Download estado actual de la cirugia de la hipertension portal

ESTADO ACTUAL DE LA CIRUGIA
DE LA HIPERTENSION PORTAL
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Josep Visa i Miracle
DEFINICIÓN
Se define la hipertensión portal como un estado patológico en el que la presión (PP) está anormalmente elevada dentro del sistema venoso portal de modo que el gradiente entre ésta y la presión
en la vena cava inferior (PVCI) supera los límites
normales establecidos entre 2 y 6 mmHg. Cualquier aumento de la presión abdominal supone
una elevación de ambas presiones, PP y PVCI sin
cambios en el gradiente. Así, para una correcta
definición de la hipertensión portal no es suficiente valorar la presión en el territorio portal sino
que debe medirse además de la PP, la PVCI. Para
el desarrollo de una hipertensión portal clínicamente significativa con consecuencias patológicas, el gradiente entre PP y PVCI debe superar
los 10 mmHg.
La manifestación clínica más grave es la hemorragia digestiva por rotura de varices y la progresiva insuficiencia hepática con ascitis y encefalopatía. Cualquiera que sean los signos o
síntomas de presentación, la sospecha de hipertensión portal demanda una investigación completa.
En los últimos 20 años, un mejor conocimiento de la fisiopatología de la hipertensión portal,
combinado con una evaluación más sofisticada de
las enfermedades hepáticas y mejores opciones de
tratamiento, han variado drásticamente el manejo de los pacientes con hemorragia por varices.
La utilización de nuevos tratamientos farmacológicos extraordinariamente eficaces ha representado un cambio fundamental en el manejo de los
pacients con hipertensión portal. Además, se han
introducido nuevas opciones como la ligadura
endoscópica de las varices con bandas elásticas, y
la difusión de anastomosis portosistémicas portocava o mesentericocava de pequeño diámetro
con injerto en H, y los shunts portosistémicos intrahepáticos por vía transyugular (Transjugular
Intrahepatic Postosystemic Shunt TIPS).
Finalmente, el trasplante hepático ha cambiado la hepatología en la última década, pues es el
único tratamiento curativo para la enfermedad
hepática terminal. El trasplante ha modificado la
forma de evaluación de los enfermos con hipertensión portal. La pregunta que siempre debe realizarse ante los pacientes que presenten una de
las complicaciones de la hipertensión portal es:
¿estos pacientes son, o pueden potencialmente ser,
candidatos para el trasplante hepático?. La respuesta a esta pregunta puede alterar la estrategia
completa del tratamiento.
FISIOPATOLOGÍA
La presión portal es directamente proporcional al flujo sanguíneo portal y a las resistencias a
este flujo: Presión portal = Aflujo sanguíneo portal
x Resistencia. Un aumento de las resistencias al
flujo portal es el factor inicial en la fisiopatología
de la hipertensión portal, y es fundamentalmente
debido a los cambios histológicos que aparecen
en las enfermedades crónicas del hígado. Este
hecho está agravado por un componente dinámico funcional de contracción de diferentes elementos vasculares del árbol portal intrahepático, en el
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que interviene una disminución de la síntesis de
NO en la circulación intrahepática. Otro factor
que contribuye a agravar la hipertensión portal
es un significativo aumento del flujo portal como
consecuencia de una vasodilatación esplácnica
arterial junto con una circulación hiperdinámica.
Un aumento del flujo portal o de las resistencias al paso de la sangre, induce a una elevación de
la presión dentro del sistema portal, y por tanto a
un incremento del gradiente entre la presión en la
vena porta y en la vena cava. A consecuencia del
aumento de la presión portal se inicia la formación
de circulación colateral de tal modo que la sangre
portal puede llegar a la vena cava sin pasar por el
hígado a través de derivaciones portosistémicas
existentes ya en condiciones de normalidad anatómica, que con el aumento del gradiente de presión
se convierten en tortuosas y dilatadas. Existen anastomosis entre las tributarias de la vena porta y las
tributarias de la vena cava en aquellas zonas donde
ambos sistemas venosos coinciden.
Las anastomosis entre las circulaciones portal
y general se localizan en cuatro áreas:
Sistema esofagogástrico, por las anastomosis entre las venas esofágicas distales (que drenan en la vena azygos y en la vena cava superior) y las venas coronaria estomáquica y gástricas
cortas. Estas comunicaciones dilatadas y tortuosas se convierten en varices esofágicas. Su ruptura provoca la complicación más grave de la
hipertensión portal.
Sistema paraumbilical. Las venas paraumbilicales en el interior del ligamento redondo establecen comunicaciones con las venas epigástricas
de la pared abdominal, que dan lugar en casos de
hipertensión portal, a dilataciones venosas cutáneas (“cabeza de medusa”) y a dilataciones de las
venas paraumbilicales o de la propia vena umbilical repermeabilizada (síndrome de CruveilhierBaumgarten).
Sistema del canal anal, configurado por las
anastomosis entre las venas hemorroidales superiores (ramas de la vena mesentérica inferior, del
sistema porta) y las hemorroidales medias e inferiores (que drenan en la vena ilíaca del territorio
venoso sistémico). La hipertensión portal se manifiesta en el canal anal por la formación de grandes paquetes hemorroidales.
Sistema retroperitoneal. Incluye las pequeñas
venas sistémicas que normalmente drenan las su260
perficies retroperitoneales de órganos abdominales subsidiarios del sistema portal (duodeno, páncreas, bazo, colon ascendente, etc.).
Estas derivaciones espontáneas portosistémicas pueden dar paso, en sentido hepatofugal, a
más del 50% del flujo portal. Sin embargo no son
hemodinámicamente útiles y la hipertensión portal persiste a pesar de que el flujo hepático portal
se encuentra disminuido.
