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SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2007
VOLUMEN 14 NÚMERO 5
revista colombiana de
cardiología
Fundación Abood Shaio: 50 años construyendo la historia de la Cardiología
Abood Shaio Foundation: 50 years constructing the history of cardiology in Colombia
«Cardiólogo-Cardiópata»
«Cardiologist-Cardiopath»
Aspectos ético-legales del trasplante de corazón
Ethical and legal aspects of heart transplant
Efecto morfológico y funcional vascular de los andrógenos endógenos en un modelo experimental
en conejos ateroscleróticos
Vascular morphologic and functional effect of endogenous androgens in an experimental atherosclerotic
rabbits’ model
Terapia de resincronización con implante de electrodo ventricular izquierdo por vía epicárdica
Resynchronization therapy with left ventricular electrode implant via epicardium
Tomografía computarizada con multidetectores en el diagnóstico de la estenosis coronaria
Computed tomography with multidetectors in the diagnosis of coronary stenosis
Alergia al clopidogrel: hipersensibilidad con exantema y neutropenia, reporte de dos casos y
revisión de la literatura
Allergy to clopidogrel: hypersensibility with exanthema and neutropenia: report of two cases and
literature review
Endarterectomía carotídea en pacientes sintomáticos y asintomáticos: resultados de morbimortalidad desde 1998 hasta 2005
Carotid endarterectomy in symptomatic and asymptomatic patients: morbid-mortality results from 1998
Tratamiento endovascular de las patologías de aorta -Estado del arteParte 1 - Aneurismas de aorta abdominal
Endovascular treatment of aortic pathologies -State of the artPart 1 - Aneurysms of abdominal aorta
Tratamiento endovascular de urgencia con endoprótesis de aneurisma roto disecado de aorta
torácica. A propósito de un caso
Ruptured dissected aneurysm of thoracic aorta. Report of one case
Utilidad de la angiografía por tomografía axial computarizada en la evaluación anatómica de los
pacientes pediátricos con cardiopatías congénitas
Utility of computed axial tomography angiography in anatomic evaluation of pediatric patients with
congenital heart diseases
órgano oficial de la sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular
www.scc.org.co
(ISSN 0120-5633)
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cardiología
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COLOMBIANA DE
CARDIOLOGÍA Y
CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR
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de Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio
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CIRUGÍA
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experimentales sobre enfermedades cardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica y
quirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios de
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presentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
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escrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia.
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El título debe ser lo más conciso posible y no se deben usar abreviaturas.
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del artículo. Estos datos se deben colocar en la parte inferior de la página.
RESÚMENES
- El resumen debe constar de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo
los artículos de revisión, y de 50 a 10 palabras para los reportes de casos clínicos.
Se deben enviar en hoja separada (en Español e Inglés).
- El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito en un estilo
impersonal (no usar «nosotros» o «nuestro»). El cual debe tener el siguiente
ordenamiento. Antecedentes, objetivo, diseño método, resultados, conclusiones.
- No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se utilizan unidades
de medida.
TEXTO
- El texto debe, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos, resultados,
discusión, conclusiones.
- No se pueden usar abreviaturas como ECG, HVI o MI, debe escribirse electrocardiograma,
hipertrofia ventrícular izquierda o infarto agudo del miocardio, etc.
- Se pueden abreviar solamente las unidades de medidas (mm, kcal, etc.). según lo
recomentado en «Requerimientos uniformes de manuscritos enviados a revistas
biomédicas» preparado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas
y publicado en Ann Intern 1982; 96:766-71 y en Br Med J 1982; 284:1, 766-70.
- Cada referencia, figura o tabla, se debe citar en el texto de orden numérico (el orden en
el cual de menciona en el texto determinará los números de las referencias, figuras o tablas).
- Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas.
- Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de las referencias.
REFERENCIAS
- Las referencias se identifican en el texto con números arábigos colocados entre
paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble espacio, en hojas separadas
del texto y enumeradas en el orden en el cual son mencionadas.
- En la sección de referencias no se deben citar comunicaciones personales,
manuscritos en preparación y otros datos no publicados; éstos, sin embargo, se
puede mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis.
- Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de las páginas en
las cuales se encuentran.
- Si el texto de la referencia es un resumen, debe citar la palabra «resumen» entre
paréntesis. Si es una carta, se debe colocar entre paréntesis la palabra «carta».
- Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de acuerdo con
el Index Medicus de la National Library of Medicine.
