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Condensaciones pulmonares crónicas. Imagen y
diagnóstico diferencial
Poster no.:
S-0377
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
O. Persiva Morenza, A. Roque Pérez, D. Varona Porres, J. Andreu
Soriano, E. Pallisa Nuñez; Barcelona/ES
Palabras clave:
Tórax, Pulmón, TC, Radiografía convencional
DOI:
10.1594/seram2012/S-0377
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Objetivo docente
Revisar las entidades que pueden presentarse radiológicamente como condensaciones
pulmonares subagudas o crónicas y los signos radiológicos clave que puedan apuntar
hacia el diagnóstico y manejo correctos.
Las enfermedades se revisan de forma individualizada poniendo el acento en aquellos
signos radiológicos que puedan sugerir el diagnóstico.
Revisión del tema
La condensación pulmonar es una alteración que se encuentra de forma frecuente en los
estudios radiológicos del tórax pudiendo deberse a múltiples causas lo que la convierte
en un signo poco específico.
De todos modos, es posible reducir el amplio abanico de posibles diagnósticos si
tenemos presente la naturaleza aguda o crónica de la condensación y la valoración no
solo de sus características radiológicas sino también de la situación clínica del paciente.
Definiciones
Antes de proceder a un análisis más profundo de las patologías que pueden presentarse
como condensaciones pulmonares crónicas resulta imprescindible establecer qué
entendemos por condensación pulmonar y cuánto tiempo es necesario para que pueda
considerarse crónica.
Para la primera definición, la que hace referencia a la condensación pulmonar, la
respuesta la encontramos en el glosario de la Fleischner Society (2008). La definición
propuesta para condensación pulmonar es:
"Incremento homogéneo de la atenuación del parénquima pulmonar que borra
los márgenes de los vasos y de la pared de las vías aéreas. Imágenes de
broncograma aéreo pueden estar presentes. Las características de atenuación del
pulmón condensado no suelen resultar útiles en el diagnóstico diferencial."
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Este término no debe confundirse con el menos específico de "opacificación
parenquimatosa", también incluido en el glosario de la Fleischner Society como un área
de incremento de la densidad pulmonar que puede o no borrar los bordes de los vasos y
de la pared de las vías aéreas. Por lo tanto, este concepto incluye tanto la condensación
pulmonar (no se visualizan vasos ni vías aéreas) y la opacidad en vidrio deslustrado
(vasos y pared de vías aéreas visibles).
Fig. 1: De izquierda a derecha. Pulmón normal, opacidad nodular en vidrio
deslustrado y condensación pulmonar.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Este póster pretende revisar las entidades que muestran como hallazgo radiológico
principal condensaciones pulmonares, aunque recordando que en algunas ocasiones la
condensación pulmonar vendrá acompañada de otros hallazgos incluyendo aumentos
de densidad en vidrio deslustrado.
La definición de cronicidad resulta bastante más complicada de establecer que la de
condensación pulmonar. La Fleischner Society no incluye ninguna entrada al respecto
en su glosario a la que podamos recurrir en busca de ayuda y la literatura radiológica
ofrece solo un pobre consenso con definiciones vagas y unos periodos de tiempo que
oscilan entre semanas y meses.
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En este póster, y reconocemos que de forma algo arbitraria aunque útil desde el punto
de vista de manejo práctico del paciente, consideramos que una condensación pulmonar
es crónica cuando persiste durante más de un mes desde el momento del diagnóstico
pese a tratamiento adecuado.
Manejo de la condensación pulmonar
Al pensar en condensaciones pulmonares el primer diagnóstico diferencial que viene a
la mente de cualquier radiólogo es el propio de las condensaciones pulmonares en un
contexto de enfermedad aguda, con mucho el más frecuente en la práctica habitual.
En estos casos la placa de tórax continúa siendo la herramienta fundamental para
el correcto manejo de estos pacientes. La placa de tórax no solo será la primera
prueba diagnóstica sino que resultará perfectamente adecuada y coste-efectiva para
monitorizar la evolución y la respuesta al tratamiento. Por descontado, es imprescindible
realizar placas de tórax de seguimiento hasta demostrar la resolución completa de la
condensación pulmonar.
La hemorragia y el edema pulmonar se presentarán como zonas de condensación
en la placa de tórax que se resuelven en cuestión de días o de pocas horas. Por
otra parte, condensaciones neumónicas y contusiones pulmonares pueden tardar
semanas e incluso meses en resolverse por completo. Esta evolución puede controlarse
perfectamente tan solo con la placa de tórax sin necesidad de otras pruebas de imagen.
La existencia de una condensación pulmonar persistente, que no se resuelve o
disminuye de tamaño en placas de tórax seriadas, o una condensación pulmonar en un
paciente con sintomatología crónica plantea un diagnóstico diferencial completamente
distinto, incluyendo algunas entidades que pueden beneficiarse de la realización de un
estudio TC con el fin de acotar el diagnóstico.
Un TC torácico sin contraste intravenoso se realiza en nuestro hospital a este grupo de
pacientes, si bien la administración de contraste intravenoso se realiza en pacientes en
los que se sospecha enfermedad neoformativa ya sea clínicamente o tras la valoración
de las imágenes sin contraste. Como siempre resulta imprescindible insistir en la
necesidad de optimizar los parámetros técnicos de la exploración para conseguir el
máximo rendimiento diagnóstico con la menor dosis de radiación para el paciente.
Nuestro protocolo de estudio incluye una adquisición volumétrica de todo el parénquima
pulmonar con reconstrucción con filtro de mediastino de 2 mm de grosor y una segunda
reconstrucción con filtro específico para parénquima pulmonar con un grosor de 1.5
mm. Esta segunda reconstrucción resulta clave para una valoración más precisa de la
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afectación del parénquima pulmonar. En todos los casos permanece activado el software
modulador de dosis incorporado en nuestros equipos TC.
El TC es útil al delinear con mayor precisión la extensión y la distribución de la
condensación, proporcionar pistas que sugieran el diagnóstico final o que reduzcan
el diagnóstico diferencial y al servir de guía para la realización de procedimientos
diagnósticos intervencionistas como punción percutánea guiada por TC, broncoscopia
o biopsia pulmonar quirúrgica.