La derivación de la sangre portal a la circulación sistémica (colaterales hepatofugales) tiene
importantes consecuencias fisiológicas y hemodinámicas. La disminución de la cantidad de sangre que perfunde el hígado puede ocasionar atrofia hepática. Por otra parte, con la sangre portal
pasan a la circulación sistémica numerosas sustancias normalmente metabolizadas por el hígado, lo que parece influir en la fisiopatología de la
encefalopatía hepática, en la aparición de bacteriemias y en el aumento de las concentraciones
en sangre periférica de algunas hormonas, como
la insulina, y de fármacos administrados por vía
oral.
Es probable que el cortocircuito portosistémico intervenga en la patogenia del aumento del flujo
sanguíneo esplácnico que se observa en la hipertensión portal avanzada, como respuesta homeostática dirigida a mantener el flujo hepático en
los niveles normales.
CLASIFICACIÓN
Y ETIOLOGÍA
Según la localización del obstáculo al flujo hepático, la clasificación en presinusoidal, sinusoidal
y postsinusoidal tiene la utilidad clínica de distinguir a los pacientes con función hepatocelular normal de los que la tienen alterada. (Tabla 22.1)
La hipertensión portal presinusoidal puede
ser debida a causas prehepáticas o intrahepáticas.
En el primer caso la causa es la trombosis del tronco de la vena porta o de sus tributarias. En los
niños la etiología más frecuente es la sepsis umbilical del recién nacido y en el adulto, los estados
de hipercoagulabilidad como la policitemia vera
u otros trastornos mieloproliferativos y también
la compresión y trombosis de la vena porta por
pancreatitis o tumores. La trombosis aislada de la
vena esplénica provoca una poco frecuente situación de hipertensión segmentaria izquierda que
afecta al bazo y al fundus gástrico con la aparición de varices en la unión esofagogástrica.
La trombosis total o parcial del tronco de la
vena porta no es un hallazgo infrecuente en los
pacientes cirróticos en estadío muy evolucionado. El enlentecimiento del flujo portal hepatopetal hasta llegar a un flujo retrógrado hepatofugal
facilita la trombosis venosa y conduce a una situación clínica de extraordinaria gravedad.
En la hipertensión portal presinusoidal intrahepática la obstrucción afecta a las ramificaciones portales intrahepáticas sin distorsionar la circulación por los sinusoides como ocurre en la
fibrosis hepática congénita y en la cirrosis biliar
primaria en estadíos iniciales. En la esquistosomasis hepática, enfermedad prácticamente desconocida en Europa pero muy frecuente en el
norte de Africa y en Sudamérica, el huevo del
parásito emboliza en las ramas portales intrahepáticas y forma un granuloma con intensa fibrosis portal. En todas estas situaciones de obstáculo
presinusoidal la función hepatocelular está bien
conservada por lo que las opciones terapéuticas
encaminadas a tratar la hemorragia por varices
obtienen muy buenos resultados.
La obstrucción sinusoidal es la causa más frecuente de hipertensión portal ya que incluye las
distintas formas de cirrosis hepática (por el virus
de la hepatitis B, por el virus de la hepatitis C,
alcohólica, biliar primaria). Otras etiologías menos comunes como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y los estadíos avanzados de la
cirrosis biliar primaria o de la colangitis esclerosante afectan también al sinusoide hepático. Las
enfermedades responsables de la obstrucción sinusoidal, se caracterizan en general por un funcionalismo hepático alterado de evolución progresiva y fatal.
En la hipertensión portal postsinusoidal, la
obstrucción afecta al flujo venoso a nivel de las
venas suprahepáticas a la salida de la sangre del
hígado. La oclusión de los grandes troncos venosos configuran el síndrome de Budd-Chiari y la
de las pequeñas venas hepáticas intraparenquimatosas, la enfermedad venoclusiva. Un cuadro
clínico semejante se manifiesta en la pericarditis
constrictiva, la trombosis de la vena cava inferior
en su segmento torácico y las malformaciones
congénitas de la vena cava. La implantación lenta
de la obstrucción se acompaña de una progresiva
insuficiencia hepática, pero la oclusión brusca da
lugar a un cuadro clínico de extraordinaria gravedad.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas del síndrome de
hipertensión portal incluyen las hemorragias digestivas por roturas de varices esofágicas, la presencia de ascitis, encefalopatía, trastornos en el
metabolismo de fármacos y sustancias endógenas
normalmente depuradas por el hígado, bacteriemias espontáneas, esplenomegalia e hiperesplenismo. La complicación más grave es la hemorragia de origen varicoso y constituye la causa de
muerte más frecuente en pacientes cirróticos. Se
estima que en España existen más de 250.000 cirróticos y a partir de esta cifra, probablemente infravalorada, se calculan más de 10.000 ingresos
hospitalarios anuales debido a episodios de hemorragia por varices con 4.000 muertes/año. En
estudios endoscópicos seriados, las varices están
presentes en el 30% de los cirróticos compensados y en más del 60% de los pacientes con algún
signo de descompensación. Estos datos sugieren
que el crecimiento de las varices acompaña a la
evolución de la cirrosis de tal modo que el estudio periódico por endoscopia para evaluar su desarrollo, es un método útil para estimar la progresión de la enfermedad. La hemorragia por rotura
de varices constituye la causa de muerte más fre261
cuente en los pacientes cirróticos. Una media del
20% anual experimenta el primer episodio hemorrágico, que, a pesar de los recientes avances terapéuticos, se acompaña de una alta mortalidad de
más del 35% de los pacientes hospitalizados. Además, la cuarta parte del total de las hemorragias
por varices son tan graves que ocasionan la muerte antes de llegar al Hospital. Entre los supervivientes del primer episodio hemorrágico, las recidivas es la regla: el 70% de casos resangrarán dentro
de los 18 meses siguientes, la mayor parte antes
de los 6 meses tras la hemorragia inicial.
No se conoce con exactitud el motivo por el
que unos pacientes con hipertensión portal sangran y otros no. Sin embargo, han sido identificados factores que permiten predecir el riesgo de
sufrir el primer episodio de rotura de varices esofagogástricas:
— Tamaño de las varices, mayores o menores
de 5 mm. de diámetro.
