Download Diapositiva 1 - medicina

Enfermedades
Hepáticas Crónicas en
adultos
Dr. Francisco Javier Hevia Urrutia
Enfermedades hepáticas mas
frecuentes









Hepatopatia alcohólica
Esteato hepatitis metabólica
Hepatitis Virales
Enf. Autoinmune
Cirrosis Biliar Primaria
Colangitis Esclerosante Primaria
Síndrome de Traslape
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Hepatopatia alcoholica

Enf. Hepática crónica mas frecuente ?

Hepatitis alcohólica severa
tx – esteroides (medrol)
- pentoxifilina ( Trental)

Tratamiento es prevención-educación
Patrones de ingesta
Cantidad y tiempo→ cirrosis


1974: cálculo del consumo por hora/día
2001: cirrosis con 100 kg OH
30 gr/día= 2-3 tragos
consumir con comida= menos
………daño
Función hepática e ingesta de OH
Función hepática
Ingesta diaria
Años de abuso
mg/OH/kgpeso/hr
normal
90
7.7
hígado graso
118
7.8
esteatohepatitis
127
10.3
h. crónica
125
11.9
cirrosis
147
17.1

Costa Rica
-5.45 lts/capita/año
-cerveza, guaro,vino
-55% alcoholicos inicia
antes de 15 años
- duplicado fermentadas
Unidad de Hepatología
Hospital San Juan de Dios (1983)
Tipo
Metab
Viral
AutoInmun
Descon
Alcohol
Deposito
1990
2
3
6
4
1
5
2006
1
2
3
4
5
6
36.6%
17.8%
12.7%
12.2%
11.3%
9.4%
Prevalencia de vida de consumo de
drogas Costa Rica
Alcohol
Tabaco
70
60
50
40
30
20
Marihuana
10
“Crack”
6
0
1990
1995
2000
5
4
3
2
1
0
1990
1995
2000
Costa Rica

1.
2.
3.
La mejoría en OH se debe a:
Políticas de prevención
edad de inicio más tarde
1990 < 12 años 15%
1995
9.7%
Cambio por fermentados
Alcohólicos anónimos
Costa Rica
Fuentes: Revista Su Salud
y Periódico La Nación
Fuentes: La Teja
REVISION DE CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES
2ª
3ª
4ª
5ª
6ª
7ª
9a
8ª
TASA POR 100,000 HABITANTES
30
25
20
15
10
5
AMBOS SEXOS
HOMBRES
MUJERES
0
1910
1920
1930 1940 1950 1960
1970
1980
1990
2000
AÑOS
EDAD AJUSTADA DE MUERTES POR CIRROSIS POR GENERO
USA 1933 - 2000
Conclusiones

Lesiones hepáticas por OH han ↓ en algunos países en los
últimos 30 años

Factores:
- más consumo de fermentados
- campañas publicitarias
- grupos interdisciplinarios
- grupos A A, centros de atención
- restricciones estatales

El consumo de OH en general ha (fermentados)
Esteatohepatitis
metabólica
Historia

1950 Cirrosis observada en diabéticos

1970 Bypass Jejuno-ileal –como Hep OH

1980 Termino “esteatohepatitis” Ludwig
NASH
1998 Primera conferencia INH



2002 AASLD 1ª sesión especial
2004 Primer libro
TERMINOS


NAFLD: enf. hepática grasa no alcohólica
NASH: esteatohepatitis no alcohólica
Categoría
Tipo I
Patología
Correlación
Esteatosis
No progresa
II
E + inf lob
Prob no pr
III
E+i.l.+deg
Progresa
IV
E+i.l.+d+MB+fib Progresa
rosis
Prevalencia
Población
NAFLD
NASH
PFH anorm
28%
Bx hepática
15-39%
1-32%
Autopsia
16-24%
2.1-2.4%
U/S
16-23%
TAC
9.7%
Prevalencia

Población general
NAFLD 20%
NASH
2-3%
Son las enfermedades hepáticas mas comunes
en los Estados Unidos
Conclusiones