Otro punto de capital importancia es la valoración del caso con todas y cada una de
las exploraciones radiológicas disponibles. La evolución cronológica de las áreas de
condensación pulmonar puede resultar muy importante en algunas patologías como se
mostrará más adelante en este póster haciendo innecesarias otras exploraciones.
Teniendo en cuenta que el listado de patologías que muestran condensaciones
pulmonares crónicas incluye algunas enfermedades poco frecuentes con las que el
radiólogo general puede no estar familiarizado, hemos considerado interesante hacer
una sucinta revisión de cada una de ellas poniendo el acento en aquellos signos
radiológicos que puedan llevar al diagnóstico correcto.
Dada la heterogeneidad de las patologías discutidas en este póster y con la intención
de mantener un mínimo orden en la exposición hemos agrupado las entidades según su
naturaleza infecciosa, inflamatoria o neoplásica.
INFECCIOSO
Aspergilosis pulmonar
La aspergilosis es una enfermedad micótica causada por Aspergillus sp, generalmente
A. fumigatus, A. flavus y A. niger que constituyen los tres tipos más frecuentes en el
hombre.
Las manifestaciones de la aspergilosis pulmonar dependen en gran medida del estado
inmunológico del paciente y de la virulencia del patógeno. Clásicamente se han descrito
cinco formas de aspergilosis pulmonar:
1.
2.
3.
4.
Aspergilosis saprofítica (Aspergiloma)
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Aspergilosis semiinvasiva o necrotizante crónica
Aspergilosis invasiva de vía aérea
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5.
Aspergilosis angioinvasiva
Sólo dos de estas formas muestran típicamente condensaciones pulmonares crónicas
como signo radiológico principal: la semiinvasiva o necrotizante crónica y la
angioinvasiva.
Aspergilosis semiinvasiva
Esta forma de aspergilosis pulmonar se encuentra habitualmente en pacientes con
enfermedades crónicas debilitantes como la EPOC, diabetes mellitus, alcoholismo y
cuadros de malnutrición o inmunosupresión.
Tos crónica, síntomas constitucionales y fiebre leve son los síntomas más frecuentes.
Todos ellos son inespecíficos y pueden prolongarse a lo largo de semanas y meses.
Episodios de hemoptisis se han descrito hasta en un 15% de los casos.
Las manifestaciones radiológicas incluyen áreas de condensación segmentaria que
pueden ser bilaterales. Zonas de cavitación y engrosamiento pleural pueden estar
presentes. Junto con las zonas de condensación pueden aparecer múltiples nódulos
pulmonares.
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Fig. 2: Evolución de condensación pulmonar crónica en el lado derecho en paciente
con historia de enolismo severo y malnutrición. Asperdilosis semiinvasiva.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
El diagnóstico definitivo requiere de confirmación microbiológica de infección por
Aspergillus y presencia de necrosis tisular e inflamación granulomatosa similar a la de
la infección por micobacterias en las muestras de tejido pulmonar.
Aspergilosis angioinvasiva
La aspergilosis angioinvasiva se produce de forma casi exclusiva en pacientes
inmunosuprimidos con neutropenia severa, pacientes oncológicos en tratamiento
quimioterápico y en pacientes con trasplante alogénico de medula ósea. El nivel de
neutropenia no muestra en todos los casos una relación directa con el número total de
neutrófilos ya que tratamientos con altas dosis de esteroides pueden interferir con el
correcto funcionamiento de los neutrófilos en un paciente con un recuento normal.
La sintomatología es similar a la presente en la forma crónica y, en consecuencia, poco
específica por lo que un alto grado de sospecha clínica es necesario para realizar un
diagnóstico precoz y reducir la alta tasa de mortalidad de estos pacientes.
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Los hallazgos radiológicos en TC consisten en nódulos de tamaño variable rodeados por
áreas en vidrio deslustrado ("signo del halo") y áreas de condensación con base pleural.
El "signo del halo" se describe como una zona de aumento de densidad en vidrio
deslustrado rodeando a un nódulo o masa. La explicación de esta peculiar apariencia
se encuentra en las muestras anatomopatológicas. El componente sólido representa
áreas de infarto mientras que el reborde en vidrio deslustrado se corresponde con zonas
de hemorragia alveolar. La frecuencia de este signo es relativamente alta en estadios
tempranos pero disminuye en estadios más avanzados.
Fig. 3: Signo del halo (imagen de la izquierda) en un paciente con condensaciones
pulmonares periféricas bilaterales e historia de trasplante de medula ósea.
Aspergilosis angioinvasiva.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
A pesar de que este signo no es patognomónico para infección pulmonar por Aspergillus
(se ha descrito ocasionalmente en neumonía eosinofílica, neumonía organizativa,
infecciones por micobacterias atípicas, algunas neumonías fúngicas y víricas, sarcoma
de Kaposi, metástasis hemorrágicas y granulomatosis de Wegener) es altamente
sugestivo de aspergilosis angioinvasiva en un paciente neutropénico febril.
La condensación pulmonar periférica en estos pacientes traduce la existencia de zonas
de infarto pulmonar hemorrágico debidos a la obstrucción ocasionada por la afectación
de vasos pulmonares periféricos.
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Fig. 4: Nódulos y condensaciones pulmonares bilaterales con opacidades en vidrio
deslustrado asociadas en paciente con antecedente de trasplante de medula ósea.
Las imágenes de la izquierda muestran buena respuesta al tratamiento. Aspergilosis
angioinvasiva.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Otro signo radiológico que puede encontrarse en estos casos durante el periodo de
convalecencia (entre dos y tres semanas tras el inicio del tratamiento y por lo tanto de
poco interés en el diagnóstico precoz) es el signo de la media luna aérea ("air crescent
sign" en inglés) producido por la separación de fragmentos de pulmón necrótico desde
el pulmón adyacente a la zona de infarto dando lugar a una imagen aérea con forma de
media luna similar a la que encontramos en los micetomas o en cualquier lesión aérea
con contenido sólido en su interior.