— Presencia de los denominados “signos rojos
de la pared: teleangiectasias, puntos rojos,
áreas de variz sobre variz y pared azulada.
— Gradiente entre la PP y la PVCI superior a
12 mmHg.
— Insuficiencia hepática avanzada.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Establecida la sospecha clínica de hipertensión portal, puede confirmarse por 4 métodos diagnósticos básicos:
La medición de la presión portal puede realizarse por varios métodos y en distintos puntos de
árbol venoso portal. Todos ellos entrañan un grado variable de agresividad por lo que al elegir la
técnica a emplear debe valorarse la utilidad de la
información que se obtendría junto con el riesgo
de la exploración.
La punción percutánea del bazo permite medir
la presión en los sinusoides esplénicos, que reflejan fielmente la PP. El método es simple pero no
puede obtenerse el gradiente de presión, y está
gravado con el riesgo de lesión esplénica.
El cateterismo de la vena porta es la técnica más
directa para medir la PP. La colocación del catéter
en el tronco de la porta o en una de sus ramas
puede realizarse: a) por cateterismo de una rama
de la vena mesentérica superior en el curso de
262
una laparotomía, b) por repermeabilización de la
vena umbilical c) por punción transhepática de la
vena porta, bien por vía percutánea o transyugular.
El cateterismo de las venas suprahepáticas es el
método más sencillo, seguro y bien tolerado para
medir el gradiente entre PP y PVCI. Se introduce
un catéter por vía yugular o femoral hasta la vena
suprahepática donde se obtiene la presión suprahepática libre, (que es el de la PVCI), y después se
enclava mediante un balón inserto en el extremo
distal del catéter y se determina la presión suprahepática enclavada (que equivale a la PP). Si el obstáculo al flujo portal es prehepático o intrahepático
con gran componente presinusoidal, la presión
suprahepática enclavada (presión en el sinusoide)
no es idéntica a la PP, y el diagnóstico definitivo
debe hacerse mediante la punción portal directa
de una rama portal intrahepática.
El gradiente de presión “enclavada” y “libre”
define la existencia e intensidad de la hipertensión portal.
Arteriografía. La portografía de retorno después de la arteriografría de las arterias esplénica y
mesentérica superior permite la visualización del
árbol portal, y aporta datos en la valoración prequirúrgica en intervenciones sobre el eje esplenoportal. La angiografía digital intravenosa de
sustracción (DIVAS) permite una buena definición de la anatomía vascular.
La ultrasonografía-doppler por su alta rentabilidad, aplicabilidad y no invasividad es la primera técnica a realizar. Permite evaluar la presencia y dirección del flujo sanguíneo en diferentes
segmentos del sistema venoso portal. Demostrada la permeabilidad, permite medir el flujo sanguíneo portal (flujo portal = velocidad del flujo x
área circunferencial de la vena porta). La ultrasonografía ofrece también datos sugestivos de hipertensión portal (esplenomegalia, aumento del diámetro portal, presencia de colaterales
portosistémicas, presencia de ascitis), datos de
hepatopatía (alteración del tamaño y ecoestructura del hígado) y datos que orientan a la etiología de la hipertensión portal (trombosis o cavernomatosis del sistema portal, trombosis o
compresiones extrínsecas de las venas suprahepáticas).
La fibrogastroscopia es el método de elección
para la evaluación de la circulación colateral y,
dada la alta incidencia de hemorragia por rotura
de varices, es de realización obligatoria en todos
los pacientes en los que se sospecha hepatopatía
crónica y/o hipertensión portal. Informa no sólo
de la presencia de varices sino también del número de cordones existentes y de factores relacionados con el riesgo de hemorragia. Así mismo permite valorar la existencia de varices gástricas
(responsables del 10% de hemorragias por rotura
de varices) y evaluar la presencia de gastropatía
de la hipertensión portal (raramente manifestada
como hemorragia grave pero responsable de un
cuadro clínico de anemia crónica microcítica).
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
La hemorragia por rotura de varices es la complicación más grave del paciente cirrótico. Del 20
al 40% presentarán un episodio de hemorragia
durante su seguimiento y de ellos la tercera parte
morirá. La estrategia de tratamiento está condicionada por 3 factores:
MOMENTO DEL TRATAMIENTO EN RELACIÓN CON LA
HEMORRAGIA
El tratamiento de la hipertensión portal será
distinto según la situación del paciente respecto a
la hemorragia: a) en pacientes que nunca han sangrado (tratamiento profiláctico), b) en pacientes
que están sangrando activamente (tratamiento
urgente) y c) como prevención de la recidiva en
enfermos que habían presentado algún episodio
de hemorragia activa en que se había logrado la
hemostasia (tratamiento electivo).
GRADO DE RIESGO DEL PACIENTE
La ictericia, la ascitis, la encefalopatía y la desnutrición definen claramente a un paciente con
enfermedad hepática terminal. Los niveles de bilirrubina sérica, de albúmina y el tiempo de protrombina dan una imagen global de la severidad
de la afección y alguna indicación de la función
de síntesis. La actividad de la enfermedad puede
ser parcialmente evaluada por las aminotransferasas, la gammaglutamil transpeptidasa y la fosfatasa alcalina y también por pruebas funcionales
hepáticas cuantitativas, como la depuración del
verde de indocianina, la capacidad de eliminación de la galactosa y la formación de MEG-X.
La clasificación de Child, modificada por Pugh
(Ver Tabla 22.2), es el método más empleado para
valorar la insuficiencia hepatocelular.
Su fiabilidad es menor cuando se aplica al paciente que está sangrando activamente, ya que
entonces intervienen otros factores (presencia de
signos de infección, grado de insuficiencia renal,
localización esofágica o gástrica de la variz sangrante, deshidratación, volumen de la reposición
sanguínea, etc.) que influyen en los parámetros
analizados.
El grado de deterioro de la función hepatocelular es determinante al valorar el grado de riesgo
del paciente con hipertensión portal para escoger
la opción terapéutica más apropiada.
