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DIABETES
Prof. Dr. Juan Ricardo Cortés
Cátedra de Clínica Médica I HSR
Diabetes Care,36,Suppl 1,January 2013
La cantidad de gente con diabetes crecerá más del
doble en los próximos 25 años
171 millones de personas en 2000
366 millones proyectadas para 2030
42,3
79,4
37,4
20,7
52.8
28,3
161%
31,7
33,9
19,7
104%
20,0
58,1
32%
164%
72%
33,0
150%
22,3
18,6
7,1
13,3
162%
2000
2030
148%
1,7
0,9
98%
Wild S et al. Diabetes Care 2004;27(5):1047-53
Hossain P. et al. N Engl J Med 2007;356(3):213-15.
Prevalencia de Diabetes en
Argentina
Entre el 8,5 y el 9,7 % de la población tiene
DBT tipo 2
Con diagnostico sólo el 50%
De los que tienen Dx sólo el 30 % hace trat.
De los que hacen trat el 66% no tiene buen
control metabólico
Clasificación
Tipo 1 (resultado de la destrucción celular,
usualmente hacia una deficiencia absoluta de
insulina)
Tipo 2 (resultado de un progresivo defecto
secretorio sobre una base de insulino
resistencia)
Otros tipos específicos (por ej. Defectos
genéticos en la función , en la función de la
insulina, enfermedades del páncreas
exocrino, drogas para VIH ó trasplantes de
órganos)
Gestacional (diagnóstico durante el
embarazo)
Diabetes Care,36,Suppl 1,January 2013
Disparador
inmunológico
Masa de Células beta (% del máx)
Alteraciones inmunológicas
Predisposición
genética
Alteración progresiva
de la liberación de insulina
Diabetes manifiesta
“Luna de miel”
No Diabetes
Diabetes
Nacimiento
Tiempo (años)
Modelo temporal de desarrollo de Diabetes de Tipo 1
Criterios diagnósticos de Diabetes
Síntoma de diabetes y una glucemia casual 
200 mg/dL. Síntomas: poliuria, polidipsia
polifagia,astenia, pérdida inexplicada de peso.
ó
Glucemia en ayunas  126 mg/dl. Ayuno es
no ingesta por + de 8 horas.
ó
Glucemia  200 mg/dL en una CTGA.
Hb Glicosilada  6.5
Diabetes Care 36,Suppl 1, January 2013
DIABETES GESTACIONAL
Diagnóstico
Glucemia en ayunas  a 92 .Se
solicita POTG 75 gr. de Glucosa
Glucemia 1 hora  180 mg/dl
2hora  153 mg/dl
Diabetes Care,36,Suppl 1,January 2013
Detección de D2 en niños
Sobrepeso con BMI > percentilo 85% ó peso
>120% del ideal para la altura y dos ó más de
los siguientes criterios:
– Tener familiares de 1er ó 2do grado diabéticos
– Pertenecer a una etnia de alto riesgo
– Condiciones asociada a IR: acantosis nigricans,
HTA, dislipidemia, Síndrome de ovario poliq.,
– Historia materna de diabetes o D. Gestacional
– A partir de los 10 años (repetir cada 3 a)
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Diagnóstico de las clases glucémicas:
Normal, Pre-Diabetes y Diabetes
Plasma
Glucosa
(mg/dL)
>200
200
CTA
Diabetes
140
Diabetes
G Ay >126
<140
Normal
GAA
Normal
G Ay <100
0
Ayunas
Diabetes Care,36,Suppl
1,January 2013
30
60 90
Minutos
120 150 180
CTGA
C
9
La función de la célula 
está reducida cuando se diagnostica
Función de la célula β (%)
100
80
60
40
Comienzo del tratamiento
Sin diagnóstico
50% de función de la
célula β al diagnóstico
p < 0.0001
20
0
-10 -9
-8 -7
-6 -5
HOMA model, diet-treated (n = 376)
-4
-3
-2
-1
0
1
2
3
4
5
6
Tiempo (años)
Adapted from Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 1998; 40 (Suppl): S21–S25.
Epidemiología
OBESIDAD , SEDENTARISMO,COMIDA CHATARRA
AUMENTO DBT TIPO 2 DESDE LA DÉCADA DEL `80.
AUMENTO DE TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA.
Variabilidad geográfica de incidencia de DM (Factores genéticos, ambientales
y culturales)
2000: Prevalencia: 0.19% en personas < 20 años y 8.6% en > 20 años. En >
65 años es de 20.1%.
Diferencias raza/etnias: Año 2000 (Prevalencia de DM en EEUU 13%)
Afroamericanos 16.5%
Hispanoamericanos 10.2 %
Americanos nativos 8%
Blancos no hispánicos 7.8 %
DIABETES: IMPACTO A LA
SALUD
AMPUTACIONES*
CEGUERA*
ESPERANZA DE VIDA
 5 a 10 AÑOS
FALLA
RENAL*
DIABETES
DAÑO A LOS
NERVIOS EN
EL 60 al 70% DE
LOS
PACIENTES
DISFUNCION SEXUAL
40 a 60%
3a CAUSA
DE MUERTE
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
 4 veces
•La diabetes en la 1ª causa en el desarrollo de la insuficiencia renal, en los nuevos casos de
ceguera y de las amputaciones no traumáticas.
Diabetes Statistics. Oct.1995 (update 1997) NIDDK publication NIH 96-3926.
Harris MI. In: Diabetes in America 2nd. Ed. 1995: 1-13
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Fisiopatología de la Aterogenesis en la DBT
Diabetes mellitus
 Glucagon
Hiperglucemia
Exceso de ácidos grasos libres
Estrés oxidativo
PKC
RAGE.Polioles
AMILINA
Resistencia Ins
INCRETINAS
Endotelio
ON
Endotelina
Angiot. II
Vasoc., HTA,
CML vascular
ON
Angiot. II
NF- kß
Inflamación
citoquinas
VCAM, ICAM
Aterogénesis
ON y prostaciclina
factor tisular y PAI-1
Trombosis
Activ. Plaquetas
fibrinolisis
Las Incretinas Tienen Funciones
Fisiológicas Importantes
Las incretinas son hormonas segregadas por las células
endócrinas del intestino(GLP-1:Polipeptido simil Glucagon y
GIP:polipeptido insulinotropo dependiente de glucosa)
Influyen en la homeostasis de la glucosa a través de la secreción
de insulina dependiente de glucosa, la supresión del glucagón
postprandial, y el retraso del vaciamiento gástrico
Se descubrieron cuando la glucosa administrada por vía oral
producía > estimulación de la liberación de insulina que cuando se
alcanzaba un nivel de glucosa equivalente por infusión EV
– Este fenómeno se denomina “efecto incretina”
– El efecto incretina representa 60% de la liberación total de
insulina luego de una comida
GLP 1:
Producido por las cel L enteroendocrinas en el ileon
distal y colon.
