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Encuentro Jóvenes Endocrinólogos SAEM
13/12/13
Caso Acromegalia
Coordina : Dra Mirtha Guitelman
División Endocrinología Hospital Carlos G Durand
Paciente de 29 años
A los 26 DX de Acromegalia
AEA : a los 26 amenorrea 2daria , es estudiada por
sospecha de exceso de GH : edemas de manos ,
aumento de peso , hipersudoración
LABORATORIO
TTOG-GH : 7,1/13/13/10,9/10,5
IGF1: 910 y 583 ( hasta 329)
Microadenoma
CX TSE : 5/11/09
Somatotropinoma PURO
1) Dx diferencial de amenorrea
secundaria
CLASIFICACION Amenorrea 2ria.
ORGANICAS  infecciosos
(TBC), tumorales, traumatismos,
sarcoidosis, Histiocitosis
Embarazo
Hipotalámicas
Lactancia
Hipofisarias
Ováricas
Uterinas
FUNCIONALES perdida de
peso, ejercicio intenso, psicógena,
trastornos alimenticios, stress,
PCO?
PCO
IOP( RX, QX, autoinmune, Turner, etc.)
LESIONES UTERINAS
Histerectomia, raspados, Sme de
Asherman, infecciones.
Amenorrea Hipotálamo-Hipofisaria
 Adenoma hipofisario: funcionante y no funcionante
 Craneofaringioma
 Sme. de Sheehan
 Silla turca vacía
 Traumatismo
 Hiperprolactinemia: fármacos, hipotiroidismo, IRC, IH idiopática
Compresión de la via H-H.
Fisiopatogenia
Destrucción tejido hipofisario
Hipersecrecion hormonal tumoral
2) Causas y tipo de hipogonadismo en
mujeres con acromegalia
Tipos de hipogonadismo en
Acromegalia
HIPOGONADOTRÓFICO
Hipogonadismo en Acromegalia
Efecto de masa tumoral (hipopituitarismo)
HiperPRL 30-40%
 Tumor Mixto
 Desconectiva
Efecto GH perse s/GnRH
Efecto GH/IGF1 s/ovario y adrenal
JCEM 95:4518–4525
 Efecto de masa: Destrucción del gonadotropo,
Insuficiencia adrenal secundaria, Hipotiroidismo
Secundario.
 Hiperprolactinemia: Inhibición pulsatilidad GnRh.
 Efecto GH: Su hipersecreción (por origen común
con lactotropos) podría tener efecto símil a la PRL
a nivel central
 PCO like:
Estado hiperandrogénico por acción de
IGF 1 a nivel directo sobre ovario y adrenal.
3) Criterios de Diagnostico
Bioquímico en Acromegalia
Criterios Bioquímicos diagnósticos
Excelente herramienta para el diagnóstico.
Secrecion integrada de GH
IGF-I
Poca variabilidad
Valores normales para edad y sexo. Se
expresa en SDS
Se recomienda utilizar siempre el mismo
laboratorio.
Si IGF-I ↑ + CLINICA  NO ES NECESARIO
REALIZAR TTOG
AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011;17
Criterios Bioquímicos diagnósticos
AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011;17
GH basal
GH en TTOG
 Secreción pulsátil , V ½ corta, influenciada por
ejercicio, sueño y alimentos
 No existe punto de corte definido.
 No se recomienda su medición rutinaria.
Glucemia/GH basal, 30´,
60´, 90´, 120 (luego de 75
gr de glucosa)
Gold
Standard
Rta + (criterio dx)  Incapacidad de disminuir GH <1 ng/ml
Puntos de Corte
El valor de GH en TTOG <1 ng/mL es controvertido…
Gran % de acromegálicos
tienen TTOG normal
Desarrollo de ensayos más
sensibles
Exclusión GH nadir
de dx
2000
< 1ng/mL
2005
< 0.4 ng/mL
2011
< 0.4 ng/mL
Rta normal  GH <1 ng/ml o < 0.4ng/ml (métodos ultrasensibles)
AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011;17
4) Cirugía vs tratamiento médico
en Acromegalia
Tratamiento
Normalización bioquímica
Revertir síntomas por efecto de masa
Objetivos
Mejorar signos, síntomas y
comorbilidades asociadas
Disminuir riesgo de mortalidad
AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011;17
Tratamiento Primario
Quirúrgico
Farmacológico
Tratamiento Primario: Quirúrgico
 Primera elección
 Opción más efectiva
 Objetivos
 resecar el tumor y preservar la función hipofisaria.