PROBABILIDAD DE TRASPLANTE HEPÁTICO
El paciente con hipertensión portal secundaria a una enfermedad hepática susceptible de ser
tratada con trasplante hepático, debe ser evaluado como candidato actual o futuro a ser trasplantado. Esta posibilidad condicionará la aplicación
de la opción terapéutica adecuada para que interfiera lo menos posible en un posible trasplante
ulterior.
OPCIONES TERAPÉUTICAS
El tratamiento actual se basa en opciones terapéuticas que han demostrado, mediante estudios
prospectivos y aleatorizados, no sólo su eficacia
para controlar la hemorragia sino además para
aumentar la supervivencia. Podemos utilizar:
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El objetivo del tratamiento farmacológico va
dirigido a reducir el gradiente entre la presión
suprahepática enclavada y libre a cifras de 12
mmHg o inferiores, o en más de un 20% respecto
a su valor basal pretratamiento.
Los fármacos empleados pueden actuar disminuyendo el flujo sanguíneo portal por vasoconstricción del territorio esplácnico como los betabloqueantes, la vasopresina o su análogo la
terlipresina (glipresina) y la somatostatina o su
análogo, el octeotride. Para reducir las resistencias intrahepáticas pueden administrarse nitrovasodilatadores, o antagonistas alfa-adrenérgicos
(prazosina).
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El propranolol es el beta-bloqueante no cardioselectivo más empleado para reducir el flujo sanguíneo portal y portocolateral. La pauta convencional es la administración a dosis progresivas
empezando con 20 mg/12 h. y aumentar cada 3-4
días hasta disminuir la frecuencia cardíaca en un
25% hasta un mínimo no inferior a 55 p.p.m. La
dosis máxima es de 160 mg/12 h. El propranolol
está contraindicado en pacientes asmáticos, en
casos de EPOC grave, en el bloqueo aurículo ventricular y en psicosis graves.
La somatostatina, el octeotride y la glipresina
son los fármacos vasoconstrictores de elección en
el tratamiento de la hemorragia aguda por varices. La somatostatina se administra en forma de
bolo inicial de 250 ìg seguido de una infusión contínua de 250 ìg/hora. Su análogo, el octeotride, a
dosis menores de 50 ìg. La glipresina se administra en bolo endovenoso de 2 mg/4 h y a las 24 h. se
disminuye la dosis a 1 mg/4 h. Con estas pautas
terapéuticas ambos fármacos logran el control de
la hemorragia en un 75-80% de los casos.
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De los nitrovasodilatadores, el 5 Mononitrato
de isosorbida, el más utilizado, se administra a dosis de 20 mg/día que se aumenta progresivamente
hasta alcanzar la dosis de mantenimiento (40 mg
dos veces al día). Carece de contraindicaciones
absolutas y como efectos secundarios pueden presentarse cefaleas e hipotensión ostostática. El prazosín es menos empleado por el importante descenso de la presión arterial y su peor tolerancia.
La asociación del propranolol con 5 mononitrato de isosorbida se ha mostrado más eficaz para
reducir la presión portal que el tratamiento aislado con propranolol. La indicación del tratamiento farmacológico combinado es la prevención de
la hemorragia por varices tanto del primer episodio (tratamiento profiláctico) como de la recidiva
(tratamiento electivo).
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Se basa en la obliteración de las varices esofágicas mediante escleroterapia o ligadura endos-
cópica. La escleroterapia consiste en la inyección
intra o perivariceal de sustancias esclerosantes
(etanolamida al 5%, polidocanol al 1%, etanol) que
provocan trombosis de las varices y una reacción
fibrosa que tiende a eliminarlas. Con el mismo
propósito se utiliza la ligadura endoscópica de
varices, procedimiento que utiliza bandas elásticas que se insertan mediante un dispositivo adosado al extremo del endoscopio.
El tratamiento endoscópico es una alternativa
ampliamente aceptada para el tratamiento de urgencia del episodio hemorrágico. Su eficacia es
alta (alrededor del 80%), y como ventaja adicional permite instaurar el tratamiento en la misma
exploración diagnóstica. No obstante, es una técnica que requiere un personal altamente especializado y además efectuado de urgencia conlleva
un importante riesgo de complicaciones graves
(estenosis, perforaciones, mediastinitis), con una
mortalidad del 2 al 5%.
Como tratamiento electivo para prevención de
la recidiva de la hemorragia, la esclerosis de varices ha demostrado su eficacia. Se practican de 4 a
5 sesiones a intervalos semanales y se consigue la
erradicación de las varices en cerca del 70% de
pacientes.
TAPONAMIENTO ESOFÁGICO
Existen dos tipos básicos de sondas balón. La
sonda de Sengstaken-Blackemore provista de dos
balones (gástrico y esofágico) que se utiliza en el
control de la hemorragia por varices esofágicas
y la sonda de Linton-Nachlas que tiene un sólo
balón de gran capacidad (600 ml) y que está indicado en el tratamiento de la hemorragia por
varices del fundus. Ambos tipos de balón poseen una gran eficacia (entre el 70% — 90%) en la
obtención de la hemostasia primaria, aunque
aproximadamente en la mitad de los casos se
produce una recidiva tras deshinchar el balón.
La tolerancia por parte del paciente es muy mala
y se han descrito numerosas complicaciones con
esta técnica siendo las más graves la neumonía
por aspiración y la rotura del esófago. En la actualidad el taponamiento con balón puede tener
alguna indicación precisa pero no es utilizado
como opción terapéutica de aplicación sistemática.
DERIVACIONES PORTOSISTÉMICAS
Es indudable que la descompresión de las varices esofagogástricas por procedimientos quirúrgicos de anastomosis entre el territorio venoso
portal y el sistémico, es la manera más eficaz de
detener y prevenir la hemorragia. Esta probada
capacidad hemostática podría aconsejar que todos los pacientes con hemorragia aguda fueran
operados de urgencia como primera acción terapéutica después del diagnóstico y de las medidas
urgentes de reanimación, y que las anastomosis
portosistémicas fueran la más importante opción
para prevenir la recidiva.
