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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 3. Septiembre/Diciembre 2011
comunicación de casos
Mononucleosis infecciosa
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María Teresa López Villaescusa
María Rodríguez Vázquez
María Luisa Martínez Martínez
Cristina Faura Berruga
Lorenzo Juan Pérez García
Servicio de Dermatología, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
Albacete, España
Resumen
La mononucleosis infecciosa debe sospecharse en pacientes que cursan un cuadro pseudogripal que evoluciona a una faringoamigdalitis inespecífica y aparición de lesiones cutáneas, que
frecuentemente se confunde con una infección bacteriana. Su expresión en la piel da lugar a
dos tipos de exantemas. El primero, de aparición temprana, polimorfo y que resuelve en pocos
días y otro, llamado sinérgico, relacionado con la administración de antibióticos. Presentamos el caso de una paciente con mononucleosis infecciosa que desarrolló un exantema de
tipo sinérgico.
Palabras clave: exantemas; mononucleosis infecciosa; virus de Epstein-Barr
Abstract
Infectious mononucleosis should be suspected in patients who have flu-like symptoms which
progress to nonspecific pharyngitis and skin lesions. It is usually confused with a bacterial
infection. Expression in the skin gives rise to two types of exanthemas. The first one, earlyonset, polymorphous, and early-resolution. The other one, also called synergic, related to
antibiotics. We report a case of a patient with an infectious mononucleosis and a synergic
exanthema.
Key words: Epstein-Barr virus; exanthemas; infectious mononucleosis
Dermatol Pediatr Lat. 2011; 9 (3): 97-9.
INTRODUCCIÓN
La infección por el virus de Epstein-Barr puede
presentarse con una clínica muy variada, algunas
veces es asintomática o tiene síntomas poco específicos que, frecuentemente, se confunden con
una infección bacteriana y, en otras ocasiones,
puede dar lugar a una enfermedad de severidad y
duración variables.
CASO CLÍNICO
Niña de 10 años, sin antecedentes personales ni
familiares de interés, que acudió a urgencias por
cuadro de astenia, fiebre de 38ºC y odinofagia de
cinco días de evolución. Dada la sospecha de
amigdalitis bacteriana, se pautó un tratamiento
con amoxicilina vía oral (500 mg cada 8 horas).
Cuatro días después, la paciente acudió a urgencias por la aparición de una erupción cutánea no
pruriginosa en el tronco y las extremidades.
En la exploración física se objetivó hipertrofia amigdalar con placas pultáceas, se palpaban adenopatías cervicales en la cadena posterior y se
observaba un exantema morbiliforme máculopapuloso que afectaba el tronco (Figuras 1A y 1B), el
Correspondencia:
María Teresa López Villaescusa
Servicio de Dermatología, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
C/Hermanos Falcó nº 37 Albacete, España
CP: 02006
E-mail: lopezvillaescusa@hotmail.com
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comunicación de casos
Mononucleosis infecciosa
María Teresa López Villaescusa et al.
Figura 1A.
Figura 1B.
Figuras 1A y 1B: Exantema morbiliforme, máculo-papuloso, que afecta el tronco y el tercio proximal
de las extremidades.
tercio proximal de las extremidades y la cara. No
tenía compromiso palmo-plantar y no se palpaba
esplenomegalia. El resto de la exploración física fue
anodina.
La analítica mostró, como únicos hallazgos significativos, 13.870/ml leucocitos con linfocitosis
(7.830/ml linfocitos) y elevación de la GOT de 287
U/l.
Debido a la sospecha de mononucleosis infecciosa
(MI), se solicitó la prueba rápida para determinar
anticuerpos heterófilos (reacción de Paul-Bunnell)
y ésta resultó positiva. Además, se realizó el estudio serológico de infección por virus de Epstein-Barr (VEB), el cual que mostró positividad para
la inmunoglobulina M (IgM) contra la cápside viral
del VEB.
Con estos datos, se estableció el diagnóstico de MI
por VEB.