Enfermedad nueva y seria
Obesidad y consecuencias mal común
Casos de peso normal, antec DM
Diagnostico: hx,U/S,lab,bx?.
Tratamiento: como DM+ sensib.
Insul(metformina/tioglitazonas)+vit E+Sylimarin?
Hepatitis Virales
A
B
C
D
E
G
Virus
ARN
ADN
ARN
ARN
ARN
ARN
P.I.
30(15-50)
80(28-160)
50(14-160)
Varia
40(15-45)
F-O
si
posible
no
no
si
Sex
si
si
raro
si
no
Sangr
Raro
si
si
si
no
I.cron
no
si
si
si
no
Trans
no
si
Hepatitis virales por viriasis sistémicas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Virus Herpes simple
Virus Varicela Zoster
Virus Epstein-Barr
Virus Citomegalovirus
Sarampion
Rubeola
Enterovirus
Adenovirus
Hepatitis B-epidemiologia


Prevalencia
Baja: 0.1-2%
Mediana: 3-5%
Alta:+ 6%
Costa Rica: HSJD Banco Sangre
1983- HBsAg:0.8% 2005-0.3%
San Isidro P-Z 1990 3%
Hepatitis B cronica




A quienes tratar?
+ de 6 meses
Antigeno e+ o éCarga viral mayor de 104 – 105
Medicamentos aprobados por FDA
1.
2.
3.
4.
5.
INTERFERON- Pegylado alfa 2 a
INTERFERON alfa 2b
LAMIVUDINA
ADEFOVIR DIPIVOXIL
ENTECABIR
Hepatitis C



Varios genotipos, 1a y 1b 70% USA
Efecto citopático directo
Alteraciones inmunologicas:
crioglobulinemia, vasculitis, glomerulonefritis, artritis, tiroiditis.
Hepatitis C

Como hacer el diagnostico ?
ALT
anti- HVC
Carga viral PCR y genotipo
Serología HVC (ELISA 3)
Positiva
Segunda muestra
Positivas
Cut off
1.0-2.0
> 2.0
Negativas
Carga viral
Se reporta negativo
Indeterminado
Repetir en 6 meses
Negativo
Se reporta negativo
Positivo
Carga viral
Inmunoblot 3
Hepatitis C tratamiento




Interferon Pegylado + Rivabirina
Efectividad del tx 40-80%
6 meses-1 año
Importante seguir un protocolo
Hepatitis Delta (HVD)



1.
2.
3.
núcleo RNA envuelto por HBsAg
HVD IgM e IgG
Entidades clínicas:
Coinfección aguda
Súper infección aguda
Infección crónica
Hepatitis E





Sudeste asiatico e India problema de salud
publica
Mortalidad 0.4-4%
Enf.Fulminante en embarazadas 20-30%
Brotes de hepatitis A y E simultanea
India: 92% de las hepatitis endemicas
23% de todas las hepatitis
Hepatitis E
Latinoamerica:
 Peru:
IgG VHE 15%, IgM VHE 7.6%
 Chile: Donadores Bco Sangre 8 % .
 Brasil:
4.9%
 Europa:
0.4%
 Hong Kong
16 %
Hepatitis E-Prevalencia
Costa Rica
Grupos
Personas
Positivos
%
Trab. salud
94
0
0
Donadores
217
2
0.9
Ictericos
ABC neg.
Embaraz.
146
4
2.7
148
6
4
Area end.
143
7
4.8
total
748
19
2.5
Hepatitis G (HGV)







Primo lejano del virus C, descrito 1996
HGV/GBV-C (cirujano G.Barker 1966 con
hepatitis No-A No-B )
Trasmision por transfusiones, vertical, sexual
Hemofilico y hemodializados mas expuestos
3/1000 hepatitis virales son G
Enfermedad corta y de mediana intensidad
Dx por pruba de DNA no disponible, Ac presente
cuando ya no hay enfermedad
Cirrosis Autoinmune







Sintomas clinicos
AST elevadas
ANA,A.musc.liso,L-Kmicrosmal Ac,IgG
♀ 10-30 a
30% clinica agudo=hepat viral
Tx esteroides con o sin Azathioprina
80 % vivos a los 5 años de tx
Colangitis esclerosante primaria
(CEP)







Inflamacion obliterante cronica de v.biliares
intra y extrahepaticas
Autoinmune
♂ 2:1♀, edad media,1-4/100.000 personas
80% relacion enf.inflam intestinal
Lab: FA,GGTP; SGT; BD al final
Dx: CPRE, Bx: E: I (tela de cebolla)
Sobrevida de 12 años post dx
Colangitis Esclerosante Primaria
Tratamiento