- La forma u la puntualidad de las referencias deben seguir el formato que se ilustra
a continuación:
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES
Revistas
(Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis y menos: si son más de seis, colocar
los apellidos de tres y agregar «et al». No colocar puntos después de la inicial de los nombres).
21. Hager WD, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine interaction
pharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979; 30(2): 721-40.
CapÍtulo de un libro
14. Smith WM, Gallgher JJ. Management of arrhythmias and conduction abnormalities.
En: Hurs JW. The Heart, New York: MacGraww-Hill, 1982. p. 557-75.
Libro
(Todas las referencias de libros deben citar las páginas).
45. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature an Criteria for
Diagnosis of the Heart and Great Vessels. 8th CD. Boston: Little, Brown, 1979. p. 290.
LEYENDAS DE FIGURAS
- Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas en computador a doble espacio
y en hojas separadas del texto. Los números de las figuras deben corresponder al
orden en el cual se presentan en el texto.
- Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se deben identificar en orden
alfabético al final de cada leyenda.
- Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe incluir por escrito
el permiso de los editores o autores.
FIGURAS
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separados. Nota: Los trabajos de arte no se devolverán.
- Las fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con los siguientes
requisitos: ninguna figura puede tener un tamaño mayor de 22 x 28 cm. Las letras
en la figura deben tener un tamaño adecuado que permita su reducción.
- La anchura máxima de una figura de una columna es de 8.5 cm; para una figura que
ocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cm. El tamaño máximo que puede
tener una figura para que pueda ser publicada sin reducción, es de 17.5 x 22.5 cm.
- Se debe usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas, signos, etc.,
deben ser escritos en negro intenso para su mejor reproducción.
- Las marcas en las microfotografías deben solamente indicar lo esencial. Las
estructuras o sitios de interés se deben indicar con flechas. Los símbolos y las letras
en las microfotografías deben estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía.
- Las ilustraciones que se envíen deben estar marcadas al respaldo con lápiz negro
con el nombre del autor (se debe escribir suavemente).
- El título de la ilustración debe aparecer en la leyenda y no en la figura.
- La cantidad de figuras será la necesaria para tener claridad (todos los costos de
impresión a color se cobrarán al autor).
TABLAS
- Las tablas deben ser escritas en computador, a doble espacio, en hojas separadas con
el número de la tabla y el título de ésta en el centro de la hoja. Deben contener una
nota aclaratoria, la cual se colocará debajo de la tabla. Los números de las tablas
deben ser arábigos y corresponder al orden en el cual ellas aparecen en el texto.
- Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden alfabético y se deben
explicar las abreviaturas que se usan.
- Las tablas deben ser claras y los resultados no se deben duplicar en el texto y en la figura.
- Para reproducir tablas publicadas previamente, se debe enviar por escrito al editor
el permiso del autor del artículo original.
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Cuando exista alguna relación entre los autores de un artículo y cualquier entidad
pública o privada, de la que pudiera derivarse algún conflicto de intereses, esta
circunstancia debe ser comunicada en carta aparte al Editor, quien garantiza su
confidencialidad.
Si el artículo fuese aceptado para publicación, se acordará entre los autores y el Editor
la forma más conveniente de comunicar esta información a los lectores.
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Internacional de Editores de Revistas Médicas (en http://www.icmje.org).
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para ser publicados en la Revista Colombiana de Cardiología, deben enviar el
siguiente certificado firmado:
Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado previamente y no
se encuentra en la actualidad en consideración para la publicación en otro medio.
Esto incluye simposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier clase, excepto
resúmenes de 400 palabras o menos.
RCC
revista colombiana de
cardiología
SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2007 VOLUMEN 14 NÚMERO 5
Editor invitado
Fundación Abood Shaio: 50 años construyendo la historia de la Cardiología
Abood Shaio Foundation: 50 years constructing the history of cardiology in Colombia
Gilberto Estrada, MD.
253
«Cardiólogo-Cardiópata»
«Cardiologist-Cardiopath»
Adolfo Vera-Delgado, MD.
257
Bioética
Aspectos ético-legales del trasplante de corazón
Ethical and legal aspects of heart transplant
Fernán del C. Mendoza, MD.
259
Cardiología del adulto
Trabajos libres
Efecto morfológico y funcional vascular de los andrógenos endógenos en un modelo experimental
en conejos ateroscleróticos
Vascular morphologic and functional effect of endogenous androgens in an experimental atherosclerotic
rabbits’ model
Darío Echeverri, MD.; Alexandra Delgadillo, MSc.; Félix Montes, MD.