COMENTARIO
La MI es un síndrome caracterizado por la tríada
clásica de fiebre, adenopatías cervicales y amigdalitis, debido a la primoinfección por el VEB. Mayoritariamente se presenta en adolescentes y adultos
jóvenes, mientras que en la edad infantil es menos
frecuente.
La infección se transmite por el contacto de secreciones de personas asintomáticas que diseminan el
virus. El período de incubación oscila entre los 10 y
15 días. En la mayoría de los casos la primoinfección suele ser asintomática, aunque en menos del
50% de los casos se manifiesta con el cuadro
clínico característico de MI.
La clínica se inicia con un cuadro prodrómico consistente en astenia, cefalea, adenopatías, febrícula y
odinofagia, que luego da lugar a un cuadro de faringoamigdalitis inespecífica, difícil de distinguir de
una infección estreptocócica. La misma cursa con
petequias, placas pultáceas e incluso imágenes
necróticas en la superficie amigdalar. Las adenopatías generalmente afectan a la cadena cervical
posterior y son dolorosas, aunque también pueden
detectarse a otros niveles, incluso puede haber
esplenomegalia.1 La fiebre está presente en el 99%
de los casos y tiene una duración de 1 a 2 semanas.
Las alteraciones hepáticas están presentes en el
60% de los casos y suelen consistir en moderados
aumentos de las cifras de transaminasas y de fosfatasa alcalina, sin elevación de la bilirrubina. Su
sustrato anatomopatológico es una necrosis leve
de los hepatocitos con predominio de células mononucleares. Otras complicaciones poco frecuentes son la anemia hemolítica autoinmune, la trombocitopenia y la rotura esplénica en casos de
esplenomegalia.2
La expresión en la piel da lugar a dos tipos de
exantemas.3 El primero es un exantema de aparición temprana, polimorfo o petequial, que se
acompaña de enantema. Tiene tendencia a coalescer y evoluciona aproximadamente en 2 días, dejando hiperpigmentación residual. El segundo es
un exantema de aparición más tardía, que presenta
mayor gravedad y duración. Se caracteriza por ser
morbiliforme, de características máculo-papuloso
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o de aspecto urticarial, y tiende a confluir en el
tronco, presentando una extensión centrífuga. Con
frecuencia hay afectación palmo-plantar y puede
ser pruriginoso.4 Este segundo tipo de exantema,
también llamado sinérgico, se ha relacionado con
la administración de antibióticos beta-lactámicos.
Las lesiones comienzan entre los días 3 y 10 tras el
inicio del fármaco, como en el caso de nuestra
paciente. El uso de estos medicamentos aumenta
la frecuencia de erupciones cutáneas hasta en un
80%, aunque también el rash puede aparecer con
la administración de quinolonas, macrólidos y
otros antibióticos.5-7 Las lesiones tienden a desaparecer a los 7 días aproximadamente. Como sustrato
fisiopatogénico del mismo se propone el desarrollo
de una reacción de hipersensibilidad de tipo III,
transitoria, que consiste en la formación de inmunocomplejos anticuerpo-antibiótico circulantes y
activación del complemento. Es característico que
no deje hipersensibilidad posterior al fármaco inductor.8
El diagnóstico serológico de la MI suele realizarse
por determinación positiva de IgM específica frente
a VEB, indicadora de infección reciente o activa, o
por conversión serológica de IgG, más específica
pero tardía. La IgM no suele estar presente hasta
una semana después del inicio de los síntomas de
la enfermedad y puede permanecer positiva hasta
un año después de la infección viral.9,10
El diagnóstico diferencial se hace con la toxicodermia secundaria a fármacos y con otras infecciones
que también cursan con un síndrome mononucleósido, entre ellas las producidas por citomegalovirus, Toxoplasma gondii, adenovirus, primoinfección por VIH e infecciones por herpes virus humano tipo 6 (VHH6), así como el sarampión y la
escarlatina.11
Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento
es sintomático, con analgésicos (paracetamol) o
antiinflamatorios no esteroideos para controlar la
fiebre y la odinofagia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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