Sin embargo, esta actitud no es la habitual por
varios motivos:
— Las derivaciones portosistémicas realizadas
en el momento de la hemorragia activa se
acompañan de una elevada mortalidad postoperatoria que, cuando se analiza en grupos de pacientes con mala función hepatocelular, puede sobrepasar el 80%.
— El segundo motivo que limita la actuación
quirúrgica es inherente al propio acto quirúrgico. La derivación de la sangre portal a
la cava determina un descenso del flujo hepático total con empeoramiento progresivo
de la función hepática y un bloqueo del estímulo regenerativo hepático, mantenido en
condiciones normales por sustancias que llegan al hígado por vía portal. La complicación más frecuente y grave es la encefalopatía hepática que puede afectar hasta el 45%
de los pacientes operados.
— El tercer motivo que limita, en la actualidad,
la actuación quirúrgica es el elevado porcentaje de resultados favorables que se obtienen
con la administración de drogas vasoactivas
combinadas o no con terapéutica hemostática endoscópica, tanto en el momento de la
hemorragia activa como en su utilización
para la prevención de la recidiva.
Sin embargo, no todas las anastomosis son
iguales y es importante analizar los efectos de los
diferentes tipos, tanto para controlar la hemorragia como en lo que se refiere al descenso de la
presión portal y a la aparición de encefalopatía
hepática.
Las anastomosis portosistémicas pueden agruparse en
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Anastomosis Portosistémicas Totales
Derivan la totalidad del flujo portal hacia la
cava.
La historia del corto circuito portosistémico
se inicia con la primera descripción de una anastomosis portocava experimental efectuada en una
pequeña serie de animales por Nicholai Eck y
publicada en 1877 (Ver Fig. 22.1).
Esta comunicación sirvió para demostrar que
la construcción de este tipo de anastomosis que
anulan todo el flujo portal al hígado era, en el
perro, compatible con la vida. Hahm, trabajando
en el laboratorio de Pavlov, utilizó la fístula de Eck
en numerosos estudios de fisiología hepática e
identificó un síndrome neurológico que consideró “intoxicación alimentaria” y que debe interpretarse como la primera descripción de la complicación más frecuente y grave de las anastomosis
portosistémicas totales: la encefalopatía postanastomótica.
Fue Vidal en 1903, el primero que realizó la
anastomosis directa de la vena porta a la cava inferior como tratamiento de una hemorragia recidivante por varices en una mujer. La portocava
términolateral fue realizada en 45 minutos y la
paciente sobrevivió durante varias semanas sin
recurrencia de la hemorragia. Sin embargo, presentó varias crisis de “intoxicación por sustancias
amoniacales” que podían ser controladas por restricción proteica. Vidal, en este primer caso de
anastomosis portocava, estableció las que serían
características específicas de las anastomosis totales: su capacidad en el control de la hemorragia y
la provocación de la insuficiencia hepática (Ver
Fig. 22.2).
Fig. 22.1 — Fístula de Eck.
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Fig. 22.2 — Anastomosis portocava terminolateral. Deriva la totalidad
del flujo portal a la vena cava.
Desde entonces, la anastomosis portocava términolateral, por su sencillez técnica y su probada
eficacia ha sido la derivación más profundamente empleada. No obstante, la encefalopatía hepática incapacitante y refractaria al tratamiento médico, con aumento de la mortalidad por
insuficiencia hepática ensombrece el beneficio de
menor riesgo de hemorragia.
La única indicación que se mantiene en la actualidad va dirigida a los pacientes con hemorragia masiva incontrolable por otros procedimientos en los que sólo una anastomosis portocava
términolateral puede ofrecer un rápido y significativo descenso de la hipertensión portal.
La anastomosis portocava laterolateral, aunque originariamente propuesta como una alternativa para conseguir la descompresión del sistema portal manteniendo una cierta cuantía del
flujo sanguíneo hepático procedente del área esplácnica, en la práctica se comporta como una
derivación total. La vena porta situada por encima de la anastomosis laterolateral no funciona
como una vía hepatopetal sino hepatofugal, por
lo que también se deriva hacia la cava sangre del
sistema portal intrahepático, incluso procedente
de la arteria hepática que se ha mezclado en el
sinusoide con la sangre venosa. En consecuencia,
dado que la privación del flujo portal del hígado
es similar a la que se produce en la anastomosis
terminolateral, no se han observado diferencias
entre ambos modelos en cuanto a la incidencia de
encefalopatía y supervivencia. Sin embargo, la
anastomosis laterolateral, al disminuir la presión
portal intrahepática por el flujo retrógrado de la
vena porta, es eficaz en el tratamiento de las ascitis no controlables médicamente y en la actualidad es la única, aunque no frecuente, indicación.
Otras anastomosis portosistémicas totales pueden ser creadas mediante la anastomosis laterolateral entre la vena porta o una de sus tributarias
principales y la vena cava inferior o una de sus
ramas, bien directamente o por intermedio de una
prótesis vascular de gran diámetro (> 10 mm.).
Así la anastomosis mesocava, mesorrenal y esplenorrenal central pertenecen todas a este tipo, sin
ninguna diferencia hemodinámica ni clínica respecto a las restantes anastomosis totales.
Anastomosis Portosistémicas Parciales
Para obviar las complicaciones que gravan las
anastomosis totales, se han descrito anastomosis
portosistémicas de pequeño calibre para lograr una
descompresión parcial del territorio esplácnico.