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Fig. 5: Evolución típica en el tiempo de las lesiones pulmonares causadas por
Aspergillus en su forma angioinvasiva. Destaca aumento del tamaño de la zona de
condensación pulmonar a pesar de tratamiento correcto a los 2-3 días de inicio del
mismo (segunda imagen desde la izquierda) y la imagen de semiluna aérea (air
crescent) que aparece a las dos semanas de inicio del tratamiento (cuarta imagen
desde la izquierda). Aspergilosis angioinvasiva.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Habitualmente no es necesaria la confirmación histológica del diagnóstico. Un patrón
radiológico típico en el contexto de un paciente neutropénico con fiebre es suficiente
para iniciar el tratamiento antifúngico.
INFLAMATORIO
Neumonía organizativa criptogenética
Neumonía organizativa criptogenética (NOC) se considera en la actualidad la
terminología más apropiada, también en EEUU, para la antigua bronquiolitis obliterante
con neumonía organizativa (BONO). La mayor parte de los casos son de causa
desconocida tal y como la palabra "criptogénetica" indica, aunque debe recordarse
que existen reacciones similares a la NOC como respuesta a infecciones, fármacos,
colagenosis y granulomatosis de Wegener.
Los síntomas son generalmente subagudos con afectación respiratoria en forma de tos,
disnea progresiva, febrícula, expectoración y síntomas constitucionales.
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El hallazgo radiológico más frecuente es la condensación pulmonar parcheada con
o sin broncograma aéreo (presente hasta en el 80% de los casos) y áreas de
aumento de densidad en vidrio deslustrado (60% de los casos) junto a opacidades
nodulares y lineales. La distribución de estas anomalías es típicamente periférica
y peribroncovascular si bien también se han descrito casos en forma de masas
pulmonares.
En ningún caso estos hallazgos radiológicos pueden considerarse patognomónicos al
encontrarse en otras entidades que se revisarán en este mismo póster tales como la
neumonía eosinofílica crónica, sarcoidosis o linfoma.
Afortunadamente existen dos características radiológicas extraordinariamente útiles
para sugerir el diagnóstico correcto: la migración de las condensaciones y el signo del
"halo inverso".
Las exploraciones radiológicas (placa de tórax o TC) seriadas revelan en ocasiones
en estos pacientes una naturaleza migratoria en las condensaciones pulmonares
resolviéndose por completo en una localización para reaparecer en el control siguiente
en otro lugar del mismo pulmón o del pulmón contralateral. Obviamente, la disponibilidad
de estudios radiológicos previos resulta de capital importancia en este diagnóstico en
concreto. De todas formas, no debemos olvidar que las condensaciones pulmonares
también pueden mostrar esta tendencia a la migración en otras entidades como la
neumonía eosinofílica crónica, la psitacosis y en aspiración de cuerpo extraño. A pesar
de ello, en un contexto clínico adecuado la naturaleza migratoria de las condensaciones
pulmonares constituye un signo radiológico muy útil para diferenciar esta entidad de
otras patologías discutidas en este póster.
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Fig. 6: Condensaciones pulmonares migratorias en paciente con síntomas
respiratorios subagudos y fiebre leve de larga duración. Las imágenes superiores
muestran condensaciones pulmonares periféricas que se resuelven parcial o
totalmente en el control realizado tres semanas después aunque con aparición de
nuevas zonas de condensación pulmonar. Neumonía organizativa criptogenética.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Fig. 7: Condensaciones pulmonares migratotias de aspecto similar al caso anterior.
Las imágenes en la fila inferior muestran control de los hallazgos tras dos meses.
Neumonía organizativa criptogenética.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
El signo del "halo inverso" es un signo incluso más potente para el diagnóstico de
NOC. Se define como un área central en vidrio deslustrado rodeada por una zona de
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condensación curva (al menos un 75% del arco de un círculo) o completamente circular
en forma de anillo de 2 mílimetros o más de grosor.
La principal limitación de este signo es su baja frecuencia, estimada en un 15-20% según
las series.
Aunque el signo del "halo inverso" se consideraba como prácticamente patognomónico
se ha descrito hasta la actualidad en zigomicosis pulmonar, paracoccidiomicosis,
tuberculosis, granulomatosis linfomatosa y granulomatosis de Wegener. De todas
formas todas estas descripciones son anecdóticas y el signo continua siendo altamente
específico y de gran utilidad ante la sospecha de NOC.
Fig. 8: Condensaciones pulmonares migratorias que se resuelven en control a los 2
meses para reaparecer en otra localización a los cuatro meses. A destacar la imagen
de halo inverso en la imagen superior izquierda. Neumonía organizativa criptogenética.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
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Fig. 9: Imagen ampliada del signo del halo inverso en otro paciente con diagnóstico
de neumonía organizativa criptogenética.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Neumonía eosinofílica crónica
La neumonía eosinofílica crónica (NEC) es una patología idiopática caracterizada por
la infiltración crónica del pulmón por eosinófilos. Se asocia comúnmente a un número
elevado de neutrófilos en sangre aunque no es un requisito absoluto para el diagnóstico.
La eosinofilia en sangre periférica suele ser leve o moderada siendo francamente
elevada sólo en algunos casos. Dos tercios de los pacientes presentan elevación
de IgE en suero y de la velocidad de sedimentación globular. Una característica de
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estos pacientes es la presencia de un elevado porcentaje de eosinófilos en el lavado
broncoalveolar.
Existe un predominio femenino en la NEC con un pico de incidencia en la quinta década
de la vida. El inicio de los síntomas es lento y muy poco específico con pérdida de peso,
tos y disnea. La asociación con asma alcanza el 50% de los casos.
Más de la mitad de los enfermos muestra áreas de condensación pulmonar no
segmentaria limitadas al tercio exterior del pulmón, un patrón conocido como "negativo
fotográfico del edema pulmonar". Este aspecto tan característico es incluso más fácil de
apreciar en las imágenes de TC donde prácticamente todos los pacientes mostraban
condensaciones bilaterales y un 85% de ellas de localización periférica. Este patrón,
al asociarse con eosinofilia en sangre, es lo suficientemente específico como para
establecer un diagnóstico de confianza. Se ha descrito en algunos casos la existencia
de condensaciones periféricas migratorias como las que ya hemos descrito en pacientes
con NOC por lo que el diagnóstico diferencial en estas ocasiones puede resultar muy
difícil si no existe eosinofilia en sangre, siendo necesaria la realización de biopsia
pulmonar para demostrar la infiltración por eosinófilos del parénquima pulmonar.