276
Terapia de resincronización con implante de electrodo ventricular izquierdo por vía epicárdica
Resynchronization therapy with left ventricular electrode implant via epicardium
Francisco Gómez, MD.; Boris V. Astudillo, MD.; Carlos M. Orrego, MD.; Manuel A. Coronado, MD.;
Juan M. Senior, MD.
284
Revisión de temas
Tomografía computarizada con multidetectores en el diagnóstico de la estenosis coronaria
Computed tomography with multidetectors in the diagnosis of coronary stenosis
Bernardo Lombo, MD.; Carlos A. Carvajal, MD.; Mónica Tafur, MD.; Rafael Gómez, MD.
291
Reporte de casos
Alergia al clopidogrel: hipersensibilidad con exantema y neutropenia, reporte de dos casos y revisión
de la literatura
Allergy to clopidogrel: hypersensibility with exanthema and neutropenia: report of two cases and
literature review
Carlos E. Uribe, MD.; José J. Lugo, MD.; Luis I. Calderón, MD.; Pablo Castro, MD.; Germán Gómez, MD.;
Édgar Hurtado, MD.; Gilberto Estrada, MD.
299
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
Cirugía cardiovascular del adulto
Trabajos libres
Endarterectomía carotídea en pacientes sintomáticos y asintomáticos: resultados de morbi-mortalidad
Desde 1998 hasta 2005
Carotid endarterectomy in symptomatic and asymptomatic patients: morbid-mortality results from 1998 to 2005
Juan G. Barrera, MD.; Ligia C. Mateus, MD.; Marisol Carreño, MD.; Jorge E. Bayter, MD.;
José F. Saaibi, MD.; Carlos S. Balestrini, MD.; Melquisedec Gutiérrez, MD.; Jaime Calderón, MD.;
Víctor R. Castillo, MD.; Oscar F. Calvo, MD.; Jimmy G. Muñoz, MD.;Carlos Santos, MD.;
Jaime Amarillo, MD.; Omar F. Gomezese, MD.; Freddy López, MD.; Camilo Pizarro, MD.;
Carlos A. Luengas, MD.; Ángel M. Chávez, MD.
308
Revisión de temas
Tratamiento endovascular de las patologías de aorta -Estado del arteParte 1 - Aneurismas de aorta abdominal
Endovascular treatment of aortic pathologies -State of the artPart 1 - Aneurysms of abdominal aorta
Carlos E. Uribe, MD.; Luis I. Calderón, MD.; Pablo Castro, MD.; Germán S. Gómez MD.;
Edgar F. Hurtado, MD.; Gliberto Estrada, MD.
313
Presentación de casos
Tratamiento endovascular de urgencia con endoprótesis de aneurisma roto disecado de aorta torácica.
A propósito de un caso
Ruptured dissected aneurysm of thoracic aorta. Report of one case
José Lugo, MD.; Luis I. Calderón, MD.; Germán Gómez, MD.; Pablo Castro, MD.; Edgar Hurtado, MD.;
Gilberto Estrada, MD.; Jaime Fonseca, MD.; Sara Mendoza, MD.; Hernando Santos, MD.;
Víctor Caicedo, MD.; Hernando Orjuela, MD.; Mauricio Abello, MD.
323
Cardiología pediátrica
Trabajos libres
Utilidad de la angiografía por tomografía axial computarizada en la evaluación anatómica de los
pacientes pediátricos con cardiopatías congénitas
Utility of computed axial tomography angiography in anatomic evaluation of pediatric patients with congenital
heart diseases
Walter Mosquera, MD.; Rafael Reyes, MD.; Fabio M. Aguilera, MD; Cesar A. Bretón, MD.;
Danuby A. Buitrago, Enf.3; Ramiro Suárez, Tec.4; Víctor R. Castillo, MD.
La Revista Colombiana de Cardiología está indexada en:
PUBLINDEX (Colciencias)
SciELO Colombia (Scientific Electronic Library Online) - http://www.scielo.org.co
Lilacs (Literatura Latinoamericana en Ciencias de La Salud)*
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Licocs (Literatura Colombiana en Ciencias de La Salud)**
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331
Revista Colombiana de Cardiología
RCC
Enero/Febrero 2005
Vol. 11 No. 7
ISSN 0120-5633
253
revista colombiana de
cardiología
SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2007 VOLUMEN 14 NÚMERO 5
EDITOR INVITADO
FUNDACIÓN ABOOD SHAIO:
50 AÑOS CONSTRUYENDO LA HISTORIA DE LA CARDIOLOGÍA
ABOOD SHAIO FOUNDATION:
50 YEARS CONSTRUCTING THE HISTORY OF CARDIOLOGY IN COLOMBIA
Hablar de la Fundación Shaio, es recorrer 50 años de historia de la cardiología, no solo
colombiana sino mundial.
