad en pacientes con isquemia mesentérica...
Díaz y cols
247
mortalidad es mayor si la etiología de la isquemia es arterial trombótica. El tiempo promedio
de diagnóstico fue de 26 horas y el tiempo promedio de tratamiento fue de 27 horas.
Análisis bivariado
La edad mayor de 67 años al igual que la presencia de arritmia al ingreso se asoció de manera
significativa con mayor mortalidad. De los pacientes fallecidos el 45% (20) presentó choque al
ingreso, lo cual fue estadísticamente significativo
(p ≤ 0,003). Al 78% de los pacientes vivos (21)
se les había realizado resección intestinal, mientras que al 39% (17) de los fallecidos, se les había
hecho resección intestinal, lo cual fue estadísticamente significativo, p = 0,001, lo cual sugiere
que la resección intestinal es un factor protector
para la mortalidad.
De los pacientes fallecidos, el 80% (38) tenía nitrógeno ureico en sangre mayor o igual a 24,
mientras que el 37% (10) de los sobrevivientes
tuvieron uno mayor o igual a 24, lo cual fue estadísticamente significativo (p = 0,008), lo cual
indica que la elevación de BUN debe considerarse
como un factor predictor de severidad.
De los pacientes fallecidos, el 88% (38) tuvo un
tiempo de tratamiento mayor a 16 horas, mientras que en los sobrevivientes el 44% (12) tuvo un
tiempo de tratamiento de más de 16 horas, lo cual
fue estadísticamente significativo (p = 0,004).
En el análisis multivariado el tiempo de tratamiento no fue estadísticamente significativo, posiblemente debido a que en un número importante
de pacientes, en especial en aquellos cuyo diagnóstico fue tardío, no se ofreció un manejo con
intención terapéutica, tal vez por considerarse no
beneficioso para ellos; de igual forma, se considera que esta variable fue confundida por otros
factores lo cual puede explicar la no significancia
estadística.
Discusión
La isquemia mesentérica aguda es un estado
súbito de hipoperfusión en el que el aporte circulatorio es superado por los requerimientos
metabólicos y energéticos intestinales como resultado de oclusión, vasoespasmo o reducción
de la circulación mesentérica. Esta entidad aún
continúa teniendo una alta mortalidad a pesar
de los avances diagnósticos y terapéuticos actuales, muy posiblemente debido al diagnóstico
y tratamiento tardíos debido al bajo índice de
sospecha del médico y en ocasiones a causa de
la consulta retardada. En el estudio que se expone se halló una incidencia de mortalidad del
62%, mientras que en el de Chang (31) ésta fue
del 50%, en un estudio español (32) del 65% y
en un estudio más reciente (30), del 55%.
El nitrógeno ureico en sangre elevado al ingreso
(24 mg/dL o más), se asoció con mayor mortalidad (OR 6,51; IC 95%; 1,65 - 25,5 p = 0,007).
La incidencia de isquemia mesentérica aguda se
incrementa de manera significativa con la edad
(10); en la literatura se describe que el rango de
edad con mayor incidencia está entre los 70 y
los 79 años. En la población objeto de este estudio, la edad media de presentación fue de 72
años con una desviación estándar de 13 años;
en la medida que la edad del paciente críticamente enfermo siga siendo mayor es muy posible que el médico se enfrente con esta entidad
de una manera cada vez más frecuente.
Así mismo, el choque al ingreso se relacionó con
mayor riesgo de mortalidad (OR de 9,766; IC
95% 2,12 – 44,9 p = 0,003). Por último se encontró que la ausencia de resección intestinal en
estos pacientes se asoció con mayor mortalidad
(OR 10,5; IC 95%, 2,04 – 54,89 p = 0,005)
La presentación clásica de la isquemia mesentérica aguda es el dolor desproporcionado al del
examen físico; en el grupo de pacientes estudiados la frecuencia de los principales síntomas al
momento de la consulta fue: dolor abdominal:
83%, vómito: 52% y diarrea: 24%, muy similar
Análisis multivariado
Después del ajuste de variables se encontró que
en los pacientes de edad avanzada, 67 años o
más, incrementó el riesgo de mortalidad (OR de
2,6 IC 95%; 0,5 – 11,4, p = 0,201).
248
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Tabla 2. Análisis bivariado.
Variable
Edad ≥ 67
Edad < 67
Género
Masculino n (%)
Femenino n (%)
Hipertensión arterial
Si n (%)
No n (%)
Tabaquismo
Si n (%)
No n (%)
Dislipidemia
Si n (%)
No n (%)
ECV
Si n (%)
No n (%)
Enfermedad coronaria
Si n (%)
No n (%)
FA
Si n (%)
No n (%)
Enfermedad vascular periférica
Si n (%)
No n (%)
Diabetes mellitus
Si n (%)
No n (%)
ERC
Si n (%)
No n (%)
Hemodiálisis
Si n (%)
No n (%)
EPOC
Si n (%)
No n (%)
Arritmia
Si n (%)
No n (%)
Choque
Si n (%)
No n (%)
Resección
Si n (%)
No n (%)
BUN ≥ 24
Si n (%)
No n (%)
Tiempo de tratamiento > 16 h
Si n (%)
No n (%)
Vivos
n = 27(38%)
13
14
Muertos
n = 44 (62%)
39
5
Valor de p
15
12
20
24
0,683
14 (52)
13 (48)
35 (79)
9 (21)
0,014
9 (33)
18 (67)
7 (16)
37 (84)
0,088
3 (11)
24 (89)
8 (18)
36 (82)
0,424
1 (4)
26 (96)
5 (11)
39 (89)
0,260
4 (15)
23 (85)
12 (27)
32 (73)
0,223
4 (15)
23 (85)
11 (25)
33 (75)
0,307
2 (7)
25 (93)
7 (16)
37 (84)
0,296
2 (7)
25 (93)
13 (30)
31 (70)
0,027
2 (7)
25 (93)
9 (20)
35 (80)
0,140
1 (4)
26 (96)
3 (7)
41 (93)
0,581
3 (11)
24 (89)
12 (27)
32 (73)
0,105
3 (11)
24 (89)
19 (43)
25 (57)
0,005
3 (11)
24 (89)
20 (45)
24 (55)
0,003
21 (78)
6 (22)
17 (39)
27 (61)
0,001
10 (37)
17 (63)
35 (80)
9 (20)
0,008
12 (44)
15 (56)
25 (81)
6 (19)
0,004
0,01
Determinantes de la mortalidad en pacientes con isquemia mesentérica...
Díaz y cols
249
Tabla 3. Análisis multivariado.
Muerte
OR
IC 95%
p
Edad > 67
2,6
0,59 – 11
0,201
Bun > 24
6.5
1,66 – 25,59
0,007
Choque
9,76
2,12 – 44,9
0,003
No resección
10,5
2,04 – 54,8
0,005
a lo encontrado en la literatura en donde los
síntomas más comunes fueron dolor, náuseas y
vómito, hematoquezia y diarrea (19, 29) sin desconocer que en muchos casos las presentaciones
son atípicas y los síntomas van desde el estreñimiento, hasta la hematemesis.
El tiempo promedio de diagnóstico fue de 26
horas desde el inicio de los síntomas; se encontró, además, que el tiempo de tratamiento
(después de 16 horas de inicio de los síntomas)
ya es un factor de riesgo asociado a mortalidad, sin embargo, significativo únicamente en
el análisis bivariado y no en el análisis multivariado, pero consistente con los hallazgos de
Kougias Lau (38) quien 2007, con 72 pacientes,
determinó que el tratamiento quirúrgico realizado después de doce horas del inicio de los
síntomas, era un factor asociado a mortalidad
con un RR de 4,62.
En el análisis bivariado los factores asociados a
mortalidad fueron: edad, antecedentes de hipertensión arterial, antecedente de trombofilia,
arritmia al ingreso, choque al ingreso, ausencia
de resección intestinal, elevación del nitrógeno
ureico y tiempo prolongado de tratamiento; finalmente, en el análisis multivariado los factores
independientemente asociados a mortalidad fueron los siguientes:
• Edad avanzada (67 o más años) de acuerdo
con los hallazgos de la mayoría de autores,
Chang (31) encontró que la mortalidad se
incrementaba en pacientes mayores de 65
años, Kougias (29) encontró un punto de corte de 70 años con un OR de 3,64, y Newton
(28) y Ritz (19) reportan hallazgos similares.
250
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
• Nitrógeno ureico en sangre (BUN) elevado
al ingreso, consistente con los resultados
obtenidos por Huang (31) y Acosta (32).
• Choque al ingreso. Newon y Sagransky (28)
encontraron en un estudio de 142 pacientes que la presencia de choque era un factor de riesgo asociado a mortalidad con un
OR de 3,1. Haga (36) determinó que el choque se asociaba de manera independiente
a mortalidad con un OR de 11; hallazgos similares presentó Alham (30) en su estudio.
En el estudio que se expone, la presencia de
choque tuvo un OR de 9,76.
• La no resección intestinal se encontró como un factor de riesgo independiente para
mortalidad.
Limitaciones del estudio
Dada la relativa baja incidencia de isquemia
mesentérica aguda y la exclusión de un número importante de pacientes en quienes no se
diagnosticó esta entidad, y por haberse codificado en la base de datos la necrosis intestinal secundaria a obstrucción intestinal como
isquemia mesentérica primaria, no se logró
recolectar el número de pacientes propuestos
inicialmente.
El hecho de que el cirujano no registrara en
todos los casos en la descripción quirúrgica el
tipo de isquemia presentado, nos impide desarrollar el objetivo de correlacionar de una
manera más rigurosa el tipo de isquemia mesentérica aguda con mortalidad.
El tipo de diseño del estudio no permite precisar en qué momento comienzan a alterarse las
variables; igualmente, no puede determinarse
si la alteración es causa o consecuencia de la
patología analizada, por lo cual se requieren
nuevos estudios de tipo analítico-prospectivos
a fin de confirmar estos hallazgos.
Dado que la toma de los datos fue retrospectiva, la disponibilidad adecuada de historias
clínicas en medio físico y electrónico para el estudio, data del año 2005; por tanto sólo se pudo realizar el análisis de los últimos ocho años
y no de los últimos diez años como se propuso
inicialmente.
Conclusiones
Teniendo en cuenta que la isquemia mesentérica aguda es una entidad con elevada morbimortalidad, es imperativo optimizar su
tratamiento, tener alto índice de sospecha,
no escatimar recursos tecnológicos diagnósticos para llegar a una confirmación diagnóstica temprana y por ende acortar el tiempo de
manejo, identificando de manera oportuna los
factores de riesgo para un mal desenlace (edad
avanzada, nitrógeno ureico elevado, choque al
ingreso), con el objetivo de intervenir de manera más agresiva a quienes la padecen.
Bibliografía
1. Brandt L, Boley S, Goldberg L, et al. Colitis in the elderly.
Am J Gastroenterol. 1981; 76: 239-45.
2. Ruotolo RA, Evan SR. Mesenteric ischemia in the elderly.
Clin Geriatr Med. 1999; 15: 527-57.
3. Inderbitzi R, Wagner HE, Seiler C, et al. Acute mesenteric
ischemia. Eur J Surg. 1992; 158: 123-6.
4. Angelelli G, Scardapane A, Memeo M, et al. Acute bowel
ischemia: CT findings. Eur J Radiol. 2004; 50: 37-47.
5. Wiesner W, Khurana B, Hoon J, et al. CT of acute bowel
ischemia. Radiology 2003; 226: 635-50.
6. Johnson JO. Diagnosis of acute gastrointestinal hemorrhage and acute mesenteric ischemia in the era of multidetector row CT. Radiol Clin N Am. 2012; 50: 173-182.
7. Geobes K, Geobes KP, Maleux G. Vascular anatomy of the
gastrointestinal tract. Baillieres. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2001; 15: 1-14.
8. Gallavan RH, Parks DA, Jacobson ED. Pathophysiology of
the gastrointestinal system. Bethesda (MD): American Physiological Society; 1989. p. 1713-32.
9. Wiesner W, Khurana B, Hoon J, et al. CT of acute bowel
ischemia. Radiology 2003; 226: 635-50.
10. Resch TA, Acosta S, Sonesson B. Endovascular techniques
in acute arterial mesenteric ischemia. Semin Vasc Surg.
2009-2010; 23: 29-35.
11. Wyers MC. Acute mesenteric ischemia: diagnostic approach and surgical treatment. Semin Vasc Surg. 2010;
23: 9-20.
12. Acosta S, Ogren M, Sternby NH, Bergqvist D, Bjorck M.
Incidence of acute thrombo-embolic occlusion of the supe-
rior mesenteric artery. A population-based study. Eur J Vasc
Endovasc Surg. 2004; 27: 145-150.
13. Mamode N, Pickford I, Leiberman P. Failure to improve
outcome in acute mesenteric ischaemia: seven-year review.
Eur J Surg. 1999; 165: 203-208.
14. Mamata R, Srikanth K, Betty G, Edwin J. Z Acute Mesenteric Ischemia: A Diagnostic Challenge in Clinical Practice.
Pract Gastroenterol August 2011; 35 – 43.
15. Ernst K, Parwis B, Rahmanian, Arno B, Karlheinz H, KarlWalter J, Bernd L, Acute Mesenteric Ischemia: a Vascular
Emergency. Detusches Arzteblatt International. 2012; 109
(14): 249-56.
16. Jan M. Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute
mesenteric ischemia: systematic review and meta-analysis.
Radiology. 2010; 256: 93-101.
17. Radwan K. Acute mesenteric ischemia. Gastroent Hepatol.
2011; 65 (1): 9-14.
18. Lapchack Peter, Kannan Laksimi. Platelets orchestrate remote tissue damage After mesenteric ischemia – reperfusion. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012; 302:
G888-G897.
19. Ritz JP, Buhr HJ. Akute mesenteriale ischamie. Chirug.
2011; 82: 863-870.
20. Cruz JR, Garrido GA. Regional blood flow distribution and
oxygen metabolism during mesenteric ischemia and congestion. J Surg Research. 2010; 161: 54-61.
21. Tóth S, Jonecováa Z. Mesenteric ischemia- reperfusion injury: Specific impact on different cell populations within
the jejunal wall in rats. Acta Histochemica. 2012; 114:
276-284.
22. Urban P, Bilecova – Rabadjova M, Marekova M. Progresion
of apoptotic signaling from mesenteric ischemia – reperfusion injury to lungs: correlation in the level of ER chaperones expression. Mol Cell Biochem. 2012; 362: 133-140.
23. Acosta S, Nilsson T. Current status on plasma biomarkers
for acute mesenteric ischemia. J Thromb Thrombolysis.
2012; 33: 355-361
24. Furukawa A, Kanasaky S, Kono N. CT diagnosis of acute mesenteric ischemia from various causes. Am J Radiol.
2009; 1922-408
25. Vitin AA, Metzner JI. Anesthetic management of acute mesenteric ischemia in ederly patients. Anesthesiology Clin.
2009; 27: 551-567.
26. Sullivan T, Oderich G, Malgor R. Open and Endovascular
Revascularization for Chronic Mesenteric Ischemia: Tabular
Review of the Literature. 2009; 23 (5): 700 –712.
27. Dundar Z, Cander B, Gul M. Serum intestinal fatty acid
binding protein an phosphate levels in the diagnosis of
acute intestinal ischemia: An experimental study in rabbits.
J Emerg Med. 2012; 42 (6): 741-747.
28. Newton William, Sagransky M, Andrews J. Outcomes of
revascularized acute mesenteric ischemia in the American
College of Surgeons national surgical quality improvement
program database. Am Surg. 2011; 832-838.
Determinantes de la mortalidad en pacientes con isquemia mesentérica...
Díaz y cols
251
29. Kougias P, Lau D, El Sayed H. Determinants of mortality and
treatment outcome following surgical interventions for
acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg. 2007; 46: 467-74.
30. Alhan E, Usta A, Cekic A. A study on 107 patients with acute mesenteric ischemia over 30 years. 2012;10(9):510-3.
31. Huang HH, Chang YC, Hung D. Clinical factors and outcomes in patients with acute mesenteric ischemia in the
emergency department. J Chin Med Assoc. 2005; 68 (7):
299-306.
32. Acosta Mérida M, Marchena Gómez J, Hemmersbach- Miller M. Identification of risk factors for perioperative mortality in acute mesenteric ischemia. World J Surg. 2006; 30:
1579-1585.
33. Acosta S. Epidemiology of mesenteric vascular disease: clinical implications. Semin Vasc Surg. 2010; 23: 4-8.
252
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
34. Menke J, Luthje L, Kastrup A, et al. Thromboembolism in
atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2010; 105: 502-510.
35. Aliosmanoglu I, Gul M, Kapan M, et al. Risk factors effecting mortality in acute mesenteric ischemia and mortality
rates: a single center experience. Int Surg. 2013; 98 (1):
76-81.
36. Haga Y, Odo M, Homma M. New prediction rule for mortality in acute mesenteric ischemia. Digestion. 2009; 80 (2):
104-11.
37. Unalp HR, Atahan K, Kamer E, Yaşa H. Prognostic factors
for hospital mortality in patients with acute mesenteric ischemia who undergo intestinal resection due to necrosis.
Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2010; 16 (1): 63-70.
38. Eltarawy IG, Etman YM, Zenati M. Acute mesenteric ischemia: the importance of early surgical consultation. Am
Surg. 2009; 75 (3): 21.
ARTÍCULO ORIGINAL
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (4): 253-259.
Desenlace clínico de pacientes pediátricos críticamente
enfermos que requirieron terapia de reemplazo
renal continua en la unidad de cuidados intensivos
pediátricos del Hospital Pablo Tobón Uribe
Byron Enrique Piñeres Olave(1); Lina María Serna Higuita(2); Luisa Fernanda Rojas Rosas(3); Jhon Jairo Zuleta
Tobón(4); Carolina Lucía Ochoa García(2)
Resumen
este artículo reporta características demográficas, factores relacionados con mortalidad y sobrevida en veinte pacientes pediátricos de una unidad de
cuidado intensivo pediátrico que recibieron terapia de reemplazo renal continua.
INTRODUCCIÓN:
METODOLOGÍA:
estudio retrospectivo descriptivo.
la mortalidad fue del 75%; la sobrevida fue mayor cuando la terapia
de reemplazo renal continua se inició de forma más temprana (menor tiempo
de estancia en la unidad de cuidado intensivo pediátrico) 6 días vs. 3 días en no
sobrevivientes vs. sobrevivientes respectivamente. No se encontraron diferencias
significativas en sobrecarga hídrica y patología de base; de las cuales la más
frecuente fue la sepsis, seguida por la enfermedad renal, entre los dos grupos
(sobrevivientes vs. no sobrevivientes). La indicación más frecuente para el inicio
de la terapia fue la sobrecarga hídrica (55%), seguido por sobrecarga hídrica más
alteración metabólica.
RESULTADOS:
la terapia de reemplazo renal continua puede usarse en una amplia variedad de pacientes, cuya sobrevida es mayor cuando se inicia de manera
temprana, buscando minimizar sobrecarga hídrica y deterioro clínico como lo es
la disfunción orgánica múltiple. Trabajos como este sugieren oportunidades para
definir mejores prácticas en nuestra población y el desarrollo de futuros estudios.
CONCLUSIÓN:
Palabras clave:
hemodiálisis, hemofiltración, terapia de reemplazo renal, lesión
renal aguda.
(1)
Especialista en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Pablo Tobón
Uribe.
(2)
Especialista en Nefrología Pediátrica, Hospital Pablo Tobón
Uribe.
(3)
Especialista en Nefrología
Pediátrica, Universidad de Antioquia.
(4)
Epidemiólogo Clínico, Hospital Pablo Tobón Uribe.
Correspondencia:
lm.serna@hotmail.com,
drbepo@hotmail.com
Recibido: 28/07/2013.
Aceptado: 08/10/2013.
Clinical outcomes of critically ill pediatric patients who required continuous
renal replacement therapy at the pediatric intensive care unit of Hospital
Pablo Tobón Uribe
Abstract
this article reports the demographic characteristics and the risk
factors related with mortality and survival of 20 pediatric patients of a Pediatric
Intensive Care Unit (PICU) who received Continuos Renal Replacement Therapy
(CRRT).
INTRODUCTION:
Desenlace clínico de pacientes pediátricos críticamente enfermos...
Piñeres y cols
253
METHODOLOGY:
descriptive retrospective study.
the mortality rate was 75%; the survival rate was higher when CRRT was initiated earlier (shorter PICU stay): 6 days vs. 3 days in non-survivors and survivors, respectively. No statistically significant
differences were found with regard to fluid overload and underlying pathological conditions, of which
the most common was sepsis, followed by kidney disease, between the two groups (survivors vs. nonsurvivors). The most common indication for CRRT was fluid overload (55%), followed by fluid overload
plus metabolic derangement.
RESULTS:
CRRT can be used in a wide variety of patients, the survival rates of whom are higher
when it is initiated early, in order to minimize fluid overload and clinical deterioration, such as multiple
organ failure. Studies such as this suggest opportunities for defining better practices in our population
and the development of further research.
CONCLUSION:
Keywords: hemodialysis,
hemofiltration, renal replacement therapy, acute kidney injury.
Introducción
La injuria renal aguda (IRA) en el paciente críticamente enfermo se asocia frecuentemente a
inestabilidad hemodinámica, lo que dificulta la
utilización de terapias dialíticas convencionales,
como la hemodiálisis intermitente (HDI) (1); esto
ha llevado a la búsqueda de otras modalidades
de tratamiento, entre ellas la terapias de reemplazo renal continua (TRRC).
Hasta finales de los años 80, las posibilidades de
terapias de reemplazo renal (TRR) disponibles en
el paciente pediátrico eran a diálisis peritoneal
(DP) (2) y la HDI; en los 80, Ronco publicó su experiencia de TRRC en cuatro neonatos (3); posterior a esto se han hecho importantes avances en
su automatización y exactitud convirtiéndose en
la terapia de elección en el paciente críticamente
enfermo (4, 5). La TRRC, permite una remoción
programada de fluidos, solutos, toxinas y mediadores inflamatorios con una mejor tolerancia
hemodinámica (6); siendo ideal en el paciente
pediátrico crítico con IRA (5).
Comparado con adultos, menor proporción de
pacientes pediátricos requiere TRRC como parte del soporte crítico (7), lo cual se ve reflejado
en el escaso número de estudios realizados y en
los tamaños de muestra pequeños. La extrapolación de los resultados de estudios en adultos
a la población pediátrica es inapropiada dadas
254
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
las diferencias que existen en edad, peso y comorbilidades. Se requiere información específica
proveniente de la población pediátrica para guiar
una TRRC efectiva y segura en el paciente críticamente enfermo con IRA (8).
En Estados Unidos un seguimiento a cuatro años
reportó un incremento del 18% al 36% en el número de instituciones que escogen la TRRC como
modalidad de elección en el tratamiento de niños con IRA (9). Para enero de 2012 de las 115
Unidades de Cuidado Intensivo Pediátrico (UCIP)
registradas ante el Ministerio de la Protección Social colombiano, únicamente 20 (17%) contaban
con la tecnología de TRRC, incluido entre ellas el
Hospital Pablo Tobón Uribe (10).
En la actualidad existe gran controversia respecto a la modalidad de la terapia a usar, la dosis
adecuada, el tipo de anticoagulación y el tiempo
ideal de inicio (9). En el afán de resolver algunas
inquietudes, este estudio se trazó como objetivo
describir la experiencia en TRRC en la población
pediátrica de la UCIP del Hospital Pablo Tobón
Uribe (Medellín-Colombia).
Materiales y métodos
Estudio descriptivo retrospectivo en el que se
evaluaron las historias clínicas de los pacientes
pediátricos que recibieron TRRC entre enero de
2010 y marzo de 2013 en la Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátricos del Hospital Pablo Tobón
Uribe (Medellín-Colombia). Se incluyeron todos
los pacientes menores de 15 años, independiente de la indicación o el diagnóstico.