Hallazgos menos frecuentes incluyen opacidades en vidrio deslustrado, nódulos y
reticulación. Estos signos predominan en fases más avanzadas de la enfermedad. La
presencia de derrame pleural no es frecuente en estos pacientes describiéndose en
menos del 10% de los casos.
Fig. 10: Condensaciones periféricas no segmentarias en ambos pulmones en
paciente con incremento del número de eosinófilos en sangre. Destaca la imagen de
"edema pulmonar en negativo" en la placa de tórax. Neumonía eosinófila crónica.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
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El síndrome de Churg-Straus, otra enfermedad eosinofílica pulmonar, también puede
cursar con condensaciones periféricas crónicas si bien en este caso tienen tendencia
hacia una distribución lobular (no segmentaria en NEC) y suele asociarse a nódulos
centrilobulillares en el seno de áreas de aumento de densidad en vidrio deslustrado.
Sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad sistémica de causa desconocida caracterizada por la
existencia de granulomas no caseosos con proliferación de células epitelioides.
Pacientes jóvenes y de edad media se ven afectados con mayor frecuencia existiendo
una prevalencia ligeramente superior en mujeres. Existe una distribución geográfica y
racial bien establecida con los escandinavos y afroamericanos presentando la mayor
prevalencia de la enfermedad.
La clínica es, una vez más, poco específica e incluye síntomas constitucionales y, en
unos pocos casos, febrícula. La evolución clínica es muy variable con una tendencia
a cursar en brotes si bien esta evolución se correlaciona con la forma de debut y la
extensión de la enfermedad. Por ejemplo, pacientes con inicio agudo de los síntomas
con eritema nodoso bilateral o adenopatías hiliares pulmonares bilaterales suelen tener
un curso autolimitado de la enfermedad con resolución espontánea, mientras que
pacientes con un inicio de los síntomas más subagudo, especialmente si se acompaña
de afectación parenquimatosa pulmonar, pueden evolucionar de forma más rápida hacia
fibrosis pulmonar progresiva.
La afectación torácica se encuentra en hasta el 90% de los casos de sacoidosis con
la presencia de adenopatías mediastínicas e hiliares pulonares bilaterales como las
manifestación más frecuente, seguida por la afectación pulmonar parenquimatosa. Se
han descrito cinco estadios:
•
•
•
•
•
Estadio 0 - Estudio radiológico torácico normal
Estadio 1 - Sólo adenopatías
Estadio 2 - Adenopatías con alteración parenquimatosa
Estadio 3 - Sólo alteración parenquimatosa
Estadio 4 - Fibrosis pulmonar
La enfermedad parenquimatosa pulmonar se describe en las imágenes de TC como
pequeños nódulos sólidos de distribución perivascular con engrosamiento irregular de la
vaina broncovascular y de los septos pulmonares con predominio en lóbulos superiores.
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Fig. 11: Afectación pulmonar típica con patrón micronodular de distribución
perilinfática en paciente con sarcoidosis.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Esta forma de presentación es la más frecuente pero se han descrito muchas variantes
atípicas incluyendo algunas que simulan procesos linfoproliferativos sin predominio en
lóbulos superiores y pacientes con granulomas confluentes que pueden presentarse
como zonas irregulares de aumento de la densidad pulmonar con broncograma
aéreo en su interior. Aunque una verdadera condensación alveolar pulmonar con
zonas en vidrio deslustrado asociadas puede encontrarse en estos pacientes, estos
hallazgos probablemente se relacionen en la mayoría de los pacientes con procesos
infecciosos o inflamatorios sobreañadidos que mejorarán o desaparecerán en controles
sucesivos. Algunos estudios sugieren que los patrones de sarcoidosis con predominio
de condensación y vidrio deslustrado en el TC inicial tienen un peor pronóstico y son
más susceptibles de desarrollar insuficiencia respiratoria grave.
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Fig. 12: Condensaciones pulmonares bilaterales con adenopatías calcificadas en
mediastino y ambos hilios pulmonares. Sarcoidosis.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
La combinación de adenopatías hiliares bilaterales y paratraqueales derechas es
habitual. La calcificación periférica de estos ganglios linfáticos es también característica
asemejándose a las calcificaciones en cáscara de huevo también descritas en pacientes
con silicosis.
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Fig. 13: Afectación ganglionar hiliar pulmonar y mediastínica con calcificación
periférica. Sarcoidosis.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
En casos de sarcoidosis de muy larga evolución pueden aparecer signos de fibrosis
pulmonar con distorsión no reversible de la arquitectura pulmonar y panalización.
A pesar de este amplio abanico de posibles presentaciones, la existencia simultánea
de nódulos sólidos de pequeño tamaño con una distribución peribroncovascular y
subpleural y afectación ganglionar hiliar pulmonar y mediastínica simétrica es altamente
sugestiva de sarcoidosis.
Granulomatosis de Wegener
La granulomatosis de Wegener es una vasculitis necrotizante sistémica que afecta
generalmente a pacientes de raza blanca sin diferencias en la incidencia entre hombres
y mujeres. La media de edad en el momento del diagnóstico se encuentra en unos 40
años aunque la enfermedad puede aparecer a cualquier edad.
Los pacientes presentan signos y síntomas respiratorios como tos, hemoptisis y disnea.
La elevación de los títulos de c-ANCA en sangre es característica de esta enfermedad
y puede utilizarse como marcador de la actividad de la enfermedad.
A pesar de que la presencia de nódulos y masas es la manifestación radiológica
más frecuente (40-70% de los pacientes), las condensaciones pulmonares junto a
los aumentos de densidad en vidrio deslustrado se describen hasta en un tercio de
los pacientes. Estas zonas de condensación traducen habitualmente la existencia de
lesiones hemorrágicas, pudiendo corresponder en otras ocasiones a infartos pulmonares
o áreas de neumonía organizativa. En aquellos casos en los que la condensación
pulmonar es el primer y único hallazgo puede establecerse un diagnóstico inicial erróneo
de neumonía bacteriana, considerándose la alternativa de enfermedad de Wegener sólo
cuando la condensación persiste pese al tratamiento.