 revertir el efecto de masa
 disminuir los niveles de GH/ IGF-I
 enlentecer o detener la progresión de la enfermedad y sus
comorbilidades
 obtener tejido suficiente para estudio inmunohistoquimico, análisis
ultraestructural y biología tumoral
AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011;17
Tratamiento Primario: Quirúrgico
Indicaciones
 MICROADENOMAS
INTRASELARES (normalización
IGF1 en 75-95%)
 MACROADENOMAS SIN
INVASIÓN DE SENO
CAVERNOSO NI OSEA
(normalización IGF1 en 40-68%)
 SINTOMAS COMPRESIVOS
contraindicaciones
 RECHAZO DEL PACIENTE
 PATOLOGÍA
RESPIRATORIA O
CARDIOMIOPATÍA SEVERA
 FALTA DE CIRUJANO
EXPERIMENTADO ( + 50 QX
hipofisarias/año)
Melmed et al. Guidelines for Acromegaly Management J Clin Endocrinol Metab, May 2009, 94(5):1509–1517
Indicaciones de tratamiento
farmacológico de primera línea
Tumor que no pueda ser resecado en forma completa
(Ausencia de síntomas compresivos)
Paciente que no puede ser operado por alto riesgo qx
Elección del paciente
El tratamiento farmacológico es en general
adyuvante a la cirugía
AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011;17
Tratamiento farmacológico
AGONISTAS
DOPAMINERGICOS
ANALOGOS DE
SOMATOSTATINA
ANTAGONISTA
DEL RECEPTOR
DE GH
En nuestra paciente….
 1era opción: Cx transeptoesfenoidal por su alto
porcentaje de curación en microadenomas
5) Evaluación postCx en
Acromegalia : cuando y qué?
• GH post TTOG (preferible a GH al azar) e IGF1: 3-6 meses
después de la cirugía (eficacia quirúrgica). La IGF1 puede
tardar meses en descender.2
Actividad
bioquímica
• GH basal postquirúrgica inmediata (24hs): < 2 ng/ml:
remisión bioq y clínica de enfermedad a los 5 años 3.
• A la semana: se puede solicitar GH post TTOG (marcador
pronóstico). Si GH< 0.4ng/ml: enfermedad controlada 2.
• Evaluación de la función hipofisaria completa ,
electrolíticos , diuresis a los 3 meses después de la cirugía.
Imágenes
• La RMN se recomienda 3-6 meses después de
la Cx2 (evaluación de tumor residual)
1-Guidelines for Acromegaly Management: An Update. S. Melded et al. 2009
2-AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011; 17 (suppl 4).
3- Assesment of long term remission of Acromegaly following surgery. Krieger MD.
J. Neurosurg. 2003.
6) Criterios de curación de
Acromegalia
Criterios de Curación
IGF-I
GH
basal
GH post TTOG
(luego de cx o Rx)
Guia 2000
Normal (s/sexo y edad)
Guia 2009
Normal (s/sexo y edad)
Guia 2010
Normal (s/sexo y edad)
Guia 2011
Normal (s/sexo y edad)
<0.4 ng/ml
Guia 2013
Normal (s/sexo y edad)
<0.4ng/ml
GH postcx
< 1 ng/ml
< 1 ng/ml o 0.4 ng/ml
).
<1ug/l
< 0.4 ug/l
< 2 ng/ml
 Tto con ASS o AD  GH basal e IGF-I
 TTOG  post CX o post RT (No solicitarla bajo tto médico)
 Pegvisomant Solamente IGF-I
Melmed et al. Guidelines for Acromegaly Management J Clin Endocrinol Metab, May 2009, 94(5):1509–1517
A Consensus on Criteria for Cure of Acromegaly Clin Endocrinol Metab, July 2010, 95(7):3141–3148
AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011;17
Pituitary 2013 August, S. Melmed
77) Elección de tratamiento ante la
recidiva postCx en Acromegalia
Tratamiento quirúrgico:
 No existe evaluación formal de los resultados
bioquímicos de la recirugía en Acromegalia
persistentemente activa, mientras que estudios
recientes sugieren que RT o tratamiento médico
tendrian mejor resultado con respecto a GH/IGF1.