Se recolectaron variables demográficas como edad,
sexo, peso, indicación de la TRRC (sobrecarga hídrica, trastorno metabólico como azoemia, hiperkalemia u otras alteraciones electrolíticas), uso de
diuréticos, uso de soporte vasoactivo, ventilación
mecánica, días comprendidos entre el inicio de la
TRRC y la presencia de injuria renal o alguna indicación de diálisis, sobrecarga hídrica al momento
de iniciar la TRRC, y mortalidad. Se recolectaron
datos relacionados con la técnica de la terapia y la
prescripción como: modalidad de terapia (terapia
de ultrafiltración lenta continua –SCUF-, hemofiltración venovenosa continua -HVVC-, hemodiálisis
venovenosa continua -HDVVC- y hemodiafiltración
venovenosa continua -HDFVVC), flujo sanguíneo,
dosis de diálisis y anticoagulación; se evaluó además la presencia de complicaciones como disfunción del filtro y/o el catéter, causa de suspensión de
la terapia dialítica y mortalidad.
Los datos se consignaron en un formulario previamente diseñado y se analizaron en el programa SPSS 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Se
realizó un análisis descriptivo de los datos, calculando frecuencias y proporciones para las variables cualitativas; las variables cuantitativas se
describen con promedios o medianas, con su respectiva desviación estándar o percentiles.
Este estudio fue aprobado por el comité de ética
en investigación de la institución y se siguieron
las normas sobre aspectos éticos de la investigación en seres humanos contenidas en la Resolución 008430 de 1993 del Ministerio de Salud de
Colombia.
Resultados
Características demográficas
Se revisaron las historias de 22 pacientes pediátricos que recibieron TRRC en la UCIP entre enero de
2010 y marzo de 2013. Se excluyeron 2 pacientes
por duración de la terapia menor a 1 hora; se incluyeron los registros de 20 pacientes. El 70% (14)
de los pacientes correspondía al género masculino
y 30% (6) al femenino; la edad promedio fue de
10,4 años (p25=4,1 p75=12,3), el menor de 8
meses y el mayor de 14.5 años; 10 kilos fue el peso más bajo y 73 kg el más alto (tabla 1).
El inicio de la terapia dialítica tuvo una mediana
de 3 días (p25=1 p75=9,77), mínimo 1 día máximo 33 días) de estancia en UCIP; 30% recibió
terapia en las primeras 24 horas de ingreso. Dentro de los medicamentos inotrópicos utilizados al
inicio de la TRRC, 60% (12) recibían al menos un
medicamento vasoactivo y nueve pacientes necesitaron dos o más inotrópicos. El 90% (18) se
encontraba en ventilación mecánica; 90% recibía
diurético al inicio de la terapia; en todos se utilizó
furosemida, 72% en infusión continua y 27% en
bolos; la dosis promedio de furosemida utilizada
fue 18,25 mg/k/día (p25=3,57 p75=24) (min
1,6 - max 48 mg/k/día) (tabla 1). No hubo complicaciones asociadas con la terapia.
Tabla 1. Características generales de la población
estudiada.
Características
n
Porcentaje
Hombres
14
70
Mujeres
6
30
1
5
Peso
< 10 kilos
10 – 20 kilos
5
25
11
55
3
15
0-11 meses
1
5
12-23 meses
1
5
24 a 59 meses
3
15
> 21 - < 40 kilos
> 41 kilos
Edad
60 a 120 meses
5
25
> 121 meses
10
50
Uso de diuréticos
20
100
Uso de inotrópicos
12
60
1 inotrópico
3
15
2 inotrópicos
6
30
3 inotrópicos
3
15
Uso de ventilación mecánica
18
90
Coagulopatía
13
65
Días de estancia al inicio de la terapia
dialítica (mediana)
3 días
Desenlace clínico de pacientes pediátricos críticamente enfermos...
Piñeres y cols
255
El 15% (3 pacientes) tenían insuficiencia renal
crónica antes del ingreso a la UCIP; en la tabla
2 se relacionan los motivos de ingreso a la UCI.
el número de horas de hemofiltración tuvo una
media de 43 horas (p25 = 12,75 p75= 114;
min. 1 – max. 408).
La indicación de TRRC fue sobrecarga hídrica en
el 55%, sobrecarga hídrica más trastornos metabólicos en el 35% y trastorno metabólico en
el 10%. Las anormalidades metabólicas incluyen hiperkalemia, uremia sintomática y acidosis
metabólica severa. El porcentaje de sobrecarga
hídrica fue muy variable; el menor fue 1% y el
mayor del 40%, con una mediana de 19,5%
(p25 = 10 p75 = 25).
El 65% de los pacientes (n=13) se encontraban
coagulopáticos antes de iniciar la TRRC, motivo
por el cual cinco de ellos recibieron anticoagulación con dosis bajas de heparina no fraccionada
a una dosis de 5 U/kg/hora; en ocho pacientes
no se utilizó ningún tipo de anticoagulación. De
éstos, dos requirieron inicio posterior de anticoagulación regional con heparina y protamina por
disfunción del filtro. Ninguno recibió anticoagulación con citrato.
Características técnicas y modalidad de TRRC
El acceso venoso más utilizado fue el femoral, en
el 75% de los pacientes (n=15), seguido del yugular en el 20% (n=4). La modalidad más usada
fue la HDFVVC en el 65% casos, seguida de HDVVC con 20%, SCUF en 10% y HVVC en 5%.
La prescripción de la diálisis contó con los siguientes parámetros: flujo sanguíneo promedio
de 5 mL/kg/min (p25 = 3,59 p75 = 6,55; min.
2 – max. 8,4), la dosis de diálisis fue de 31,3
mL/kg/hora (min. 5,2 – max. 76), el porcentaje
de pérdida de peso en 24 horas fue en promedio 8,1% del peso seco (min. 2,7 – max. 24);
Tabla 2. Causa de ingreso a UCIP
Tabla
Once pacientes (55%) fallecieron por causas no
relacionadas con la TRRC, a tres (15%) se les
suspendió la terapia por mejoría clínica, a otros
tres (15%) por obstrucción del filtro o disfunción
del catéter y a los otros tres (15%) restantes, por
cambio de terapia dialítica
Desenlaces
La supervivencia al alta fue del 25% (n=5). Al
agrupar a los pacientes de acuerdo con al mortalidad se encontró que el grupo de fallecidos tuvo
una mediana de tiempo de inicio de TRRC de seis
días (p25 =1 - p75 = 12) vs. tres días en el grupo
de supervivientes (p25 = 1 – p75 = 3). El uso de
ventilación mecánica, requerimiento de vasoactivos y dosis de diálisis fue similar en ambos grupos; 73,3% de los pacientes fallecidos estaban
coagulopáticos (tabla 3). Al agruparlos por sobrecarga hídrica se observó que en aquellos con
sobrecarga mayor al 20%, el tiempo transcurrido
desde que se presentó alguna indicación de diálisis y el inicio de la TRRC fue de cuatro días vs. dos
días en los otros pacientes (tabla 4).
Frecuencia
Porcentaje
Sepsis
5
25,0
Trasplante hepático
3
15,0
Falla hepática
2
10,0
Nefritis lúpica
2
10,0
Síndrome nefrótico
2
10,0
Rabdomiosarcoma abdominal
1
5,0
Discusión
Anemia hemolítica
1
5,0
Trasplante renal
1
5,0
Peritonitis
1
5,0
Síndrome pulmón-riñón
1
5,0
Síndrome hemolítico urémico
atípico
1
5,0
Total
20
100
La IRA en el paciente pediátrico sigue siendo
un reto para intensivistas y nefrólogos. Con los
avances en las técnicas dialíticas, la TRRC se ha
convertido en una modalidad de uso frecuente
en el paciente pediátrico críticamente enfermo
con esta entidad (11). El registro nacional de Estados Unidos (ppTRRC) encontró un aumento en
la frecuencia de la utilización de TRRC del 18%
256
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Tabla 3. Pacientes agrupados por mortalidad y algunos factores de riesgo asociados a mortalidad.
Muertos (n=15)
Vivos (n=5)
Ventilación mecánica
13 (86,6%)
5 (100%)
Soporte inotrópico
10 (66,6%)
2 (40%)
7 (46,6%)
2 (40%)
11 (73,3%)
2 (40%)
Más de dos inotrópicos
Coagulopatía
Tiempo de inicio de TRRC [mediana (p25-p75)]
Sobrecarga hídrica [mediana (p25-p75)]
6 días (1-12)
3 días (1-3)
19% (7-27)
20 (18,5-24)
Tabla 4. Sobrecarga hídrica vs. tiempo transcurrido entre el momento que aparece alguna
indicación de TRRC y su inicio.
Tiempo de inicio de la TRRC muertos
Tiempo de inicio de la TRRC vivos
Sobrecarga <10%
2 días (p = 0,75 p75 = 4,5) (6 pacientes)
Ningún paciente
Sobrecarga 11%-20%
2 días (p25 = 1 p50 = 2) (3 pacientes)
2 días (p25 = 1 p50 = 2) (3 pacientes)
Sobrecarga >20%
7 días (p25 = 1 p75 = 15) (6 pacientes)
2 días (p25 = 2 p75 = 2) (2 pacientes)
al 36% en un periodo de cuatro años (7). Entre
sus ventajas está la capacidad de mantener la estabilidad hemodinámica durante la terapia y la
habilidad de remover gran cantidad de volumen
en un período extendido de tiempo, eliminando
la restricción hídrica y permitiendo la provisión
de mayor volumen de líquidos (12, 13); a pesar
de esto, la mortalidad sigue siendo elevada. En
nuestra experiencia, el 75% de los pacientes que
recibieron TRRC fallecieron, valor que es superior
al reportado en otros estudios, que oscila entre
el 42% hasta el 66% (14); esto probablemente
esté asociado con la gravedad de la enfermedad
y la disfunción orgánica múltiple desarrollada en
la mayoría de nuestros pacientes, además de la
probable tardanza en el inicio de ésta una vez
existe alguna indicación.
Una de los problemas frecuentes a los que se enfrenta el personal médico durante la TRRC es la
disfunción del filtro o las líneas por coagulación;
el uso de heparina no fraccionada en infusión
continua durante la TRRC previene la obstrucción
del filtro, con la desventaja de generar mayores
complicaciones hemorrágicas. Desde hace ya varios años se ha descrito el uso de citrato como
anticoagulante en TRRC, terapia que en estudios
observacionales ha demostrado ser igual de eficaz
que la heparina para prolongar la vida del filtro,
pero con menor número de complicaciones hemorrágicas (16); sin embargo según el ppCRRT, solo
se utiliza anticoagulación con citrato en 56% de
los pacientes en TRRC (7). La mayoría de nuestros
pacientes (65%) estaban coagulopáticos, motivo
por el cual no se utilizó anticoagulación en ocho
de ellos, pero en dos se presentó disfunción del
filtro por coagulación y fue necesario anticoagular
con heparina. Un siguiente paso en el desarrollo
de la terapia en nuestra UCIP será iniciar el protocolo de anticoagulación con citrato que permite
un perfil de seguridad mayor en el paciente.
Otras de las grandes controversias es la dosis óptima de TRRC en el paciente crítico; la literatura
mundial sugiere que una dosis de 35 mL/kg/hora
mejora la supervivencia en el paciente adulto crítico con IRA; aunque estudios multicéntricos no
encontraron diferencia en mortalidad entre una
terapia de 35 mL/kg/hora vs. 20 mL/kg/hora (13).
Pese a esto, dosis más bajas de 20 mL/kg/hora
sí pueden tener una relación con ello, al parecer
por presentar con mayor frecuencia mal funcionamiento del circuito que conlleva a el uso preventivo de volumenes altos en predilución, que
Desenlace clínico de pacientes pediátricos críticamente enfermos...
Piñeres y cols
257
disminuye el aclaramiento entre un 15% a 35%;
todo esto disminuye la efectividad de la terapia.
En nuestro trabajo se halló una dosis de diálisis
adecuada según las recomendaciones actuales,
por lo que se deben tener en cuenta otros factores, como enfermedad de base, estado hemodinámico al inicio de la terapia y morbilidades
asociadas, los cuales pueden tener mayor impacto en la mortalidad (6), que puede variar desde
0% en intoxicación por drogas, hasta 52% en falla orgánica multisistémica y 69% en disfunción
hepática (17).
El balance hídrico desempeña un papel primordial en el manejo del paciente críticamente enfermo que cursa con IRA. Se ha demostrado que
la sobrecarga hídrica es un factor de riesgo para
mortalidad (1)(15). Goldstein halló un aumento
del riesgo de fallecer del 40% al 60% con una
sobrecarga hídrica del 10 al 20% al inicio de la
terapia (7); Gissepi encontró un OR de muerte
de 3,02 cuando la sobrecarga hídrica fue mayor
del 10% (18). Otro estudio realizado en 22 niños
que recibieron HVVC o HDFVVC concluyó que la
sobrecarga hídrica en los pacientes que murieron
fue de 34% vs. 16,4% en los sobrevivientes (17).
En nuestra población estudiada, el promedio de
sobrecarga hídrica en los pacientes que fallecieron fue similar al de los sobrevivientes; sin embargo aunque este estudio fue realizado en un
grupo muy pequeño donde es difícil hacer comparaciones, al agrupar los pacientes por mortalidad vs. sobrevida, fue mayor el tiempo de inicio
de la terapia en el grupo de no sobrevivientes vs.
sobrevivientes (tabla 3). Por otro lado, en los pacientes con sobrecarga hídrica mayor al 20%, el
tiempo de inicio de la TRRC fue mayor que en los
que presentaron sobrecarga menor al 20% (tabla
4), hallazgos que sugieren que el inicio temprano
de TRRC permitiría reducir el grado sobrecarga
hídrica y esto se podría ver reflejado en disminución de la mortalidad, tal como lo menciona la
literatura mundial (19).
No existe una publicación a la fecha que describa
la población que ha requerido TRRC en las 20
UCIP colombianas que para enero de 2012 contaban con esta tecnología. Si bien nuestra mortalidad fue superior a la descrita por la literatura
258
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
mundial, el único factor que fue significativo al
hacer la comparación entre sobrevida y mortalidad fue el tiempo de inicio de la terapia (factor independiente según la literatura mundial),
tal vez porque el tamaño de la muestra no fue
suficiente para elucidar diferencias claras en las
variables relacionadas con el desenlace, además
de la gravedad y heterogeneidad en las enfermedades; no se encontraron otros factores descritos
por otros autores.
Creemos que este es el inicio para la búsqueda de
la relación existente entre los factores descritos y
la mortalidad en nuestros pacientes, y, por qué no,
en el mejoramiento y continuo aprendizaje a los
que nos somete la TRRC en aras de encontrar una
mejor opción terapéutica para nuestros niños.
Bibliografía
1. Donoso FA, Claverfa RC, Valverde GC, Oberpaur WB, Vildoso FM, Gallardo FA, et al. Hemofiltración continua en pacientes pediátricos en estado crítico. Rev Chil Pediatr. 1997;
68 (4): 165-70.
2. Askenazi DJ, Goldstein SL, Koralkar R, Fortenberry J, Baum
M, Hackbarth R, et al. Continuous renal replacement therapy for children ≤10 kg: a report from the Prospective
Pediatric Continuous Renal Replacement Therapy Registry. J
Pediatr. 2013; 162 (3): 587-592.e3.
3. Bock KR. Renal replacement therapy in pediatric critical care medicine.Curr Op Pediatr. 2005; 17 (3): 368-71.
4. Goldstein SL. Overview of pediatric renal replacement therapy in acute kidney injury. Seminars in dialysis [Internet].
2009 [cited 2013 Feb 28];22(2):180–4. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19426425
5. Pedersen O, Jepsen SB, Toft P. Continuous renal replacement therapy for critically ill infants and children. Danish
Medical Journal. 2012; 59 (2): A4385.
6. López-Herce J, Santiago MJ, Solana MJ, Urbano J, Del Castillo J, Carrillo A, et al. Clinical course of children requiring
prolonged continuous renal replacement therapy. Pediatric
nephrology (Berlin, Germany). 2010; 25 (3): 523-8.
7. Symons JM, Chua AN, Somers MJG, Baum M a, Bunchman TE, Benfield MR, et al. Demographic characteristics of
pediatric continuous renal replacement therapy: a report
of the prospective pediatric continuous renal replacement
therapy registry. Clin J Am Soc Nephrol. CJASN. 2007; 2
(4): 732-8.
8. Vasudevan a, Iyengar A, Phadke K. Modality of choice for
renal replacement therapy for children with acute kidney
injury: Results of a survey. Indian J Nephrol. 2012; 22 (2):
121-4.
9. Scott W, Porter C, Brophy PD. Dialysis and pediatric acute
kidney injury: choice of renal support modality. Pediatric
Nephrology (Berlin, Germany). 2009; 24 (1): 37-48.
10. Piñeres B, Guzmán M. Cuidado Intensivo Pediátrico en Colombia ¿Con qué servicios y recursos contamos? Un estudio descriptivo. Acta Colombiana de Cuidados Intensivos.
2013; 13 (1): en impresión.
11. Bridges BC, Askenazi DJ, Smith J, Goldstein SL. Pediatric
renal replacement therapy in the intensive care unit. Blood
purification. 2012; 34 (2): 138-48.
12. Goldstein SL. Continuous renal replacement therapy: mechanism of clearance, fluid removal, indications and outcomes. Curr Op Pediatr. 2011; 23 (2): 181-5.
13. Sutherland SM, Alexander SR. Continuous renal replacement therapy in children. Pediatric Nephrology (Berlin, Germany). 2012; 27 (11): 2007-16.
14. Hui WF, Chan WKY, Lee KW. Children on continuous renal replacement therapy: prognostic factors. Hong Kong
Medical Journal = Xianggang yi xue za zhi / Hong Kong
Academy of Medicine. 2012; 18 (6): 475-81.
15. Sutherland SM, Zappitelli M, Alexander SR, Chua AN, Brophy PD, Bunchman TE, et al. Fluid overload and mortality
in children receiving continuous renal replacement therapy: the prospective pediatric continuous renal replacement
therapy registry. Am J Kidney Dis. 2010; 55 (2): 316-25.
16. Brophy P, Somers M, Baum M, Symons J, McAfee N, Fortenberry J, et al. Multi-centre evaluation of anticoagulation
in patients receiving continuous renal replacement therapy
(CRRT). Nephrol Dial Transplant. 2005; 20 (7): 1416-21.
17. Maclaren G, Butt W. Controversies in paediatric continuous
renal replacement therapy. Int Care Med. 2009; 35 (1):
596-602.
18. Gillespie RS, Seidel K, Symons JM. Effect of fluid overload
and dose of replacement fluid on survival in hemofiltration.
Pediatr Nephrol. 2004;19 (10): 1394-9.
19. Joannidis M. Continuous renal replacement therapy in
sepsis and multisystem organ failure. Seminars in dialysis.
2009; 22 (2): 160-4.
Desenlace clínico de pacientes pediátricos críticamente enfermos...
Piñeres y cols
259
ARTÍCULO ORIGINAL
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (4): 260-272.
Cuidado intensivo pediátrico en Colombia. ¿Con qué
servicios y recursos se cuenta?: un estudio descriptivo
Byron Enrique Piñeres Olave, MD.(1); María Claudia Guzmán Díaz, MD.(2)
Resumen
caracterizar recursos disponibles para el cuidado crítico de los niños
en Colombia.
Objetivo:
en enero a octubre de 2011 se llevó a cabo un estudio
transversal a médicos de las UCIP en Colombia.
Diseño del estudio:
de 115 UCIP registradas en el Ministerio de Protección Social de
Colombia se entrevistaron 95 (83%) y se registraron 793 camas (91%). El promedio de camas por UCIP fue 8; 45% de las UCIP comparten espacio con Unidades
neonatales o Adultos. La presencia de Pediatras Intensivistas n las UCIP es del
49%. Las unidades pequeñas (< 8 camas) tuvieron mayor relación médico y enfermería por cama. La tecnología terapéutica avanzada, como ventilación (HFOV
– 43%), reemplazo renal (58%), óxido nítrico inhalado (33,6%), Heliox (27%),
membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) (5,2%), estuvo más disponible
en UCIP grandes (> 8 camas). En ciudades pequeñas hay mayor disponibilidad
de camas pero pocos recursos técnicos.
Resultados:
Los datos obtenidos no son iguales a los registrados en el Ministerio de Protección Social.
las UCIP con menor número de camas tenían mayor relación de
médico y enfermería por cama UCIP, y una menor capacidad de recursos para
terapia respiratoria y renal.
Conclusión:
Unidad de Cuidado Crítico
Pediátrico – Hospital Pablo Tobón Uribe.
Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Pediátrico Hospital Pablo Tobón Uribe.
(2)
Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Pediátrico Hospital Santa Clara ESE.
(1)
Correspondencia:
Byron Enrique Piñeres Olave
Correo electrónico:
drbepo@hotmail.com;
bpineres@hptu.org.co
Servicios y recursos de UCIP en
Colombia
Recibido: 05/07/2013.
Aceptado: 11/08/2013.
260
Muchos hospitales en Colombia tienen varios equipos y especialistas para el apoyo de UCIP, aunque la ampliación de servicios y mejora de la atención podría
lograrse si intensivistas y enfermeras especializados se concentraran en centros
de tercer nivel.
El impacto de la disponibilidad de recursos UCIP en la población pediátrica merece un estudio adicional.
Palabras clave:
UCIP, servicios, recursos, Colombia.
Pediatric intensive care in Colombia: which services and resources do we have?: a descriptive
study
Abstract
to characterize resources available for critical care of children in Colombia.
Study design: in January to October 2011 we conducted a cross-sectional study of PICU doctors in
Colombia.
Objective:
Results: of 115 PICU registered with the Ministry of Social Protection of Colombia were interviewed 95 (83%) and 793 beds (91%). The average is 8 beds per PICU beds, 45% of PICU share
space with Neonatal Units or Adult’s ICU. The presence of Pediatrics Intensivists is in 49% of the
UCIPs. Small units (1-8 beds) had higher physician and nurses per bed. The advanced treatment technology, such as ventilation (HFOV - 43%), renal replacement (58%), inhaled nitric oxide (33,6%),
Heliox (27%), and Extracorporeal Membrane Oxygen (ECMO) (5,2%) was more available in large
PICU (> 8 beds). In small Cities there is greater availability of beds but with few technical resources.
The data obtained are not the same as those registered with the Ministry of Social Protection.
PICU with fewer beds had a higher ratio of medical and nursing per bed PICU, and a decreased ability of resources for renal and respiratory therapy. Many hospitals in Colombia have several
teams and specialists to support PICU, although the expansion of services and improved care could be
achieved by intensivists and nurses to concentrate on specialized tertiary centers.
Conclusion:
The impact of PICU resource availability in the pediatric population deserves further study.
Keywords:
PICUs, services, resources, Colombia.
Introducción
De la mano de los avances de la medicina mundial, en búsqueda de optimizar tanto el cuidado de los niños críticamente enfermos, como
de las estrategias de monitorización, tratamiento y seguimiento de estos pacientes, con
el subsiguiente impacto positivo en morbilidad
y mortalidad, se ha ido forjando el desarrollo
de las Unidades de Cuidado Intensivo Pediátrico
(UCIP), y Colombia no ha sido ajeno a esta realidad, pues se observa una necesidad creciente
del desarrollo del cuidado crítico a lo largo de
su territorio.
Bien se sabe que el adelanto de los sistemas de
salud en los países industrializados va a la par
con el uso de recurso tecnológico innovador y
un grupo humano capacitado que lo emplee.
Este es el caso de las Unidades de Cuidado Intensivo de los países desarrollados,, en donde,
como impacto secundario a ello, se evidencia
una disminución marcada de la mortalidad infantil, el tiempo de estancia hospitalaria y la los
altos costos intrahospitalarios. Todo ello permite direccionar recursos en estrategias de promoción de salud y prevención de la enfermedad
en centros de primer nivel de salud, transporte
de pacientes y vacunas (1-3).
Contrario a ello, en países en desarrollo como
Colombia, aún existen áreas sin acceso al cuidado intensivo, y para la mayoría de los niños,
incluso se convierte en un reto el acceso a un
primer nivel de salud. Así mismo, hay zonas en
las que el cuidado de los niños críticamente
enfermos lo proveen enfermeras o médicos no
especialistas, en el área rural o en hospitales remotos, o sin una adecuada cobertura urbana.