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Fig. 14: Área de condensación pulmonar en el lado izquierdo con nódulo cavitado en
lóbulo superior derecho. Las imágenes de la fila inferior tras un mes de tratamiento
corticoideo muestran resolución de la condensación en pulmón izquierdo e importante
disminución de tamaño del nódulo pulmonar derecho. Granulomatosis de Wegener.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Proteinosis alveolar
La proteinosis alveolar pulmonar es una rara entidad caracterizada por la acumulación
anormal en el interior de los alveolos de material similar al surfactante pulmonar. La forma
idiopática suma el 90% de los casos con una incidencia aproximada de un caso por tres
millones al año. Las formas congénitas o secundarias a exposición laboral industrial,
aunque descritas, son extremadamente raras.
Los síntomas incluyen moderada afectación respiratoria con tos y disnea progresiva.
La edad media al diagnóstico se sitúa en 45 años con una marcada asociación con el
tabaquismo (hasta un 75% de los casos se dan en fumadores).
La placa de tórax muestra opacidades pulmonares centrales y simétricas con relativa
preservación de los ángulos costofrénicos. Las opacidades oscilan entre un tenue
aumento de la densidad en vidrio deslustrado hasta franca condensación con
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broncograma aéreo. Un hecho llamativo es la importante disociación entre la extensa
afectación radiológica y la poca repercusión clínica que la acompaña. Las anomalías en
la placa de tórax pueden resolverse o persistir durante meses e incluso años.
La presentación en TC del patrón en "crazy-paving" (traducido al español en ocasiones
como patrón "en empedrado"), definido como una red de engrosamientos finos
de los septos pulmonares interlobulillares con opacidades en vidrio deslustrado
superimpuestas, se describió por primera vez en pacientes con proteinosis alveolar y es
altamente sugestivo de este diagnóstico, estando presente en aproximadamente tres de
cada cuatro enfermos. Estas áreas son habitualmente extensas y bilaterales, a menudo
con márgenes muy marcados y bien definidos de morfología geográfica preservando
por completo lóbulos adyacentes a lóbulos afectados. Áreas de franca condensación no
siempre están presentes y comúnmente aparecen junto a áreas de aumento de densidad
en vidrio deslustrado en hasta un 45% de los pacientes. La extensión y el grado de
las zonas de aumento de densidad en vidrio deslustrado y de condensación parecen
mostrar una relación directamente proporcional con el compromiso de los parámetros
de función respiratoria.
Fig. 15: Condensaciones irregulares en ambos pulmones en placa de tórax. El
estudio TC muestra el típico patrón en "crazy-paving" con engrosamientos septales
intrelobulillares superimpuestos a aumento de densidad en vidrio deslustrado. Este
patrón es más evidente en la imagen localizada en lóbulo inferior del pulmón derecho
en la imagen de la derecha. Proteinosis alveolar.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
A pesar de que el patrón en "crazy-paving" es muy característico de la proteinosis
alveolar también ha sido descrito en otras entidades: fallo cardiaco izquierdo, neumonía
por Pneumocystis, hemorragia alveolar, adenocarcinoma pulmonar mínimamente
invasivo (antiguo bronquioloalveolar), linfangitis carcinomatosa, síndrome del distrés
respiratorio de adulto, neumonitis actínica o farmacológica, neumonía lipoidea,
neumonitis por hipersensibilidad, microlitiasis alveolar y enfermedad pulmonar
venooclusiva.
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Neumonía lipoidea
La neumonía lipoidea se produce por acumulación de lípidos en los alveolos y puede
tener un origen endógeno o exógeno en función del origen de dichos lípidos. La
neumonía lipoidea exógena está causada por inhalación o aspiración de grasa animal
o vegetal o de aceites minerales. La forma endógena se asocia habitualmente a
obstrucción bronquial.
La neumonía lipoidea aguda es excepcional y se da en episodios de aspiración
masiva de productos derivados del petróleo, generalmente en casos de intoxicación
accidental en niños y, anecdóticamente, en tragafuegos que utilizan hidrocarbonos
líquidos introducidos en la boca para escupir fuego.
La forma crónica es consecuencia de la aspiración o inhalación de aceites de forma
repetida a lo largo de un extenso periodo de tiempo. Suele ocurrir en pacientes
mayores o niños con dificultades para la deglución, aunque también ha sido descrito
en pacientes sin estas dificultades pero con una historia de uso crónico de lubricantes
y descongestionantes basados en aceites minerales como vaselina, Vicks VapoRub,
ciertos brillos labiales y laxantes, siendo estos últimos especialmente relevantes en
pacientes con trastornos alimentarios como la anorexia o la bulimia. También se han
descrito casos tras exposición laboral a este tipo de sustancias.
La forma aguda es habitualmente asintomática mientras que la forma crónica de
neumonía lipoidea cursa con tos, disnea, fiebre ocasional y pérdida de peso.
La forma de presentación radiológica en las formas exógenas es típica con áreas de
condensación y aumentos de densidad en vidrio deslustrado bilaterales de distribución
predominantemente peribroncovascular y afectando de forma preferente a lóbulos
inferiores. Las imágenes de TC ponen de manifiesto áreas de atenuación grasa en el
interior de las condensaciones que pueden alcanzar las -30 UH, un hallazgo que resulta
diagnóstico de neumonía lipoidea.
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Fig. 16: Condensación pulmonar persistente en mujer joven con historia de fiebre leve
de larga evolución y antecedentes de anorexia-bulimia. Destaca en el TC las extensas
áreas de condensación pulmonar con atenuación grasa. La historia clínica puso de
manifiesto uso en el pasado de laxantes. Neumonía lipoidea exógena.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
La resolución de las condensaciones es variable en las formas agudas y suele producirse
entre las dos semanas y los ocho meses. Por otra parte, distorsión de la arquitectura
pulmonar junto a condensaciones persistentes se ha descrito en la evolución de las
formas crónicas. El engrosamiento de septos interlobulillares o la fibrosis pulmonar
puede ocurrir en estadios tardíos debido al paso de los aceites minerales desde el
alveolo hacia el intersticio pulmonar adyacente. El patrón en "crazy-paving" también
se ha descrito en estos casos pudiendo asociarse a nódulos pulmonares solitarios o
múltiples que pueden o no contener áreas de atenuación grasa. El diagnóstico de estos
nódulos puede resultar muy difícil ya que su aspecto radiológico y su avidez por la 18F-FDG en estudios PET los hace indistinguibles de una lesión maligna.