Surgical reintervention in acromegaly: is it still worth tryning. Endoc Pract 2009.
 Tratamiento médico:
 ASS: normaliza valores bioquímicos en 30% de los pacientes en








quienes fracasó la cirugía. Pueden mantenerse en forma
indefinida.
Recomendación 68:
Normaliza GH/IGF1 en 55% de los pacientes, con respuesta
inversamente proporcional al tamaño del tumor.
Recomendación 69:
Reduce el tamaño turmoral en 70% de los pacientes, como
tratamiento adyuvante.
Recomendación 71:
Ante inadecuada respuesta a ASS, CBG o Pegvisomant pueden
ser efectivos.
AD: Cabergolina. Menos efectiva que AS. En pacientes
resistentes a AS, o con respuesta parcial en dosis máximas.
Pegvisomant: para disminuir síntomas. Mejora calidad de vida.
Pacientes parcialmente respondedores a AS. Disminuye valores
de IGF1. Puede aumentar GH. No reduce tamaño, o incluso:
crecimiento tumoral.
AACE Guidelines for diagnosis and treatment of acromegaly- update 2011
 Radioterapia:
 Tumor no controlado con cirugía
(persistencia/incremento tamaño tumoral y
persistencia bioquímica).
 La RT (convencional, o radiocirugía:
Gamma knife), produce diferentes grados
de Hipopituitarismo (80-100% de pacientes)
a los 10-15 años posteriores.
 RT convencional: 60% remisión a 10-15
años1; y radiocirugía: 29-60% en 5 años1.
1-Guidelines for Acromegaly Management: An Update. S. Melded et al. 2009
2-AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011; 17 (suppl 4).
3-Acromegaly. Chanson et al. Best Practice & Research. Clinical Endocrinology &
Metabolism 23 (2009)
1-Approach to the Patient with Persistent Acromegaly after Pituitary Surgery. L. Katznelson. JCEM,
September 2010
Treatment of persistent and recurret Acromegaly. JC neuroscience. 2011
Management of acromegaly in Latin America. Pituitary 2010;13(2):168-17
Evolución PostCX
3 meses : IGF1 : 199
GH : 1,5
RMI : sin signos de persistencia o recidiva
8 meses ( 8/10 )
IGF1 : 355 ( hasta 329)
TTOG-GH: 3,6 /2,7/2/1/ 0,7
1 año ( 11/10)
IGF1 : 345
GH: 6,4 /1,9 /2 /1,8 /2,7
RMN : normal sin cambios
Oligomenorrea , edema de manos y pies
Conducta Terapeútica
Expectante
Análogos Somatostatina
Cabergolina :
se indico por ser una
recidiva oligosintomática y sin imagen.
Bajo Cab 0,5 mg/semana
3/ 11
IGF1 311 ( hasta 329)
GH: 1,9
Recupera ciclos regulares , menos edemas
A 6 meses del inicio de CAB GESTA
Se suspende Cabergolina
8)Fisiología normal de la embarazada
acromegálica : Valoración de GH e IGF 1
Fisiología de la embarazada Acromegálica.
 En el embarazo normal: GH Placentaria actúa como un agonista de
GH.
 El aumento de IGF-1 debido a la secreción de GH placentaria
produciría retroalimentación negativa a nivel H-H, con supresión de GH
hipofisaria.
 En pacientes con acromegalia, esta retroalimentación negativa es
ineficaz sin disminuir la producción de GH hipofisaria.
 En el primer trimestre, la GH es secretada principalmente de la
pituitaria de una manera pulsátil.
 Alrededor de las 15-17 semanas, se libera la GH placentaria a la
circulación materna de manera continua, no pulsátil, y aumenta
progresivamente durante el embarazo.
1-Pregnancy and Acromegaly: a Review. Vicky Cheng et al. Pituitary 2012
2-AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011; 17 (suppl 4).