En muchos de estos hospitales los recursos son
inadecuados, el acceso a la evidencia clínica o a
la información es pobre, y los resultados en el
desarrollo del grupo de profesionales y su entrenamiento es mínimo (1, 3).
Cuidado intensivo pediátrico en Colombia...
Piñeres y cols
261
En Suramérica, en las últimas tres décadas, se
ha introducido el Cuidado Intensivo Pediátrico,
si bien con factores limitados de calidad, tales
como organización interdepartamental inadecuada, ausencia de protocolos, escasez de pediatras intensivistas, equipo tecnológico inferior
y falta de entrenamiento del grupo de enfermería en cuidado crítico; situaciones que al corregirse generan mayor impacto en los servicios de
atención hospitalaria, que invertir en equipos
de monitorización de alta tecnología o medicamentos costosos (4).
Hasta la fecha en Colombia no hay conocimiento
ni del gremio de Intensivistas Pediatras del país
ni de los entes gubernamentales, tanto centrales
como departamentales, de la capacidad instalada de las instituciones con UCIP, de la distribución
del recurso tecnológico en éstas, al igual que de
la capacitación y/o entrenamiento en cuidado
crítico del personal que allí labora, incluso sin conocimiento de la presencia de un pediatra intensivista en cada UCIP de la nación. Estos factores
impiden la toma de decisiones respecto a cómo
direccionar u optimizar dichos recursos para
cumplir con requerimientos mínimos, ofrecer un
adecuado desarrollo y ejercicio del Cuidado Crítico pediátrico, y cumplir estándares de calidad
nacionales e internacionales, sin dejar de lado el
impacto que pueda tener sobre la población, con
una sociedad en permanente crecimiento y con
necesidades de salud pública aunadas a ella. Esta es la razón principal que motivó el desarrollo
de este trabajo cuyo objetivo es lograr impacto y
beneficio sobre la población infantil colombiana.
El Ministerio de la Protección Social (Minprotección), ente gubernamental encargado de la vigilancia de las Instituciones Prestadoras de salud
(IPS) de Colombia, dentro del Registro de Calidad
(5), tiene control y registro actualizado de las diferentes IPS del territorio nacional, y muestra cuáles de ellas ofertan el servicio de UCIP. Al analizar
este registro de manera más precisa se evidencia
que hay IPS de segundo nivel de complejidad con
dicho servicio, lo que haría suponer que teniendo
en cuenta las Guías Desarrolladas por el American
College of Critical Care Medicine (6, 7), al igual
que las Recomendaciones Europeas (8), en estos
262
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
centros hospitalarios no se podría estar prestando la calidad y atención necesarias en recursos,
tanto personal como técnico, para pacientes que
requieran Cuidado Crítico, y hasta la fecha no hay
ningún registro nacional que lo confirme.
Para facilitar la caracterización de las UCIP en
Colombia, y considerando la clasificación de la
SCCM (Society of Critical Care Medicine), la APP
(American Academy of Pediatrics) y la ESICN (European Society of Intensive Care Medicine) (6-8).
En Colombia se han definido los requerimientos
de las UCIP, razón por la cual la delimitación de
los recursos disponibles para el cuidado de los niños gravemente enfermos es un primer paso en
la evaluación de la idoneidad y la eficiencia de la
atención de la UCIP. Este estudio se realizó con el
fin de describir la disponibilidad y las características de las instalaciones para los niños gravemente
enfermos en Colombia en 2011, y así poder restablecer las pautas para un óptimo servicio en la
unidad de cuidados intensivos, y personal de los
hospitales con recursos diferentes, para facilitar la
entrega local y regional de la atención constante y
de excelencia a pacientes en estado crítico.
De aquí surgió la inquietud de conocer con qué
recursos cuentan los servicios de los diferentes
Hospitales que prestan el servicio de Cuidado Intensivo Pediátrico en Colombia, o al menos en
las llamadas Grandes Ciudades del país, según
lo registrado por dichas Instituciones ante el Ministerio de la Protección Social, y tal vez, con lo
descrito, poder analizar si cumplen o no con lo
necesario para la oferta de la población en mención, así como con los lineamientos de las UCIP
del mundo (6-8). Con ello se busca poder llenar
un vacío cognitivo en cuanto a necesidades nacionales, pues la información de los datos obtenidos permitiría tomar decisiones en cuanto a
la necesidad continua de crear nuevas UCIP en
territorios donde no se cuenta con éstas, de la
mano con la continuidad y optimización de los
diferentes programas de postgrado de formación de Pediatras Intensivistas para que laboren
en ellas, y direccionar de manera correcta los recursos mínimos con los que deben contar dichas
unidades para impactar la salud y las necesidades
de la población pediátrica colombiana.
A través de las últimas tres décadas, la ciencia del
cuidado intensivo pediátrico ha progresado significativamente, pues ha conseguido hacer una
contribución sustancial al desarrollo de la salud
de los niños en países desarrollados reflejando
la calidad del cuidado médico pediátrico de esas
naciones (9-15). En los Estados Unidos de América (6, 7) y en los países de la Comunidad Europea
(8, 16), se vio la necesidad y se han logrado definir los requerimientos para el desarrollo de una
prestación adecuada de servicios en las UCIP de
los diferentes centros hospitalarios y el nivel de
complejidad que deben tener para que dicho servicio cada vez sea más óptimo, declarando en sus
diferentes guías y desarrollando encuestas a nivel
nacional para los Estados Unidos (17) y Multicéntrico para la Comunidad Europea (13, 14, 16,
18), cómo debe ser la distribución de recursos,
tanto personal como técnico, y con qué nivel de
capacitación debe contar el grupo humano para
poder prestar un servicio suficiente en Cuidado
Crítico Pediátrico. Esto se suma a la búsqueda
incansable por reducir la morbi-mortalidad en
estas unidades gracias a un servicio competente,
y a la demostración de la necesidad y resultados
adecuados en las UCIP cuando existe buen manejo y distribución de recursos humanos y técnicos, y la locación de la unidades en instituciones
de mayor nivel de complejidad (14, 16-26).
Al evaluar las diferentes encuestas realizadas
en Europa y Norteamérica (8, 16, 17, 27), se
concluye acerca de la importancia de obtener
mejores resultados gracias al desarrollo de la
UCIP en Hospitales Universitarios, los cuales en
la mayoría de ocasiones tienen un mayor nivel
de complejidad, al igual que la presencia de un
Pediatra Intensivista, un grupo de Enfermería y
Terapistas con experiencia y/o formación en cuidado crítico (6-8), permitiendo el desarrollo de
programas para formación de Pediatras Intensivistas y Médicos Pediatras con entrenamiento
en UCIP (20, 24-26).
Lograr delinear la disponibilidad de recursos para el cuidado crítico de pacientes gravemente
enfermos en Colombia es el primer paso para
evaluar la adecuación y eficiencia de las UCIP en
este contexto. Ello motivó el desarrollo de este
estudio (17), más aún con el advenimiento de los
diferentes programas universitarios que ofrecen
el postgrado en Cuidado Intensivo Pediátrico,
convirtiéndose en los últimos cinco años en cuna
de una nueva generación de profesionales para
optimizar la prestación del servicio, dada la importancia del Pediatra Intensivista en el desarrollo
y los resultados de estas unidades (24-29).
Materiales y métodos
Estudio observacional descriptivo, cuya población de estudio fueron aquellos Médicos que laboran en las diferentes UCIP de Colombia que
aceptaron colaborar de manera voluntaria, y que
hubiesen desarrollado a cabalidad el Instrumento
diseñado para la recolección de la información,
encuesta diseñada para recolectar información
sobre las características de la Unidad, incluyendo
número de camas, grupo de enfermeras, capacidad de implementar ciertas modalidades terapéuticas de enero a octubre de 2011, además de
datos específicos sobre características, incluidos
la presencia y el número de pediatras intensivistas, jornadas laborales, entre otros. Se excluyeron
los médicos que hacían parte del grupo permanente de profesionales que laboraba en la UCIP
que respondió la encuesta.
Se creó una base de datos donde se ingresaron las
respuestas administradas por el grupo de médicos
que laboraban en Cuidado Intensivo Pediátrico. Se
recogió la información por medio de una encuesta
diseñada para ser contestada por médicos que laboraban en Unidades de Cuidado Intensivo Pediátrico del país, con un adecuado conocimiento del
funcionamiento tanto asistencial como administrativo de la UCIP en la que trabajaban. Se aplicó
más de una encuesta por institución para asegurar
la veracidad de la información.
Para ello se obtuvo una lista de los diferentes médicos que trabajaban en las UCI de Colombia por
la información almacenada en la base de datos
de los médicos adscritos a la Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
(AMCI), así como de los diferentes Hospitales
que en Colombia ofertan el servicio de Cuidado
Intensivo Pediátrico administrada por el Servicio
de Calidad del Ministerio de la Protección Social.
Cuidado intensivo pediátrico en Colombia...
Piñeres y cols
263
Inicialmente, la encuesta fue enviada vía correo
electrónico a los diferentes facultativos para que
fuera respondida y la enviaran resuelta por este
mismo medio. En el correo se les informó que
el fin de la encuesta era conocer la información
recolectada, y analizar lo que de allí pudiera derivarse; se le informó además, que hacía parte
del proyecto de tesis de grado del autor. En los
casos en que no se obtuvo respuesta se reenvió la encuesta por segunda ocasión; posterior
a ello, y si aún no se había obtenido respuesta,
se realizaba una llamada telefónica a la UCIP
correspondiente con el fin de lograr obtener la
información. En caso de no obtener información, finalmente, se visitaron las UCIP que no
habían respondido la encuesta a través de los
dos medios anteriores, para obtener los datos
de manera personal.
Se visitó la página web del Ministerio de Protección Social, y junto con el Grupo de calidad del
ente se obtuvo el listado de las Instituciones adscritas al Ministerio que ofertan servicio de Cuidado Intensivo Pediátrico en el territorio nacional.
Así se obtuvo el dato de las Instituciones que
debían ser encuestadas; y vía ciberespacio, en
la página web del Departamento Administrativo
Nacional de Estadística, se conoció la información
referente a la proyección que a partir del censo
de 2005 hace la Institución para conocimiento
de la Población Infantil actual de Colombia; al
igual que la tasa de mortalidad infantil nacional
y departamental, para buscar asociación entre
ellas y la distribución de recursos de las UCIP.
para lograr habilitación por parte de dicho ente
regidor (28). Con este estudio se logró obtener
información al respecto y saber si las UCIP colombianas se acercan o no a dichos estándares.
Estructura y organización de ucip en Colombia
El Ministerio de la Protección Social de Colombia
registra la existencia de 120 Instituciones Prestadoras de Salud con servicio de Cuidado Intensivo
Pediátrico; sin embargo, durante el desarrollo del
estudio se confirmó la existencia de 115 de ellas,
y las 5 restantes no existían o habían cerrado. De
las 115 existentes en el territorio colombiano, se
logró entrevistar a 95 (83%, igual o mayor al porcentaje de respuesta de estudios mundiales similares) (13-17), distribuidas por todo el territorio
nacional, sin dejar departamento sin representación de sus Instituciones; todas respondieron el
cuestionario diseñado por el investigador.
En última instancia se realizó un análisis univariado por medio de una base de datos de Excel
y Stata 11. Se obtuvieron, así mismo, las proporciones para las variables categóricas y para las variables continuas media y desviación estándar o
medianas y rangos intercuartiles dependiendo de
pruebas de distribución, para obtener los resultados que se refieren a continuación.
Resultados
En 2002, el Ministerio de la Protección Social de
Colombia (para aquella época Ministerio de Salud), desarrolló la norma en la cual se establecían
los estándares con los que debían contar las UCIP
264
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Figura 1. Distribución de las diferentes UCIP en todo el
país, complementada con la información de la tabla 1,
donde se aprecia la cantidad de instituciones y camas con
Cuidado Intensivo Pediátrico en cada departamento.
TABLA 1. Distribución de UCIP y camas de UCIP en Colombia.
Población
Ucip+
Camas
Habitante/
cama++
Nacional
12.963.859
115
870
14.901
17.1
Antioquia
1.580.783
9
83
19.046
17
652.376
8
52
12.546
21.6
Bogotá
1.816.173
25
209
8.690
12.5
Bolívar
620.871
9
97
6.401
37.4
Boyacá
367.080
2
9
40.787
19
Caldas
248.817
1
6
41.470
11.9
Caquetá
158.160
1
5
31.632
36
Cauca
403.088
2
13
31.007
40.2
Cesar
331.460
2
11
30.133
34.6
Córdoba
516.249
5
20
25.812
33
Cundinamarca
707.867
5
34
20.820
22.1
Chocó
188.885
0
0
188.885
65
Huila
342.247
3
14
24.446
25.7
La Guajira
314.582
4
26
12.099
33.2
Magdalena
421.094
5
29
14.520
30.9
Meta
265.219
3
15
17.681
30.5
Nariño
499.692
1
11
45.427
40.2
Norte de Santander
397.241
4
28
14.187
20.3
Quindío
139.956
1
3
46.652
12
Risaralda
235.338
4
35
6.724
12.9
Santander
526.285
8
71
7.412
16.9
Sucre
254.747
1
9
28.305
26
Tolima
400.615
4
18
22.256
18.5
1.107.441
8
72
15.381
13.3
95.772
0
0
95.772
47
Casanare
106.967
0
0
106.967
35.4
Putumayo
117.954
0
0
117.954
32.7
San Andrés
19.462
0
0
19.462
16.4
Amazonas
28.910
0
0
28.910
41**
Guainía
14.954
0
0
14.954
41**
Guaviare
40.174
0
0
40.174
41**
Vaupés
16.696
0
0
16.696
41**
Vichada
26.704
0
0
26.704
41**
Atlántico
Valle del Cauca
Arauca
Tasa mortalidad
infantil
+ UCIP: Unidades de Cuidado Intensivo Pediátrico.
++ Relación habitantes pediátricos (< 14 años)/número de camas de UCIP.
* Datos obtenidos del DANE.
** El DANE tiene agrupada la mortalidad infantil de estos departamentos como Grupo Amazonas, todos ellos dentro de una sola tasa de mortalidad infantil.
Cuidado intensivo pediátrico en Colombia...
Piñeres y cols
265
A partir de esas 95 encuestadas, se suma un total de 793 camas (91% de las camas asignadas
para UCIP en el país), con una media de 8,3 (DE:
4,3). Es así como la mayoría de ellas cuenta con 8
camas o más (54%), lo que permite clasificarlas,
de acuerdo con los diferentes estudios, en “UCIP
grandes” (13, 14, 16, 17), situación que podría
aplicarse igual para Colombia; el 41% restante
tenía 8 o menos camas, como se evidencia en la
figura 2.
TABLA 2. Distribución de recurso tecnológico,
complejidad del manejos de pacientes en las UCIP
colombianas.
UCIP - n
Porcentaje
95,00
100,0
Monitoreo gráfico en ventiladores
82,00
86,0
Monitoreo de presión invasiva
84,00
88,0
Capnografía
44,00
46,0
Monitoreo de gasto cardíaco
46,00
48,0
Ecocardiograma siete días
44,00
46,0
VAFO*
41,00
43,1
NOi**
32,00
33,6
Heliox
26,00
27,3
5,00
5,2
Plasmaféresis
39,00
41,0
Terapias de reemplazo renal ∞
55,00
58,0
Total
Monitorización
Ventilación mecánica
Alta tecnología
ECMO^
Medicación de alto costo
No. de camas
Figura 2. Relación de UCIP en Colombia y número de camas con las que cuentan.
Cuarenta y tres UCIP (45%) fueron clasificadas
como mixtas, 41 de las cuales compartía espacio
con Cuidados Intensivos Neonatales, y dos con
Cuidado Intensivo de Adultos; en las tres situaciones los pacientes fueron valorados por un especialista relacionado con el área de Pediatría.
Recurso tecnológico en las ucip de Colombia
Tabla 2.
Recurso humano en las ucip de Colombia
En la actualidad, 48% (menos de la mitad) de
las UCIP de Colombia cuentan con presencia en
algún turno del día, o como coordinador y/o director de la Unidad con al menos un Intensivista
Pediatra (tabla 3).
El 49% de las unidades cuenta con Pediatras
Intensivistas, pero se observó una diferencia
marcada entre las UCIP grandes y las pequeñas,
266
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Levosimendan
58,00
61,0
Factor VII activado
49,00
51,5
Complejo de protrombina humana
14,00
14,7
Pacientes Oncología φ
63,00
66,3
Postoperatorio de Neurocirugía
86,00
90,5
Postoperatorio de Cardiovascular¥
29,00
30,5
Postoperatorio de Hemodinamia
36,00
37,8
Postoperatorio de Trasplante Ω
12,00
12,6
Complejidad de pacientes
* Ventilación de alta frecuencia ventilatoria
** Óxido nítrico
^ Membrana de oxigenación extracorpórea
∞ El 22% de las UCIP no practican ningún tipo de terapia dialítica
Φ Una UCIP en Colombia dedicada únicamente al cuidado crítico
de pacientes oncológicos
¥ El 25% de UCIP que reciben postoperatorio cardiovascular no
cuentan con ecocardiografía los siete días de la semana para seguimiento de sus pacientes
Ω Trasplante de médula ósea, riñón, hígado, intestino y corazón. Este último únicamente en tres Instituciones en Colombia.
siendo menor en éstas últimas (tabla 4). Sucede
igual con el grupo de Enfermeras, con el que la
cifra es aún menor pues únicamente el 41% de
las UCIP del país cuentan con personal de Enfermería entrenado en Cuidado Crítico Pediátrico.
En cuanto al grupo de Terapia Respiratoria sólo
tabla 5 ilustra cómo es la relación según la cantidad de camas por medias y el intervalo de ellas
en las UCIP del país (tabla 5).
TABLA 3. Relación de Intensivista Pediatra por UCIP
nacional y por departamentos.
UCIP UCIP con Pediatra Porcentaje
Intensivista
Nacional
115
48
47
9
7
78
Antioquia
Atlántico
8
2
25
Bogotá
25
17
68
Bolívar
9
3
33
Boyacá
2
1
50
Caldas
1
1
100
Caquetá
1
0
0
Cauca
2
0
0
Cesar
2
0
0
Córdoba
5
0
0
Cundinamarca
5
1
20
Huila
3
1
33
La Guajira
4
0
0
Magdalena
5
0
0
Meta
3
0
0
Nariño
1
1
100
Norte de Santander
4
1
25
Quindío
1
0
0
Risaralda
4
1
25
Santander
8
4
50
Sucre
1
0
0
Tolima
4
1
25
Valle del Cauca
8
7
88
Actualmente en Colombia, de las 95 UCIP encuestadas, 45 (47%) cuentan con la presencia
de estudiantes de Medicina, en (35%) con Residentes de Pediatría y 13 (14%) con Residentes de
Cuidado Intensivo Pediátrico (figura 3).
Situación gremial y económica del grupo de
médicos que labora en ucip
Los datos obtenidos en el estudio evidencian que
en este momento el 94,8% de los profesionales
(Pediatras y Pediatras intensivistas) que laboran
en UCIP, consideran que la situación gremial no
es la adecuada, situación que coincide primero
en referir que la Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo (AMCI) se encuentra muy alejada del contexto del grupo de
Intensivistas pediatras (solamente 45% de los
encuestados están adscritos a la Asociación). Así
mismo, expresaron que las condiciones contractuales, si se tiene en cuenta la responsabilidad
del grupo de profesionales, el nivel de estrés al
que se someten, la complejidad de los pacientes,
las horas de permanencia dentro de la UCIP y la
remuneración económica no son las adecuados
para este tipo de facultativos; hecho que los obliga a laborar en diferentes Instituciones, incluso
en otras regiones del país, dentro de la misma
jornada laboral.
el 25% de las UCIP cuentan con algún tipo de
especialización en el área.
Mortalidad
En la tabla 1 se observa la información obtenida
y la segregación por departamentos de acuerdo con los datos de mortalidad arrojados por el
En lo correspondiente a la relación entre el número de camas a cargo de cada profesional, la
TABLA 4. Presencia de profesionales en las UCIP de Colombia.
TOTAL
%
UCIP grandes
%
UCIP pequeñas
%
UCIP Colombia
95
100
54
57
41
43
Pediatra Intensivista
47
49
33
61
14
49
Enfermera Intensivista
39
41
26
66
13
34
Terapia Respiratoria UCIP
24
25
15
63
9
37
Terapia Física (> 5 días) *
78
82
45
58
33
42
Distribución de profesionales según tamaño de la UCIP.
*Presencia y/o manejo por Terapia física más de cinco días de la semana.
Cuidado intensivo pediátrico en Colombia...
Piñeres y cols
267
TABLA 5. Distribución de profesionales por número de camas.
UCIP grandes
Cama por Jefe enfermera
Cama por Auxiliar
6 (2-16)
Total UCIP
4,7 (2-7)
5,8 (2-16)
3 (1-10)
2,5 (2-6)
2,8 (1-10)
Cama por Terapeuta
8,3 (4-12)
4,9 (3-7)
6.8 (1-16)
Cama por Especialista
9,1 (4-13)
4,9 (2-7)
7,3 (2-16)
Figura 3. Distribución de estudiantes en las UCIP de Colombia.
DANE según censo y proyecciones que realizó la
entidad hasta la fecha.
Discusión
El Ministerio de la Protección Social, como ente
regulador de la salud en Colombia, tiene registro
de todas las instituciones que prestan servicios
de salud en el país, y junto a ello los datos de
cuáles de dichas Instituciones ofertan el servicio
de UCIP con su respectivo número de camas. En
el estudio, se confirmó que pese a que dicha información no es precisa, sí es muy cercana a la
realidad, pues hay instituciones que no prestan
servicio de UCIP y el Ministerio lo tiene registrado, como otras que sí lo ofrecen pero el ente regulador no registra el dato. Igual sucede con el
número de camas que en ocasiones no coincide
con lo reportado por el ente gubernamental y las
que realmente funcionan; sin embargo, como se
indicó anteriormente hay una aproximación al
número de UCIP en Colombia y al número de camas con las que cuentan.
De otra parte, se observó que el servicio en
los llamados “Territorios Nacionales” (Arauca,
268
UCIP pequeñas
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Casanare, Putumayo, Guainía, Guaviare, Chocó,
Vaupés, Vichada, y San Andrés y Providencia) es
ausente, pues no se cuenta ni siquiera con una
cama de UCIP para los 656.478 niños (5% de la
población infantil nacional) que ocupan dicha región (según datos del Departamento Administrativo Nacional de Estadística- DANE, diciembre de
2011) (30), tal y como se evidencia en la tabla 1,
y donde además, la presencia del Pediatra Intensivista tiene más fuerza en las ciudades grandes
al momento de comparar con las ciudades pequeñas del país, como se muestra en la tabla 3. El
investigador considera que esta situación puede
estar relacionada con la ausencia de hospitales
de alto nivel de complejidad así como de hospitales universitarios en las mal llamadas “zonas
alejadas” de Colombia, fenómeno que conlleva
que la nueva y creciente población de Pediatras
Intensivistas se centralice en las “grandes” ciudades, coincidiendo con la presencia de UCIP grandes (mayor de 8 camas), en las cuales la atención
se ha intentado acoplar a los requerimientos y
estándares nacionales e internacionales de calidad, en cuanto a la prestación de servicios en las
UCIP colombianas.
Lo anterior sugiere la necesidad de direccionar
recursos técnicos y humanos en diferentes regiones del país, incluidos los “territorios nacionales”,
y las ciudades pequeñas en donde se ha ido desarrollando de manera progresiva la infraestructura para la implementación de las UCIP, aunque
sin todo el personal o recurso humano necesario
para el óptimo desarrollo de las mismas. Como
se vio en los resultados mencionados, incluso en
las “grandes ciudades” en donde hay UCIP, en
algunas de ellas no se cuenta con estos profesionales (tablas 1 y 2);. Al momento de evaluar el
recurso humano y técnico con que cuentan las
UCIP grandes se comprobó que cuidado crítico,
el manejo y la distribución de recursos se realiza
tal como lo exigen las recomendaciones y/o guías
nacionales e internacionales.