Se secreta minutos después de que comienza la
ingesta y es controlada a través de mecanismos neurales y
endocrinos.
Es inactivado por DPP-IV. Tanto su inactivación como
su clearence renal hacen que tenga una VM muy corta
(minutos).
GLP-1 estimula la secreción de insulina e inhibe la
secreción de glucagon y el vaciamiento gástrico.
También activa regiones en el SNC importantes para la
saciedad.
Expande la masa de celula B por estimulación de su
proliferación e inhibición de su apoptosis.
El analogo que se usa es el Exenatide
GLP 1
Funciones del GIP(Polipeptido
insulinotropico dependiente de
glucosa)
Aumenta la secreción de insulina
Aumenta la masa de células Beta
Favorece el clearance de TG
 la actividad de la Lipoproteinlipasa
AMILINA (analogo Pramlintide)
Es cosecretada con la Insulina por las cel
B en respuesta a la ingesta,presenta
receptores en las cel.ß y en el SNC
Modula el ingreso de glucosa por reducir
el vaciamiento gástrico y glucagon
Disminuye la glucosa hepática y estimula
su captación.
Es anorexigeno estimulando el NPY
MECANISMO FISIOPATOLOGICO:
IR
Glucotoxicidad:Glicación de proteinas y glucocilación
enzimática de membranas basales
Inhibe replicación y neogenesis Cél. .
Estimula apoptosis .Activa via polioles
Estimula producción de Strés Oxidativo.
Disminuye GLUT-2 y 4.
Lipotoxicidad:
Aumenta Radicales Libres.
Dismiuye GLUT-2 y 4.
Mayor relación HK/GK.
Estimula apoptosis.
Inhibe neogenesis de células ß.
VIA DE LOS POLIOLES
Sorbitol
Dehidrogenasa (SDH)
Aldosa
Reductasa (AR)
Glucosa
HK
G6P
Sorbitol
NADPH
NADP
Fructuosa
NAD
NADH
Se muestra la conversión de glucosa en sorbitol por acción de la AR y la
nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducida (NADPH) y la conversión
de sorbitol en fructuosa por la SDH y la nicotinamida adenina dinucleótido
Oxidada
HK hexokinasa – G6P Glucosa 6 fosfato
Morfologia islotes pancreaticos: Defectos
estructurales son evidentes en Diabetes
tipo 2
Type 2 diabetes
Normal
Amyloid
plaque
Alpha-cells
(glucagon)
Beta-cells
(insulin)
Adapted from: Rhodes. Science 2005;307:380–4
• Disorganised and misshapen
• Marked reduction in beta-cell number
• Amyloid plaques
Hiperglucemia basal y post prandial
FASE POSTPRANDIAL
Picos
Hiperglucemia
GPP
Toxicidad aguda
Alt. lipidosTA
Alt. ON
Alt. macrovascular
Factores
Aceleradores
Independientes
HTA - DISLIPEMIA
Continua
GC
Toxicidad crónica
AGE
LESION TISULAR
Factores
Genéticos
determinantes
de la susceptibilidad
COMPLICACIONES DIABETICAS
Del Prato S. 2001
Diabetes tipo 2 está asociada a
serias complicaciones crónicas
Microvasculares
Retinopatía
diabética
1causa de ceguera
en pacientes en
edad laboral
Nefropatía
diabética
1ª Causa de
enfermedad
renal
terminal2
Neuropatía
diabética
Macrovasculares
Enfermedead
Cerebrovascular
2- a 4 veces de incremento de
Strokepor stroke 3
mortalidad
Enfermedad
Cardiovascular
IAM
75 – 80 % pacientes diabéticos
mueren de ECV4
Enf. Vascular
periférica
Causa principal de
amputación no
traumática de
miembros inferiores5
1UK
Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes
Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676.
6Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost.
The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
Criterios para screening en asintomáticos
Todos los 45 años (sobre todo en BMI >25) y si es
normal repetirlo en 3 años.
En personas <45 años con BMI >25 y uno ó más de
los siguientes elementos:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Ser sedentario
Tener familiar de 1er grado diabético
Ser miembro de etnia de alto riesgo
Haber tenido hijos >4 kg ó D. Gestacional
Ser hipertenso
Tener HDL-C <35 mg/dL ó Tg >250 mg/dL
Tener condiciones clínicas de IR: SOP, acantosis, etc.
Haber tenido GAA ó IG previas
Tener historia de enfermedad vascular
Evidencias con intervención temprana:
reducción del riesgo de desarrollar diabetes
Estilos de vida
DPS1 Da Qing2 DPP3
No-Tiazolidinedionas
FHSG4
Gliclazide
DPP3 IDPP5 IDPP5
MET
MET
MET +
lifestyle
Tiazolidinedionas
STOP- XENDOS7 DPP8 TRIPOD9 DREAM10
NIDDM6
Acarbose
Orlistat
Troglitazone Rosiglitazone
+ lifestyle
0%
26%*
31%†
28%*
25%†
37%†
42%*
50%†
58%†
58%*
60%†
75%†
1Lindström
J, et al. J Am Soc Nephrol 2003; 14:S108–S113. 2Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20:537–544.
WC, et al. N Engl J Med 2002; 346:393–403. 4Karunakaran S, et al. Metabolism 1997; 46(Suppl 1):56–60.
5Ramachandran A, et al. Diabetologia 2006; 49:289–297. 6Chiasson JL, et al. Lancet 2002; 359:2072–2207.
7Torgerson JS, et al. Diabetes Care 2004; 27:155–161. 8Knowler WC, et al. Diabetes 2005; 54:1150–1156.
9Buchanan TA, et al. Diabetes 2002; 51:2796–2803.