Cuando una anastomosis laterolateral se reduce a
un diámetro de 8 mm., parte del flujo portal es
derivado a través de la anastomosis pero se logra
el mantenimiento de un cierto flujo portal hacia
el hígado. El objetivo es disminuir la presión portal por debajo de 12 mm. de Hg, niveles que parecen proteger eficazmente de la rotura de varices,
y a la vez, evitar el flujo hepatofugal (flujo hepático retrógrado). Las anastomosis calibradas de pequeño diámetro, se establecen entre la vena porta
o la vena mesentérica superior y la vena cava
Fig. 22.3 — Anastomosis portosistémica percutánea intrahepática. La
prótesis comunica a través del hígado los territorios venosos sistémico
y portal.
mediante un injerto de PTFE (Politetrafluoretileno) 8 mm. de diámetro (anastomosis porto cava o
mesocava en H). Al preservar parcialmente el flujo portal se reduce la incidencia de la encefalopatía y a pesar de la relativa hipertensión en el sistema portal, las anastomosis reducidas protegen
eficazmente de la hemorragia varicosa.
La anastomosis portosistémica percutánea intrahepática (TIPS: Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) es una variación de la anastomosis portosistémica laterolateral (Ver Fig. 22.3).
Fue descrita a principios de la década de los
90 y consiste en la colocación de una prótesis intrahepática que comunica una vena suprahepática, con una rama portal. Un catéter introducido a
través de la vena yugular interna avanza, bajo
control radiológico hacia una vena suprahepática, habitualmente la derecha, atraviesa el parénquima y alcanza la vena porta. Después de dilatar
el trayecto intermedio se coloca una prótesis que
mantiene la comunicación entre ambos sistemas
venosos.
El calibre de la prótesis definirá el funcionamiento hemodinámico de la anastomosis. Si es de
8-10 mm. se asemejará a una derivación portosistémica parcial, mientras que con calibres mayores el flujo de sangre portal a la cava será total. La
inyección de contraste y la medida de presiones
en el tronco portal y en la cava efectuados en el
mismo acto quirúrgico permiten confirmar la efectividad de la derivación que debe lograr gradientes inferiores a 12 mmHg, para proteger eficazmente de la hemorragia por varices. El TIPS posee
la ventaja añadida de poder practicarse por métodos de radiología intervencionista sin precisar
anestesia general, sino solamente sedación, lo que
hace posible su aplicación en enfermos con fallo
hepático moderado o grave en quienes la cirugía
convencional acarrea una gran mortalidad.
Sin embargo hay una alta incidencia de oclusión o estenosis de la prótesis que alcanza la tercera parte de los casos dentro del primer año de
colocación, lo que requiere múltiples dilataciones
o reimplantaciones. En la actualidad el TIPS es
probablemente el procedimiento de elección, tanto
en la hemorragia activa como en las recidivantes
no controlables por otros métodos, para los pacientes con grave deterioro hepático, en especial
para aquellos que serán candidatos a un trasplante hepático que con esta técnica, a diferencia de
267
las anastomosis quirúrgicas, no sufrirán manipulaciones en el hilio hepático.
Anastomosis Portosistémicas Selectivas
La anastomosis esplenorrenal distal selectiva
fue descrita por Warren en 1967 con el objetivo
de lograr una disminución de la presión en el área
potencialmente sangrante (varices esofagogástricas) y mantener un flujo portal hepático adecuado. Para ello se secciona la vena esplénica y su
cabo distal se anastomosa a la vena renal izquierda. De este modo, a través de los vasos cortos
gástricos, el flujo venoso de las varices se dirigirá
hacia la zona de baja presión esplénica y se drenará a la vena cava por el cortocircuito esplenorrenal. Para mantener la perfusión portal hepática
mediante el flujo esplácnico de la vena mesentérica superior es conveniente aislar las comunicaciones entre la circulación mesentéricoportal
(zona de elevada presión) y la circulación esofago-gastro-esplénica (zona de baja presión). Debe
pues completarse la anastomosis esplenorrenal
distal con una desconexión portoacygos modificada, ya que deben preservarse las conexiones
gastroesplénicas. Se aíslan, ligan y seccionan la
vena umbilical y las paraumbilicales. En la región
del píloro y duodeno se ligan la vena gastroepiploica y las colaterales venosas de este área (Ver
Fig. 22.4).
Sin embargo, a pesar de la desconexión portoacygos, unos meses después de establecida la
anastomosis esplenorrenal, hay una progresiva
disminución de la perfusión hepática portal, más
Fig. 22.4 — Anastomosis esplenorrenal distal. La desconexión
azygosportal modificada se representa con las ligaduras de las venas
coronaria estomáquica y gastroepiploica.
268
acusada en pacientes alcohólicos, por derivación
de la sangre hacia colaterales pancreáticas y cólicas, con pérdida de selectividad. La eliminación
de las vías de comunicación de ambos territorios
por disección en toda su longitud de la vena esplénica y sección del ligamento esplenocólico
(desconexión esplenopancreática), como complemento a la desconexión acygosportal modificada
puede colaborar a mantener por más tiempo un
flujo portal hepatopetal. Sin embargo, a largo plazo la aparición de colaterales entre el área con hipertensión portal y el área de baja presión condicionan que el flujo portal se convierta en
hepatofugal y el funcionamiento hemodinámico
de la anastomosis se asemeje a una derivación total.
La anastomosis esplenorrenal distal selectiva
es una intervención técnicamente compleja que
no es utilizada como tratamiento hemostático urgente en la hemorragia activa. Por su eficacia para
proteger de la recidiva hemorrágica, junto con una
incidencia de encefalopatía postanastomótica significativamente menor que con otras derivaciones portosistémicas, en la actualidad queda reservada como tratamiento electivo en pacientes con
buena función hepática.