La oferta de servicios en las diferentes UCIP de Colombia es muy variada y está directamente ligada
con el tamaño de la unidad (UCIP grandes o no), al
equipo médico con el que cuentan (UCIP cerrada
o no), y las ciudades en las que se encuentran. Así
pues, dado que las pequeñas ciudades no cuentan
con lo anterior y por ende su oferta de servicios
es menor, las grandes ciudades cuentan con UCIP
de referencia para el manejo de pacientes de alta
complejidad, hecho que concuerda con lo escrito
en la literatura mundial.
En lo que respecta a las camas, la Organización
Mundial de la Salud recomienda 4-4,75 camas
por 1.000 habitantes para hospitales de agudos en poblaciones de más de 100.000 habitantes; 3-4 camas por 1.000 en poblaciones de
25.000-100.000 habitantes y 2,5-3 camas/1.000
habitantes en poblaciones de menos de 25.000
habitantes. En términos generales, una aproximación racional de la cantidad de camas hospitalarias y de cuidado crítico para la región podría
ser de 2,5 a 3 camas/1.000 habitantes, y de éstas
entre el 4% al 10% deben ser de cuidado intensivo (31). Se considera, entonces, que el número
de camas en Colombia está dentro de los rangos
referidos por la OMS, equiparado con los distintos estudios internacionales, pero existe una distribución inadecuada de las camas en el territorio
nacional. Es así como mientras se desarrollan
instituciones de alta complejidad y tecnología
en dichas regiones, sería pertinente que los esfuerzos gubernamentales estuvieran dirigidos a
la optimización de las condiciones de referencia,
con un gran enfoque en el transporte aéreo de
pacientes, pues la geografía nacional (distancia
entre ciudades y dificultades de las vías) impide,
en la mayoría de ocasiones, el transporte terrestre de pacientes críticos.
En diferentes partes del mundo las UCIP varían de una Institución a otra respecto a su estructura, los servicios que proveen, el personal
tanto médico como de enfermería y terapia
respiratoria que poseen, al igual que su nivel
de experiencia y entrenamiento académico, y
las características organizacionales (7, 8). Colombia no es la excepción en este sentido, y
como se aprecia en los resultados hay diferencias importantes en cuanto a ello en las diferentes UCIP en las distintas ciudades y entre
ciudades, según el tamaño (y/o número de camas). En Estados Unidos la Society of Critical
Care Medicine (SCCM) en colaboración con la
American Academy of Pediatrics (AAP), al igual
que la European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), han desarrollado un grupo de
guías de requerimientos mínimos con los que
deben cumplir UCIP según su nivel de cuidado
(6-8, 16), indicando de forma precisa con qué
equipo tecnológico y recurso humano deben
contar según el nivel de prestación, los tiempos
de respuesta de interconsultantes, la cantidad
de ellos, el entrenamiento del grupo de médicos intensivistas (si los hay) o de los Pediatras
que tengan a cargo el manejo de los pacientes,
al igual que el grupo de enfermería con o sin
especialidad en cuidado intensivo, lo mismo
que para el grupo de terapeutas (20). La Resolución 001439 de 2002 (28) de Colombia estandariza los requerimientos de esos servicios
en el país; no obstante, con los datos obtenidos en el estudio se aclara que hay ciudades
e instituciones, o ambas, en las cuales no se
está llevando a cabalidad la reglamentación; lo
cual ubica a la mayoría de las UCIP en un nivel
2 ó 3 de cuidado crítico según la clasificación
de la SCCM, en donde en determinadas instituciones no hay manejo de alta complejidad
(pacientes cardiovasculares, neuroquirúrgicos
o alta tecnología en monitorización y estrategias terapéuticas), ni siquiera la presencia
de un Pediatra Intensivista las 24 horas, o de
personal Pediátrico, e incluso Médicos generales con adecuado entrenamiento, exponiendo
así un rápido crecimiento de uso, desarrollo y
dotación técnica, mas no en la capacitación y
contratación del personal que la utiliza. Esto
hace que dicha tecnología sea subutilizada en
algunas Instituciones y/o regiones del país o lo
que es peor, haya incumplimiento de los estándares mínimos para el desarrollo y ejercicio
Cuidado intensivo pediátrico en Colombia...
Piñeres y cols
269
estructural de la UCIP, donde, por mencionar
algunos ejemplos, hay regiones cuyos servicios
de cuidado crítico no cuentan con la cantidad
de ventiladores suficientes para el número de
camas que ofertan o no hay equipo de monitoreo idóneo. Tales situaciones se ven reflejadas
en los medidores de calidad de las unidades o
del servicio que prestan (6, 7, 20), de acuerdo
con los resultados de la investigación.
Uno de los medidores más importantes de calidad en servicio de las UCIP en el plano nacional e
internacional (6-10, 17, 20, 28, 29, 32-34) es la
distribución y presencia de personal entrenado en
éstas (Pediatra Intensivista, Pediatras, Enfermeras
y Terapeuta respiratoria), al igual que equipo en
entrenamiento, como estudiantes de Pediatría en
formación, lo cual se ha relacionado con disminución en el tiempo de estancia en UCIP y de
estancia hospitalaria, así como en los tiempos de
ventilación mecánica, facilidades en “weaning” y
disminución en infecciones asociadas al cuidado
de la salud (32-36). De igual forma, se ha demostrado que cuando el exceso de trabajo referido
como horas laborales y cantidad de pacientes a
cargo de cada profesional, es mayor, se relaciona directamente con aumento de la mortalidad
en las UCIP (2-4,16). Puede concluirse que en las
UCIP grandes, los diferentes profesionales están
a cargo de un mayor número de pacientes que
en las pequeñas, pues no hay mayor inversión en
recurso humano para el manejo de las primeras,
a pesar de presentar mayor complejidad como
ya se ha indicado en los resultados, y aunque no
fue objetivo del estudio y no se evaluó, se puede
inferir que como lo refiere la literatura mundial,
los resultados en el manejo del paciente (tiempo
de estancia hospitalaria, tiempo de estancia en
UCIP, días de ventilación mecánica, mortalidad)
no serán los mejores dado el excesivo trabajo del
personal, relacionado con el número de camas
que tiene a cargo.
Lo mismo sucede con el desarrollo de la educación a partir de estas UCIP colombianas, en
donde según los datos obtenidos en el estudio
en cuanto a distribución de Intensivistas Pediatras en Colombia, en Colombia es del 47%,
a diferencia de los países desarrollados en los
270
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
cuales están cercanos al 60%-70% (6). Surge la
pregunta y se abre el debate de la necesidad de
los diferentes programas de Especialización en
Cuidado Intensivo Pediátrico que se llevan hoy
a cabo en Colombia, hasta ahora, dirigido en
las ciudades de Bogotá, Cali y Medellín con cinco Programas de Subespecialidad en Medicina
Crítica y Cuidado Intensivo Pediátrico, pero aun
así con ausencia de los subespecialistas en diferentes zonas de la nación. Se busca entonces
mayor presencia de Intensivistas pediatras en el
territorio nacional, lo cual llevaría al desarrollo
de “UCIP cerradas” (lideradas por un Pediatra
Intensivista) en todo el país, lo que se vería reflejado en la optimización de resultados y servicios,
e incluso en una disminución de la mortalidad
y los tiempos de estancia hospitalaria (6, 7, 30,
32-34). Adicionalmente, el desarrollo de programas de formación de Médicos Pediatras y
Pediatras Intensivistas, fortalecería la educación
continuada desde la UCIP (6, 34).
Este estudio muestra como la situación gremial es más compleja, y en la mayoría de casos (94,8% de Médicos que laboran en UCIP
encuestados) inadecuada de acuerdo con los
facultativos que participaron en el desarrollo
de la encuesta, pues consideran que el nivel de
estrés, la carga laboral, la responsabilidad, el nivel de entrenamiento, el estatus de liderazgo y
la capacidad para ello, junto con la capacidad
de reacción rápida y coordinada ante eventualidades del diario cotidiano del paciente crítico,
no es equiparable en muchas regiones del país
con la remuneración ni la situación salarial a la
que se ven sometidos. En ocasiones esto obliga
a tener que desempeñar todas aquellas funciones en más de una institución durante la misma
jornada, lo que implica que dichas acciones no
se desarrollen de la manera más óptima ni a cabalidad, con los resultados deletéreos que ello
pueda acarrear en el paciente. Es así como se
considera que el número de UCIP con presencia
de Intensivista Pediatra (47%) no es permisible
para las necesidades de la población infantil colombiana; en primera instancia, porque el país
necesita mayor cantidad de personal entrenado y agremiado para el desarrollo de las UCIP, y
en segunda medida porque en algunas de estas
instituciones, el pediatra intensivista con el que
cuentan no permanece durante toda la jornada, pues está obligado a estar vigilando lo que
sucede en otras unidades a su cargo durante la
misma jornada, incluso hasta en dos o tres UCIP
distintas, de ahí que los pacientes estén bajo el
cuidado y la vigilancia de Médicos pediatras sin
entrenamiento, y en la peor de las situaciones
(que no son pocas), bajo el cuidado de médicos
generales. Ante este panorama es pertinente insistir y fortalecer la idea y la necesidad de continuar y enriquecer los programas de formación en
Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Pediátrico
en Colombia, con la subsecuente agremiación
que debe desarrollarse a partir de ello.
Un dato llamativo que pudo observarse durante
el desarrollo del estudio fue la relación de la tasa
de mortalidad infantil según los departamentos
de Colombia, en donde se encontraron diferentes situaciones. Es el caso por ejemplo de Departamentos como Antioquia, Bogotá, Risaralda,
Santander, Tolima y Valle del Cauca que muestran tasas de mortalidad bajas, y mayor número
de camas de UCIP, y otros como Chocó, Grupo
Amazonas y Arauca en donde no hay camas de
UCIP y la tasa de mortalidad es elevada. Sin embargo hay situaciones en donde hay alta tasa de
mortalidad a pesar del número alto de camas de
UCIP, como es el caso de La Guajira, Magdalena, y
Bolívar, en donde se consideraría que esto puede
ser secundario a la falta de terapias de alto costo o
alta tecnología en las UCIP, y la última situación en
departamentos como San Andrés y Providencia, y
Caldas en donde pese a no contar con un número
de camas o no tenerlas las tasas de mortalidad
son bajas, lo cual se podría asociar al desarrollo de
estrategias de prevención y promoción en salud, o
estrategias AIEPI, lo que se consideraría un buen
resultado de estrategia de salud del Gobierno, con
resultados que ya conocemos.
Conclusiones
El número de UCIP en Colombia continúa en
crecimiento, de ahí que sea esencial entender
cómo la disponibilidad de recursos adecuados
en estas unidades puede afectar el cuidado del
paciente pediátrico críticamente enfermo. Para
ello es primordial tener en cuenta que las UCIP
grandes tienen mayor capacidad para proveer
terapias avanzadas, como terapia de reemplazo renal, estrategias ventilatorias mejores, óxido nítrico, ECMO y medicación de alto costo,
al igual que profesionales subespecializados
en Cuidado crítico; obviamente optimizando
la cantidad de personal necesario para el buen
funcionamiento de las mismas. Se logró evidenciar que UCIP con el menor número de camas
tenían mayor relación de médico y del personal
de enfermería por cama UCIP y menor capacidad de recursos de alta complejidad y terapia
respiratoria. Por ello se reconoce que en Colombia el impacto de la disponibilidad de recursos
en UCIP, en los patrones de referencia, y los resultados de enfermedades críticas pediátricas
merece un estudio adicional.
Los datos obtenidos sugieren la importancia de
realizar una adecuada gestión estructural y organizacional, y emplear el personal idóneo para
el desarrollo de las UCIP, y aunque los resultados
son similares a los descritos y/o exigidos por las
Sociedades Internacionales, se considera que es
necesario elaborar un plan Gubernamental para
reorganizar las Unidades de Cuidado Intensivo
Pediátrico en Colombia, al igual que fomentar
una vigilancia más rigurosa a cargo de los entes
reguladores en cuanto al ejercicio del cuidado
crítico en la nación.
Se logró conocer la situación tecnológica, la
oferta de servicios y la pericia de las UCIP del
país, en comparación con el desarrollo de cada
una de ellas en las diferentes regiones de Colombia, además de una riquísima información de la
condición gremial, laboral y económica de los
diferentes médicos que laboran en dichas unidades. Esto facilitará buscar la manera de unificar conceptos teóricos, prácticos y gremiales de
los Médicos Pediatras Intensivistas colombianos,
sentar una voz única dirigida a mejorar los servicios para los valiosos pacientes, y demostrar a
las diferentes colegiaturas la necesidad de que
los Médicos Pediatras Intensivistas sean los artífices principales del arte de la Medicina Crítica
y el Cuidado Intensivo Pediátrico en Colombia.
Cuidado intensivo pediátrico en Colombia...
Piñeres y cols
271
Bibliografía
1. Duke T, et al. Clinical care for seriously ill children in district
hospitals: A global public health issue. Lancet. 2004; 363:
1922-1923.
2. Duke T, et al. The Paediatric Quality Care Group. Improving
the quality of paediatric care in peripheral hospitals in developing countries. Arch Dis Child. 2003; 88: 563-565.
3. García PC. International standard of quality in the paediatric
intensive care unit: A model for paediatric intensive care units
in South America. Crit Care Med. 1993; 9 (Suppl): S409-410.
4. Nolan T, et al. Quality of hospital care for seriously ill children
in less developed countries. Lancet. 2001; 357: 106-110.
5. www.minproteccionsocial.gov.co http://201.234.78.38/habilitacion/consultas/habilitados.aspx?pageTitle=Registro
Actual&pageHlp. Fecha de acceso: enero de 2012.
6. Brilli R, et al. American College of Critical Cate Medicine. Critical care delivery in the intensive care unit: Defining clinical
roles and the best practice model. Crit Care Med. 2001; 29:
2007-2019.
7. Haupt M, et al. Guidelines on critical care services and personnel: Recommendations based on a system of categorization
of three levels of care. Crit Care Med. 2003; 31: 2677-2683.
8. Ferdinande P, et al. Recommendations on minimal requirements for Intensive Care Departments. Intensive Care Med.
1997; 23: 226-232.
9. Downes JJ. The historical evolution, current status, and prospective development of pediatric critical care. Crit Care Clin.
1992; 8: 1-22.
10. Shann F. Effectiveness and efficiency in pediatric intensive care. In: Tibboel D, van der Voort E (eds). Intensive Care in Childhood: A Challenge to the Future. Update in Intensive Care
and Emergency Medicine. Vol. 25. Berlin: Springer; 1996. p.
133-145.
11. Namachivayam P, et al. Three decades of pediatric intensive
care: Who was admitted, what happened in intensive care,
and what happened afterward. Pediatr Crit Care Med. 2010;
11: 549-555.
12. Straney L, et al. Measuring efficiency in Australian and New
Zealand paediatric intensive care units. Intensive Care Med.
2010; 36: 1410-1416.
13. Lopez-Herce J, et al. Study of paediatric intensive care units in
Spain. Intensive Care Med. 2000; 26: 62-68.
14. Koroglu T, et al. A survey of pediatric intensive care services
in Turkey. The Turkish Journal of Pediatrics. 2008; 50: 12-17.
15.Berenholtz S, et al. Qualitative Review of Intensive Care Unit
Quality Indicators. J Crit Care. 2002; 17: 1-15.
16. Nipshagen M, et al. Pediatric intensive care result of a European survey. Intensive Care Med. 2002; 28: 1797-1803.
17. Odetola F, et al. A National Survey of Pediatric Critical Care
Resources in the United States. Pediatrics. 2005; 115: 382386.
18. Bertolini G, et al. Outcome of children admitted to adult intensive care units in Italy between 2003 and 2007. Intensive
Care Med. 2010; 36: 1403-1409.
272
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
19. Marini C, et al. The impact of full-time surgical intensivists on
ICU utilization and mortality. Crit Care Med. 1995; 23 (Suppl
1): A235.
20. Rosenberg D, et al. Guidelines and levels of care for pediatric
intensive care units. Crit Care Med. 2004; 32: 2117-2127.
21. Pollack MM, Cuerdon TC, Getson PR. Pediatric intensive care
units: results of a national survey. Crit Care Med. 1993; 21:
607-614.
22. Ghorra S, et al. Analysis of the effect of conversion from open
to closed surgical intensive care unit. Ann Surg. 1999; 229:
163-171.
23. Hanson C, et al. Effects of an organized critical care service on
outcomes and resource utilization: a cohort study. Crit Care
Med. 1999; 27: 270-274.
24. Cramer Ch et al. Pediatric intensivist extenders in the pediatric
ICU. Pediatr Clin N Am. 2008; 55: 687-708.
25. Stockwell D, et al. Leadership and management training of
pediatric intensivist: How do we gain our skills? Pediatr Crit
Care Med. 2005; 6: 665-670.
26. Curtis J, et al. Intensive care unit quality improvement: A
“how-to” guide for the interdisciplinary team. Crit Care Med.
2006; 34: 211-218.
27. Committee on Hospital Care and Pediatric Section of the Society of Critical Care Medicine. Guidelines and Levels of Care
for Pediatric Intensive Care Units. Pediatrics. 1993; 92: 166175.
28. Resolución 001439 de 2002 donde se establecen Manual de
estándares de las condiciones tecnológicas y científicas del
Sistema Único de habilitación de Prestadores de Servicios de
salud de Colombia (Ley del antiguo Ministerio de Salud, República de Colombia).
29. De Vos M, et al. Quality measurement at intensive care units:
which indicators should we use? Journal of Critical Care
2007; 22: 267-274.
30. www.dane.gov.co. fecha de acceso: enero de 2012.
31. www.who.int/es/ Políticas de cuidado intensivo para Latinoamérica. fecha de acceso: enero de 2012.
32. Chang SY, et al. Critical care organization. Critical Care Clinics.
2005; 21: 43-53.
33. Pronovost PJ, et al. Physician staffing patterns and clinical
outcomes in critically ill patients: A systematic review. JAMA
2003; 288: 2151-2162.
34. Rainey G, et al. Making the business case for the intensivistdirected multidisciplinary team model. In: Proceedings from
the Society of Critical Care Medicine Summit on ICU Quality
and Cost. 2003.
35. Rosenthal G, et al. Severity adjusted mortality and length of
stay in teaching and nontaching hospitals: Results of a regional study. JAMA. 1997; 278: 485-490.
36. Campbell C. The benefits of designing a stratification system
for New York city pediatric intensive care units for use in regional surge capacity planning and management. J Community Health. 2010; 35: 337-347.
ARTÍCULO ORIGINAL
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (4): 273-285.
Cambios morfométricos e inflamatorios de la vía aérea
pequeña en pacientes con síndrome de dificultad
respiratoria aguda
Guillermo Ortiz, MD.(1); Carmelo Dueñas, MD.(2); Paulina Ojeda, MD.(3); Martha Benítez, MD.(4);
Antonio Lara, MD.(5); Manuel Garay, MD.(5); Germán Díaz, MD.(5)
Resumen
el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se describió
hace 46 años y en el último cambio realizado se renovó su definición. Desde el
punto de vista fisiológico se identifica por la disminución de la distensibilidad
pulmonar y la alteración en la relación ventilación-perfusión. Los cambios morfológicos de la vía aérea se caracterizan por necrosis epitelial, denudación de las
vías aéreas distales e incremento en la resistencia pulmonar por disfunción de las
rutas de la vía aérea pequeña. Además, la ventilación mecánica puede hacer parte de la perpetuación del daño (lesión pulmonar asociada a la ventilación - LPAV).
INTRODUCCIÓN:
evaluar los cambios estructurales, morfológicos e inflamatorios en la
vía aérea pequeña en pacientes con dicho síndrome.
OBJETIVO:
(1)
Intensivista Neumólogo. Jefe UCI E.S.E. Hospital Santa
Clara, profesor Universidad El
Bosque.
(2)
Intensivista Neumólogo, profesor Universidad de Cartagena.
(3)
Patóloga, Jefe Servicio de
Patología.
(4)
Citóloga Servicio de Patología Hospital Santa Clara.
(5)I
nternista Neumólogo, E.S.E.
Hospital Santa Clara.
Correspondencia:
ortiz_guillermo@hotmail.com
Recibido: 18/10/2013.
Aceptado: 23/11/2013.
MATERIALES Y MÉTODOS: estudio descriptivo, observacional, analítico, retrospectivo de casos y controles con autopsias realizadas en el servicio de patología del
Hospital Santa Clara de Bogotá, entre enero de 1997 y diciembre del 2011. Se
definió caso utilizando la conferencia consenso de SDRA Europeo-Americana de
1994 y control como los pacientes que fallecieron con causa de muerte no relacionada con alteraciones pulmonares. Las muestras de la vía aérea pequeña se
evaluaron por microscopia valorando el porcentaje de denudación, diámetro del
bronquíolo terminal, y espesor de la capa interna, del músculo liso y de la capa
externa de la vía aérea pequeña, además de colágeno III, metaloproteinasa 9,
fibronectina y versican por inmunohistoquímica. El análisis estadístico se realizó
con el programa SPSS para Windows versión 21.0 llevándose a cabo un análisis
bivariado (prueba de Chi cuadrado y prueba de t de Student) y finalmente un
test de correlación de Pearson. Se tuvieron en cuenta las consideraciones éticas
pertinentes para el estudio.
se incluyeron 32 casos y 14 controles, de los cuales la mayoría eran
de género masculino. Sepsis fue el principal diagnóstico en los casos (28,1%).
El 96% de los SDRA estaban en fase exudativa. Los pacientes con SDRA tenían
denudación y pérdida completa del epitelio. Se encontró inflamación celular en
varios grados (marcada 31,2%, moderada 21,8% y mínima 46,8%). Los controles tenían disminución del músculo liso en la vía aérea del 37% (p<0,024) y normal en el 46,8% de los casos. La fibronectina fue positiva en la membrana basal
denudada (84,4% de los casos vs. 7,4% de los controles). La metaloproteína de
matriz estaba en el 63,5% de los casos y no estaba presente en ningún control.
RESULTADOS:
273
El colágeno intersticial tipo III se presentó en el 87,5% en los casos y en el 14,3% de los controles. La
fibronectina intersticial se encontró en el 46,9% de los casos vs. 7,1% de los controles. Los pacientes
que presentan fibronectina positiva en la inmunohistoquímica tienen 70,2 veces más riesgo de tener
SDRA que los pacientes que no la tienen (p< 0,001). Los pacientes que presentan colágeno tipo
III positiva en el intersticio en la inmunohistoquímica tienen 42 veces más riesgo de tener SDRA (IC
6,75-261) y (p< 0,001).
los cambios estructurales en la vía aérea pequeña en los pacientes con SDRA se caracterizan por denudación epitelial, inflamación de las vías respiratorias y disminución del espesor de
la capa muscular. El colágeno tipo III y la fibronectina en el intersticial son marcadores inmunohistoquímicos que están presentes en la vía aérea pequeña del paciente con SDRA.
CONCLUSIONES:
PALABRAS CLAVES:
síndrome de dificultad respiratoria aguda, vía aérea pequeña, colágeno tipo III,
fibronectina.
Morphometric and inflammatory changes of the small airways in patients with acute
respiratory distress syndrome
Abstract
the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) was described 46 years ago, and its
definition was recently renewed. Physiologically, it is identified by decreased lung compliance and alteration of the ventilation/perfusion relationship. Morphological changes of the airways are characterized by
epithelial necrosis, denudation of distal airways, and increased pulmonary resistance due to small airways
dysfunction. Moreover, mechanical ventilation can contribute to the perpetuation of damage (ventilatorinduced lung injury - VILI). The literature concerning the morphological changes of the airways in this
type of patients is scarce. For this reason, we decided to carry out a study in order to assess the structural,
morphological, and inflammatory changes of the small airways in patients with ARDS.