Ha sido nuestra generación y la anterior, quienes hemos tenido la gran oportunidad de
vivir la Fundación Abood Shaio en la historia de la cardiología. Personalmente he tenido
el privilegio por más de 40 años de los 50 de existencia de Shaio.
Todavía recuerdo el sábado de la Semana Santa de 1963, cuando pisé por primera vez
la Fundación Abood Shaio. Llegué en un bus por un camino prácticamente de herradura.
En ese entonces conducía hacia Suba y por entre potreros se divisaba un par de galpones
los cuales eran la sede de la Fundación Abood Shaio. No olvido el recibimiento del Doctor
Fernando Valencia: «póngase una blusa y empiece a aprender».
Fue el Doctor Fernando Valencia líder controversial de la cardiología quien motivó y
convenció al señor Abood Shaio para que realizara una donación y de esta forma auspiciar
la creación de un centro cardiovascular. Es tal el entusiasmo del Doctor Fernando Valencia
que convence al señor Shaio y con el dinero donado compra los terrenos donde se
construyeron las instalaciones iniciales, doce camas, una sala de hemodinamia, una sala
de cirugía y la cocina. En 1957 se iniciaron las primeras consultas cardiológicas en la
institución. Por esa época se realizaron las primeras cirugías de cardiopatías congénitas.
Los Doctores Fernando Valencia, Alberto Vejarano y otros galenos formaron un equipo
entusiasta, dedicado, abnegado y le dieron forma a la idea para sacar adelante una
institución que es líder en el país y en Latinoamérica.
He sido testigo presencial durante más de 40 años de todo tipo de cambios y
revoluciones tecnológicas. Aprendí de mis maestros la disciplina, el arte del ejercicio
médico, el como hacer una buena historia clínica y la semiología cardiovascular. Era en ese
entonces el fonendoscopio el arma diagnóstica más importante del cardiólogo. Con el
Recibido: 26/10/07. Aprobado: 29/10/07.
254
Fundación Abood Shaio: 50 años construyendo la historia de la Cardiología
Estrada
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
paso de los años este arte se ha perdido. Con el fonocardiograma aprendimos a auscultar
y enseñar al oído a detectar y diagnosticar clínicamente las diferentes patologías. El
advenimiento de la tecnología «eco» ha reemplazado desafortunadamente este arte.
El electrocardiograma persiste en el mismo estado, no se han visto mayores cambios en
estos 50 años. El compás y la reglilla desaparecieron, ahora son interpretados
automáticamente por un computador, pero su valor no ha pasado a un segundo plano.
La radiografía de tórax era clave para el diagnóstico de las diferentes cardiopatías
congénitas y valvulares, sin ella era prácticamente imposible llegar a un buen diagnóstico
clínico.
Nos tocó en ese entonces ver diariamente pacientes con fiebre reumática activa, una
patología común en las salas de hospitalización. Afortunadamente los controles epidemiológicos han cambiado el curso natural de esta enfermedad.
La cirugía extracorporea se inició en los años 60. Fue el Doctor Alberto Vejarano Laverde
y su grupo con Miguel Trias, Gerardo París, y otros. Ellos iniciaron en Colombia esta
aventura la cual dió sus frutos. Con el tiempo se consolidaron las técnicas. La curva de
aprendizaje se cumplió y los resultados positivos afluyen verdaderamente.
La Fundación Abood Shaio no solo ha dedicado su esfuerzo al tratamiento de la
enfermedad. Desde su comienzo, la investigación ha sido un objetivo importante. Jorge
Reynolds en el inicio de la institución desarrolló diferentes circuitos electrónicos hasta llegar
a buen final e implantar el primer marcapaso (con una batería de automóvil de 12 voltios).
En la actualidad su tamaño es mínimo y las baterías poseen una larga duración. Todos estos
diseños tecnológicos han permitido que el mundo cambie la expectativa de vida por
afecciones cardiovasculares.