PROCEDIMIENTOS DE DESVASCULARIZACIÓN
Una alternativa del tratamiento de la hemorragia por varices es la desconexión entre el sistema portal que rellena las varices y el sistema
azygos. El modo más simple es la ligadura directa
de las varices por vía transesofágica y abertura del
esófago supradiafragmático, que ya fue aplicado
por Boerema en 1949, pero rápidamente abandonado por la precoz recolateralización de las varices con aparición de nuevas hemorragias. En la
década de los 70, Sugiura describió una compleja
intervención en la que por abordaje transabdominal y transtorácico combinado, se realiza una
esplenectomía seguida de una desvascularización amplia de la curvatura mayor del estómago,
de la unión esofagogástrica y de 10-12 cm. de esófago torácico, en especial de las grandes colaterales paraesofágicas con ligadura de las venas perforantes. Para interrumpir totalmente el flujo
sanguíneo, se completa la desconexión azygosportal con una transección esofágica mediante un
instrumento de sección-sutura automática. El procedimiento es difícil, de larga duración y está gra-
TRASPLANTE HEPÁTICO
Fig. 22.5 — Desconexión azygosportal. Se observa la ligadura de las
venas del esófago torácico y abdominal, de la unión gastroesofágica, de
la curvadura menor gástrica y del fundus. Se completa con esplenectomía,
transección esofágica, vagotomía y piloroplastia.
vado con las complicaciones de un abordaje doble, torácico y abdominal (Ver fig. 22.5).
La desventaja es la inevitable aparición de
nuevas varices que será más tardía cuanto más
extensa y meticulosa sea la desvascularización.
Popularizada en Japón, los resultados obtenidos
no han podido ser reproducidos en el mundo
occidental quizá por una desconexión menos agresiva que ha ido seguida de alta incidencia de recidiva. Su discutida eficacia junto con la dificultad
técnica sobreañadida que comporta la realización
de un trasplante hepático en estos pacientes, ha
condicionado que su aplicación actual esté muy
restringida.
La hemorragia por hipertensión portal secundaria a una trombosis de la vena porta con extensión o no a sus ramas principales tanto en un enfermo cirrótico como sin enfermedad hepática, no
puede ser tratada con anastomosis quirúrgicas,
TIPS ni trasplante hepático. Sin embargo, no es
una infrecuente causa de hemorragia, severa y de
difícil control. Para estos enfermos las opciones
terapéuticas están limitadas a la escleroterapia y a
los procedimientos de desvascularización.
La ventaja de la desconexión azygosportal es
que no reduce la hipertensión portal y, por lo tanto,
se mantiene la perfusión portal del hígado cirrótico.
En un paciente cirrótico que ha sufrido un
episodio de hemorragia por varices esofágicas que
se ha controlado, el trasplante hepático es una
opción terapéutica que ha de ser siempre considerada. La posibilidad de realizarlo (valoración del
candidato) y el momento (grado de insuficiencia
hepatocelular, lista de espera) son los dos factores
que condicionarán la actuación terapéutica (tanto urgente como electiva) encaminada a mantener la vida del enfermo hasta que pueda ser trasplantado. Sin embargo, la escasez de órganos para
trasplante es cada vez más evidente al crecer el
número de pacientes en lista de espera. Diversas
técnicas quirúrgicas deben ser empleadas mientras son valorados como candidatos y ha de procurarse que el tratamiento empleado no dificulte
el acto quirúrgico del trasplante.
La disección del hilio hepático en un paciente
con anastomosis portocava terminolateral previa
puede ser difícil; es aconsejable mantenerla permeable hasta el momento del implante para que
la presión en el territorio portal no sea elevada y
facilite la hepatectomía. Menos dificultad técnica
entraña la existencia de una anastomosis mesocava en H o una esplenorrenal distal, ya que las estructuras hiliares no han sido manipuladas. Pero
estas anastomosis deben obliterarse después del
trasplante para impedir un flujo esplácnico directo
hacia la cava y facilitar un flujo portal hepatopetal elevado que evitará la aparición de trombosis
portal.
La presencia de un TIPS, puede representar
un grave problema si la parte proximal de la prótesis ocupa la luz de una vena suprahepática en
su trayecto extrahepático o el extremo distal ha
migrado hacia el tronco portal principal. En ambos casos la extracción de la prótesis puede ser
difícil y en ocasiones imposible por estar recubierta de una neoíntima vascular, y puede obligar a
seccionar la prótesis e incluirla en la anastomosis
entre la vena porta del donante y la del receptor.
En los procedimientos de desconexión azygosportal la amplia desvascularización gastroesofágica deja una gran superficie denudada en la que
se crearán adherencias, en ocasiones muy firmes
con la cara inferior del lóbulo izquierdo hepático.
La disección hepática en estos pacientes, que mantienen la hipertensión portal, suele ser laboriosa y
la hemostasia, difícil.
269
ALGORITMOS EN DISTINTAS SITUACIONES CLÍNICAS
En los algoritmos siguientes, se describen las
opciones terapéuticas aplicadas en la actualidad
en el Institut de Malalties Digestives del Hospital
Clínic de Barcelona, en función de los tres factores que influyen en el tratamiento de las varices
esofágicas del paciente cirrótico, a) momento del
tratamiento, b) grado de riesgo, c) posibilidad de
trasplante hepático.
PROFILAXIS PRIMARIA DE LA HEMORRAGIA
El objetivo del tratamiento profiláctico es la
prevención de la hemorragia por rotura de varices y prolongar la supervivencia de los pacientes
al eliminar la mortalidad asociada al primer episodio de sangrado.
El establecimiento de diversos tipos de anastomosis portosistémicas y en particular las anastomosis portocava terminolateral, han mostrado
una gran efectividad en la profilaxis de la hemorragia por varices, pero ningún estudio controlado ha probado un aumento significativo de la supervivencia por lo que en la actualidad están
abandonados.
No ha sido tampoco demostrado el efecto beneficioso de la escleroterapia profiláctica cuando
se la compara con un grupo de pacientes no tratados, probablemente por la aparición de hemorragias desencadenadas por la propia escleroterapia y por las complicaciones propias de la técnica
que en ocasiones pueden ser graves.
El único tratamiento profiláctico que ha demostrado en estudios clínicos una disminución
significativa del riesgo de sangrado es la administración continuada de betabloqueantes. Los resultados obtenidos con el tratamiento farmacológico, mucho más simple, seguro y económico y,
obviamente más aceptable por el paciente que
otras opciones, son excelentes.