La forma endógena de la neumonía lipoidea consiste en una neumonitis obstructiva
cuyo diagnóstico se sustenta en la identificación de acúmulos de lípidos en los alveolos
en el estudio anatomopatológico. Radiológicamente esta forma es menos específica
apareciendo con engrosamientos septales y aumentos de densidad en vidrio deslustrado
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distales a la obstrucción bronquial aunque sin las características condensaciones de
dendidad grasa propias de la forma exógena.
NEOPLÁSICO
Adenocarcinoma pulmonar
Desde la aparición en febrero de 2011 de la nueva clasificación del adenocarcinoma
de pulmón la nomenclatura y taxonomía de esta entidad ha sufrido cambios muy
profundos desde el punto de vista anatomopatológico que escapan del objetivo de esta
presentación. Uno de los puntos que pueden resultar más llamativos para los radiólogos
es la desaparición del concepto de carcinoma bronquioloalveolar que era usado de forma
muy habitual y que se ve sustituido en esta nueva clasificación por diversos términos
(adenocarcinoma in situ, mínimamente invasivo, de predominio lipídico, invasivo) en
función de su tamaño y de su grado de invasión.
Así pues, este grupo de adenocarcinomas que se englobaban en el pasado bajo la
denominación de de bronquioloalveolar y que suponían hasta un 7% de todos tumores
primarios pulmonares deben nombrarse y clasificarse según las recomendaciones
publicadas, quedando el término carcinoma bronquioloalveolar abandonado.
Estas formas de adenocarcinoma se caracterizan epidemiológicamente por afectar a
pacientes realativamente jóvenes (40-70 años) y con una alta prevalencia en mujeres
(30-50%) al compararse con otras formas de cáncer de pulmón. Sólo un tercio de los
pacientes presentan un hábito tabáquico importante.
Una de las características de este grupo de adenocarcinomas es su tendencia al
crecimiento lepídico, dando nombre a una de las formas propuestas en la nueva
clasificación, y que consiste en la progresión de la enfermedad utilizando la estructura
del pulmón como estroma para su crecimiento preservando íntegra la arquitectura del
parénquima pulmonar subyacente.
Radiológicamente, estas formas de adenocarcinoma pueden presentarse de tres
maneras:
1.
2.
3.
Nódulo solitario sólido, parcialmente sólido o en vidrio deslustrado (45%)
Condensación (30%)
Afectación multifocal con nódulos y condensaciones (25%)
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Nuestra discusión se centrará, obviamente, en los adenocarcinomas pulmonares
que se presentan como áreas de condensación ya sea única o múltiple. El tipo
citológico que se asocia a la forma condensativa del adenocarcinoma pulmonar
es el mucinoso dando como resultado un aspecto de condensación gelatinosa en
la valoración macroscópica del pulmón. Esta forma que hasta ahora se conocía
como carcinoma bronquioloalveolar mucinoso debería nombrarse, siguiendo las
recomendaciones actuales, como adenocarcinoma invasivo mucinoso de pulmón. La
forma de presentación como condensación se asocia a un peor prónostico que las formas
nodulares únicas.
La preservación de la arquitectura pulmonar y la ocupación mucosa de los alveolos
propias del adenocarcinoma invasivo mucinoso de pulmón son los responsables de dos
signos radiológicos clásicos y característicos, aunque no exclusivos, de esta entidad: el
signo del "árbol sin hojas" ("leafless sign") y el signo del angiograma.
El signo del "árbol sin hojas" describe el aspecto de las vías aéreas llenas de aire
en el interior de una condensación pulmonar. Los bronquios se encuentran alargados,
disminuidos de calibre y con ramificaciones escasas recordando las ramas de un árbol
sin hojas. Este signo refleja el patrón de crecimiento de esta entidad que invade las
paredes bronquiales y los septos alveolares sin destruir la arquitectura normal del pulmón
dando lugar a bronquios estrechos y de aspecto rígido.
Fig. 17: Signo del árbol sin hojas. Bronquios alargados con disminución de su calibre
y escasas ramificacionesen el seno de zona de condensación pulmonar en lóbulo
inferior derecho. Adenocarcinoma pulmonar.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
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El signo del angiograma se produce por la homogéneamente baja atenuación de
la condensación pulmonar debido a la presencia de importantes cantidades de
mucina. Esta baja atenuación permite, en contraste, una mejor visualización de las
estructuras vasculares que discurren normalmente a través del área de condensación
dada la preservación de la arquitectura pulmonar normal propia de estos procesos
neoformativos.
Estos signos clásicos fueron en su tiempo considerados como muy útiles en el
diagnóstico del adenocarcinoma de pulmón pero en la actualidad son poco fiables al
haberse descrito en muchas otras entidades tanto malignas como benignas que incluyen:
linfoma, neumonía lipoidea, infarto pulmonar, edema pulmonar, amiloidosis...
Fig. 18: Área de condensación pulmonar en lóbulo inferior derecho. El trayecto de los
vasos pulmonares se identifica con facilidad en el seno de la condensación en estudio
con contraste intravenoso. Signo del angiograma.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Otros hallazgos en el TC incluyen una combinación de aumentos de densidad en
vidrio deslustrado, condensación, nódulos, nodulillos centrilobulillares, lesiones con
distribución predominantemente periférica y broncograma aéreo. El patrón en "crazypaving" y la cavitación también han sido descritos en estos pacientes aunque no son
un hallazgo habitual.
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Fig. 19: Nódulos y condensaciones con mínimas áreas de aumento de densidad en
vidrio deslustrado de distribución predominantemente periférica. La fila inferior muestra
respuesta parcial tras dos meses de quimioterapia. Adenocarcinoma pulmonar.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Fig. 20: Condensaación basal no segmentaria en el lado derecho. Las imágenes
en la fila inferior muestran progresión de la enfermedad a pesar del tratamiento
quimioterápico. Adenocarcinoma pulmonar.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
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Las zonas de condensación pulmonar pueden adoptar una distribución segmentaria
o afectar por completo a un lóbulo o pulmón simulando en ocasiones un proceso
neumónico de evolución tórpida y con mala respuesta al tratamiento antibiótico.