Hay una elevación fisiológica de IGF-1 durante la segunda mitad del
embarazo debido a la GH placentaria (2-3 veces el límite superior de
lo normal).

A pesar de la elevación de la GH placentaria, en pacientes
acromegálicas se ve una reducción en los niveles de IGF-1. Esto
podría ser debido al marcado aumento en los niveles de estrógenos
durante el embarazo.

Los E2 aumentan la proteína de unión de la GH (GHBP) e inhiben la
activación de GH en la vía de transducción de señales (JAK / STAT):
estado de resistencia a la hormona de crecimiento.
JCEM 1990 71: 725-731.
J Endocrinol Invest 2008 31:255- 261.
Pituitary 2012 15: 59-63
IGF1 y GH para el seguimiento de la acromegalia en el
embarazo
 “Valor limitado”, ya que hay secreción de GH e IGF1 placentaria (GH
placentaria no puede distinguirse de la GH hipofisariapor ensayos comerciales
dado que no se cuenta con el anticuerpo monoclonal especifico.
 GH placentaria e hipofisaria comparten el epitope N terminal pero no un epitope
Interno solo presente en la GH hipofisaria.
 Además no hay valores de corte estandarizados para el embarazo.
 La GH hipofisaria no se inhibe por feedback negativo, permanece elevada por la
autonomía del adenoma.

TTOG/ GH no hay supresión en acromegalicas embarazadas, aun la GH medida por
ensayos específicos.
1-Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. Chanson et al. 23 (2009).
2-AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011; 17 (suppl 4).
3-Pregnancy and Acromegaly: a Review Vicky Cheng et al. Pituitary 2012.
.
Evolución durante
Embarazo
Semana 16
Semana 25
IGF1 : 204
IGF1 : 421
GH: 1,7
GH: 0,4
PRL: 1,7
PRL: 45
Cursa Embarazo sin complicaciones
Parto : 27 /1/ 12 Cesárea Peso RN : 3380
Evolución Postparto
6 meses parto ( 6/12) Con Lactancia
IGF: 394
GH: 1,1
Recupera ciclos en agosto 2012 espontaneamente
9/12
IGF1 : 509 (117-329) GH: 1,9
10/12 RMN : imagen poco definida ,
hipointensa basal derecha
GH:1,5/2,2/1,7/1,5/1,4 IGF1:351
Recidiva ?
9) Acromegalia y Embarazo
Complicaciones materno-fetales
Pituitary (2012) 15:59–63
AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011;17
En gral no se observa
empeoramiento del
cuadro resistencia a la
GH (efecto E2)
> incidencia de DBT
gestacional e HTA que en
la población general
(Caron et al)
Las complicaciones
fueron mayores cuando
presentaban mal control
Bq o se le realizó
diagnóstico
intraembarazo
Otros autores: No se
evidenciaron > tasa de
complicaciones
GH e IGF1 no cruzan la
barrera placentaria pero
podrían alterar el
crecimiento fetal por
alteración del desarrollo
placentario o transporte
de nutrientes
Mayoría sanos y en
algunos casos
macrosomía
No se observaron mayor
tasa de malformaciones
Riesgo de complicaciones
En el embarazo normal la hipófisis crece > 45%
debido a la hiperplasia de los lactotropos
En las pacientes con acromegalia existe riesgo de
crecimiento tumoral por la presencia de RE
especialmente en los cosecretantes y macroadenomas
En la mayoría de los pacientes no hubo crecimiento
tumoral
Casos aislados donde se evidenció crecimiento
tumoral en pacientes con diagnóstico en el embarazo
En los macroadenomas con masa tumoral detectable
previa al embarazo  CVC seriado
Pituitary (2012) 15:59–63
AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011;17
AACE Acromegaly Guidelines, Endocr Pract. 2011;17
Pituitary (2012) 15:59–63
Tratamiento en embarazo
 La mayoría NO presentaron complicaciones aunque existe un subgrupo
de pacientes que requieren tratamiento qx y/o farmacológico por
agravamiento de los síntomas o crecimiento tumoral
Cirugía
• Crecimiento
tumoral con
alteración del CV
• Escasa evidencia
• Aumento de la
tasa de
prematuridad
Agonistas
dopaminérgicos
Análogos de
la SS
• Bromocriptina: no
demostró aumento
del riesgo de
malformaciones
• Cabergolina: escasa
evidencia
• Cruzan la
placenta y podría
generar
disminución del
flujo sanguíneo
de la arteria
uternia
• En algunos casos
 PEG
• Mayoría sin alt
• Feto: Rc no fx
• Placenta: Rc baja
afinidad
• Uso limitado, sólo
en pacientes
sintomáticos
• Son seguros
• Cruzan la barrera
placentaria uso
limitado
Pegvisomant
• No cruza la
placenta
• No hay evidencia
para recomendar
su uso
• 2 casos
reportados sin
alteraciones
maternas ni
fetales
La guía del 2009 recomienda en general la suspensión de
tto farmacológico debido a la falta de evidencia sobre su
uso en el embarazo
Agonistas Dopaminérgicos
y Embarazo
BEC y CAB categoría B
Embarazo en mujeres con Prolactinomas
tratadas con AD
Abortos esp.