Los mejores resultados del tratamiento profiláctico se obtienen en los pacientes con elevado
riesgo de sangrado. La posibilidad de rotura de
varices se correlaciona con unos factores de riesgo independientes: a) varices de gran tamaño, (>5
mm.), b) presencia de “signos rojos” en la pared
de la variz, c) fallo hepático moderado o grave (>
de 8 puntos en la clasificación de Child-Pugh) y
d) gradiente de presión entre la PP y la PVCI superior a 12 mm Hg
270
En los pacientes con factores de riesgo el tratamiento farmacológico profiláctico se iniciará con
bloqueantes betadrenérgicos no selectivos como
el propranolol y nadolol. Cuando estén ajustadas
las dosis, se completará con vasodilatadores como
el 5-mononitrato de isosorbida. El único dato que
permite predecir la eficacia del tratamiento es el
control hemodinámico que confirme la reducción de la presión portal. Su efecto beneficioso se
limita al periodo de administración por lo que,
una vez iniciado el tratamiento, debe mantenerse
indefinidamente (Ver Fig. 22.6).
TRATAMIENTO URGENTE
Es la situación más grave, y se asocia a una
mortalidad que se aproxima al 30-35% de los casos. Además del tratamiento de la hipovolemia y
de prevención de las complicaciones común al de
los pacientes en situación crítica, se aplicará un
tratamiento específico dirigido a lograr la hemostasia.
El tratamiento farmacológico con glipresina (o
terlipresina) y somatostatina es el de elección. Se
mantiene durante 5 días y logra el cese de la hemorragia en un 75-80% de casos.
La esclerosis de urgencia por fibrogastroscopia tiene una eficacia semejante a la somatostatina (excepto en las casi inaccesibles varices de fundus gástrico) pero su aplicabilidad depende del
centro hospitalario.
hHEHEMORRAGIA POR VARICES
I PROFILAXIS PRIMARIA
NO VEG
Reevaluar 2 años
FIBROGASTROSCOPIA
VEG
Signos rojos
>5 mm diámetro
No factores de riesgo
Tratamiento
Farmacológico
> 12 mmHg
Reevaluar 1 año.
GPVH
< 12 mmHg
CATETERISMO SUPRAHEPATICA
Fig. 22.6 — Algoritmo para la indicación de tratamiento profiláctico de
la hemorragia por varices.
La eficacia de las drogas vasoactivas y de la
esclerosis han disminuido las indicaciones quirúrgicas de tal modo que la cirugía de urgencia sólo
se aplicará cuando hayan fallado estas opciones.
En pacientes con relativa buena función hepatocelular (Child-Pugh A y B), las anastomosis de
calibre reducido o la portocava términolateral son
las técnicas de elección. La derivación portosistémica percutánea intrahepática (TIPS) se reserva
para los enfermos con mayor deterioro de la función hepática (Ver Fig. 22.7).
Prevención de La Recidiva
Dada su elevada eficacia, inocuidad y facilidad de manejo, el primer tratamiento a ensayar
en la prevención de la recidiva hemorrágica por
varices esofágicas, es el tratamiento farmacológico combinado de beta-bloqueantes (propranolol)
y vasodilatadores (5-mononitrato de isosorbida).
En caso de intolerancia o de recidiva de la hemorragia puede utilizarse como alternativa la escleroterapia o la ligadura endoscópica de varices con
bandas elásticas. Entre ambos métodos se alcanza
un alto porcentaje de éxitos, por lo que la cirugía
derivativa queda solamente reservada como tercera opción en los pocos casos de fallo terapéutico.
A la vez que se inicia el tratamiento para prevenir la recidiva de la hemorragia, debe realizarse
una valoración de la función hepática del paciente y una completa evaluación como candidato a
trasplante hepático. En caso de fallo del tratamiento conservador si el enfermo ha podido ser incluido en lista de espera de trasplante, la coloca-
hHEHEMORRAGIA POR VARICES
II TRATAMIENTO DE URGENCIA
Tratamiento Farmacológico
Somatostatina / Glipresina
Tratamiento Endoscópico
Esclerosis / Ligaduras
R E C I D I VA
Tratamiento Endoscópico de Rescate
R E C I D I VA
Child-Pugh A / B
A. Totales
A. Reducidas
Child -Pugh B / C
TIPS
Fig. 22.7 — Algoritmo para la indicación de tratamiento de la hemorragia activa por varices.
Prehepática
Trombosis portal
Intrahepática
Posthepática
Presinusoidal
Sinusoidal
Postsinusoidal
Esquistosomiasis
Sarcoidosis
Fibrosis hepática
congénita
Cirrosis
Enf. Venoclusiva
S. Budd-Chiari
Pericarditis
Fig. 22.8 — Algoritmo para la indicación de tratamiento preventivo de
la recidiva de la hemorragia por varices.
ción de una prótesis intrahepática (TIPS) es una
opción terapéutica poco agresiva y que previene
eficazmente de la recidiva de la hemorragia a corto plazo. En los pacientes con buena función hepatocelular sin indicación inmediata de trasplante hepático, la intolerancia o ineficacia del
tratamiento farmacológico pueden aconsejar una
descompresión quirúrgica. Las derivaciones portosistémicas totales son poco utilizadas porque, a
pesar de su eficacia en la prevención de las hemorragias recidivantes, facilitan la aparición de
encefalopatía hepática. En la actualidad sólo se
emplean las derivaciones parciales calibradas o las
anastomosis selectivas (tipo esplenorrenal distal),
que, a sus indudables ventajas unen que no representan una dificultad técnica insalvable en el
caso en que la evolución de la enfermedad hepática del paciente aconsejara un trasplante hepático. Recientes estudios comparando el coste-efectividad de la realización de un TIPS, o una
anastomosis selectiva en pacientes Child-Pugh A,
concluyen que la colocación de una prótesis intrahepática no se acompaña, a medio y largo plazo, de beneficios significativos frente a la cirugía
convencional (Ver Fig. 22.8).
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