3Knowler
Anamnesis
HC completa enfatizando aspectos relevantes tales como :
Obesidad o sobrepeso,tipo de alimentación,drogas ingeridas
Antecedentes familiares de DBT
FR CV
Ejercicio
Tabaquismo
Alcoholismo
Síntomas de hiperglucemia:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso
Fatiga
Visión borrosa
Infecciones superficiales frecuentes (vaginitis,balanitis, micosis)
Cicatrización tardía o lenta de heridas en piel
Examen físico
Presión arterial incluyendo medición
ortostática. FC en reposo y con cambios
posturales
Examen de fondo de ojos
Palpación de tiroides
Examen de la piel (por ej: acantosis
nigricans )
Examen físico
Examen de los pies
– Inspección
– Palpación de pulsos pedios y tibiales
posteriores
– Determinación de reflejos patelares y
aquíleos
– Determinación de sensibilidad vibratoria y
sensación del monofilamento
Laboratorio
HbA1c
Colesterol total, LDL-C, HDL-C y Tg
Hepatograma
Orina completa y Microalbuminuria
Creatinina y cálculo del clearance de creatinina
TSH
Screening para enfermedad celíaca en D1
Derivaciones
Examen oftalmológico
Planificación familiar para mujeres fértiles
Nutricionista
Educación en diabetes
Control Glucémico:
Automonitoreo
El AMGC debe ser hecho 3 ó más veces en los
pacientes con múltiples inyecciones de insulina
Para pacientes con ADO o sólo estilos de vida,
el AMGC es útil en lograr objetivos .
El AMGC es apropiado para lograr los objetivos
de glucemia postprandial .
Evaluar rutinariamente la técnica, destreza y el
uso de los datos por parte del paciente -
AMGC:automonitoreo glucémico ADO: antidiabéticos orales
HbA1c
Realizar HbA1c al menos 2 veces al año en los
pacientes que logran objetivos y que tienen
AMGC estable
Realizar HbA1c cada 3 meses en quienes se ha
cambiado la terapéutica o en quienes no se
logran los objetivos glucémicos
Actualmente el uso de HbA1c para el
diagnóstico es recomendado con métodos
estandarizados de laboratorio
Objetivos de HbA1c
Menor HbA1c se asocia con reducción de
complicaciones microvasculares y neuropáticas y
posiblemente reducción de enfermedad
macrovascular
Disminución de la HbA1c es asociada con una
reducción de las complicaciones
37%
43%
HbA1c
1%
21%
Complicaciones
microvasculares
ej.enfermedad
renal y ceguera *
Amputación o
severa enfermedad
vascular periférica*
muerte relacionada
con diabetes*
14%
Ataque
cardíaco*
12%
ACV**
* p<0.0001
** p=0.035
Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405–412.
Tratamiento Intensivo de la Diabetes
y Enfermedad Cardiovascular en
Pacientes con Diabetes tipo 1
The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes
Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group
N Engl J Med
Volume 353;25:2643-2653
December 22, 2005
Resultados del DCCT
Estudió 1441 voluntarios con DBT 1 y
comparó un grupo con tratamiento
intensivo de Insulina para llevar la A1C a 6
o < y un grupo sin tratamiento intensivo
En el grupo 1 hubo < retinopatia
(76%),nefropatia(50%),y polineuropatia
(60%),eventos cardiovasculares
mayores(42%),IAM no fatal, Stroke (57%)
Objetivos de HbA1c
Menor HbA1c se asocia con reducción de complicaciones
microvasculares y neuropáticas y posiblemente reducción
de enfermedad macrovascular
El objetivo para pacientes en general es HbA1c <7%
El objetivo para el paciente individual es <6,5% si no hay
significativa hipoglucemia
Manejo glucémico agresivo con insulina en embarazo,
enfermo crítico, postoperatorio y post IAM ,etc
Menos estricto control en historia de hipoglucemia severa,
condiciones cómorbidas, niños pequeños y ancianos
Diabetes Care,36,Suppl 1,January 2013
Diabetes Mellitus: criterios de control
Estudio ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes)
Inicio: enero 2001 con 10.251 adultos con diabetes 2
Prevista finalización: junio 2009
Objetivo: efecto de un control intensivo de glucemia ,PA, y lipidos en la
tasa de eventos cardiovasculares
Glucemia
Grupo de PA
Grupo Lipidos
PAS < 120 PAS < 140
Grupo Grupo
Grupo
mm Hg
mm Hg
A
B
A1c < 6.0%
1178
1193
1383
1374
5128
7.0% <= A1c <= 7.9%
1184
1178
1370
1391
5123
2362
2371
2753
2765
4733
5518
10,251
Diabetes Mellitus: criterios de control
ACCORD: Deaths in
Intensive vs Standard Glycemic Control Groups
6 Febrero 2008:
finalizado de manera prematura !!!