INTRODUCTION:
MATERIALS AND METHODS: a
descriptive, observational, analytic, retrospective study of cases and controls
was carried out with the autopsies performed at the pathology service of Hospital Santa Clara (Bogotá,
Colombia) over the period from January 1997 to December 2011. Cases were defined in accordance with
the 1994 European-American Consensus Conference on ARDS. Controls were defined as patients who
died of causes not related with pulmonary alterations. Samples of the small airways were assessed by microscopy, taking into account the percentage of denudation, the diameter of the terminal bronchiole, the
thickness of the internal layer of smooth muscle and the external layer of the small airways. Collagen type
III, Metalloproteinase-9, Fibronectin, and versican were assessed by immunohistochemistry. Statistical
analysis was carried out with the SPSS program for Windows version 21.0, performing a bivariate analysis
(Chi-square test and Student’s t-test), and finally Pearson’s correlation test. Pertinent ethical considerations were taken into account.
RESULTS: thirty two (32) cases and 14 controls were included, most of whom were males. Sepsis was
the main diagnosis in the cases (28.1%). Of the cases with ARDS, 96.1% were in the exudative phase.
The patients with ARDS had denudation and complete loss of the epithelium. Cellular inflammation of
various degrees was found (severe 31.2%, moderate 21.8%, and minimal 46.8%). The controls had reduced airway smooth muscle in 37% (p<0.024), and this parameter was normal in 46,8% of the cases.
Fibronectin was positive in the denudated basal membrane (84.4% of cases vs 7.4% of controls). Matrix
metalloprotein was present in 6.35% of the cases and was not present in any control. Interstitial collagen
type III was present in 87.5% of the cases and 14.3% of the controls. Interstitial fibronectin was found in
274
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
46.9% of the cases and 7.1% of the controls. Patients with positive fibronectin have a 70.2-fold risk of
having ARDS than patients with negative fibronectin (p< 0,001). Patients with positive interstitial collagen type III have a 42-fold risk of having ARDS (CI 6,75-261) and (p< 0,001).
CONCLUSIONS: structural changes in the small airways of patients with ARDS are characterized by epithelial
denudation, inflammation of the airways, and thinning of the muscle layer. Interstitial Collagen type III and
fibronectin are immunohistochemical markers that are present in the small airways of patients with ARDS.
KEYWORDS: Acute
Respiratory Distress Syndrome, small airways, collagen type III, fibronectin.
Introducción
El síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) fue publicado inicialmente en Lancet, en
1967 por Ashbaugh y Petty (1). En este reporte
magistral se estableció que la rápida aparición de
disnea severa, cianosis, infiltrados radiológicos,
hipoxemia refractaria y alteración en la distensibilidad pulmonar eran criterios para considerar
esta entidad (2). Tales criterios han sido replicados en diversas escalas y consensos (3-5) que han
ido variando en el tiempo demostrando sus limitaciones. En 1976, Katzenstein describió la característica patológica del SDRA, el daño alveolar
difuso (DAD). En esta hay alteración de la barrera
alvéolo capilar con edema intersticial y ocupación
del espacio aéreo por material rico en proteínas.
Lo anterior predispone al colapso alveolar con
disminución de la distensibilidad pulmonar y alteración en la relación ventilación-perfusión.
A pesar de los avances en la comprensión fisiopatológica de la enfermedad, las mejoras en el soporte, el cuidado médico, las nuevas estrategias
ventilatorias y los esfuerzos terapéuticos encaminados a modificar el curso de la enfermedad, la
tasa de mortalidad permanece entre 35% a 40%
(6). Peor aún, la ventilación mecánica por sí misma puede aumentar el daño del tejido pulmonar
(lesión pulmonar asociada a la ventilación - LPAV).
Clásicamente se ha descrito que, después de la
agresión inicial, el SDRA se desarrolla en tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica en un proceso que toma varios días. Sin embargo, algunos
autores han informado fibroproliferación como
respuesta temprana a la lesión pulmonar (7, 8).
Los cambios en el parénquima pulmonar pueden
ser explicados por diferentes eventos desencadenantes; el primero es la lesión celular (endotelial
o epitelial), que a su vez, puede dar lugar a diferentes procesos de reparación celular y remodelación en el parénquima pulmonar.
La descripción propuesta tiene en cuenta, de forma exclusiva, el compromiso parenquimatoso
pulmonar con daño severo por la enfermedad,
dejando de lado los cambios que podrían presentarse en el componente de la vía aérea.
Se han desarrollado modelos experimentales para reproducir los cambios atribuidos al SDRA.
Algunos modelos de lesión pulmonar inducida
por la ventilación mecánica demuestran que se
genera incremento de la resistencia y lesión de
la vía aérea periférica caracterizada por necrosis
del epitelio bronquiolar y desprendimiento con
ruptura de las uniones bronquíolo-alveolares. Estas alteraciones morfológicas y funcionales han
sido atribuidas, principalmente, al cizallamiento
causado por la apertura y el cierre cíclicos de la
vía aérea periférica (9-11).
El comportamiento mecánico depende de la
estructura de la vía aérea (12), de la composición y distribución de la matriz extracelular, así
como de las fuerzas de interdependencia con el
parénquima. Las alteraciones observadas en los
pacientes con SDRA están relacionadas con los
cambios morfológicos de la vía aérea. Modelos
humanos y experimentales sugieren contribución
de los cambios en la vía aérea en el deterioro de
la función pulmonar en pacientes con lesión pulmonar aguda; no obstante hay muy poca literatura sobre los cambios morfológicos a este nivel
en pacientes con SDRA.
Cambios morfométricos e inflamatorios de la vía aérea pequeña...
Ortiz y cols
275
La disfunción de la vía aérea que se produce en
los pacientes con SDRA, se manifiesta en la limitación del flujo de aire (13) y la hiperinflación
dinámica. Estas alteraciones funcionales se han
atribuido al cierre y la obstrucción de las vías
aéreas pequeñas. Los cambios morfológicos de
la vía aérea, caracterizados por necrosis epitelial
y denudación de las vías aéreas distales, se han
descrito en modelos experimentales de lesión
pulmonar aguda. El incremento en la resistencia
pulmonar se atribuye, parcialmente, a la disfunción de las vías respiratorias periféricas (14). El
objetivo de este estudio es evaluar los cambios
estructurales, morfológicos e inflamatorios en la
vía aérea pequeña en pacientes con SDRA.
Materiales y métodos
El presente es un estudio descriptivo, observacional, analítico, retrospectivo de casos y controles con una relación 1:0,5, utilizando las
autopsias realizadas en el servicio de Patología
del Hospital Santa Clara, entidad de tercer nivel, referenciada como principal centro respiratorio de la zona, ubicado en la región del sur
de Bogotá.
Selección de pacientes
Se utilizó la técnica de revisión documental, en
la que se tomaron todos los pacientes adultos
(mayor de 18 años) con diagnóstico clínico de
SDRA reportado en las historias del archivo de
patología entre enero de 1997 y diciembre de
2011, utilizando las definiciones de caso y control. Ambos, tanto caso como control, debían
tener suficiente material, producto de las autopsias para los análisis de hallazgos histológicos.
Definición de caso
Se definió caso como el paciente con una condición asociada identificable, de comienzo agudo,
que tuviera una presión en cuña de la arteria
pulmonar menor o igual a 18 mm Hg o ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular
izquierda, con infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax, con una relación PaO2/FiO2 menor o igual a 200, ya que para dicho momento
no existían los criterios de Berlin (15).
276
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Definición de control
Se consideró control a pacientes con causa de
muerte no relacionada con alteraciones pulmonares, ni antecedentes de ningún tipo de neumopatía o enfermedad pulmonar crónica, en quien
hubiera sucedido el deceso durante el mismo
tiempo del caso.
Procesamiento de las muestras
Se tomaron fragmentos de tejido pulmonar tanto en los casos como en los controles. Las muestras de tejido se fijaron previamente con formol
al 10% durante 24 horas; fueron procesadas de
acuerdo con los protocolos de procesamiento
establecidos por el servicio y fijadas en parafina.
En los bloques de parafina se realizaron cortes
de cinco micras de espesor para obtener los especímenes de estudio, los cuales se tiñeron con
hematoxilina y eosina (H & E), para evaluación
por parte de patólogo experto y realización de
mediciones de las áreas de interés (diámetros y
espesor de las capas en la vía aérea) de forma
enmascarada por neumólogo en conjunto con
el servicio de Patología. Además, se identificaron
las siguientes proteínas con inmunohistoquímica
(IHC): colágeno III (COL III), metaloproteinasa 9
(MMP9), fibronectina (FIB) y versican (VERS).
Análisis morfológico
Se evaluaron y estimaron las características de la
vía aérea pequeña (definida a partir del diámetro
medido desde su membrana basal, con un valor menor a 6 mm), estableciendo el porcentaje
de denudación. Se estableció el índice de inflamación de la vía aérea pequeña de acuerdo con
estudios previos. En la vía aérea se midieron el
diámetro del bronquíolo terminal y el espesor de
la capa interna, del músculo liso y la capa externa de la vía aérea pequeña (figura 1). Se midió,
así mismo, el diámetro del vaso acompañante del
bronquíolo terminal (figura 1). Las mediciones se
expresaron en micras (μm) y las observaciones se
realizaron en campos de 10X y 40X, de acuerdo con el protocolo del servicio de patología, de
manera enmascarada por parte de un investigador del grupo. Éstas se realizaron usando análisis
de imágenes con el software Image-Pro 4.1 para
Figura 1. A. 10X HE. Evaluación de la vía aérea, medición del diámetro del bronquíolo terminal y el vaso adyacente, en
pulmón normal. B. 40X HE. Evaluación de la vía aérea pequeña, medición de las diferentes capas de la vía aérea pequeña, en
pulmón normal. C. 10X HE. Evaluación de la vía aérea, medición del diámetro del bronquíolo terminal y el vaso adyacente, en
pulmón con SDRA. D. 40X HE. Evaluación de la vía aérea pequeña, medición de las diferentes capas de la vía aérea pequeña,
en pulmón con SDRA.
Br: bronquíolo terminal. Vía aérea pequeña. Va: vaso adyacente. EA: espacio alveolar. CI: capa Interna, CM: capa muscular,
CE: capa externa. LB: luz bronquiolar.
Windows® (Media Cybernetics, Silver Spring,
MD, EE.UU.). La evaluación de la vía aérea se hizo en dos fases: la primera, con análisis morfológico y medición de la vía aérea (capa interna,
capa muscular y capa externa), y la segunda con
análisis de inmunohistoquímica. Para la las tinciones de inmunohistoquímica se contó con la
participación, enmascarada, de una citopatóloga de alta experiencia con el fin de estandarizar
la prueba de acuerdo con las recomendaciones
del proveedor de referencia para la realización
de cada uno de los estudios propuestos, colágeno, versican, fibronectina y metaloproteinasa
9 (www.abcam.com).
Análisis estadístico
Las variables continuas se presentan como promedios de desviación estándar (DE) y las variables categóricas en porcentajes o números. Se
realizó un análisis bivariado para valorar las diferencias de cada parámetro entre pacientes con
SDRA y pacientes controles mediante la prueba
de chi cuadrado para variables categóricas y la
de t de Student para variables cuantitativas. La
asociación entre las variables morfológicas y clínicas se analizó a través del test de correlación
de Pearson. El nivel de significancia estadística
aceptado se estableció en p <0,05. Los cálculos
Cambios morfométricos e inflamatorios de la vía aérea pequeña...
Ortiz y cols
277
se efectuaron en SPSS para Windows versión
21,0 (SPSS, Chicago, IL, USA).
Consideraciones éticas
El estudio se formuló de acuerdo con la reglamentación ética vigente (Declaración de Helsinki, Resolución 8430 de 1993) y se clasificó como
una investigación sin riesgo según la Resolución
8430 de 1993, del Ministerio de Salud de Colombia (no genera ningún riesgo adicional implícito
para la vida de las personas en investigación), por
lo cual no se solicitó consentimiento informado
por parte de los participantes.
Resultados
Al analizar los treinta y dos casos y los catorce controles, se encontró que el 62,5% de los pacientes
y el 57,14% de los controles eran hombres, con
edad promedio de 38,8 años y 41,2 en casos y
controles, respectivamente. Los diagnósticos más
frecuentes en los casos fueron sepsis (28,13%),
tuberculosis (12,5%) y neumonía (9,38%), mientras que en los controles fueron evento cerebrovascular (28,57%) y sepsis (14,29%) (tabla 1). El
96% de los SDRA estaban en fase exudativa y 4%
en fase fibrótica.
Tabla 1. Distribución de diagnósticos en los casos de SDRA y en los controles.
Casos
(n=32)
Porcentaje
Controles
(n=14)
Porcentaje
Sepsis
8
25,00
1
7,14
Neumonía
3
9,38
0
0,00
Tuberculosis pulmonar
3
12,50
0
0,00
Tuberculosis meníngea
0
3,13
1
7,14
IRC
1
3,13
0
0,00
HIV
1
9,38
0
0,00
Histoplasmosis
3
0,00
0
0,00
Pancreatitis
0
3,13
1
7,14
Criptococo
1
0,00
0
0,00
ACV
0
3,13
4
28,57
LES
1
3,13
0
0,00
Tétanos
1
3,13
0
0,00
Amiloidosis
1
3,13
0
0,00
Neumonía por H1N1
1
3,13
0
0,00
IAM
1
6,25
1
7,14
TEP
2
0,00
0
0,00
HHI
0
3,13
1
7,14
CMV
1
6,25
0
0,00
Linfoma
2
3,13
0
0,00
Neumocistis
1
0,00
0
0,00
Meningitis
0
0,00
1
7,14
Ca. de páncreas
0
0,00
1
7,14
Aneurisma abdominal
0
3,13
1
7,14
Carcinomatosis
1
0,00
1
7,14
Shock hipovolémico
0
25,00
1
7,14
IRC: insuficiencia renal crónica, HIV: virus de la inmunodeficiencia humana, ACV accidente cerebrovascular, LES: lupus eritematoso sistémico, IAM:
infarto agudo del miocardio, TEP: tromboembolismo pulmonar, HGI: hemorragia gastrointestinal, CMV: citomegalovirus, Ca: cáncer, ABD: abdominal.
278
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Análisis de la vía aérea
El cambio más importante en el epitelio bronquiolar entre los casos y controles fue que en el
62% (n=20) de los casos con SDRA se encontró
denudación y pérdida total del epitelio, mientras
que en los controles no se observó este comportamiento, con preservación del epitelio en todos
los pacientes (tabla 2).
Tabla 2. Evaluación del epitelio bronquiolar y porcentaje
de denudación en los pacientes con SDRA. No se
observaron cambios de denudación en los controles.
Porcentaje
denudación
n
Porcentaje
100
20
62,5
95
2
6,25
90
4
12,5
80
2
6,25
70
4
12,5
Se encontró inflamación mínima en el 46,8%,
moderada en el 21,8% y marcada en el 31,25%,
Se demostró predominio celular neutrofílico en
el 81,25% de los casos con lo cual se estableció
que la mediación inflamatoria era por este tipo
celular. Al evaluar el músculo liso de la vía aérea
se demostró disminución en el 37%, hipertrofia
en el 12,5% de los casos y aspecto normal en el
46,8% de los casos (figura 2).
Al comparar los diámetros y el grosor de las capas de la vía aérea pequeña (figura 1), se encontró que el espesor de la capa muscular, expresado
en micras (µm), era significativamente menor en
los casos frente a los controles (1,56 vs. 2,40 p
= 0,024) (tabla 3), hallazgo que se correlaciona
con los cambios descritos al informar disminución o hipotrofia de la capa muscular de la vía
aérea en los pacientes con SDRA.
Se midió el diámetro del bronquíolo terminal y el
vaso adyacente (figura 1), y se halló un diámetro
mayor de estas dos estructuras en los casos frente a los controles en los bronquios (68,75 µm vs.
57,02 µm) y los vasos adyacentes (39,58 µm vs.
33,62 µm), sin encontrar diferencias significativas en estas mediciones ni en la relación arteriabronquio (tabla 4).
Evaluación del músculo liso de la vía aérea en casos de SDRA
Figura 2. Evaluación morfológica del músculo liso de la vía
aérea expresada como normal, hipertrofia y disminución.
Se observa predominio de la alteración por disminución de
la capa muscular en los casos de SDRA (37,14%).
Los cambios en la vía aérea en pacientes con
SDRA están condicionados por la aparición de
colágeno como marcador de alteraciones proliferativas, documentándose colágeno III tanto en la
vía aérea pequeña como en el espacio intersticial
alrededor de la vía aérea evaluada (tabla 5). Los
hallazgos del estudio demuestran la presencia
de colágeno III de distribución en las diferentes
Tabla 3. Evaluación de la vía aérea y mediciones expresadas en micras (µm) y desviación estándar
(DE). Espesor de capa interna, capa externa, músculo liso y engrosamiento de la pared de la vía aérea.
DE
p
2,07
0,8
0,437
2,57
1,51
0,994
0,57
2,4
0,57
0,024
2,23
7,04
7,04
0,476
Casos
DE
Controles
Capa interna
1,77
1,13
Capa externa
2,32
1,26
Músculo liso**
1,56
Engrosamiento
de la pared aérea
5,65
**Significancia estadística, engrosamiento de músculo liso, con menor espesor en los casos con SDRA.
Cambios morfométricos e inflamatorios de la vía aérea pequeña...
Ortiz y cols
279
Tabla 4. Medición de los diámetros del bronquíolo terminal y el vaso adyacente expresada en micras (µm), con rango
máximo y mínimo. El comportamiento en la relación arteria-bronquio en los casos fue de 1,7:1 y en los controles de 1,6:1.
Las diferencias no fueron estadísticamente significativas.
Casos
Rango
mínimo
Rango
máximo
Controles
Rango
mínimo
Rango
máximo
Diámetro del bronquíolo terminal
68,75
18,96
191
57,02
25,92
83
Diámetro del vaso adyacente
39,58
10,18
77,96
33,62
11,45
66,82
Tabla 5. Distribución de inmunohistoquímica en los casos con SDRA. Presencia positiva de colágeno III (COL III) y
fibronectina tanto en el bronquíolo terminal como en el intersticio circundante.
Colágeno III
C. interna
C. externa
-
Intersticio
FIB
COL
MMP
Versican
96,9
93,8
18,8
6,3
62,5
28,1
+
68,8
68,8
56,3
56,3
++
28,1
28,1
12,5
9,4
9,4
25
Tenue
FIB
6,3
3,1
C. interna= colágeno en capa interna, C. externa = colágeno en capa externa, FIB= fibronectina, MMP= metaloproteína
de matriz, COL = colágeno. (-)= negativo, (+)= positivo, (++)= muy positivo.
capas que componen la pared del bronquíolo
terminal (capa interna y externa). Los cambios
de otros marcadores de proliferación y fibrosis, como versican o metaloproteinasa, no fueron significativos en los casos vs. los controles
probablemente en razón a la fase exudativa en
la mayoría de los casos en la cual fueron evaluados los pacientes con SDRA en la serie. De
la evaluación de la vía aérea con tinciones de
inmunohistoquímica se observó, como hallazgo
significativo, el cambio en la membrana basal
de los bronquíolos terminales de pacientes con
SDRA, identificando engrosamiento importante
(fibronectina positiva) que acompañaba la denudación del epitelio (figura 3, tabla 6).
Los pacientes que presentan fibronectina positiva en la inmunohistoquímica tienen 70,2 veces
más riesgo de tener SDRA que aquellos que no
la tienen con un IC que no contiene la unidad
(figura 9) (p< 0,001). Los pacientes que presentan colágeno positivo en el intersticio en la
inmunohistoquímica tienen 42 veces más riesgo de tener SDRA que los pacientes que no lo
280
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
tienen (IC 6,75-261; p< 0,001). Los pacientes
que presentan fibronectina positiva en el intersticio en la inmunohistoquímica tienen 11,4 veces más riesgo de tener SDRA que quienes no la
tienen (IC 1,33-98,3; p= 0,016).
Tenue
Figura 3. Comportamiento de la fibronectina en
inmunohistoquímica en los casos vs. Los controles. Se
describe en porcentaje (%) observando positividad en el 28%
vs. 14,3% al comparar casos y controles respectivamente.
(-)= negativo, (+)= positivo.
cambios estructurales en las vías aéreas pequeñas, en pacientes con SDRA comparados con
sujetos sin patología pulmonar. Los hallazgos
principales son la presencia de denudación epitelial, inflamación de las vías respiratorias y cambio
del espesor de las paredes de las vías respiratorias
pequeñas, con disminución significativa en el espesor del músculo liso bronquiolar (tabla 7).
Tabla 6. Porcentaje de marcadores positivos en la
inmunohistoquímica en los casos y los controles.
Predominio de fibronectina y colágeno tipo III en el
intersticio de los pacientes con SDRA.
Casos
Controles
84,4
7,1
6,3
0
Colágeno tipo III intersticial
87,5
14,3
Fibronectina intersticial
46,9
7,1
Fibronectina
Metaloproteína de matriz
Tabla 7. Riesgo de sufrir síndrome de distrés respiratorio
según los marcadores inmunohistoquímicos positivos.
Inmunohistoquímica
OR
IC 95%
Valor de p
Fibronectina positiva
70,2
7,42-663,8
<0,001
42
6,75-261
<0,001
11,4
1,33-98,3
0,016
Colágeno positivo en
intersticio
Fibronectina en el
intersticio positiva
Modelos experimentales de LPA en animales ventilados con bajos volúmenes pulmonares han
descrito cambios similares y así mismo necrosis
epitelial y denudación en las vías aéreas distales
(17). Los mecanismos de lesión epitelial y denudación no se conocen con exactitud, pero probablemente los cambios estén en estrecha relación
con el cizallamiento debido a la apertura y cierre
de las vías aéreas periféricas.
Gadigliali y Gaver (2008) indican que el aumento
del estrés en el epitelio respiratorio puede inducir
alteraciones morfológicas significativas, cambios
en la adhesión celular y muerte celular (18). El
daño epitelial y la transducción de señales, pueden desencadenar estímulos para la activación
de vías inflamatorias y la alteración de la secreción de surfactante, convirtiéndose en otra vía
fisiopatológica del DAD.
Figura 4. Alteraciones histopatológicas en la inmunohistoquímica en los casos y los controles. MB = membrana.
Predomino de fibronectina en la membrana denudada en
los pacientes que tenían SDRA.
Discusión
Algunos autores sugieren que las vías respiratorias periféricas desempeñan un papel importante
en la fisiopatología del SDRA (14); sin embargo,
pocos estudios han evaluado los cambios morfológicos de la vía aérea en pulmones de sujetos
con SDRA (16). En este estudio se analizaron los
Estudios previos, que evalúan los cambios de la
matriz extracelular en SDRA, demuestran alteración de los septos alveolares con fibrosis (19) y
aumento de contenido alveolar de colágeno y fibras elásticas (20), fibronectina (21) y versican (22)
durante las fases exudativa y proliferativa de la lesión pulmonar; publicaciones recientes demuestran cambios similares en la vía aérea periférica.
El proceso fibroproliferativo se caracteriza por el
depósito de colágeno, incluso en la fase temprana
del SDRA, y se asocia con una reducción severa en
la distensibilidad de las vías aéreas (23). En este
estudio se demostró que la remodelación también
ocurre a nivel bronquiolar terminal y sugiere que
estos cambios estructurales en la vía aérea pueden
tener implicaciones funcionales. Las consecuencias funcionales de la remodelación de la vía aérea
dependen de la capa que se encuentre alterada en
la pared, así como de la composición y las propiedades mecánicas de la misma (24).
Cambios morfométricos e inflamatorios de la vía aérea pequeña...
Ortiz y cols
281
La capa interna de la vía aérea proporciona resistencia del tejido a la compresión; generalmente, la capa de músculo liso está alterada en
enfermedades pulmonares caracterizadas por la
broncoconstricción. La pared exterior está unida
al parénquima pulmonar, crucial para el mantenimiento de la estructura y transmisión de fuerzas elásticas. Por lo tanto, los investigadores del
estudio creen que considerar la vía aérea como
un compartimento con cambios fisiopatológicos relevantes, proporciona una visión integral
hacia una mejor comprensión de las relaciones
entre estructura y función en las enfermedades
pulmonares.
La disfunción de la vía aérea en pacientes con
SDRA, que están ventilados con PEEP bajo, se caracteriza por la limitación del flujo espiratorio y
atrapamiento aéreo (13), lo cual se ha relacionado con cierre de las vías respiratorias y distribución no homogénea de la ventilación (25). Los
mecanismos implicados en el cierre de la vía aérea incluyen la disfunción del surfactante y una
disminución en las vías respiratorias como consecuencia de la interdependencia con el parénquima, edema intersticial, colapso alveolar y ruptura
de los septos interalveolares (9, 11).