Fig. 21: Condensaciones pulmonares bilaterales con áreas de aumento de densidad
en vidrio deslustrado y progresión de la enfermedad en control a los dos meses.
Adenocarcinoma pulmonar.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
En resumen, la presencia de condensaciones persistentes con alguno de los signos
discutidos previamente y la combinación de nódulos y condensaciones difusas debería
plantear la posibilidad de adenocarcinoma invasivo mucinoso, conocido anteriormente
(aunque insistimos en que ya no es recomendable denominarlo así) como carcinoma
bronquioloalveolar.
Linfoma pulmonar
La afectación pulmonar por linfoma se produce más frecuentemente de forma secundaria
o como recurrencia de la enfermedad que como una afectación primaria, especialmente
en la enfermedad de Hodgkin.
Los linfomas pulmonares no Hodgkin primarios son linfomas extranodales raros
constituyendo menos del 1% de todos los linfomas. Habitualmente son linfomas de
células B de bajo grado con un origen en el tejido linfoide asociado a mucosas.
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Para establecer el diagnóstico de linfoma pulmonar primario deben cumplirse una serie
de condiciones:
1.
2.
3.
4.
Afectación pulmonar, bronquial o de ambos.
Ausencia de afectación ganglionar mediastínica.
Ausencia de evidencia de linfoma extratorácico o leucemia en el momento
del diagnóstico o previamente.
Ausencia de enfermedad fuera del tórax como mínimo tres meses tras el
diagnóstico.
La forma de presentación radiológica más frecuente del linfoma pulmonar primario
consiste en un área de condensación de márgenes mal definidos con broncograma
aéreo. Patrones menos frecuentes incluyen la existencia de nódulos, condensación
pulmonar bilateral difusa, y áreas de atelectasia segmentaria o subsegmentaria. La
afectación pleural es excepcional.
Fig. 22: Condensación en lóbulo medio en las imágenes de la izquierda que progresa
a pesar de tratamiento con aparición de derrame pleural y cavitación en las (imágenes
de la izquierda). No existía evidencia de afectación ganglionar en otras localizaciones
en el momento del primer TC ni en toda la evolución del caso. Linfoma pulmonar
primario.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
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Fig. 23: Pequeña área de condensación pulmonar nodular con broncograma aéreo.
El paciente no presentaba signos de enfermedad linfoproliferativa en el estudio
toracoabdominal. Linfoma pulmonar primario.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
El pseudolinfoma, un infiltrado linfocítico inflamatorio benigno que puede diagnosticarse
de forma precisa con tinciones inmunohistoquímicas, se presenta de forma
similar aunque con nódulos de menor tamaño y peor definidos de localización
predominantemente periférica.
Existen muchas similitudes entre el linfoma pulmonar primario y el adenocarcinoma
invasivo mucinoso (antiguo bronquioloalveolar). Ambas patologías se inician como
una opacidad nodular o condensación periférica con un crecimiento lento que puede
permanecer prácticamente estable durante meses e incluso años. Característico de
ambas entidades es la tendencia a mantener la integridad de las estructuras bronquiales
y de la arquitectura pulmonar normal a pesar de la extensión de la enfermedad a través
de los espacios alveolares y del intersticio pulmonar. Por lo tanto, la diferenciación
entre una y otra entidad puede resultar extremadamente difícil en la mayor parte de
casos y en muchas ocasiones imposible basándonos únicamente en sus características
radiológicas.
El linfoma pulmonar secundario aparece como presentación inicial en hasta un 12% de
los pacientes con enfermedad de Hodgkin y en 4% de los pacientes con linfoma no
Hodgkin. En la evolución de la enfermedad la afectación pulmonar por linfoma puede
encontrarse en cualquier estadio hasta en un 40% de los casos de enfermedad de
Hodgkin, siendo algo menos frecuente en los linfomas no Hodgkin.
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El linfoma pulmonar secundario o recurrente puede aparecer por extensión directa
desde ganglios linfáticos mediastínicos afectados; mediante diseminación linfática o
hematógena desde focos a distancia o a través de focos linfoides parenquimatosos
pulmonares que se desarrollan de forma espontánea.
Varios patrones se describen en la placa de tórax: afectación broncovascular o
linfática con engrosamiento de los espacios peribroncovasculares y de los septos
interlobulillares (41%); nódulos pulmonares (39%); condensación pulmonar (14%) y
afectación hematógena o miliar con múltiples nódulos pulmonares diseminados de
pequeño tamaño (6%).
En el estudio TC el hallazgo más frecuente son las masas y condensaciones con
engrosamientos peribroncovasculares y afectación nodular de distribución linfática. La
afectación adenopática mediastínica e hiliar pulonar así como la presencia de derrame
pleural también son hallazgos comunes.
Fig. 24: Adenopatías mediastínicas y condensaciones pulmonares en el lado derech
en paciente de 65 años. El estudio PET-TC muestra importante hipermetabolismo
tanto del componente adenopático como de las condensaciones pulmonares. Linfoma
B de alto grado con infiltración de la mucosa bronquial.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Es importante tener en cuenta que los pacientes con SIDA, receptores de trasplantes
y pacientes inmunosuprimidos en general presentan una mayor prevalencia de linfoma
pulmonar por lo que este diagnóstico debe ser tenido especialmente en cuenta en este
subgrupo de pacientes.
RELACIONADAS CON TRATAMIENTOS
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Neumonitis por radiación
La lesión del tejido pulmonar es frecuente tras la irradiación terapéutica del pulmón o
de la pared torácica por procesos neoplásicos, especialmente en casos de cáncer de
pulmón y mama.
La fase aguda de la neumonitis por radiación se establece entre las 4 y 12 semanas
posteriores al fin de la radioterapia y se manifiesta radiológicamente como áreas de
aumento de densidad en vidrio deslustrado y condensaciones que coinciden con la zona
irradiada. Nódulos y áreas de condensación focal en el interior del campo de radiación
también han sido descritos. A pesar de que los cambios parenquimatosos pulmonares
suelen darse en el interior de la zona de pulmón que ha recibido la irradiación, áreas
de neumonitis por radiación también pueden aparecer fuera de los límites del campo
de radiación. Ocasionalmente puede aparecer cierta cantidad de derrame pleural con
atelectasia del pulmón subyacente acompañando a los cambios de neumonitis por
radiación.