Standard Glycemic Control
Deaths, n
203 (11/1000/y)
Intensive Glycemic Control
257 (14/1000/y)
Objetivos glucémicos 2014
Dieta + ejercicio
+ metformina
HbA1c (%)
10
9
8
metformina + (Ins ó SU ó TZD o
inhibidores de la DPP-IV o Exenatide
dosis y combinaciones
ADOs + insulina basal
Insulinosensibilizador +
2-3 dosis insulinas
premezcladas Insulinosensibilizador
+ inyecciones
múltiples de insulina
7
6
Duración de la diabetes
DISTRIBUCIÓN DE LA DOSIS DE
INSULINA DIARIA
Dosis total:
100 %
0.7 U/Kg/día
PREPRANDIAL
30-50%
BASAL 50-70 %
D
C
A
M
1 U/10 g HdeC / 1 U/50mg/dl de glucemia
Ambos criterios se deberán ajustar a
c/paciente y a c/momento del día
Recomendaciones nutricionales
Ingesta de grasas
– Las grasas saturadas deben no ser >7%
– La ingesta de grasa trans debe ser minimizada
Ingesta de carbohidratos
– El conteo de HdC e intercambios es la principal estrategia
para lograr el control glucémico
– El uso del Índice Glucémico y de la Carga Glucémica da un
modesto beneficio adicional
– Dietas con restricción de HdC (<130 g/d) no son
recomendables (efectos desconocidos a largo plazo)
Comida
IG glucosa =100
Porción servida
Gr H de C
Carga glucémica
Flan
65
70 g
48 g
31
Coca Cola
53
250 mL
26 g
14
Fanta Regular
68
250 mL
34 g
23
Jugo manzana
40
250 mL
29 g
12
Jugo naranja
50
250 mL
26 g
13
Gatorade
78
250 mL
15 g
12
Pan blanco
95-100
30 g
15 g
15
Arroz cocido
64
150 g
36 g
23
Yoghurt
36
200 g
9g
3
Manzana
38
120 g
15 g
6
Banana
52
120 g
24 g
12
Uva
49
120 g
19 g
9
Naranja
42
120 g
11 g
5
Durazno
42
120 g
11 g
5
Lentejas
29
150 g
18 g
5
Pizza
80
100 g
27 g
22
Porotos
28
150 g
25 g
7
Ensure Plus
40
237 mL
47 g
19
Glucerna
31
237 mL
23 g
7
Ñoquis
68
180 g
48 g
33
Ravioles
39
180 g
38 g
15
Espaguetis
38
180 g
48 g
18
Actividad Física
150´/sem de ejercicio aeróbico moderado (50-70% de
FcMáx) y/o 90´/sem de ejercicio aeróbico vigoroso
(70% de FcMáx). Distribuir en 3 d/sem y con no más
de 2 d consecutivos sin actividad física
Si no hay contraindicaciones, los D2 deberían hacer
ejercicios de resistencia de los grupos musculares
mayores (3 series de 8-10 repeticiones)
Diabetes Care,36,Suppl 1,January 2013
Efectos de la AF en DBT
Mejoría del perfil lipídico
Mejoría de la HTA leve y moderada y mejoría del tono autonómico
Mejoría en la composición física: reducción de peso junto con la dieta,
Preservación de la masa magra, reducción de la adiposidad abdominal
con disminución de la insulinorresistencia
Reducción de la inflamación sistémica y estrés oxidativo
Reducción del estado procoagulante
Mejoría de la función endotelial
Mejoría de la sensación de bienestar y calidad de vida
Diabetes Care,36,Suppl 1,January 2013
Actividad Física
Los beneficios son independientes de la
pérdida de peso
Intensidad: “más intensidad es mejor”
Frecuencia: “la mayoría, idealmente todos, los
días de la semana”
Ejercicios de resistencia: mejoran la
sensibilidad a la insulina “en la misma
proporción que los ejercicios aeróbicos”
Relación entre caminar y mortalidad en diabéticos
adultos de USA
Edward Gregg et al. Arch Intern Med 2003;163:1440-1447
1
En otros términos,
0,9
•En este estudio
cada 100 diabéticos, 55 no hacían
0,8
nada, 25 caminaban
0-2 hs y 20 más de 2 hs.
0,7
0,6
•Se evita 1 muerte
por año cada 61 diabéticos tipo 2 que
0,5
logran caminar
2 ó más horas por semana RR Mort CV
0,4
Mortde
totaledad
•En 10 años 0,3
de cada 100 diabéticos de 58 RR
años
media que no
0,2 caminan nada, mueren 45, si caminan
0,1 38 y si caminan más de 2 hs por semana
0-2 hs mueren
mueren 28. 0 Sed 2 hs 4 hs
sem
sem
¿Mejorar el control glucémico, favorece
el pronóstico de los pacientes
internados con hiperglucemia?
Recientes estudios de intervención han
vinculado al control de la hiperglucemia
con una mejor evolución en pacientes de
ambientes clínicos y quirúrgicos
Infarto Agudo de Miocardio
Cirugía Cardiovascular
Pacientes infectados
Pacientes críticos
D
American College of Endocrinology Task Force
ha tomado una posición a favor de la normoglucemia
intrahospitalaria.
Los objetivos glucémicos en pacientes
internados son:
·
·
·
Preprandial:
< 110 mg/dL
Pico posprandial: < 180 mg/dL
Paciente crítico
80-110 mg/dL
Hipoglucemia: categorías
Hipoglucemia Severa: requiere la asistencia de otro
que administra glucosa, glucagón u otra acción.
Puede llegar a tener convulsiones o coma
Hipoglucemia Sintomática Documentada: síntomas
típicos con glucemia <70 mg/dL
Hipoglucemia Asintomática: glucemia <70 mg/dl sin
síntomas
Hipoglucemia Sintomática Probable: síntomas típicos
sin medición
Hipoglucemia Relativa: síntomas típicos con glucemia
>70 mg/dL.
Hipoglucemias
15-20 g de glucosa es el mejor tratamiento y los
efectos del tratamiento son aparentes a los 15´
Corrige sólo transitoriamente, debe volver a
medirse a los 15´ y repetir el tratamiento si no
corrigió
Todos los diabéticos con riesgo de
hipoglucemias severas deben disponer de
glucagón
Inmunizaciones
Vacunación antigripal anual a todos los diabéticos >
6 meses de edad
Vacunación antineumocóccica c/5a. Revacunar en
>65 años cuando fueron vacunados antes hace +
de 5 años. Otros motivos de revacunar: síndrome
nefrótico, insuficiencia renal crónica y estados
asociados de inmunocompromiso como posttransplante .
Estándares
Prevención y manejo de
complicaciones
1. Enfermedades
cardiovasculares
a. HTA
b. Dislipidemia
c. Agregación
plaquetaria
d. Tabaquismo
e. Cardiopatía
isquémica
2. Nefropatía
a. Screening
b. Tratamiento
3. Retinopatía
a. Screening
b. Tratamiento
4. Neuropatía
5. Cuidado de los
pies
HTA: screening, diagnóstico y
objetivos
Screening y diagnóstico: La PA debe medirse en
cada visita. Una PAS 130 mmHg y/o PAD 80
mmHg debe confirmarse en un día diferente
Objetivos
– PAS < 130 mmHg
– PAD < 80 mmHg
HTA: tratamiento
Los hipertensos (PAS 140 y/o PAD  90 mmHg
deben recibir fármacos junto a estilos de vida
Todo diabético hipertenso debe recibir un régimen
que incluya un IECA o un ARA 2 y si es necesario
asociar un diurético tiazídico tipo indapamida,si no se
logran los objetivos adicionar un Ca antagonista.