En las enfermedades crónicas, la remodelación
de la vía aérea se correlaciona con cambios en la
mecánica y los síntomas generados por la obstrucción de la vía aérea (12). Si bien la obstrucción no es característica en la LPA, los pacientes
que sobreviven al SDRA pueden presentar, hasta
tres años después del egreso, leves a moderadas
alteraciones en la función pulmonar, hecho demostrado por la disminución del FEV1, FVC y/o
FEV1/FVC (26-28). Es posible que la persistencia
de estos cambios en la función pulmonar esté
relacionada con la remodelación de la vía aérea
pequeña.
Estudios previos (16) han intentado determinar si
los cambios en las vías respiratorias son diferentes en pacientes con SDRA de origen pulmonar
(SDRAp) vs. extrapulmonar (SDRAext), sin identificar diferencias en el índice de inflamación o
cualquier parámetro estructural entre el SDRAp
y SDRAext. Algunas publicaciones apuntan a que
282
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
las alteraciones en la vía aérea en SDRA son resultado de la lesión desencadenada o la lesión
inducida por el ventilador, independientemente
de la causa primaria.
El compromiso del parénquima pulmonar ocurre de forma heterogénea en los pacientes con
SDRA, lo que se traduce en alteraciones severas
en la ventilación, lo cual genera riesgo de lesión
inducida por el ventilador (29). Algunos plantean que la lesión pulmonar es más grave en
las regiones pulmonares dependientes y atelectásicas (30, 31); sin embargo, estudios recientes
indican que el daño observado en las vías respiratorias periféricas en LPA se distribuye de manera difusa tanto en zonas dependientes como
no dependientes (10).
El DAD, como lo describió Katzenstein, es la característica morfológica diagnóstica del SDRA
(32) y los criterios para su diagnóstico incluyen
presencia de membrana hialina más uno de los
siguientes: edema intra-alveolar, necrosis de neumocitos tipo I, proliferación de neumocitos tipo
II que progresivamente cubren la denudación,
proliferación intersticial de fibroblastos y miofibroblastos o fibrosis intersticial en organización.
Como se ve, la definición patológica del SDRA no
incluye los principales hallazgos reportados en
la pequeña vía aérea en este estudio. Una muy
reciente publicación que evalúa la definición de
Berlín en 356 autopsias de pacientes fallecidos
con SDRA encontró que los hallazgos histopatológicos se correlacionaron con la severidad y
duración del SDRA y concluyó que usando los criterios clínicos se puede identificar el SDRA severo
de más de 72 horas como un grupo homogéneo
de pacientes caracterizados por una alta proporción de DAD (33). Publicaciones con gran cantidad de autopsias en pacientes con SDRA han
prestado poca atención a los cambios en la vía
aérea pequeña (34, 35, 36).
Algunas publicaciones evaluaron los cambios de
la matriz extracelular en SDRA y demostraron
alteración en los septos alveolares con fibrosis
pulmonar (19), aumento alveolar contenido de
colágeno y fibras elásticas (38), fibronectina (21) y
versican (22) en fases exudativas y/o proliferativas
de lesión pulmonar. El proceso de fibroproliferativo se caracteriza por el depósito de colágeno,
incluso en la fase temprana del SDRA, y se asocia
con disminución severa en la distensibilidad del
sistema respiratorio. Lo observado en el estudio
que se publica demuestra los cambios que se
presentan en la vía aérea pequeña con depósito
de colágeno que posteriormente se sitúa en el
intersticio alveolar.
Es posible que mejorar el conocimiento científico sobre el compromiso de la vía aérea pequeña
ayude a optimizar el tratamiento de los pacientes
con SDRA. El estudio cuenta con varias limitaciones. La primera es la orientación retrospectiva
que limita la evaluación sistemática de diferencias regionales en las vías respiratorias y la falta
de registro de datos clínicos que permitan correlacionar los cambios observados con parámetros
como la ventilación mecánica o la condición del
paciente, entre otras. De igual forma, no fue posible tener acceso a información relativa a factores
exposicionales como el cigarrillo o los detalles específicos de la mecánica pulmonar, lo que podría
haber influido en la interpretación de nuestros
resultados. Además, dado que sólo se analizaron
los tejidos de los pacientes que fallecieron, los resultados obtenidos no pueden detectar diferencia en términos de severidad ni el tiempo exacto
de instauración del SDRA.
Aunque los cambios observados en la vía aérea desempeñen un papel en los mecanismos
patogénicos de la LPA, no está claro si estos
cambios se deben a la agresión que conduce
a SDRA o a lesiones derivadas de la programación del ventilador.
Limitaciones
Este estudio presenta información relevante en el
entendimiento de los cambios fisiopatológicos en
la vía aérea de pacientes con SDRA; no obstante,
los datos deben ser analizados bajo la comprensión de las limitaciones. La primera limitación de
ellas se tiene relación con la orientación del estudio en el tiempo; al ser retrospectivo no se logró
la consecución de datos clínicos que permitieran
establecer variables como parámetros de ventilación o condición clínica, lo cual impide realizar
la correlación de los hallazgos con la presencia
de disfunción pulmonar previa (por exposición a
cigarrillo, enfermedades parenquimatosas o intersticiales, exposición a otros agentes ambientales). A pesar de esta limitación el diagnóstico de
SDRA se confirmó por medio del “patrón de oro”
de la enfermedad (cambios histológicos), con la
posibilidad de compararlos frente a un paciente control incluido en la base de datos del servicio de patología de la institución desde 1997
y 2011. La segunda limitación está dada por el
número de pacientes incluidos, lo cual restringe
la posibilidad de realizar un análisis estadístico
que permita detectar diferencias significativas;
sin embargo la descripción realizada aporta información relevante en términos de cambios
morfológicos e inflamatorios tanto en casos como en controles. Tercero, al tratarse de una patología con una frecuencia de aparición baja, el
número de casos incluidos es menor al número
de controles, lo cual genera limitación desde el
punto de vista metodológico y hace compleja la
evaluación de los resultados sin lograr establecer
diferencias estadísticamente significativas en algunas variables. Cuarto, la consecución de tejido
pulmonar de pacientes con SDRA no hace parte
de la aproximación rutinaria diagnóstica de esta
entidad, y con el fin de ampliar el número de casos se tomaron muestras obtenidas de autopsias
realizadas en la institución, lo cual impide establecer con precisión el tiempo de instauración de
la enfermedad y los parámetros clínicos y de ventilación mecánica.
Conclusiones
Los resultados demuestran los cambios estructurales en la vía aérea pequeña de los pacientes con
SDRA y se caracterizan por denudación epitelial,
inflamación de las vías respiratorias y disminución
del espesor de la capa muscular. Estos cambios
pueden contribuir en las alteraciones determinantes de la mecánica pulmonar en pacientes
con SDRA. Los cambios morfológicos de la vía
aérea pequeña encontrados apoyan la información existente y complementan la explicación fisiopatológica del SDRA, la cual se ha limitado a
exponer razones de origen parenquimatoso para
el daño estructural pulmonar.
Cambios morfométricos e inflamatorios de la vía aérea pequeña...
Ortiz y cols
283
Los cambios observados con la evaluación realizada con inmunohistoquímica representan
la respuesta a la agresión en la vía aérea y la
remodelación que pueden explicar y ser consistentes con los cambios que se producen en
el registro o monitoreo que se realizan en el
ventilador con incremento de las presiones de
la vía aérea y disminución de la distensibilidad.
El colágeno tipo III y la fibronectina en el intersticio son marcadores inmunohistoquímicos
que están presentes en la vía aérea pequeña
del paciente con SDRA.
Se requieren estudios prospectivos, con mayor
número de casos, que permitan una correlación
clínico-patológica para confirmar estos hallazgos
y, muy seguramente, plantear hipótesis sobre
etiología, manejo ventilatorio e intervenciones
farmacológicas.
Bibliografía
1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty Tl, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; II: 319-323.
2. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342: 1334-1349.
3. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T,
Cohen J, et al. Surviving Sepsis Campaign Management
Guidelines Committee. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit
Care Med. 2004; 32 (3): 858-73. Review. Erratum in: Crit
Care Med. 2004 Jun; 32 (6): 1448. Dosage error in article
text. Crit Care Med. 2004 Oct; 32 (10): 2169-70.
4. Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, Corwin HL, Barie PS,
Tisherman SA, et al. Clinical practice guideline: red blood
cell transfusion in adult trauma and critical care. American
College of Critical Care Medicine of the Society of Critical
Care Medicine; Eastern Association for the Surgery of Trauma Practice Management Workgroup. Crit Care Med. 2009;
37 (12): 3124-57. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181b39f1b.
Erratum in: Crit Care Med. 2010 Jul; 38 (7): 1621.
5. Grau Carmona T, López Martínez J, Vila García B. Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary
Units-Spanish Society of Parenteral and Enteral Nutrition
(SEMICYUC-SENPE). Guidelines for specialized nutritional
and metabolic support in the critically-ill patient. Update.
Consensus of the Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units-Spanish Society of Parenteral and
Enteral Nutrition (SEMICYUC-SENPE): respiratory failure].
Med Int. 2011; 35 (Suppl 1): 38-41. doi: 10.1016/S02105691(11)70008-0.
6. Phua J, Badia JR, Adhikari NK, Friedrich JO, Fowler RA,
Singh JM, et al. Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time? A systematic review.
Am J Respir Crit Care Med. 2009; 179: 220-7.
284
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
7. Marshall RP, Bellingan G, Webb S, Puddicombe A, Goldsack N, McAnulty RJ, et al. Fibroproliferation occurs early
in the acute respiratory distress syndrome and impacts on
outcome. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162: 1783-8.
8. Rocco PRM, Negri EM, Kurtz PM, Vasconcellos FP, Silva
GH, Capelozzi VL, et al. Lung tissue mechanics and extracellular matrix in acute lung injury. Am J Respir Crit Care
Med. 2001; 164: 1067-71.
9. D’Angelo E, Pecchiari M, Baraggia P, Saetta M, Balestro
E, Milic-Emili J. Low-volume ventilation causes peripheral
airway injury and increased airway resistance in normal
rabbits. J Appl Physiol. 2002; 92: 949-956.
10. Tsuchida S, Engelberts D, Peltekova V, Hopkins N, Frndova H, Babyn P, et al. Atelectasis causes alveolar injury in
nonatelectatic lung regions. Am J Respir Crit Care Med.
2006; 174: 279-289.
11. D’Angelo E, Koutsoukou A, Della Valle P, Gentile G, Pecchiari M. Cytokine release, small airway injury, and parenchymal damage during mechanical ventilation in normal
open-chest rats. J Appl Physiol. 2008, 104: 41-49.
12. James A, Wenzel S. Clinical relevance of airway remodelling in airway diseases. Eur Respir J. 2007; 30: 134-155.
13. Koutsoukou A, Armaganidis A, Stavrakaki-Kallergi C, Vassilakopoulos T, Lymberis A, Roussos C, et al. Expiratory
flow limitation and intrinsic positive end-expiratory pressure at zero positive end expiratory pressure in patients
with adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit
Care Med. 2000; 161: 1590-1596.
14. Jain M, Sznajder JI. Peripheral airways injury in acute lung
injury/acute respiratory distress syndrome. Curr Op Crit
Care. 2008; 14: 37-43.
15. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes,
and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
1994; 149 (3 Pt 1): 818-24.
16. Morales MM, Pires-Neto RC, Inforsato N, Lanças T, da
Silva LF, Saldiva PH, et al. Small airway remodeling in acute respiratory distress syndrome: a study in autopsy lung
tissue. Crit Care. 2011; 15 (1): R4.
17. Muscedere JG, Mullen JBM, Gan K, Slutsky AS. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury.
Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149: 1327-1334.
18. Ghadiali SN, Gaver DP. An investigation of pulmonary
surfactant physicochemical behavior under airway reopening conditions. J Appl Physiol. 2000; 88: 493-506.
19. Martin C, Papazian L, Payan MJ, Saux P, Gouin F. Pulmonary fibrosis correlates with outcome in adult respiratory
distress syndrome. A study in mechanically ventilated patients. Chest. 1995; 107: 196-200.
20. Krein PM, Sabatini PJB, Tinmouth W, Green FHY, Winston
BW. Localization of insulin-like growth factor in lung tissues of patients with fibroproliferative acute respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167:
83-90.
21. Limper AH, Roman J: Fibronectin: a versatile matrix pro-
tein with roles in thoracic development, repair and infection. Chest. 1992; 101:1663-1673
22. Bensadoun ES, Burke AK, Hogg JC, Roberts CR: Proteoglycan deposition in pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care
Med. 1996; 154: 1819-1828.
23. Demoule A, Decailliot F, Jonson B, Christov C, Maitre B,
Touqui L, et al. Relationship between pressure-volume curve and markers for collagen turn-over in early acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2006; 32:
413-420.
24. Bai A, Eidelman DH, Hogg JC, James AL, Lambert RK, Ludwig MS, et al. Proposed nomenclature for quantifying subdivisions of the bronchial wall. J Appl Physiol. 1994; 77:
1011-1014.
25. Rylander C, Tylén U, Rossi-Norrlund R, Herrmann P, Quintel M, Bake B. Uneven distribution of ventilation in acute
respiratory distress syndrome. Critical Care. 2005; 9: R165R171.
26. Granja C, Morujão E, Costa-Pereira A. Quality of life in acute respiratory distress syndrome survivors may be no worst
than in other ICU survivors. Intensive Care Med. 2003; 29:
1744-1750.
27. Neff TA, Stocker R, Frey HR, Stein S, Russi EW. Long-term
assessment of lung function in survivors of severe ARDS.
Chest. 2003; 123: 845-853.
28. Heyland DK, Groll D, Caeser M. Survivors of acute respiratory distress syndrome: relationship between pulmonary
dysfunction and long term health related quality of life. Crit
Care Med. 2005; 33: 1549-1553.
29. Tremblay NL, Slutsky AS. Ventilator-induced lung injury:
from the bench to the bedside. Intensive Care Med. 2006;
32: 24-33.
30. Broccard AF, Shapiro RS, Schimtz LL, Ravenscraft SA, Marini
JJ. Influence of prone position on the extent and distribution of lung injury in a high tidal volume oleic acid model of
acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 1997;
25: 16-27.
31. Takeuchi M, Goddon S, Dolhnikoff M, Shimaoka M, Hess
D, Amato MBP, Kacmarek RM: Set positive end-expiratory
pressure during protective ventilation affects lung injury.
Anesthesiology 2002; 97: 682-692.
32. Katzenstein AL, Bloor CM, Leibow AA. Diffuse alveolar damage - the role of oxygen, shock, and related factors: a
review. Am J Pathol. 1976; 85: 209-228.
33. Thille AW, Esteban A, Fernández-Segoviano P, Rodriguez
JM, et al. Comparison of the berlin definition for acute respiratory distress syndrome with autopsy. Am J Respir Crit
Care Med. 2013; 187 (7): 761-7.
34. Sarmieto X, Guardiola JJ, Almirall J, et al. Discrepancy
between clinical criteria for diagnosing acute respiratory
distress syndrome secondary to community acquired pneumonia with autopsy findings of diffuse alveolar damage.
Respir Med. 2011; 105: 1170-5.
35. Pinheiro BV, Muraoka FS, Assis RV, et al. Accuracy of clinical
diagnosis of acute respiratory distress syndrome in comparison with autopsy findings. J Bras Pneumol. 2007; 33:
423-8.
36. Negri EM, Hoelz C, Barbas CS, et al. Acute remodeling of
parenchyma in pulmonary and extrapulmonary ARDS. An
autopsy study of collagen-elastic system fibers. Pathol Res
Pract. 2002; 198 (5): 355-61.
37. Negri EM, Montes GS, Saldiva PHN, Capelozzi VL. Architectural remodelling in acute and chronic interstitial lung disease (ILD): fibrosis or fibroelastosis? Histopathology 2000;
37: 393-401.
Cambios morfométricos e inflamatorios de la vía aérea pequeña...
Ortiz y cols
285
REVISIÓN SISTEMÁTICA
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (4): 286-294.
Simulación y sepsis: ¿cuál es la mejor evidencia?
Revisión sistemática cualitativa de la literatura
Guillermo Ortiz, MD.(1); Carmelo Dueñas, MD.(2); Manuel Garay, MD.(3); Germán Díaz, MD.(3);
José M. Maestre, MD.(4); Demian Szyld, MD.(5); Ignacio Del Moral, MD.(4); Jenny W. Rudolph, PhD.(6)
Resumen
la simulación se utiliza para entrenar a los médicos y practicar las
habilidades cognitivas en situaciones de crisis e identificación de problemas con
resolución constructiva. La sepsis es una enfermedad con incidencia y mortalidad
altas. Se evaluó el uso de la simulación en comparación con la educación tradicional, para mejorar la adherencia a los diferentes paquetes de medidas de la campaña de sobrevida a la sepsis en estudiantes.
Introducción:
se hizo una revisión sistemática de la literatura de tipo
cualitativo e integrativo. Se usaron múltiples bases de datos primarias, bases de
datos de revisiones sistemáticas y metabuscadores. Los términos MeSH: fueron
“medical”, “simulation”, “training”, “sepsis”. En artículos fueron publicados desde
enero de 1990 a junio de 2013. Se aplicaron criterios de exclusión y se evaluó la
calidad de éstos con el instrumento STROBE modificado. Se tuvieron en cuenta los
sesgos de publicación y selección.
Materiales y métodos:
se identificaron 19 estudios en la búsqueda principal. Se excluyeron
tres artículos por el idioma. De los 16 artículos potencialmente elegibles, se descartaron diez estudios por los criterios de exclusión. Finalmente, a los seis artículos
restantes se les aplicó el instrumento STROBE, excluyéndose dos de éstos por puntaje bajo.
Resultados:
Conclusiones: la
simulación es un método eficaz en la enseñanza de la sepsis. Se
requiere la realización de estudios con alta calidad, buscando identificar el método
óptimo para mejorar la adherencia de los diferentes paquetes de medidas en la
campaña de sobrevida a la sepsis.
Instituto de Simulación Médica, Bogotá, Colombia.
(2)
Universidad de Cartagena.
(3)
Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia.
(4)
Hospital virtual Valdecilla,
Santander, España.
(5)
New York Simulation Center
for the Health Sciences, New
York, USA.
(6)
Center for Medical Simulation, Boston, USA.
Correspondencia:
ortiz_guillermo@hotmail.com
(1)
Recibido: 26/09/2013.
Aceptado: 12/10/2013.
286
Palabras clave:
simulación sepsis.
Simulation and sepsis: what is the best evidence?
Systematic review of the qualitative literature
Abstract
Introduction: simulation is used to train doctors and practice cognitive skills in
crisis situations and identifying constructive resolution problems. Sepsis is a disease with a high incidence and high mortality. We evaluate the use of simulation
compared to education to improve adherence to the different bundles of Surviving Sepsis Campaign
in students.
we conducted a systematic review of the qualitative literature and integrative. We use multiple primary databases, databases of systematic reviews and Metasearch. MeSH terms
were “medical”, “simulation”, “training”, “sepsis”. In articles published during January 1990 to June
2013. Exclusion criteria were applied and the quality was assessed with the modified STROBE instrument. Publication bias and selection bias were taken into account.
Materials and methods:
Results: we
identified 19 studies in the main search. 3 items were excluded, because of the language.
Of the 16 potentially eligible articles, we discard 10 studios by the exclusion criteria. Finally the remaining six items were administered the STROBE instrument, excluding two articles by a low score.
the simulation is an effective method in teaching sepsis. It requires studies with high
quality, seeking to identify the optimal method for improving the adhesion of the different packages of
measures in the Surviving Sepsis Campaign.
Conclusions:
Keywords: simulation
sepsis.
Introducción
La simulación está cambiando rápidamente el
paradigma de la formación médica que durante
siglos permaneció sin alteración (1-3). Nació en
la industria de la aviación y de energía nuclear,
donde demostró mejorar los diferentes procesos,
y recientemente se ha adoptado en salas quirúrgicas y unidades de cuidado intensivo (4, 5).
Se utiliza a menudo para entrenar las habilidades
técnicas que requieren coordinación ojo-mano,
permitiendo a los médicos practicar las destrezas
cognitivas. Facilita un medio para que los equipos se entrenen para eventos catastróficos y situaciones de crisis, sin poner la vida del paciente
en riesgo; además, proporciona una plataforma
para identificar problemas con resolución constructiva de éstos (6-8).
En diversos estudios se ha reportado una frecuencia de errores médicos entre 64% a 83% (911), la mayoría de los cuales se relacionan con la
imposibilidad de generar trabajo en equipo y/o
falta de comunicación. Esto se hace más evidente
en ambientes de estrés y que requieren rápida toma de decisiones, como en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y por ello se han tratado de
corregir a fin de reducir la frecuencia de eventos
adversos (9-11). El uso de la simulación ha demostrado mejorar las habilidades no técnicas en
situaciones de crisis, así como el rendimiento del
equipo (12).
La sepsis es una enfermedad con una alta incidencia y elevada morbimortalidad (13-17). Los
pacientes con sepsis grave y shock séptico necesitan un diagnóstico y tratamiento en el menor
tiempo posible. Un paquete de medidas basado en la terapia temprana dirigida por objetivos (TTDO), que logre una reanimación rápida y
adecuada así como el inicio temprano de antibióticos, ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes en esas condiciones (18-34).
Por el contrario, los retrasos para implementar
las medidas anteriores se han relacionado con
incremento en la mortalidad (35). Al respecto,
existen varias publicaciones que reportan pobre
adherencia a estas estrategias efectivas (36, 37).
Está claro, así mismo, que se hace necesario generar un cambio de conducta en el personal de
salud, que garantice una mayor adherencia al paquete de medidas en pacientes sépticos. De allí
surgió la pregunta que motivó el estudio: ¿cuál
es la mejor evidencia existente del uso de la simulación comparada con la educación convencional
Simulación y sepsis: ¿cuál es la mejor evidencia?...
Ortiz y cols
287
en sepsis para mejorar la adherencia de estudiantes de pre y post grado a los diferentes paquetes de medidas de la campaña de sobrevida a la
sepsis?.
Materiales y métodos
Se realizó una revisión sistemática de la literatura
de tipo cualitativo e integrativo, la cual permite
agrupar los tipos de estudios que den respuesta
a la pregunta principal. Los participantes de los
estudios eran estudiantes de pregrado y postgrado del área de la salud, de cualquier sexo, sin
restricción en cuanto a raza o nacionalidad ni tipo de institución educativa.
estudios observacionales en Epidemiología) (38).
Este instrumento es un indicador de la calidad de
los estudios y puede aportar elementos sobre las
limitaciones metodológicas y fortalezas en estudios observacionales de tipo de cohortes, casos y
controles y estudios transversales. Se aceptaron
aquellos estudios para análisis que obtuvieran un
resultado mayor al percentil 75 (correspondiente
a una puntuación igual o mayor de 17).
Criterio de inclusión
Métodos de búsqueda para la identificación de
los artículos
Se incluyeron estudios que evaluaran la simulación versus la educación en estudiantes para
mejorar los resultados, teniendo en cuenta las
recomendaciones de la campaña de sobrevida
para la sepsis.
Búsquedas electrónicas
Criterios de exclusión
Para la revisión de la literatura se utilizaron bases
de datos primarias como Medline, Lilacs, Ovid,
Ebsco, Web of Science; bases de datos de revisiones sistemáticas como Cochrane; Metabuscadores de tipo TripDatabase y SumSearch. También
se utilizaron otros recursos de búsqueda para
incluir la literatura gris. Los descriptores o términos MeSH utilizados de manera general fueron:
“medical”; “simulation”; “training”; “sepsis”. El
periodo de publicación de la búsqueda fue de
enero de 1990 a junio de 2013. Inicialmente no
se limitó por idioma ni por tipo de diseño. No se
realizó contacto con los autores para la búsqueda de artículos no publicados.
• Estudios que no estuvieran disponibles en texto completo.
