Download Fármacos en Tratamiento de Enfermedades Tiroideas

• Es la principal responsable del control metabólico en el
organismo
• Esencial para el funcionamiento de todos los tejidos
corporales.
Secreta dos hormonas importantes:
• Tiroxina (T4)
• Triyodotironina (T3) .
• Ambas hormonas inducen un notable aumento del
metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la
intensidad de acción.
La triyodotironina (T3) es cuatro veces más potente que la tiroxina,
aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su
duración es más breve. T3: 24 horas (1 día) y la T4: 168 horas (7 días).
• Regulan la forma en que el cuerpo usa y almacena energía.
• Contribuyen al normal funcionamiento del cerebro, corazón, músculos y otros
órganos.
La secreción tiroidea está controlada por:
• Tirotropina, TSH u hormona estimulante de la tiroide,una hormona
glicoproteica secretada por el lóbulo anterior de la
hipófisis(adenohipófisis) que aumenta la secreción de tiroxina y
triyodotironina.
• la secreción de tirotropina está controlada por un factor regulador
hipotalámico, denominado hormona liberadora de tirotropina (TRH).
Se trata de un tripéptido secretado por las terminaciones nerviosas del
hipotálamo,
Mecanismo de acción:
Hormona tiroidea:
atraviesa membrana celular (célula diana) por Transporte
Pasivo (difusión simple o transporte facilitado) en el núcleo,
T3 se une a receptor específico (elevada afinidad), T4 (baja
afinidad)
METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS
•
•
El 80% de la T3 procede de la desyodación en tejidos
periféricos de la T4.
La tiroxina pierde un átomo de yodo debido a las enzimas
desyodasas presentes en diversos tejidos, de modo que si
pierde el yodo de la posición 5’, da lugar a la T3 y si pierde el
yodo de la posición 5-del anillo interno se obtiene T3
inversa o rT3 (hormona metabólicamente inactiva).
ELIMINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
El hígado es también el principal sitio de desintegración de las hormonas tiroideas que no se
desyodan.
La T3 y la T4 se combinan con el ácido glucurónico y sulfúrico y por desaminación oxidativa y
descarboxilación pasan a tetrayodotiroacético (TETRAC) y triyodotiroacético (TRIAC), excretándose por
vía biliar.
Los derivados conjugados se hidrolizan en el intestino liberando de nuevo la hormona, que entra en el
circuito enterohepático, prolongándose así su semivida. Hasta un 20% de tiroxina se elimina con las
heces.
Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
• Si no se trata, puede llevar a enfermedades
graves del corazón, así como a una situación
gravísima que se llama crisis hipertiroidea,
tirotoxicosis o tormenta tiroidea .
Derivados de la tiourea
Iodo
Beta bloqueadores
Bloqueadores de canales de
calcio
METIMAZOL
Derivados de la
Tiourea
CARBIMAZOL
PROPILTIOURACILO
Y metiltiouracilo
Mecanismo de accion:
• Inhibe la sintesis de las hormonas tiroideas a nivel de la glandula tiroides, ya
que interfieren en la incorporacion de yodo a restos de tirosina, bloqueando el
acoplamiento de yodotironinas
• Vida Media: 3-13 horas
Adultos:
Dosis inicial: 10-40 mg/dia
Dosis maxina: 60 mg/dia
Dosis de mantenimiento: 5-15 mg/dia (dosis unica)
REACCIONES ADVERSAS
•
Son mas frecuentes en los primeros dos meses.
•
Debe ser suspendido ante signos de agranulocitosis (fiebre, dolor de garganta y ulceras
bucales)
MECANISMO DE ACCION
Inhibe la sintesis de las hormonas tiroideas
a nivel de la glandula tiroides, ya que interfieren en la incorporacion de
yodo a restos de tirosina, bloqueando el acoplamiento de yodotironinas
• Vida Media: 3-13 horas
Adultos:
Dosis inicial: 20-60 mg/dia
Dosis maxina: 60 mg/dia
Dosis de mantenimiento: 5-20 mg/dia (dosis unica)
La efectividad del tratamiento se alcanza en 1 o 2 meses.
Exantema
urticaria
prurito
Alopecia
Edema
Nauseas y
Vomito
Artralgias
Mialgias
Agranulocitosis
Indicaciones
Hipertiroidismo
Tormenta tiroidea
Hipertiroidismo en embarazo
Mecanismo de accion
Inhibe la sintesis de hormonas tiroideas, ademas actua en la
conversion periferica de T4 a T3.
Vida Media: 0.75 horas
Adultos:
Dosis inicial: 100-200 mg/6-8 horas
Dosis de mantenimiento: 50-150 mg/dia (12-18 meses)
•
•
•
•
•
Rash
Sintomas gastroitestinales
Hepatitis
Artralgias
Agranulocitosis
IODO
IODO
INORGANICO
IODO
RADIACTIVO
Mecanismo de accion: Inhibe la liberacion de la hormona
preformada.
Indicaciones
• Hipertiroidismo severo
•Crisis hipertiroide
Solucion lugol: 3-5 horas/8 horas o Acido iopanoico: 0.5 mg/12 horas
El iodo se reduce en el intestino a ioduro antes de ser absorvido.
• Angioedema
• Inflamacion de laringe y faringe
• Sabor metalico
• Estornudos
• Irritacion ocular lesiones cutaneas
• Alteraciones gastrointestinales
Indicaciones:
Hipertiroidismo en adultos y ancianos con
riesgo de intervencion quirurgica o problemas
cardiacos.