HTA: tratamiento
Si se usa IECA, ARA 2 o Diuréticos monitorear
función renal y potasio
En D1 con HTA+Microalbuminuria los IECAs demoran
la progresión de la nefropatía
En D2 con HTA+Microalbuminuria los IECAs y los
ARA 2 demoran la progresión a I. Renal.
En D2 con HTA+Macroalbuminuria+IRC los ARA 2
demoran la progresión de la nefropatía
En embarazadas con HTA crónica los objetivos son
110-129/65-79 mmHg. Los IECA y los ARA 2 están
contraindicados .
HTA: tratamiento
En pacientes añosos la PA debe ser reducida
gradualmente para evitar complicaciones
Derivar a especialista si no logra objetivos con
múltiple asociación de fármacos
Detectar hipotensión ortostática
Dislipidemia: screening
En los pacientes con valores de lípidos de
bajo riesgo (LDL <100 mg/dL, HDL-C >50
mg/dL y triglicéridos <150 mg/dL, la
evaluación de lípidos puede realizarse
cada 2 años
Dislipidemia: recomendaciones
terapéuticas y objetivos
Las modificaciones del estilo de vida han
demostrado mejorar el perfil de lípidos en
pacientes con diabetes
–
–
–
–
–
–
–
Reducción de ingesta de grasas saturadas
Reducción de ingesta de grasas trans
Reducción de ingesta de colesterol
Descenso de peso (si está indicado)
Alcohol moderado (o nada si hay HTG)
Mayor actividad física
Dejar de fumar
Dislipidemia: recomendaciones
terapéuticas y objetivos
Pacientes sin ECV Clínica
El primer objetivo es un LDL-C <100 mg/dL
Tg <150 mg%, HDL-C ♂ >40 mg/dL♀>50
mg/dL
Es recomendable usar estatinas para  LDL-C
por los efectos pleiotropicos de las mismas
Si los TG superan los 400 mg,adicionar un
fibrato a estatina (no gemfibrozil)
Dislipidemia: recomendaciones
terapéuticas y objetivos
Pacientes con ECV Clínica
Todos deben recibir estatinas para  30-40% el LDLC a <70 mg/dL de LDL-C en prevención secundaria
Tg y HDL-C con fibratos se asocia con  de
eventos CV en pacientes con ECV clínica, bajo HDLC y LDL-C cercano a lo normal
Antiagregantes Plaquetarios
Usar AAS (100 mg/d) como prevención 2ª en
diabéticos con historia de ECV
Usar AAS (100 mg/d) como prevención 1ª en
– D2 >40 años con historia familiar de ECV, HTA, tabaquismo,
dislipidemia o albuminuria
– D1 >40 años con historia familiar de ECV, HTA, tabaquismo,
dislipidemia o albuminuria
Considerar AAS en 30-40 años en presencia de otros
factores de riesgo CV
No dar AAS en <21 años por riesgo de S. de Reye.
Antiagregantes Plaquetarios
La terapia combinada
usando otros agentes,
como clopidogrel junto
con AAS, podría usarse
en pacientes con
Sindromes coronarios
agudos o con stents.
Otros agentes son
razonables en alérgicos a
AAS o resistentes a la
misma.
Tabaquismo
Advertir a todos los pacientes de no fumar
Hay formas de tratamiento para el
abandono tabáquico, como el uso de
barneciclina.
El Problema: La Aterosclerosis es Común
en Diabetes tipo 2 recién diagnosticada
♥ Enfermedad CV
aterosclerotica es causa
común de
morbimortalidad en
diabéticos y comienza
años o décadas previos al
diagnóstico de DM
80%
♥ >50% de diabéticos tipo 2
recién diagnosticada
muestran evidencia de
enfermedad coronaria
National Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2nd ed. NIH;1995.
Amos AF et al Diabet Med 1997;14:S7-S85;
Hill Golden S Adv Stud Med 2002;2:364-370;
Haffner SM et al N Engl J Med 1998;339:229-234;
Sprafka JM et al Diabetes Care 1991;14:537-543
El Problema: La Aterosclerosis es Común
en Diabetes tipo 2 recién diagnosticada
♥ Aterosclerosis contribuye
~80% de la mortalidad
diabética total
♥ 75% aterosclerosis
coronaria
♥ 25% cerebral o vascular
periférico
80%
♥ Aterosclerosis contribuye
>75% de todas las
hospitalizaciones por
complicaciones diabéticas
National Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2nd ed. NIH;1995.
Amos AF et al Diabet Med 1997;14:S7-S85;
Hill Golden S Adv Stud Med 2002;2:364-370;
Haffner SM et al N Engl J Med 1998;339:229-234;
Sprafka JM et al Diabetes Care 1991;14:537-543
DIABETES - Aterosclerosis Coronaria
- Miocardiopatía Diabética
- Severa Aterosclerosis Coronaria
- Hipertensión prolongada
- Hiperglucemia crónica
- Enfermedad microvascular
- Glicosilación de proteínas miocárdicas
- Neuropatía autonómica
- Stroke
- La Mortalidad por Stroke aumenta casi tres veces en Pacientes
Diabéticos
- Oclusión de las pequeñas arterias paramediales penetrantes
- Severa Aterosclerosis Carotídea
- El 13 % de los Pacientes Diabéticos > 65 años han tenido un Stroke
- Nefropatía
- 35 % de los Diabéticos Tipo I de 18 años de duración desarrollarán
Nefropatía
- Más del 35 % de nuevos pacientes para diálisis tienen DBT Tipo II
ENFERMEDAD CORONARIA EN
PACIENTES DIABETICOS
Vasos pequeños .