Ectópicos
BEC
n = 6329
9,9
CAB
n = 683
8,13
0,5
Pretérmino
12,5
Emb
múltiples
Malformaciones
1,7
1,8
Molitch , Journal of Reprod Medi1999,44(n12): 1121-6
L Frohman , The Endocrinologist 2001; 11: 399-406
Población
normal
10-15%
0,5-1%
10,8
15%
1,3
4,2
3-4%
Robert E et al , Reproduct oxicology ,10 (4) ;334-37, 1996
Ricci E y col , Reproductive Toxicology 16 791–793 , 2002
Colao AM et al Clin Endocrinol Oxf Agosto 2007
Lebbe et al .Clinical Endocrinology (2010) 73, 236–242
Ono et al J Clin Endocrinol Metab 95: 2672–2679,2010
Effects of cabergoline on pregnancy and embryo-fetal
development: retrospective study on 103 pregnancies and a
reviewof the literature
Graciela Stalldecker et al Pituitary 2010 , 13 (4) 345-50
Estudio retrospectivo y multicéntrico 103 embarazos en
90 mujeres con hiperPRL idiopática o tumoral
Dosis
de CAB con la que embarazaron: 0.125- 5
mg/semana (mediana: 0.5)
Tiempo de exposición embrio-fetal a la CAB: 11 a 25
sem(X 4 sem)
Departamento de Neuroendocrinología
Frecuencia de eventos materno-fetales
%
IC 95%
Abortos
7,2
2,9-14,3
Pre-términos
8.8
3.9 -16,7
Alteraciones
congénitas (3/83)
3,6
0,7 – 10,2
Pituitary 2010 , 13 (4) 345-50
Análogos de Somatostatina
y Embarazo
categoría B
Pituitary (2012) 15:59–63
Analogos de SA en Acromegalia y GESTA
15 casos reportados ( 9 tratados más de 3 meses)
3 elevado Peso al nacer , 1 Bajo peso ,
1 polihidramnios ,
1 aumento Presion intracranial
Evaluación postparto
 No está establecido controles ni plazos
 La GHV indetectable en el 1° día postparto
 La RNM se debería realizar a los 6 meses postparto
 La lactancia materna no está contraindicada ya que no hay
evidencia que el incremento fisiológico de la PRL cause
crecimiento tumoral
Evolución II
Concurre a 1 año del parto , lactancia suspendida a los 9 meses.
Ciclos regulares , no cefaleas , no hiperhidrosis , no edemas
No artropatía , sin astenia , ni parestesias
De 01/13 IGF1 : 432 ( 117-329)
GH/TTOG : 1,7/ 1.3 / 1,39 / 1,02 / 1,14
Se indica CAB 0,5/semana
Del 04/13 Bajo CAB
IGF1 : 559
GH: 3,1
Se indica aumentar CAB a 1 mg/semana
Evolución III
En agosto 2013 concurre para control . Bajo CAB 1mg /sem
Continua asintomática
Rutina normal
Glucemia 81 , No dislipemia
Perfil tiroideo normal
IGF1 : 516 ( 117-329)
GH: 3,7
Nueva RMN sin cambios. Hay que definir tto médico:
Conducta Terapeútica
Continuar y/o aumentar CAB
Análogos Somatostatina
Expectante
10) Elección de tratamiento ante una paciente
asintomática con criterio bioquímico de actividad y
RNM dudosa: Ventajas y desventajas de cada
tratamiento (Farmacológico, 2ª cirugía, radioterapia)
1-Approach to the Patient with Persistent Acromegaly after Pituitary Surgery. L. Katznelson. JCEM,
September 2010
Tratamiento Farmacológico:
Análogos de Somatostatina
VENTAJAS
 Son efectivos para controlar la
hipersecreción de GH e IGF-1 hasta
70% y para reducir el tamaño del tumor
(25% en un año)
 Seguridad
 Útil en aquellos pacientes que no
consiguieron control bioquímico luego
de la cirugía.