Medico: UDCA –antibioticos

Endoscopico: dilatacion balon/stent biliar
extraccion de litos

Quirurgico: Transplante
CEP-Costa Rica





Primer caso dx 1981
HSJDD 1981-2001 6 pacientes
♂ 70%:♀ 30%, edad 42 años
1/CUCI , 1/6 fallecido sin tx
5 con UDCA
Cirrosis Biliar Primaria (CBP)





Inflamacion no purulenta progresiva,
destructiva de cond. Biliares
Cuatro estadios
Autoinmune, asociación A.R. CREST
Nuevos casos mas en area industrial
5-15/100.000 pers., sobrevida 5-15 años
Cirrosis Biliar Primaria




Sintoma clave: prurito
Xantelasmas, ictericia, enf autoinmunes
Dx: Ac antimitocondriales 90%,FA,GGTP 
Bx en E I-II
Tx: medico: UDCA 10-15 mg/kg
cirugia: transplante
CBP- Costa Rica




1981 primer caso diagnosticado
1981-2004 32 pacientes
42 años ( 24-81),♀ 100%, 2 hnas
Sindrome de traslape 50%
Sindrome de Traslape



Mezcla de sintomas de Cirrosis autoinmune,
Cirrosis biliar primaria y a veces de
Colangitis esclerosante primaria, CREST
Laboratorio de colestasis: FA  GGTP 
Tratar primero lo autoinmune(esteroides) y
luego lo colestasico (UDCA)
Hemocromatosis






Acumulo de hierro
Primaria y Secundaria
Primaria problema genetico 1/200-300 USA
Secundaria o adquirida: talasemia, anemia
hemolitica, alcoholismo cronico
Sx: inespecificos, oscurecimiento de la piel
Laboratorio: ferritina, % saturacion del hierro
Hemocromatosis



Deposito de hierro
Síndromes hereditarios: hemocromatosis 1-4
neonatal
Sind Bantu
Hiperferretinemia
Síndromes secundarios: Exceso de hierro
Enf crónicas hígado
Talasemia-Sideroblast
Hemocromatosis





Historia como enfermedad crónica, DM,
ICC, Artritis
Ferritina  1000
Estudio familiar
Sangrias frecuentes
Quelante: desferroxamina
Enfermedad de Wilson






Deposito de cobre
Higado ,cerebro, glóbulos rojos
Hereditaria
Jovenes menores de 30 años
Detectar temprano y tx sino fallecen
Asintomaticos, hepatitis aguda, cronica,
fulminate, sindrome parkinsoniano
EPIDEMIOLOGIA




Mundial
Alemania
Japón
Costa Rica
0.5/100000 hab.
2.9/
3.3/
4.9/
(1968)
(1979)
(1981)
(1989)
Historia
Mundial







1860 Frerichs 1 caso
1902 Kayser- Fleischer
1912 Samuel Wilson
1948 Laurell-Cerulopl
1955 Walshe- Penicill
1981 Walshe Trientene
1993 Gen ATP7B

Costa Rica
1970 Antillόn 1 caso
Acta Med.C.R
1975 Schosinsky dx
Clin. Chem
1989 Hevia Epidemiolog

Gastroent Intern
1990 ACOPAW


Historia

1990 Herra-Hevia 7 WF GEN

1995 12 W.Fulm y Prueba Cu-6 hrs
Reunion Mundial de Wilson Austria

1996 1 caso sobrevida WF sin transplante

1997 Hevia Mutante gen. Asn 1270 Am.J. Human gen

1999 Hevia 2 caso WF sin transplante. Can.J.Gastroent

2006 3 casos WF sobrevida sin transplante
TRATAMIENTO





Penicillamina
Trientene
Zinc
Vitamina E + Prostaglandina E
Transplante
Conclusiones Prácticas






Buscar enfermedad crónica- ALT-AST
Anti HVC: virus C HBsAg: virus B
Ac antimitocondrial: C. Biliar Primaria
Ac antinucleares, Anti DNA: C. Autoinmune
Ceruloplasmina ↓: Enf de Wilson
Ferritina  : Hemocromatosis