Alta incidencia en enfermedad de
múltiples
vasos
Alta incidencia en enfermedad del tronco
Lesiones complejas; oclusiones totales
Pobre desarrollo de colaterales
Mayor incidencia de calcificaciones
Enfermedad más severa y difusa
Screening y tratamiento de
enfermedad coronaria
En >55 a, con o sin HTA, pero con +1 FR, IECA debe
considerarse para  riesgo de eventos
Con IAM previo considerar agregar B , estatina,y
AAS para  mortalidad
En asintomáticos estratificar riesgo a 10 años y tratar
los FR en base al mismo
En ICC metformina está contraindicada(si la FE es
muy baja). TZD dan retención hidrosalina y pueden
precipitar ICC. Precaución en uso de TZDs en ICC
Screening y tratamiento de
enfermedad coronaria
Candidatos para pruebas de estrés (Ergometria, Eco
estrés,o spect miocárdico en reposo y con esfuerzo o
estrés farmacológico):
– Síntomas coronarios típicos o atípicos
– ECG de reposo anormal
El screening con pruebas de estrés en asintomáticos
es controvertido : Candidatos asintomáticos:
– Historia de enfermedad carotídea o periférica oclusiva
– Vida sedentaria, edad >35 años y plan de inicio de actividad
física vigorosa
Screening y tratamiento de
enfermedad coronaria
No hay evidencias actuales de que estas pruebas, en
asintomáticos con FR, mejoren el pronóstico o
generen una mejor utilización de los tratamientos
Sin considerar lo anterior, todos los pacientes deben
ser tratados en forma agresiva en sus FR según la
estratificación del riesgo
Screening y tratamiento de
enfermedad coronaria
Con ergometría anormal (o imposibilidad) la
etapa siguiente es Eco estrés o Spect
miocárdico en reposo y con esfuerzo o estrés
farmacológico.
Luego de identificada la isquemia
miocárdica,se realiza coronariografia para
revascularizar area comprometida.
Retinopatía diabética
Recomendaciones Generales
Un óptimo control glucémico y de PA puede
reducir sustancialmente el riesgo y progresión
de la retinopatía diabética (RD)
La aspirina ni previene ni incrementa el riesgo
de RD
Retinopatía diabética
En ambos tipos repetir examen anualmente
La mujer diabética que planea embarazo debe hacer
el examen en el 1º trimestre con seguimiento
estrecho.
Fisiopatologia: Hipergluc.  vía de los polioles  de la
MB endot. c/ pérdida de pericitos, cede la
M.hemoretinal: 1)Hiperfiltración 2) form. de
microaneurismas
3)Trombosis con isquemia retiniana
RDNP leve a moderada
 MICROANEURISMAS
 EXUDADOS DUROS
 HEMORRAGIAS INTRARRETINALES
DILATACIONES VENOSAS
EDEMA DE RETINA
RDNP moderada a severa
 EXUDADOS ALGODONOSOS
 ARROSARIAMIENTO VENOSO
 ANOMALIAS MICROVASCULARES
INTRARRETINIANAS ( IRMA )
Retinopatia proliferativa
Neoformación de vasos (se produce por el
cierre capilar)
La progresión de la neovascularizacion  el
riesgo de hem. prerretinales y vitreas c/
proliferación fibrovascular que tracciona a
la retina con desprendimiento.
Se da por VEG (Factor de crec. Vasc.
Endotelial) y por el ßFGB (Factor de
crec.fibroblástico)
CLASIFICACION
* SIN EDEMA MACULAR
* CON EDEMA MACULAR
FOCAL O DIFUSO
RELACION CON LA FOVEA
RDNP
RDP
TRATAMIENTO
Fotocoagulación c/ laser
Vitrectomía
Crioterapia
Corticoides intravítreos
– Triamcinolona
– Acetónido de fluocinolona
– dexametasona
Antiangiogénicos (anti-VEGF)
Retinopatía diabética
Tratamiento
La terapia con láser reduce el riesgo de pérdida de la
visión en los pacientes con características de alto
riesgo
Rápidamente referir a los pacientes con cualquier
grado de edema macular, RDNP severa o cualquier
grado de RDP, a un oftalmólogo con conocimiento y
experiencia en el manejo y tratamiento de la
Retinopatía Diabética
EDEMA MACULAR
Neuropatía Diabética
Interacción metabólica y funcional en su patogénesis
Defecto
metabólico
primario
Defecto
metabólico
secundario
Defecto
funcional
primario
Defecto
estructural
Hiperglucemia
Incremento de la
vía del sorbitol
Glicación
proteica
PKC
ON
RL
Acidos grasos
Disminución de la velocidad
de conducción nerviosa sensitiva
y motora.
Pérdida de fibras nerviosas
Factores
Crecimiento
Alteración
de umbrales
para
temperatura
y dolor
Neuropatía Diabética
Clasificación clínica
Neuropatía periférica distal simétrica
 Formas focales:
 Mononeuropatía de pares craneales
 Neuropatía toracoabdominal
 Neuropatía por atrapamiento
 Neuropatía proximal amiotrofica diabética
 Neuropatía Diabética autonómica
Current Diabetes Reports Latin America 2002, 1:204-210
Neuropatía periférica distal simétrica
Diagnóstico clínico:
 Pérdida sensorial:
0 → +++
 Dolor:
+ → +++
 Reflejos tendinosos:
N → ↓
 Déficit motor:
0 → 1
La forma mas común de ND donde predomina la
alteración de la sensibilidad en bota y posteriormente
la aparición de parestesias, adormecimiento y más
tarde dolor nocturno con escaso compromiso motor
Current Diabetes Reports Latin America 2002, 1:204-210
Neuropatía Periférica Sensitiva
Calambres,parestesias
Disestesias,dolor, y anestesia
Neuropatía Periférica Motora
Atrofia Muscular
Modificación de las líneas de
fuerza del pie
Dedos en martillo
Hiperqueratosis
Ulceraciones
NEUROPATIA AUTONOMICA DIABETICA
•Neuropatía cardíaca: < variabilidad de la FC,hipotensión
ortostatica ,  FC en reposo,IAM silente,arritmias
•Afectación del aparato digestivo: gastroparesia
constipación
diarrea neurogénica
•Disfunción genito-urinaria: vejiga neurogénica
disfunción sexual masculina
disfunción sexual femenina
•Alteración sudomotora: anhidrosis diabética
•Falta de percepción de la hipoglucemia.
•Falta de adaptación pupilar a los cambios de luz.
TRATAMIENTO SINTOMATICO PND
CLASE
Tricíclicos
Anticonvulsiv.
IRSS
Inh. Sust. P
DROGA
Amitriptilina
Nortriptilina
Imipramina
Gabapentin
Carbamacepina
Pregabalina*
Duloxetina*
Capsaicina
DOSIS
25 a 75 mg
25 a 75 mg
25 a 75 mg
300 a 1200 mg
200 a 400 mg
25-75mg 3/d
60 a 120 mg
0.025-0.075%
ADA. Recomendaciones 2008
Acido alfa lipoico
•Potente antioxidante.