 Lanreotide y Octreotide son
equivalentes en el control de los stmas
y marcadores bioquímicos
DESVENTAJAS
 Efectos adversos: Distensión
abdominal, cólicos
abdominales, litiasis vesicular,
pancreatitis, hiperglucemia.
J Clin Endocrinol Metab 94:1509-1517 (2009)
AACE Acromegaly Guidelines, Endocrine Practice 2011
Agonistas Dopaminérgicos
VENTAJAS
 Útil en pacientes postquirúrgicos
con hiperprolactinemia y/o leve
aumento de GH e IGF-1.
DESVENTAJAS
 Evidencia científica discreta
(C/D).
 La monoterapia es efectiva en
 Administración vía oral.
 Económico.
 Seguridad.
 Tratamiento coadyuvante a AS en
pacientes con respuesta parcial a
altas dosis de AS (50% logran
control bioquímico).
sólo 10% de los pacientes.
 EA: intolerancia gastrica,
Hipotensión ortostática,
cefalea, congestion nasal,
fibrosis valvular (con altas
dosis)
J Clin Endocrinol Metab 94:1509-1517 (2009)
AACE Acromegaly Guidelines, Endocrine Practice 2011
Antagonistas de receptor de GH
VENTAJAS
 Mejora calidad de vida?
 Su uso asociado a AS es útil en
pacientes con acromegalia resistente
a otros tratamientos o aquellos que
no consiguieron control bioquímico
luego de la cirugía.
 Combinado con AS logra control de
IGF1 de hasta el 90%.
 Mejora la homeostasis de la
glucemia.
DESVENTAJAS
 Efectos adversos:
Anormalidades en
función hepática,
crecimiento tumoral.
 Costo elevado.
 No permite usar GH para
seguimiento.
J Clin Endocrinol Metab 94:1509-1517 (2009)
AACE Acromegaly Guidelines, Endocrine Practice 2011
Radioterapia/ 2º cirugía
• No sería considerado en esta paciente ya
que:
• Presenta imagen dudosa en RNM
• No presenta síntomas por efecto de masa
• Resto ejes conservados , evitar Hipopit
1-Approach to the Patient with Persistent Acromegaly after Pituitary Surgery. L. Katznelson. JCEM, September
11) Razones para intentar mantener niveles
normales de GH e IGF1 en Acromegalia no
controlada
Mortality in Acromegaly: A Metaanalysis
O. M. Dekkers, N. R. Biermasz, A. M. Pereira, J. A. Romijn, and J. P. Vandenbroucke
Departments of Endocrinology and Metabolic Diseases (O.M.D., N.R.B., A.M.P., J.A.R.) and Clinical
Epidemiology (O.M.D., J.P.V.), Leiden
University Medical Center, 2300 RC Leiden, The Netherlands
(J Clin Endocrinol Metab 93: 61–67, 2008)
Factores relacionados con mortalidad:
 Retraso en el Diagnóstico
 Duración de la enfermedad
 Co-morbilidades: cardiopatía acromegalica ,
enfermedad respiratoria , DM , IR , dislipemia
 GH
 IGF1
 Hipopituitarismo
 Radioterapia
Holdaway et al
Probability of survival in acromegaly according to serum
GH concentration at last review after treatment
Probability of survival in acromegaly according to serum
IGF1 ( expressed as SD score concentration) at last review after treatment
Muchas Gracias a todos los participantes
del Encuentro de Jóvenes Endocrinólogos
de SAEM
13/12/13
Buenos Aires