Mecanismo de accion
Ablacion de la glandula, se incorpora a los iodoaminoacidos y se deposita en el
coloide de los foliculos, a partir del cual se libera con lentittud. Se administra
solucion isotopo I-131
Dosis: 80-100 microCi/g de tejido tiroideo
PRODUCE ABLACION GLANDULAR EN 6-8 SEMANAS
• Tiroiditis
• Crisis tirotoxica
• Daño genetico
• Hipotiroidismo
Empeoramiento de oftalmopatia de Graves
Aumenta el riesgo de cancer de tiroides e intestino delgado
PROPANOLOL
ESMOLOL
ATENOLOL
Indicaciones:
Mejora la sintomatologia clinica del paciente hipertiroideo
(taquicardia, temblor, sudoracion)
Mecanismo de accion:
• Bloqueante β adrenergico no selectivo
• Bloquea los efectos perifericos de la hormona tiroidea
Inhibe la conversion periferica de T4-T3
Vida media: 2.5- 6 horas
Dosis: 10-40 mg/d (6-8 horas)
• Bradicardia
• Broncoespasmo
• Hipotension ortostatica
• Mareo
• Cefalea
• Astenia
• Estrenimiento
DILTIAZEM
VERAPAMILO
Indicaciones:
Mejora la sintomatologia clinica del paciente con hipertiroidismo
(taquicardia, temblor, sudoracion)
Mecanismo de accion:
• Bloqueante de los canales lentos de calcio, inhibe el proceso contractil
de la musculatura lisa vascular y aumenta el flujo sanguineo.
Vida media: 3.5-4.5 horas
Dosis: 60-120 mg/d
• Bradicardia
• Estrenimiento
• Edema periferico
• Cefalea
• Hipotension
• Astenia
• Confusion
• Parestesia
• Petequias
Los niveles disminuidos de hormonas tiroideas se deben a un estado de hipofunción de la propia glándula
tiroides, respondiendo la glándula hipófisis con elevados niveles de (TSH) circulantes.
En el hipotiroidismo secundario o hipofisario, hay una secreción insuficiente de (TSH) por parte de la
glándula hipófisis, lo que determina bajos niveles de TSH en circulación, y por lo tanto, un ineficaz
estímulo para la función normal de la glándula tiroides
Terciario o hipotalámico, cursa con bajos niveles de hormonas tiroideas en circulación, no debiéndose la
causa a una disfunción de la glándula tiroides ni de la hipófisis, sino a un defecto a nivel del
hipotálamo para la producción normal de TRH o factor que estimula la liberación de TSH. De los
defectos a nivel del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo, éste es el de menor frecuencia..
LEVOTIROXINA
LIOTIRONINA
YODURO
POTASICO
Indicado en el tratamiento de:
• Hipotiroidismo, creatinismo, bocio no Toxico, coma Hipotiroideo, supresion de
Secreción de TSH
MECANISMO DE ACCION
Es una hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica T4, que para ejercer su
acción biológica debe desyonidarsdando como resultado T3 (hormona Tiroidea
activa)
Vida media: 6-7 dia.
• Adultos:
Dosis inicial: 50-100 mg/dia
Dosis mantenida: 100 – 200 mg/dia
Dosis maxima: 400 mg/dia
• La levotiroxina por vía oral se absorbe exclusivamente en el duodeno,
pudiendo ser superior a un 80 %.
• La unión de levotiroxina a las proteínas transportadoras específicas es muy
elevada (aproximadamente del 99 %).
• La levotiroxina no se elimina por hemodiálisis ni por hemoperfusión.
• Se metaboliza principalmente en el hígado, riñón, cerebro y músculo.
• Se excretan por orina y por heces
• adelgazamiento
• temblores
• dolor de cabeza
• náusea
• vómito
• diarrea
• retortijones
• nerviosismo
• irritabilidad
• insomnio
• sudoración excesiva
• aumento del apetito
• fiebre
• Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de sus excipientes
• Insuficiencia adrenal, insuficiencia hipofisaria y tirotoxicosis no tratadas
• Infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda y pancarditis aguda
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• Antidiabéticos
• Derivados cumarínicos
• Colestiramina, colestipol
• Fármacos con aluminio, hierro, carbonato de calcio.
• Salicilatos, dicumarol, furosemida, clofibrato, fenitoína.
• Propiltiouracilo, glucocorticoides, beta-simpaticolíticos, amiodarona y medios de
contraste iodados
Indicada en el tratamiento de :
• Hipotiroidismo, bocio no toxico
• La Liotironina es la forma más potente de hormona
tiroidea, actúa sobre el cuerpo para aumentar la tasa
metabólica basal, afecta la síntesis proteica y
aumenta la sensibilidad del cuerpo a las
catecolaminas (como la adrenalina).
• Tiene un inicio de acción más rápido, así como una
semivida más corta, que podría ser debido a una
menor unión a proteínas plasmáticas como la
globulina fijadora de tiroxina y transtiretina.
•
La liotironina podría causar una serie de efectos secundarios, en su mayoría similares a los síntomas
del hipertiroidismo, que incluyen:
•
pérdida de peso
• temblor
• dolor de cabeza
• molestias estomacales
• vómitos
• diarrea
• calambres estomacales
• nerviosismo
• irritabilidad
• insomnio
• sudoración excesiva
• aumento del apetito
• fiebre
• cambios en el ciclo menstrual
• sensibilidad al calor