•Mejoría en Score Total de Síntomas
•Mejoría en signos neuropáticos.
•Administración oral (600 a 1800 mg)
•Pocos efectos colaterales.
Nefropatia diabetica
Epidemiología
* Principal causa de IRCT : “Nefropatía Diabética “
* Prevalencia global en los dos tipos de D.M. ( 25-45 % )
* Mortalidad : 40 veces > que en los Diabéticos sin ND
* Incidencia ND  drásticamente especialmente DM II
* Pico máximo Incidencia - DM 1 :
10 y 15 años de Dx
+ ALTERACIONES METABOLICAS
*Acumulación AGE y activación R-AGE
* Vía de poliol
* Activación proteínkinasa C (PKC)
* Aumento especies reactivas O2 (ROS)
+ALTERACIONES HEMODIANAMICAS
* Hiperfiltración glomerular
+ FACTORES GENETICOS
* Mayor incidencia familiar
* Polimorfismo del gen de la ECA
+CITOCINAS Y F.CRECIMIENTO
* IGF – TGF – VEGF – Angiot II – IL1 - TNF
“
AMBIENTE DIABÉTICO
“
CONDICIONANTE GENÉTICO
Alteraciones Metabólicas
:
Hiperglucemia
-Alteración de la células endoteliales
- Engrosamiento de la M.B.G y Vasoconstricción
- Celulas
Mesangiales
a)
B)
síntesis de la Matriz mesangial
respuesta ante vasoconstrictores
( Angiotensina II )
 PRODUCTOS DE GLICOSILACIÓN AVANZADA
Alt. Prot- celulares
Hiperglucemia
A.A. libres
Proteìnas
AGE
Colágeno tisular (AGE-R
TGF-B, genes de colágeno
Alt. Vìa de transducción Matriz E.C.
A aparición de defectos vasculares
COMPLICACIONES MICROVASCULARES
Sintesis de citoquinas
Hormonas y radicales l.
VÍA DEL POLIOL
Sorbitol
ALDOLASA
REDUCTASA
HIPERGLUCEMIA
DAÑO CELULAR A
SORBITOL
ENDOTELIO de
GLOMERULOS y
MIOINOSITOL
Riñon
INH. ALDOLASA
REDUCTASA
TÙBULOS
Célula
ALBUMINURIA
Y
EL ENGROSAMIENTO
MBG
Fosforila proteinas responsables de
transducción de señales intracelulares.
Regula funciones vasculares que
incluyen:
- contractilidad, flujo, proliferación celular,
permeabilidad
HIPERFILTRACIÓN
Mesangio
- Estadios tempranos de la N.D
MBG
- Génesis y Progresión de la Nefropatía Esclerosis
- Influye la P.A. y la P. Intraglomerular
- Hormonas: IGF-1 , H.C. , Glucagón , PGE , Sorbitol, GEA
-
Retroalimentación túbulo-glomerular
 Hiperglucemia
 Hipertensión Arterial:
 Microalbuminuria
 Tiempo de evolución de la DM
 Tabaquismo ( Carboxihemoglobina )
 Hiperfiltraciòn Glomerular ( Obesidad, dietas )
 Susceptibilidad Genética
 Obesidad
 Raza : Mayor incidencia DM II, Afroamericanos
Asiáticos y Americanos Nativos
HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATÌA
MICROALBUMINURIA
PROTEINURIA
DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCIÒN RENAL
Estadio 1 : Hiperfiltraciòn Glomerular, Hipertrofia renal
Estadio 2 :Lesión Estructural sin alteraciones funcionales
Estadio 3 : Microalbuminuria 30- 300 mg / dìa 0
20 – 200 mg / min
Reversible con el control glucemia y T A
Estadio 4 :” Nefropatía Establecida”
Proteinuria > 300 mg / 24 hrs , MA > 200 mg / min
Estadio 5 : Insuficiencia Renal Terminal
Nefropatía Diabética: Estadios de
enfermedad renal crónica (ERC)
Estadio
Descripción
VFG mL/Min
1
Daño renal con VFG normal o
aumentada
>90
2
Daño renal con leve descenso de
la VFG
60-89
3
Moderada disminución de la VFG
30-59
4
Severa disminución de la VFG
15-29
5
Fallo renal
<15 o diálisis
National Kidney Foundation Am J Kidney Dis 39 (2 Suppl. 1):S1–S266, 2002
• MO:
GLOMERULO
- Hipertrofia glomerular, expansión mesangio , engrosamiento
de MBG.
- Nefropatía difusa: * engrosamiento uniforme MBG
* Hialinosis exudativa
* Prolif. Mesangial
* esclerosis difusa
-“Glomeruloesclerosis nodular de Kimmelstein- Wilson”
- Gota casular y capuchón de fibrina
INTERSTICIO: Alteraciones inespecíficas y similares a
enfermedades renales progresivas:
- Atrofia tubular, engrosamiento MBT y fibrosis
VASCULAR :Arterioesclerosis hialina
IF : Es inespecífica. Depósitos de IgG, IgM, fibrinógeno en
MBG y tubular
ME: Engrosamiento MBG, fusión de pedicitos, aumento de
matriz mesangial
+ Proteinuria franca: DM I < 10 años
evolución
+ Ausencia retinopatía proliferativa
+ Sedimento urinario activo: hematuria
macro y / o cilíndros hemáticos
+ Rápido deterioro de la función renal
+ Proteinuria severa a pesar de adecuado
tratamiento
+ Evidencia clínica o bioquímica de
enfermedad sistémica
 Objetivo :
* Prevención Primaria: evitar la progresión de
Normo a microalbuminuria
* Prevención Secundaria : evitar la progresión de
microalbumiuria a nefropatía diabética
establecida
* Nefropatía Diabética : es disminuir o retardar la
progresión del daño renal , retardar
la evolución a la IRT
.
+ Cuantificar microalbuminúria:
- Cociente albumina/ creatinína: < 30mg/dl
- Orina minutada: < 20mg/min
- Orina 24 hs: < 30mg/dl
+ Periodicidad:
- DM 1: 1 vez/año a partir de 5 años de Dx.