Las alteraciones radiológicas secundarias a la radiación sobre el pulmón suelen
resolverse sin secuelas cuando el daño pulmonar recibido es limitado (hasta 20-25 Gy).
Ante dosis de radiación más elevadas (30-40 Gy) suele aparecer progresión a fibrosis
pulmonar que se establece y evoluciona entre seis meses y un año después del final de
la radioterapia. Suele manifestarse como zonas bien definidas de pérdida de volumen
pulmonar, cicatrices lineales, condensaciones persistentes y bronquiectasias de tracción
en el interior de estas condensaciones. Una característica radiológica clave es que las
zonas de condensación generalmente presentan un borde muy bien definido que se
adapta a la zona de tratamiento sin seguir los límites anatómicos habituales. Con el
tiempo, la demarcación entre la zona de neumonitis por radiación y el pulmón normal
adyacente se hace más y más clara.
La forma que adoptará el área de neumonitis por radiación dependerá de la técnica
de irradiación utilizada . Por ejemplo, la técnica tangencial utilizada en el tratamiento
del cáncer de mama dará lugar a zonas de aumento de densidad parenquimatoso
pulmonar limitadas a la región subpleural anterolateral del pulmón, mientras que el
campo rectangular utilizado en la irradiación del mediastino dará lugar a zonas de
condensación paramediastínicas uni o bilaterales.
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Fig. 25: La imagen del extremo superior izquierdo muestra nódulo pulmonar con
estudio citológico positivo para adenocarcinoma en paciente con antecedente de
pneumonectomía izquierda previa. Se decidió trtamiento radioterápico radical de la
lesión. La fila superior muestra aparición de condensación pulmonar en relación a
neumonitis aguda. Los TCs de control muestran área de condensación pulmonar
persistente con discreta pérdida de volumen. A destacar la aparición de aumentos de
densidad en vidrio deslustrado fuera del campo de radiación en lóbulo inferior derecho
(fila central, imagen de la derecha) que desaparece por completo en el control de julio
(fila inferior). Neumonitis por radiación.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Los cambios fibróticos asociados a las zonas de condensación persistentes unidos a la
característica morfología de las alteraciones y al antecedente de radioterapia permiten
un diagnóstico de certeza en la mayor parte de los casos.
Toxicidad pulmonar por amiodarona
La amiodarona es un fármaco antiarrítmico utilizado en varios tipos de arritmias tanto
auriculares como ventriculares.
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La toxicidad pulmonar secundaria a este fármaco se da en aproximadamente un
6% de los pacientes, presentándose con disnea subaguda. El riesgo de toxicidad se
ve incrementado con dosis acumuladas altas (más de 400 mg al día), tratamientos
prolongados (más de dos meses), edad avanzada y en pacientes con enfermedad
pulmonar preexistente. De todas formas, la aparición de toxicidad pulmonar resulta
impredecible ya que algunos pacientes desarrollarán toxicidad tras una sola semana
de tratamiento mientras otros pacientes no mostrarán signos de toxicidad tras años de
tratamiento a dosis elevadas.
En casos de toxicidad pulmonar el TC muestra engrosamientos intersticiales difusos o,
con menor frecuencia, zonas de condensación pulmonar subpleural reflejando áreas de
neumonía organizativa. Una característica importante de estas condensaciones deriva
de la composición química de este fármaco. La amiodarona es un fármaco con una
importante proporción de yodo en su composición (37%) por lo que las condensaciones
pulmonares muestran una elevada atenuación que oscila entre los 80 y los 175 UH.
Si bien este hallazgo es de gran ayuda en el diagnóstico de toxicidad pulmonar por
amiodarona debemos recordar que no es patognomónico y que otras entidades pueden
cursar con opacidades pulmonares de elevada densidad como ocurre en casos de
metástasis pulmonares con calcificaciones en casos de hiperparatiroidismo por fallo
renal, microlitiasis alveolar, talcosis, émbolos de aceite yodado, silicoproteinosis y
amiloidosis.
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Fig. 26: Extensa afectación intersticial pulmonar con mínimas áreas de condensación
de alta densidad en ambas bases. Significativo aumento de la densidad del
parénquima hepático. Toxicidad por amiodarona.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Unos valores de atenuación elevados en el hígado, bazo o ambos es también un hallazgo
común en pacientes tratados con amiodarona. Así, la combinación de afectación
parenquimatosa pulmonar hiperdensa y elevación de la atenuación hepatoesplénica es
altamente sugestiva de esta entidad.
Fig. 27: Áreas irregulares de aumento de densidad en vidrio deslustrado en ambas
bases con área focal de condensación hiperdensa en lóbulo inferior izquierdo. Destaca
la alta atenuación del parénquima hepático en estudio sin contraste intravenoso.
Toxicidad por amiodarona.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Conclusiones
La existencia de una condensación pulmonar persistente abre un amplio abanico de
posibilidades diagnósticas que incluye algunas entidades raras como la neumonía
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lipoidea o la proteinosis alveolar con las que el radiólogo general no suele estar
familiarizado. Por otra parte, algunas formas de adenocarcinoma, sarcoidosis o la
neumonía organizativa criptogenética son enfermedades relativamente más comunes y
que deberían ser conocidas y correctamente diagnosticadas por cualquier radiólogo.
A modo de síntesis, y sin pretender ser exhaustivos, la siguiente figura resume algunos
de los signos radiológicos que, aunque no patognomónicos, son más característicos
para cada proceso.
Fig. 28: Cuadro resumen con algunas de las patologías discutidas en este póster y
sus signos radiológicos más característicos.
Referencias: O. Persiva Morenza; Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, SPAIN
Algunos de los signos radiológicos y formas de presentación peculiares presentadas
en este póster pueden resultar de gran ayuda si no para realizar un diagnóstico de
seguridad, sí al menos para reducir el diagnóstico diferencial y sugerir el siguiente paso
para establecer un diagnóstico correcto.
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