Selección de estudios
La selección de estudios se realizó en tres etapas
para su evaluación. Primero se identificaron los
estudios por el título y resumen considerándolos como artículos potenciales aquellos que respondieran a la pregunta principal, realizándose
exclusión por idioma diferente al inglés. Luego
se seleccionaron los estudios que aparecieron
en texto completo y se incluyeron para revisión
según los criterios de inclusión especificados. Finalmente, los artículos que llenaron los criterios
descritos se evaluaron por medio la herramienta
STROBE modificada para este estudio (siglas en
inglés de fortalecimiento de la comunicación de
288
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
• Estudios de casos, revisiones, editoriales o artículos de opinión de expertos.
Control de sesgos
Para la realización de este artículo se tuvieron en
cuenta los diferentes sesgos que pudieran alterar el resultado, por ejemplo, sesgo de publicación, para lo cual la búsqueda fue exhaustiva en
diferentes bases de datos y de forma manual,
utilizando términos MeSH ya descritos. Sin embargo se tomó la información no recuperada
como escasa y poco influyente para nuestro estudio. Se tuvo en cuenta también el sesgo de selección, para lo cual se aplicó en la revisión de
los criterios de inclusión y exclusión y se realizó
de forma rigurosa. El procedimiento de selección
se evaluó mediante la declaración para mejorar
la comunicación de estudios observacionales en
Epidemiologıa (STROBE).
Plan de análisis
Tres evaluadores analizaron los resultados de los
artículos de forma independiente. Los estudios
incluidos en la revisión sistemática se organizaron en una tabla de Excel donde se incluyeron los
siguiente aspectos que se obtuvieron de forma
protocolizada: datos de autores, país, revista,
año de publicación, título completo, objetivo,
número de participantes, diseño del estudio, medición o método y conclusiones.
Resultados
En la búsqueda bibliográfica se seleccionaron en
total 19 estudios. De éstos se excluyeron tres por
estar en un idioma diferente al inglés. En total
hubo 16 artículos, potencialmente elegibles, a
los cuales se les aplicaron los criterios de inclusión y exclusión, descartándose diez estudios. Finalmente se tomaron seis estudios a los cuales
se les aplicó el formato para evaluar la calidad
de los estudios (figura 1). Al aplicar el STROBE
se excluyeron dos artículos por encontrarse con
bajo puntaje. Sólo uno de los estudios tuvo un
puntaje STROBE de 18; el resto fue de 17 puntos.
En la tabla 1 se muestra el autor principal del artículo, país donde se realizó, revista en donde se
publicó, título del estudio, objetivo del estudio,
diseño metodológico, método utilizado y conclusiones. Los trabajos encontrados fueron publicados en revistas principalmente con enfoque
de emergencias y solo una era de Anestesiología.
La mayoría se publicó en Norte América (Estados
Unidos). Dos 2009 y dos en 2012. El número de
estudiantes en cada estudio varió entre 26 hasta
98 participantes.
Todos eran estudios de cohortes que tenían como objetivo principal evaluar el aprendizaje de la
sepsis por medio de la simulación. En cuanto a
temporalidad, los trabajos eran prospectivos, con
cortos periodos de tiempos evaluados. Solo uno
de ellos se realizó de forma multicéntrica, y a dos
se les realizó aleatorización.
Los métodos de evaluación de los participantes
fueron muy diversos; se utilizaron diferentes test
pre y post-entrenamiento. Los resultados principales de los estudios mostraron que la simulación
es un método adecuado para el entrenamiento
del personal de la salud en el tratamiento de la
sepsis.
Discusión
La simulación es una herramienta utilizada en
la enseñanza de ciencias básicas, clínica y procedimientos quirúrgicos (43-45). Sin embargo,
existen algunas creencias que limitan su uso en
algunos escenarios, por lo cual se consideró importante la realización de esta revisión, centrada
en una patología tan relevante como la sepsis.
Figura 1. Selección de trabajos.
Simulación y sepsis: ¿cuál es la mejor evidencia?...
Ortiz y cols
289
Tabla 1. Resumen de las principales características de los estudios analizados.
Autores
país revista/
año
Título
Objetivo
Diseño del Número de
estudio
participantes
Conclusiones
Puntaje
STROBE
Evaluación de los
participantes (escala
LIKERT).
Evaluación interobservador en
tiempo real y en
video
Métodos de
evaluación
igualmente
confiables
18
98 participantes
Estudio de
cohortes
prospectivo
multicéntrico
aleatorizado
Evaluación pre
test, lectura inicial
vs. simulación y un
segundo test
La simulación
puede mejorar
las habilidades
del residente en
sepsis severa
17
Evaluar la
influencia
del curso de
CRM SA y el
desempeño
médico en
situaciones de
crisis y para
comparar los
resultados con
los efectos de un
entrenamiento
en el simulador
puramente
clínico
Estudio de
61 estudiantes
cohortes
de Medicina
prospectivo,
aleatorizado,
controlado.
Tres grupos; todos
los estudiantes
recibieron una
charla sobre las
directrices sepsis; un
grupo participó en
un entrenamiento
en simulador
de 1,5 días en
sepsis, un segundo
grupo participó
en un curso de
conocimiento de
la situación y el
tercer grupo no
obtuvo ningún tipo
de formación. Se
utilizó la herramienta
situación conciencia
global de evaluación
(SAGAT)
Puntajes SAGAT
fue mayor
después de la
formación en el
simulador, pero
no después del
entrenamiento
del curso de
conocimiento
17
El uso de la
simulación de
la enseñanza
basada en la
formación
médica para
aumentar el
conocimiento
clínico futuro en
los tratamientos
anteriores para
sepsis grave y
shock séptico
Estudio de
cohortes
prospectiva
Evaluación pre y
post entrenamiento
en la terapia
temprana dirigida
por metas en sepsis
severa y shock
séptico
La simulación
médica es un
método eficaz
para educar
17
Justin et al.
Academic
Emergency
Medicine 2009.
USA
(39)
Intermethod
reliability of
real-time
versus delayed
videotaped
evaluation of
a high-fidelity
medical simulation
septic shock
scenario
Evaluación del
desempeño de
los participantes
(residentes)
en simulación
médica de alta
fidelidad (video
vs. tiempo real)
Estudio de
cohortes
Chih-Huang Li
Emerg Med J.
2012; 29: 559564
USA
(40)
A multinational
randomised study
comparing didactic
lecture with case
scenario in severe
sepsis medical
simulation course
Efectos didácticos
de la lectura vs.
casos simulados
en sepsis severa
Hänsel et al.
Minerva
Anestesiol. 2012;
78: 901-9
Alemania
(41)
Impact of
simulator training
and crew resource
management
training on finalyear medical
students
performance
in sepsis
resuscitation: a
randomized trial
Bryant Nguyen
et al.
Resuscitation.
2009; 80 674679
USA
(42)
An educational
course including
medical simulation
for early goaldirected therapy
and the severe
sepsis resuscitation
bundle: an
evaluation for
medical student
training
290
Medición o
método
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
26 residentes
63 estudiantes
Sólo se encontró una cantidad muy limitada de
estudios que pudieran responder la pregunta
principal, posiblemente por ser un campo relativamente nuevo que requiere más investigación, no sólo en sepsis sino en otros escenarios
como síndrome coronario, trauma, síndrome
de distrés respiratorio agudo, entre otros.
El modelo tradicional de enseñanza médica actual tiene como base la imitación, con la principal ventaja de la capacitación en un campo
real y el aprendizaje en el ámbito laboral. Como desventajas se tienen la supervisión mínima
y la retroalimentación limitada, lo que lleva a la
falta de preparación del estudiante ante diferentes situaciones, como por ejemplo en el manejo de un paciente con diagnóstico de sepsis.
Con el fin de corregir estas desventajas, la simulación ha tomado fuerza en los diferentes
programas de pregrado y posgrado, ya que
mejora el proceso de enseñanza-aprendizaje
del personal de la salud, lo cual lo demuestran
los estudios encontrados en la revisión. Esta
técnica se ha utilizado de manera exitosa en
posgrado para el entrenamiento de residentes
en Medicina de emergencias, Cuidado crítico y
Anestesiología, pues disminuye el estrés y mejora las habilidades cuando se han realizado
entrenamientos previos (46).
Todos los estudios de la revisión fueron de tipo cohorte, epidemiológicos, observacionales,
analíticos, longitudinales que pueden ser prospectivos o retrospectivos. Se determinó que
todos fueran prospectivos ya que se requería
para lograr los objetivos planteados. Estos estudios se usan para comparar la frecuencia de
determinado desenlace entre dos poblaciones,
donde una está expuesta a cierto factor de exposición, en este caso educar por medio de simulación versus otras técnicas. Las poblaciones
se seleccionan en función de la presencia de
determinada característica, que para el caso de
la revisión fue ser estudiante de Medicina (47).
Se utilizó la aleatorización para distribuir al azar
la población en cada grupo de estudio, lo que
garantiza que los estudios sean comparables y
homogéneos lo cual evita el sesgo del investigador y mejora las significancias estadísticas.
Sólo dos de los estudios analizados fueron
aleatorizados, hecho que disminuyó las deficiencias mencionadas previamente. Ninguno
de los estudios fue enmascarado; sólo uno fue
multicéntrico. Al utilizar esta técnica podrían
aumentar el número de participantes en forma
más rápida y tomando una población de forma
global. De todos, este fue el estudio de mayor
tamaño.
La evaluación del desempeño en la simulación
es difícil, sobre todo en factores no técnicos
relativamente subjetivos. Hasta el momento el
consenso de expertos es el método más utilizado para el establecimiento de estas normas
de competencia, realizando diferentes pruebas
que necesitan una puntuación para aprobar un
examen. La escala LIKERT se usa para evaluar
diferentes actitudes en un contexto social (48)
y se empleó como método de evaluación en
uno de los estudios. Los demás estudios utilizaron diferentes test previo y post-entrenamiento. Otra herramienta que en la actualidad
se ha tornada más popular es el empleo del
video para evaluar la capacidad para trabajar
y comunicarse entre sí durante una crisis; sin
embargo, sólo uno de nuestros estudios utilizó esta técnica (49). La reflexión posterior a la
realización de una simulación (debriefing), no
se especificó en todos los estudios analizados.
Esta es una estrategia educativa para mejorar
el conocimiento médico y la adquisición de habilidades, aunque todavía no se conoce su evaluación a largo plazo (50).
Hoy existe tendencia a aumentar el uso de la
simulación en educación médica utilizando retroalimentación activa en diferentes escenarios
clínicos, característica que la convierte en un
instrumento innovador y eficaz en la educación
del personal de salud. Los resultados de los estudios analizados demuestran que los estudiantes mejoran sus habilidades con la utilización
de la simulación. Las conversaciones específicas
sobre el tema, antes y después, con el apoyo
de lecturas complementarias, mejoraron la
Simulación y sepsis: ¿cuál es la mejor evidencia?...
Ortiz y cols
291
confianza del estudiante para desarrollar diferentes tareas. Está claro que los estudiantes sólo recuerdan un 10% de lo que leen, mientras
que si lo realizan recuerdan el 90% (51).
Existen muy pocos estudios que evalúen las ventajas de la simulación en sepsis. Además, la heterogeneidad de los estudios encontrados en la
revisión sistemática no permite la elaboración de
un meta-análisis por imposibilidad de efectuar
mediciones cuantitativas. Los puntajes de STROBE encontrados demuestran que estos estudios
no tienen una rigurosa metodología epidemiológica para su realización. Se encontraron múltiples
veces en las que no se tuvo en cuenta la prevención de los diferentes sesgos en los estudios.
Igualmente, los métodos estadísticos utilizados
en algunos casos fueron confusos. La mayoría de
estudios no refieren ni niegan patrocinador.
Limitaciones
Esta revisión utilizó la técnica de revisiones sistemáticas enfocada a la revisión de la literatura, la
cual está limitada por la calidad de los estudios
incluidos en la revisión y por la metodología de
la misma. Los estudios de cohortes, que fueron
los revisados, son susceptibles de sesgos, en especial de selección e información, así como de
confusión. En esta revisión se tuvo restricción de
idioma inglés en las búsquedas, por falta de disponibilidad de los artículos en las bases de datos.
Conclusiones
La simulación es un método eficaz para enseñar
los paquetes de medida de la campaña de sobrevida a la sepsis, y mejora las habilidades de los
estudiantes frente a este tipo de pacientes. Sin
embargo, sigue existiendo la necesidad de investigación de alta calidad, que busque identificar el
método óptimo en sepsis a fin de mejorar la adherencia, la entrega de información y la medición
de los diferentes paquetes de medidas de la campaña de sobrevida a la sepsis en los estudiantes.
Conflictos de interés
No se declaró ningún tipo de conflicto de interés
de tipo académico, político o financiero, para la
realización del estudio.
292
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Bibliografía
1. Ziv A, Erez D, Munz Y, et al. The Israel Center for Medical Simulation: a paradigm for cultural change in medical
education. Acad Med. 2006; 81: 1091-1097.
2. Kneebone R, Nestel D, Wetzel C, et al. The human face
of simulation: patient-focused simulation training. Acad
Med. 2006; 81: 919-924.
3. Bradley P. The history of simulation in medical education
and possible future directions. Med Educ. 2006; 40: 254262.
4. Sexton HJB, Thomas EJ, Helmreich RL. Error, stress, and
teamwork in medicine and aviation: cross sectional surveys. BMJ. 2000; 320: 745-749.
5. Helmreich RL, Schaefer HG. Team performance in the
operating room. In: Bogner M, ed. Human Error in Medicine. Hillsdale, NJ: Laurence Erlbaum; 1994. 4-Issenberg
SB, McGaghie WC, Hart IR, et al. Simulation technology
for health care professional skills training and assessment.
JAMA. 1999; 282: 861-866.
6. Issenberg SB, McGaghie WC, Hart IR, et al. Simulation
technology for health care professional skills training and
assessment. JAMA. 1999; 282: 861-866.
7. DeVita MA, Schaefer J, Lutz J, Dongilli T, Wang H. Improving medical crisis team performance. Crit Care Med.
2004; 32 (suppl. 2): S61-S65.
8. Gallagher AG, Ritter EM, Champion H, et al. Virtual reality simulation for the operating room: proficiency-based
training as a paradigm shift in surgical skills training. Ann
Surg. 2005; 241: 364-372.
9. Sherwood G, Thomas E, Bennett DS, Lewis P. A teamwork
model to promote patient safety in critical care. Crit Care
Nurs Clin North Am. 2002; 14: 333-340.
10. Leipzig RM, Hyer K, Ek K, et al. Attitudes toward working
on interdisciplinary healthcare teams: a comparison by
discipline. JAM Geriatr Soc. 2002; 50: 1141-1148.
11. Arnstein F. Catalogue of human error. Br J Anaesth. 1997;
79: 645-56.
12. Yee B, Naik VN, Joo HS, et al. Nontechnical skills in
anesthesia crisis management with repeated exposure
to simulation-based education. Anesth. 2005; 103: 241248.
13. Dombrovskiy VY, Martin AA, Sunderram J, Paz HL. Rapid
increase in hospitalization and mortality rates for severe
sepsis in the United States: a trend analysis from 1993 to
2003. Crit Care Med. 2007; 35: 1244-50.
14-. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-77.
15. Downey A, Quach J, Haase M. Characteristics and outcomes of patients receiving a medical emergency team review for acute change in conscious state or arrhythmias.
Crit Care Med. 2008; 36: 477-81.
16. Rodríguez F, Barrera L, De la Rosa G, et al. The epidemiology of sepsis in Colombia: a prospective multicenter
cohort study in ten university hospitals. Crit Care Med.
2011; 39 (7): 1675-82.
hypoperfusion. [in Chinese]. Zhonghua Wai Ke Za Zhi.
2006; 44 (17): 1193-1196.
17. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care
Med. 2001; 29 (7): 1303-10.
30. Lin SM, Huang CD, Lin HC, Liu CY, Wang CH, Kuo HP. A modified goal-directed protocol improves clinical outcomes in
intensive care unit patients with septic shock: a randomized controlled trial. Shock. 2006; 26 (6): 551-557.
18. Kortgen A, Niederprüm P, Bauer M. Implementation of
an evidence-based “standard operating procedure” and
outcome in septic shock. Crit Care Med. 2006; 34: 943949 .
31. Micek ST, Roubinian N, Heuring T, et al . Before-after
study of a standardized hospital order set for the management of septic shock. Crit Care Med. 2006; 34 (11):
2707-2713.
19. Zubrow MT, Sweeney TA, Fulda GJ, et al. Improving care
of the sepsis patient. Jt. Comm J Qual Patient Saf. 2008;
34 (4): 187-191.
32. Trzeciak S, Dellinger RP, Abate NL, et al. Translating research to clinical practice: a 1-year experience with implementing early goal-directed therapy for septic shock in
the emergency department. Chest. 2006; 129 (2): 225232.
20. Focht A, Jones AE, Lowe TJ. Early goal-directed therapy:
improving mortality and morbidity of sepsis in the emergency department. Jt. Comm J Qual Patient Saf. 2009; 35
(4): 186-191.
21. Puskarich MA, Marchick MR, Kline JA, Steuerwald MT,
Jones AE. One year mortality of patients treated with an
emergency department based early goal directed therapy
protocol for severe sepsis and septic shock: a before and
after study . Crit Care. 2009; 13 (5): R167.
22. Moore LJ, Jones SL, Kreiner LA, et al. Validation of a screening tool for the early identification of sepsis. J Trauma.
2009; 66 (6): 1539-1547.
23. Zambon M, Ceola M, Almeida-de-Castro R, Gullo A, Vincent JL. Implementation of the Surviving Sepsis Campaign
guidelines for severe sepsis and septic shock: we could go
faster. J Crit Care. 2008; 23 (4): 455-460.
24. El Solh AA, Akinnusi ME, Alsawalha LN, Pineda LA.
Outcome of septic shock in older adults after implementation of the sepsis “bundle”. J Am Geriatr Soc. 2008; 56
(2): 272-278.
25. Sebat F, Musthafa AA, Johnson D, et al. Effect of a rapid response system for patients in shock on time to
treatment and mortality during 5 years. Crit Care Med.
2007; 35 (11): 2568-2575.
26. Jones AE, Focht A, Horton JM, Kline JA. Prospective external validation of the clinical effectiveness of an emergency department-based early goal-directed therapy protocol
for severe sepsis and septic shock. Chest. 2007; 132 (2):
425-432 .
27. Chen ZQ, Jin YH, Chen H, Fu WJ, Yang H, Wang RT. Early
goal-directed therapy lowers the incidence, severity and
mortality of multiple organ dysfunction syndrome [in Chinese]. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2007; 27 (12):
1892-1895 .
28. Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, et al. Implementation
of a bundle of quality indicators for the early management of severe sepsis and septic shock is associated with
decreased mortality. Crit Care Med. 2007; 35 (4): 11051112.
29. Qu HP, Qin S, Min D, Tang YQ. The effects of earlier resuscitation on following therapeutic response in sepsis with
33. Shapiro NI, Howell MD, Talmor D, et al. Implementation
and outcomes of the Multiple Urgent Sepsis Therapies
(MUST) protocol. Crit Care Med. 2006; 34 (4): 10251032.
34. Sebat F, Johnson D, Musthafa AA, et al. A multidisciplinary community hospital program for early and rapid resuscitation of shock in nontrauma patients. Chest. 2005;
127 (5): 1729-1743.
35. Gao F, Melody T, Daniels DF, Giles S, Fox S. The impact of
compliance with 6-hour and 24-hour sepsis bundles on
hospital mortality in patients with severe sepsis: a prospective observational study. Crit Care. 2005; 9 (6): R764R770.
36. Rivers E. Point: adherence to early goal-directed therapy:
does it really matter? yes. after a decade, the scientific
proof speaks for itself. Chest. 2010; 138: 476-80.
37. Mikkelsen ME, Gaieski DF, Goyal M, et al. Factors associated with nonadherence with early goal-directed therapy
in the ED. Chest. 2010; 138 (3): 551-558.
38. Strengthening the Reporting of Observational Studies in
Epidemiology (STROBE Statement). STROBE checklists.
Disponible en: http://www.strobe-statement.org/index.
39. Williams JB, McDonough MA, Hilliard MW, et al. Intermethod reliability of real-time versus delayed videotaped
evaluation of a high-fidelity medical simulation septic
shock scenario. Acad Emerg Med. 2009; 16 (9): 887-93.
40. Li CH, Kuan WS, Mahadevan M, Daniel-Underwood L. A
multinational randomised study comparing didactic lectures with case scenario in a severe sepsis medical simulation course. Emerg Med J. 2012; 29 (7): 559-64.
41. Hänsel M, Winkelmann AM, Hardt F, Gijselaers WH, et
al. Impact of simulator training and crew resource management training on final-year medical students’ performance in sepsis resuscitation: a randomized trial. Minerva
Anestesiol. 2012; 78 (8): 901-9.
42. Nguyen HB, Daniel-Underwood L, Van Ginkel C, Wong M.
An educational course including medical simulation for
early goal-directed therapy and the severe sepsis resuscitation bundle: an evaluation for medical student training.
Resuscitation. 2009; 80 (6): 674-9.
Simulación y sepsis: ¿cuál es la mejor evidencia?...
Ortiz y cols
293
43. Via DK, Kyle RR, Trask JD, Shields CH, Mongan PD. Using
high-fidelity patient simulation and an advanced distance
education network to teach pharmacology to second-year
medical students. J Clin Anesth. 2004; 16 (2): 144-51.
44. Fitch MT. Using high-fidelity emergency simulation with
large groups of preclinical medical students in a basic
science course. Med Teach. 2007; 29 (2-3): 261-3.
45. Van Sickle KR, Ritter EM, Smith CD. The pretrained 78 novice: using simulation-based training to improve learning
in the operating room. Surg Innov. 2006; 13 (3): 198-204.
46. Graber MA, Wyatt C, Kasparek L, Xu Y. Does simulator
training for medical students change patient opinions and
attitudes toward medical student procedures in the emergency department? Acad Emerg Med. 2005; 12 (7): 635-9.
47. Woodward M. Epidemiology: study design and data
294
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
analysis. Chapman & Hall/CRC; 2005. p. 849.
48. Jamieson S. (2008). Likert scale. In: S. Boslaugh (Ed.),
Encyclopedia of epidemiology. (pp. 603-605). Thousand Oaks, CA: SAGE Publications, Inc. doi: http://dx.doi.
org/10.4135/9781412953948.n261
49. Bahl R, Murphy DJ, Strachan B. Qualitative analysis by interviews and video recordings to establish the components of
a skilled low-cavity non-rotational vacuum delivery. BJOG.
2009; 116: 319-26.
50. Couper K, Salman B, Soar J, et al. Debriefing to improve outcomes from critical illness: a systematic review and
meta-analysis. Intensive Care Med. 2013; 39: 1513-1523.
51. Corvetto M, Bravo MP, Montaña R, Utili F, Escudero E, Boza
C. Simulation in medical education: a synopsis. Rev Med
Chil. 2013; 141 (1): 70-9.
REPORTE DE CASO
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (4): 295-301.
Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune en un
paciente con histoplasmosis pulmonar y mediastinitis
fibrosante: reporte de un caso
María Margarita Casanova, MD.(1); Giovani Lastra, MD.(2)
Resumen
El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) es una enfermedad
cada vez más común que se ha descrito en individuos inmunosuprimidos una vez
se restaura la función inmune. En este caso, una paciente femenina de 32 años
de edad VIH-positivo con histoplasmosis pulmonar se trató con TARVc y anfotericina B. La anfotericina B fue reemplazada más tarde con itraconazol (400 mg/
día). Dos meses después del inicio de la terapia, las lesiones pulmonares mejoraron, pero presentó deterioro clínico dado por disnea y dolor torácico. En control
radiográfico se evidenció obstrucción completa del bronquio fuente izquierdo
con el subsecuente colapso pulmonar ipsilateral por mediastinis fibrosante. Se
descartó coinfección y se decidió dar manejo de soporte y corticoides orales. En
exámenes posteriores se documentó un aumento del recuento de células T-CD4+
de más de 20 veces el conteo inicial. Esta respuesta paradójica, junto con el aumento concomitante en las células T-CD4+ y la carga viral indetectable después
de iniciada la TARVc, sugiere que se trató de un caso de síndrome inflamatorio
de reconstitución inmune.