- DM2:Anual desde el Dx
Si alguna determinación es positiva, la periodicidad será 3
veces al año
+ Cuantificar microalbuminúria:
- Cociente albumina/ creatinína: < 30mg/dl
- Orina minutada: < 20mg/min
- Orina 24 hs: < 30mg/dl
+ Periodicidad:
- DM 1: 1 vez/año a partir de 5 años de Dx.
- DM2:Anual desde el Dx
Si alguna determinación es positiva, la periodicidad será 3
veces al año
Fármacos en la DM tipo 2






Biguanidas
Sulfonilureas
Glinidas
Inhibidores -glucosidasas
Glitazonas
Inhibidores de la DPP IV
Fármacos inyectables en la DM tipo 2
Miméticos de las GLP1
Insulinas
Efecto de Diferentes terapias sobre la
HbA1c
A1C (%)
INTERVENTION
1-2%
Lifestyle
1-2%
Metformin
1.5-3.5%
Insulin
1-2%
Sulfonylurea
0.5-1.4%
TZDs
0.5-1%
0.5-0.8%
GLP- 1Agonsit
DPP-4 Inhibitor
. Consenso del manejo de DBT2 – ADA y Asociación Europea de DBT- care.diabetesjournal.org. Published online- April 19- 2012
Hígado
Cierre
canal K+ Apertura
canal Ca++
Gluconeogénesis
Glucosa
Su
Ca++
Glucogenólisis
PHG
K+
Receptor
Despolarización
Su
(Ca++)
Glucemia
Insulina
Captación muscular
glucosa
Secreción insulina
Célula 
Glucosa
Insulina
Músculo
MECANISMO DE ACCIÓN
DE SULFONILUREAS
GLUT-4
Glucosa
Glucógeno
Glucolisis
Ciclo Krebs
Hipoglucemiantes: Sitios de Acción
Inh. 
Glicosidasa
Estómago
Intestino
Carbohidratos
Agonista GLP1
Inhibidor DPP4
I
Glucosa
Sulfonilureas
y Meglitinidas
I
Tejido Adiposo
Insulina
Pancreas
I
Hígado
Músculo
Glitazonas
Metformina
Adapted from Kobayashi M. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl. 1):S32–S40.
Nattrass M & Bailey CJ. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 1999; 13:309–329.
Algoritmo de tratamiento de la diabetes tipo 2
ADA /EASD
1 : Terapias más utilizadas
Al diagnóstico:
Cambios en el
estilo de vida
+
Metformina
Etapa 1
estilo de vida + Metformina
+
Estilo de vida + Metformina
+
insulina
insulina intensiva
estilo de vida + Metformina
+
sulfonilurea
Etapa 2
Etapa 3
2 : Terapias menos utilizadas
estilo de vida + Metformina
+
Pioglitazona
No hipoglucemia
Edema. Insuficiencia cardíaca
estilo de vida + Metformina
+
Exenatide o Sitagliptina
No hipoglucemia. Pérdida de Peso
Náuseas / vómitos
estilo de vida + Metformina
+
Pioglitazona
+
Sulfonilurea
estilo de vida + Metformina
+
Insulina Basal
Diabetes Care,January 2009, Vol 32, 193 - 203
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
DE LAS SUlFONILUREAS
Medicamento
Dosis media
equivalente
(mg)
5
Gliclazida
Glicazida
Glimepirida
Vida media
(h)
Duración de
la acción
Vía de
eliminación
RENAL 50%
Glibenclamida
Glipizida
Dosis diaria
máxima
(mg)
20
10
18-24
80
320
6-12
16-24
30
120
20
24
BILIAR 50%
RENAL 70%
BILIAR 30%
RENAL 70%
BILIAR 30%
RENAL 20%
5
40
2-4
16-24
2
8
9
24
BILIAR 80%
RENAL 60%
BILIAR 40%
METFORMINA
IR
PESO
A. LACTICA
SULFONILUREA
SECRECION I.
PESO
HIPOGLUCEMIA
DOSIS Y CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
DE LAS MEGLITINIDAS
Dosis Diaria
recomendada
en c/comida
Medicamento
Dosis Media
Equivalente
Repaglinida
0,5 mg
16 mg
0,5 - 4 mg
3-4h
Nateglinida
120 mg
720 mg
120 mg
3-4h
Dosis Diaria
Mx (mg)
Duración de la
Acción
Tiazolidinedionas:Pioglitazona 15 a 45 mg/d
Mecanismo de Acción
▼TG.
TZD
 Reduce la
salida
glucosa
PPAR
A.GRASO
S LIBRES

GLUCEMIA
CELULAS ADIPOSAS
+ PEQUEÑAS y
SENSIBLES A
INSULINA 
LIPOLISIS -TNF
▼TG.
 Aumenta
captación de
glucosa
Exenatide
(analogo del
GLP1
♦
♦
♦
♦
Estimula la secreción pancreatica de Ins.,suprimen la
producción de glucagon,< apetito, < peso, y estimulan
el vaciado gástrico
Se da 30 a 60´ antes de cada comida
Se puede inicialmente experimentar nauseas
Se comienza con 5 mcg, y luego se puede aumentar a
10mcg
Puede producir pancreatitis
INHIBIDORES DE LA DPP-4
♣ Favorecen y prolongan la acción de las incretinas
♣
♣
♣
♣
♣
al retardar su degradación en metabolitos GLP1 y
GIP.
Disminuye las concentraciones de glucagon.
Se administra por vía oral, una vez al día,
Se puede combinar con otros hipoglucemiantes.
Se usa en insuficiencia renal, ajustando la dosis.
Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina,
alogliptina. Costos elevados. Modesta HbA1c
Indicaciones de la insulina
Diabetes Care,36,Suppl 1,January 2013
Como tratamiento inicial en diabéticos tipo 2 de reciente
diagnóstico con signos y síntomas de descompensación
metabólica moderada a severa ( adelgazamiento, cetosis,
infecciones intercurrentes) y glucemias superiores a 300
mg% en ayunas y/o HgA1c > 9 %
Pacientes con hiperglucemia sintomática
En pacientes con DM2 conocida que no obtienen buen
control glucémico (HgA1c > 7 %) con tratamiento adecuado
( dieta, ejercicio e H. Orales) durante mas de 3 meses.
Objetivo a lograrse : HgA1c < 7 % sostenido en un
lapso de 3 a 6 meses