Palabras clave: histoplasmosis, mediastinitis fibrosante, fibrosis mediastinal,
mediastinitis esclerosante, síndrome inflamatorio de reconstitución inmune.
Immune reconstitution inflammatory syndrome in a patient with pulmonary
histoplasmosis and fibrosing mediastinitis: report of a case
Abstract
(1)
Médico y Cirujano, Hospital
Universitario de Neiva.
(2)
Internista Neumólogo, Hospital Universitario de Neiva,
Docente Universidad Surcolombiana
Correspondencia:
giovanilastra@yahoo.com
Recibido: 19/06/2013.
Aceptado: 22/07/2013.
Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome (IRIS) is an increasingly common disease that has been described in immunosuppressed individuals once the
immune function is restored. In this case, a 32-year-old, HIV-positive, female
patient with pulmonary histoplasmosis was treated with cARVT and amphotericin B. Itraconazole (400mg/day) was later substituted for amphotericin B. Two
months after initiation of therapy, the pulmonary lesions improved, but the patient showed clinical deterioration given by dyspnea and chest pain; radiographic
control evidenced complete obstruction of the left main bronchus with complete
ipsilateral lung collapse due to fibrosing mediastinitis. Coinfection was ruled out,
and it was decided to initiate supportive management and oral corticoids. Subsequent tests documented a 20-fold increase in CD4+T-cells with regard to the
295
initial count. The paradoxical clinical response, together with the concomitant CD4+T-cell increase
and the undetectable viral charge after the initiation of cARVT suggests a case of IRIS.
Keywords: histoplasmosis;
fibrosing mediastinitis; mediastinal fibrosis; sclerosing mediastinitis; immune reconstitution inflammatory syndrome.
Introducción
Reporte de caso
El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) es una enfermedad caracterizada por
una reacción inflamatoria exuberante a infecciones oportunistas previamente no reconocidas,
al cual se denomina específicamente SIRI desenmascarado, o desencadenada durante el tratamiento apropiado de infecciones oportunistas
documentadas, llamado también SIRI paradójico.
Se describe principalmente en el escenario de pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), posterior al inicio de la
terapia antirretroviral altamente activa (TARVc),
sumado a la restauración de la función inmune
previamente comprometida. Con la introducción
de la TARVc en 1996, se produjo un impacto significativo en la reducción de la mortalidad y la
aparición de eventos oportunistas relacionados
con el SIDA (1-3). Sin embargo, subsecuentemente se reportó un incremento importante en
los casos de reacciones paradójicas con empeoramiento de los síntomas clínicos de infecciones
oportunistas y reacciones inflamatorias severas,
los cuales fueron descritos en 1992 en pacientes que recibían monoterapia con zidovudina (1,
4) y aun más tempranamente, en 1984 y 1995,
en casos de tuberculosis no relacionada con VIH,
después del inicio del tratamiento específico (1,
5). De esta manera, junto con el variado espectro de infecciones oportunistas que afectan a los
pacientes con VIH, existe este grupo de desórdenes inflamatorios con presentaciones atípicas
en aquellos que inician recientemente la TARVc
(6). Este informe describe un caso de SIRI asociado a mediastinitis fibrosante, causado por
histoplasmosis pulmonar en una paciente con
VIH después de iniciado el tratamiento específico
adecuado y la terapia antirretroviral.
Paciente de género femenino, de 32 años de
edad, procedente de Baraya (Huila), madre de
tres hijos sin antecedentes previos conocidos, cuya presentación clínica se caracterizó por curso
de dos meses de tos productiva, disnea y dolor
pleurítico en hemitórax derecho, asociado a dolor faríngeo, disfagia y aparición de placas en paladar blando. Una semana previa al ingreso hubo
incremento de la sintomatología acompañada de
fiebre y exacerbación de la dificultad respiratoria.
A la exploración física se encontraron aftas en la
cavidad oral y estertores pulmonares bilaterales,
sin tirajes. La radiografía de tórax y la tomografía
axial computarizada de alta resolución (figura 1)
mostraron infiltrado intersticial retículo-nodular
difuso de predominio basal y perihiliar. La prueba ELISA para VIH fue positiva y se confirmó con
Western Blot. Se inició tratamiento anti-TBC por
sospecha radiológica de TBC miliar y se realizó
296
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
Figura 1. TACAR de tórax que muestra infiltrado intersticial retículo-nodular difuso bilateral, con áreas de coalescencia que configuran macronódulos, y disminución del
calibre de los bronquios fuente.
fibrobroncoscopia que evidenció múltiples lesiones nodulares de 1 a 2 mm, recubiertas de fibrina
y edema de toda la mucosa de tráquea, carina
y bronquios fuente derecho e izquierdo de las
cuales se tomó biopsia, cuya patología reportó
histoplasmosis pulmonar (figura 2). La PCR para
Micobacterias en lavado bronquio-alveolar fue
negativa, por lo que se suspendió el tratamiento
anti-TBC, y se inició anfotericina B y fluconazol
endovenosos. Al tercer día del tratamiento se inició terapia antirretroviral (zidovudina 600 mg/día
más lamivudina 300 mg/día+ efavirenz 600 mg/
día). La carga viral inicial fue de 10.439 copias
de RNA/mL (4.0 log10 copias de RNA/mL), y el
recuento de células T-CD4+ de 8 células/mm3. La
inmunodifusión para hongos fue negativa, con
antigenuria para histoplasma positiva. Durante el tratamiento presentó bicitopenia (anemia
y leucopenia) por lo que se realizó aspirado y
biopsia de médula ósea que descartó infección
diseminada. Se completaron dos semanas de
tratamiento de inducción con anfotericina B y se
dio ciclo de corticoide con mejoría clínica, de ahí
que se decidió dar de alta con itraconazol oral y
terapia antirretroviral. Reingresó doce días después por deterioro de la disnea hasta el reposo
asociada a tos sin fiebre, sibilancias a la auscultación en ambos campos pulmonares y tirajes.
La TACAR comparativa evidenció disminución del
infiltrado intersticial retículo-nodular difuso bilateral (figura 3), sin lesiones nuevas. Se descartó
coinfección oportunista, BK de esputo negativo.
Se inició ciclo de prednisona 30 mg/día por seis
días y tratamiento inhalado (salbutamol + beclometasona) con persistencia sintomática de
bronco-espasmo. Posteriormente se administró
hidrocortisona 100 mg cada seis horas por cinco
días adicionales. Finalmente se decidió adicionar
naproxeno 250 mg cada ocho horas por evolución sintomática tórpida. En la cuarta semana de
hospitalización presentó episodio súbito de dolor
torácico y exacerbación de la disnea con disminución de los ruidos respiratorios en el campo pulmonar izquierdo. Una nueva radiografía de tórax
mostró velamiento de todo el campo pulmonar
a
b
Figura 2. (a) Los extendidos citológicos muestran, en un
fondo eosinofílico amorfo, células epiteliales escamosas y
epiteliales bronquiales con cambios reactivos, linfocíticos e
histiocíticos, algunos de los cuales contienen levaduras en
su citoplasma. (b) Los cortes de la biopsia muestran fragmentos de tejido fibroconectivo con fibroblastos reactivos,
linfocitos frecuentes e histiocitos abundantes que contienen levaduras en su citoplasma.
Figura 3. En análisis comparativo con el estudio anterior,
con la ventana para tejido pulmonar, se observa mejoría
del infiltrado intersticial retículo-nodular difuso bilateral;
hay algunas áreas de consolidación parcialmente definidas, así como leves dilataciones bronquiales y espesamiento de los tabiques interlobulillares.
Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune...
Casanova y cols
297
izquierdo (figura 4), con signos de pérdida de
volumen dados por disminución de la amplitud
de los espacios intercostales y retracción de la
tráquea ipsilateral. La TAC de tórax de control
mostró obstrucción del bronquio fuente izquierdo (figura 5).
Se realizó fibrobroncoscopia en la cual se halló
obstrucción del 100% de la luz del bronquio, con
Figura 4. Opacidad de los segmentos superiores del pulmón izquierdo con discreta tracción del mediastino hacia el
mismo lado, indicativo de un cuadro de atelectasia. Hemitórax derecho con signos de hiperinsuflación.
Figura 5. El pulmón izquierdo presentó atelectasia total,
lo que ocasionó tracción homolateral de las estructuras
del mediastino. Se observa disminución de la amplitud del
bronquio fuente izquierdo. El pulmón derecho tiene signos
de hiperinsuflación compensatoria y presenta infiltrado intersticial micronodular difuso.
298
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
fibrosis del tejido. Se intentó dilatación, con poco éxito, debido a que había signos de estenosis
distal a la obstrucción, por lo que no se consiguió una adecuada recanalización del bronquio,
dejando una luz de 3 mm. Se infiltró corticoide local; sin embargo no se observaron cambios
clínicos ni en el control radiográfico. En imagen
tomográfica de control se encontró tejido con
densidad de tejido blando que rodea y oblitera
el bronquio fuente izquierdo, y pulmón derecho
con mejoría de los granulomas. Se decidió continuar manejo ambulatorio con itraconazol oral,
oxígeno domiciliario, tratamiento antirretroviral y
prednisona 30 mg/día por dos semanas.
El diagnóstico del síndrome de reconstitución
inmune se hizo con base en la disfunción pulmonar progresiva después de la clara mejoría
clínica con la terapia patógeno-específica instaurada antes del inicio de la TARVc, y una vez
se descartó la posibilidad de una infección oportunista no documentada previamente, con la
ausencia de microorganismos en el estudio del
lavado broquio-alveolar, así como en la resolución espontánea de los síntomas sin una terapia
antimicrobiana específica (3, 7). En este caso,
considerando la evolución tórpida de los síntomas respiratorios a pesar del uso de anti-inflamatorios no esteroideos (AINE), se decidió continuar
una dosis baja de corticoides por cuatro semanas. En control ambulatorio tres semanas después del egreso, presentó mejoría de la disnea.
En resonancia magnética de tórax se encontraron
hallazgos compatibles con colapso del pulmón
izquierdo asociado a obstrucción del bronquio
fuente ipsilateral por fibrosis mediastinal secundaria; se observó, además, hiperexpansión del
pulmón derecho con desviación contralateral del
mediastino, el cual presentó pequeños focos nodulares captadores de contraste localizados en el
tercio superior, debiendo corresponder a granulomas del proceso infeccioso en tratamiento, pequeñas cavitaciones secuelares en el remanente
del tejido pulmonar izquierdo colapsado (figuras
6a y b). El control virológico e inmunológico posterior reportó una carga viral menor de 40 copias
de RNA/mL, y el recuento de células T-CD4+ fue
de 183 células/mm3.
a
b
Figura 6. (a) Imagen de resonancia magnética en la que
se observa pulmón izquierdo colapsado, retraído posteriormente en su totalidad, con captación heterogénea del
medio de contraste. Se aprecia también tejido de aspecto
fibrótico retrotraqueal el cual capta levemente el medio de
contraste traccionando la tráquea y los bronquios fuente a
la izquierda, obliterando el bronquio fuente izquierdo. (b)
Tráquea lateralizada a la izquierda por hiperexpansión del
pulmón derecho, el cual presenta pequeños nódulos realzados por el contraste debiendo corresponder a focos de
proceso infeccioso en tratamiento.
Discusión
El SIRI es un estado de enfermedad cada vez más
reconocido, que se define por la reconstitución
gradual de la inmunidad patógeno-específica del
huésped, sumado a una respuesta inflamatoria
exagerada, dada por la mejoría de la función inmune (8, 9). Este síndrome inflamatorio se ha
descrito en otros escenarios clínicos, como en
casos de neutropenia después de la recuperación
de los recuentos celulares, al igual que en pacientes que toman medicamentos inmunosupresores, después de suspenderlos (9). Sin embargo,
en pacientes infectados por el VIH, el SIRI es consecuencia de la supresión de la replicación viral y
el incremento en el conteo de células T-CD4+ por
efecto de la TARVc (3). Aunque los criterios definitorios de la enfermedad aún son poco claros
(10), existen algunos acercamientos en lo referente a los factores de riesgo para desarrollarla;
por ejemplo, un conteo basal de células T-CD4+
menor de 50/uL, y un intervalo corto o simultáneo entre el inicio de la terapia de infecciones
oportunistas y la TARVc. Sin embargo, cuándo
iniciar la TARVc en un paciente con una infección
oportunista activa continúa siendo controversial,
si se considera que el riesgo de morbilidad y mortalidad por una nueva infección oportunista se
incrementa mientra más tiempo se retrase el inicio de la TARVc, especialmente en pacientes con
conteos bajos de células T-CD4+ (11-13).
Se cree que el SIRI resulta de una activación inmune descontrolada a una variedad de estímulos
antigénicos con una posterior tormenta de citoquinas, siguiendo el inicio de la TARVc. El sistema inmune funciona bajo un fino equilibrio entre
el anfitrión y el organismo infectante, y tanto la
función inmunológica subóptima como la excesiva, pueden ser perjudiciales para el huésped. En
el SIRI, un sistema previamente subóptimo que
ha sido infectado por un organismo oportunista
se vuelve hiperactivo después de la eliminación
de la fuente inmunosupresora (8). El SIRI se ha
descrito con varias infecciones oportunistas, y
las fúngicas son algunas de las más observadas.
A nivel celular, el sistema inmune equilibra citoquinas de las vías TH1 y TH2. La vía TH1 libera
interferón gamma, que es pro-inflamatorio. Las
células TH2 liberan citoquinas antiinflamatorias e
inmunosupresoras (14). En el paciente infectado
por VIH-1, que ha iniciado la TARVc, los niveles
de RNA viral caen, el recuento de T-CD4+ mejora
y el equilibrio se desplaza de TH2 a TH1. En este
punto se puede ver el síndrome clínico de SIRI en
el paciente.
Desde el punto de vista clínico, el SIRI se puede
manifestar de dos formas. El “SIRI desenmascarado”, corresponde a una respuesta inmune que
no estaba causando una enfermedad abiertamente reconocida antes del inicio de la TARVc.
Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune...
Casanova y cols
299
Este tipo de presentación usualmente es causada
por organismos viables. En el “SIRI paradójico”,
la infección oportunista está presente al iniciar la
TARVc la cual empeora con la terapia. Esta podría
ser una respuesta a patógenos vivos o a antígenos
de patógenos no viables (10, 11). El caso que se
expone corresponde a un SIRI paradójico. Aunque
los casos de SIRI asociado a histoplasmosis son
menos frecuentes que para otras infecciones por
hongos (Cryptococcus neoformans y Pneumocystis jirovecii), este se puede presentar clínicamente
con incremento de los nódulos pulmonares y linfadenopatías mediastinales (6, 11, 15). Si bien el
diagnóstico del SIRI es esencialmente de exclusión
de otras causas, se han propuesto criterios para el
diagnóstico en infecciones oportunistas por hongos: nueva aparición o empeoramiento del proceso inflamatorio por examen clínico o radiológico
(incluyendo pleocitosis en el LCR, aumento de la
PIC, hipercalcemia inexplicable, crecimiento de las
lesiones contrastadas en las neuroimágenes); síntomas que se presentan mientras el paciente está
recibiendo el tratamiento antifúngico adecuado y
que no pueden ser explicados por una infección
recientemente adquirida, y resultados negativos
de los cultivos o biomarcadores estables o reducidos para el hongo patógeno inicial (8). En el caso
de la paciente estudiada se cumplió el criterio de
deterioro clínico y no se visualizaron formas de levaduras en el estudio del lavado bronquio-alveolar
realizado durante la exacerbación de los síntomas
que motivaron su segunda hospitalización; adicionalmente se descartó coinfección. Por otro lado,
la reacción inflamatoria exuberante produjo hipoxia e incremento de la disnea, consecuencia de
la obstrucción del bronquio fuente, y subsecuente
colapso del pulmón izquierdo documentado en
los estudios iniciales. Finalmente, la reducción en
la carga viral, el incremento en los recuentos de
células T-CD4+ desde el diagnóstico de SIDA y la
mejoría clínica sin un tratamiento antimicrobiano
adicional, permitieron el diagnóstico diferencial
entre una recaída secundaria a una reducción en
la inmunidad por falla de la TARVc, y el SIRI.
Con el tiempo, la resonancia magnética del tórax demostró que el colapso del bronquio fuente se debió a una mediastinitis fibrosante, que
300
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 13 Número 4
corresponde a una complicación rara de la histoplasmosis pulmonar (16). Se cree que la mediastinitis fibrosante se produce por la ruptura de
nódulos linfáticos caseificantes en el mediastino, invocando una reacción inflamatoria intensa
que conlleva fibrosis. No obstante, explicaciones
alternativas proponen anormalidades en la organización del colágeno, predisposición genética,
o superposición de diferentes mecanismos patogénicos (17). Cualesquiera que sea el proceso
fisiopatológico responsable, parece evidente que
la naturaleza y el vigor de la respuesta del huésped es de vital importancia. Este proceso benigno
de “curación” produce efectos fisiológicos significativos debido a la naturaleza compacta del mediastino y a la importancia y vulnerabilidad de sus
estructuras (18). En el plano clínico se manifiesta
de acuerdo con la estructura mediastinal involucrada, la cual puede ser la vía aérea, la vena cava
superior, el esófago, los vasos pulmonares mayores y los nervios mediastinales (18). Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad parecen ser el
resultado, tanto de los factores del huésped, como
de la infección en sí misma y de acuerdo a esto, la
terapia ha sido dirigida a la repuesta inflamatoria
del huésped. Aunque por lo regular es un proceso
autolimitado (17, 19), algunas series de casos han
reportado éxito con el empleo de corticoides (17,
20) y tratamientos quirúrgicos, principalmente en
casos en los que hay compromiso bilateral de estructuras vitales (16). En el caso clínico abordado,
hubo compromiso unilateral de la vía aérea, con
episodios de broncoespasmo severo que motivaron a suministrar tratamiento con AINE y corticoides, con la esperanza de evitar la progresión de la
sintomatología hasta la falla ventilatoria.
De forma similar, el tratamiento del SIRI es predominantemente de apoyo (9). Las infecciones
oportunistas documentadas deben ser, por supuesto, óptimamente tratadas. En general, los
AINE se reservan para las manifestaciones leves,
y los esteroides para casos de inflamación severa
(10) que puedan comprometer el SNC y la vía aérea (11). Aunque ciertas manifestaciones de SIRI
pueden llevar a la muerte, los pacientes que lo
presentan no tienen una mayor mortalidad comparados con otros pacientes infectados con VIH
que reciben TARVc, de manera que el desarrollo
de esta condición no es una indicación para interrumpir la TARVc (6, 21); sin embargo se requiere
una cuidadosa revisión basada en cada caso para
determinar si la terapia debe o no continuar durante el SIRI (11).
5. Park JA, Park SS, Park SE. A paradoxical reaction during antituberculosis therapy for congenital tuberculosis. Int J infect
Dis. 2009; 13: e279-81.
Conclusión
8. Singh N, Perfect JR. Immune reconstitution syndrome associated with opportunistic mycoses. Lancet Inf Dis. 2007; 7:
395-401.
Aunque se podría pensar que la mediastinitis fibrosante documentada en estudios posteriores,
pudo corresponder al curso natural de la infección pulmonar por histoplasma, después de la
evaluación del escenario específico del caso discutido, el equipo tratante consideró que ésta corresponde a una manifestación de SIRI, si se tiene
en cuenta, además de los criterios clínicos de
diagnóstico, el bajo recuento de células T-CD4+
al inicio del tratamiento, la asociación casi simultánea del tratamiento antifúngico y la TARVc, la
erradicación histológica del hongo en los estudios posteriores al deterioro sintomático, y, por
último, el incremento significativo de los linfocitos T-CD4+, de más de 20 veces el conteo basal,
así como el descenso de la carga viral a niveles
indetectables a solo seis meses de iniciada la TARVc. Finalmente, puede decirse que, si bien se evitó la progresión de la mediastinitis a compromiso
bilateral de los bronquios fuente, lo cual habría
generado un desenlace fatal en la paciente, no
existen estudios clínicos prospectivos aleatorios
que evalúen el manejo óptimo de quienes cursan
con SIRI, y el beneficio del uso esteroides y AINE
en el tratamiento se reporta como anecdótico.
Bibliografía
1. Passos L, Talhari C, Santos M, Ribeiro-Rodrigues R, de Lima
Ferreira LC, Talhari S. Histoplasmosis-associated immune
reconstitution inflammatory syndrome. An Bras Dermatol.
2011; 86 (4Supl.1): S168-72.
2. Mocroft A, Ledergerber B, Katlama C, Kirk O, Reiss P,
d’Arminio Monforte A, et al. Decline in the AIDS and death
rates in the EuroSIDA study: an observational study. Lancet.
2003; 362: 22-9.
3. Muller M, Wandel S, Colebunders R, Attia S, Furrer H, Egger
M. Immune reconstitution inflammatory syndrome in patients starting antiretroviral therapy for HIV infection: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2010;
10: 251-61.
4. French MA, Mallal SA, Dawkins RL. Zidoudine-induced restauration of cell-mediated immunity to mycobacteria in immunodeficient HIV-infected patients. AIDS.1992; 6: 1293-7.
6. Beatty GW. Immune reconstitution inflammatory syndrome.
Emerg Med Clin N Am. 2010; 28: 393-407.
7. French MA, Price P, Stone SF. Immune restoration disease
after antiretroviral therapy. AIDS 2004; 18: 1615-27.
9. Jazwinski A, Naggie S, Perfect J. Immune reconstitution syndrome in a patient with disseminated histoplasmosis and
steroid taper: maintaining the perfect balance. Mycoses
2009; 54: 270-72.
10. Sharma SK, Soneja M. HIV & immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS). Indian J Med Res. 2011; 134: 86677.
11. Crothers K, Huang L. Pulmonary complications of immune
reconstitution inflammatory syndromes in HIV-infected patients. Respirology. 2009; 14: 486-94.
12. Adult Prevention and Treatment of Opportunistic Infections
Guidelines Working Group. Guidelines for Prevention and
Treatment of Opportunistic Infections in HIV-infected Adults
and Adolescents [DRAFT]. 18 June 2008; pp 1–289.CDC.
13. Zolopa A, Andersen J, Komarow L, Sanchez A, Suckow C et
al. Immediate vs. deferred ART in the setting of acute AIDSrelated opportunistic infection: final results of a randomized
strategy trial, ACTG A5164. Proceedings of the 15th. CROI;
2008, Boston, MA. Abstract 142.
14. Jiang H, Chess L. Regulation of immune responses by T cells.
N Engl J Med. 2006; 354: 1166-76.
15. De Lavaissiere M, Manceron V, Bouree P, et al. Reconstitution inflammatory syndrome related to histoplasmosis, with
a hemophagocytic syndrome in HIV infection. J Infect. 2009;
58 (3): 245-7.
16. Kauffman CA. Histoplasmosis. Clin Chest Med. 2009; 30:
217-25.
17. Van Schooneveld TC, Rupp ME. Mandell: Mandell, Douglas,
and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases,
7th ed.; Chapter 82 – Mediastinitis 2009;1173-82. Livingstone, New York: Elsevier/Churchill.
18. Park DR, Vallières E. Mason: Murray and Nadel’s Textbook
of Respiratory Medicine, 5th ed.; Chapter 77 - Pneumomediastinum and Mediastinitis 2010;1836-58. Philadelphia,
Pa: Saunders Elsevier.
19. Dunn EJ, Ulicny KS Jr, Wright CB, Gottesman L. Surgical implications of sclerosing mediastinitis. Chest. 1990; 97: 338346.
20. Cardasco EM Jr, Ahmad N, Mehta A, et al. The effects of
steroid therapy on pulmonary hypertension secondary to fibrosing mediastinitis. Cleve Clin J Med. 1990; 57: 647-52.
21. Shelburne SA, Visnegarwala F, Darcourt J, et al. Incidence
and risk factors for immune reconstitution inflammatory
syndrome during highly active antirretroviral therapy. AIDS
2005; 19 (4): 399-406.
Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune...
Casanova y cols
301