¿Hace 50 años se hubiera pensado que un paciente con corazón enfermo terminal
podría tener uno nuevo?. A finales de los años 60 aparece el Doctor Bernard con su técnica
para trasplantar corazones. El país la inicia en Medellín en la Clínica Santa María con el
Doctor Alberto Villegas. El es el pionero de esta técnica en Colombia. Con su experiencia
y ejemplo se estimularon otros centros incluido la Clínica Shaio que en la actualidad tiene
un programa formal.
Las enfermedades cambian, las cardiopatías congénitas y las enfermedades valvulares
dejaron de ser las principales patologías. En la década de los 70 empezó a hacer presencia
la enfermedad ateroesclerótica coronaria con el estudio de las arterias coronarias, la
«coronariografía» y aparecen nuevas técnicas para el diagnóstico y la corrección de las
obstrucciones coronarias. En esta misma década los «bypass» o puentes coronarios se
popularizaron. Con el Doctor Rene Favaloro se inició una era apasionante en la investigación de la enfermedad ateroesclerótica coronaria. La cirugía cambia la historia natural de
ésta enfermedad y en el país, en la Fundación Abood Shaio se inicia y no puedo olvidar los
primeros casos operados en 1974. La investigación persiste y con el futuro aparecían
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
255
nuevas técnicas. El Doctor Andreas Gruntzig en 1978 presentó sus experiencias con el
tratamiento percutáneo de la enfermedad coronaria la «angioplastia trasluminal coronaria»,
la cual se popularizó en la década de los 80. Esto ocasionó un gran cambio de estrategia
en el manejo de estas patologías. El desarrollo de esta técnica y el avance en el diseño de
los diferentes elementos los stents, balones, etc., produciendo un cambio y una orientación
diferente de esta problemática. La enfermedad coronaria es la primera causa de
morbimortalidad en el mundo. Es la epidemia del siglo XX y XXI que no se ha podido
controlar aún. La mortalidad por infarto agudo del miocardio y sus complicaciones ha
disminuido con la aparición de las unidades de cuidado coronario y la utilización de
diferentes sustancias trombolíticas como también con la utilización de la angioplastia
primaria en el infarto agudo del miocardio. Sin embargo la incidencia de la enfermedad
coronaria ha aumentado por la falta de establecer nuevas medidas en la prevención
primaria, en la promoción de la salud, en la educación a la comunidad y por ende la
inoperancia en producir un cambio en el patrón de los hábitos de vida de la sociedad en
el mundo.
En los años 90 se inició la implantación de los «stents», con ella se produjeron toda clase
de interrogantes y la subsecuente aparición de la reestenosis que se volvió un dolor de
cabeza. Los diseños de los stents cambian y aparecen los medicados como solución ideal,
sin embargo no han sido la panacea que esperábamos.
Se desarrolló el ultrasonido y con esta técnica empezó una revolución en la cardiología
no invasiva. Primero fue el modo «M», posteriormente con el desarrollo de la sistematización y de la tecnología se implementaron el bidimensional, las reconstrucciones
tridimensionales y todas las nuevas aplicaciones que se derivan de la misma tecnología,
la cual hoy en día nos permite diagnósticos mas precisos en las diferentes patologías. El
ultrasonido es el examen de preferencia en la enfermedad valvular, en la valoración de la
función ventricular, en las malformaciones congénitas, etc. Se convierte el ecocardiograma
en un examen de rutina, como ocurrió con el electrocardiograma hace 50 años. La
medicina nuclear y sus aplicaciones nos permiten una evaluación funcional del flujo y de
la perfusión coronaria ayudándonos a definir estrategias terapéuticas diferentes. La
tecnología no deja de desarrollar nuevos equipos. Anteriormente creíamos que para ver la
anatomía coronaria era mandatario realizar una arteriografía. Hoy en día con la tomografía
multicorte se obtienen imágenes que sin ser invasivas nos permiten un buen diagnóstico.
¿Será este, el angiotac coronario el reemplazo de la coronariografía diagnóstica en la
próxima década?
¿Cuántas otras historias pudieran relatarse? El espacio nos lo limita.
Ha tenido la Fundación Shaio la oportunidad de formar cientos de especialistas,
cardiólogos, cirujanos, hemodinamistas, anestesiólogos, electrofisiólogos, pediatras cardiólogos, enfermeras, quienes aprendieron a luchar y a vencer los obstáculos que se les
presentan diariamente. Ha sido la Fundación Shaio ejemplo para la creación de otros
centros cardiovasculares del país. La medicina cambió en su ejercicio, pero en nuestras
256
Fundación Abood Shaio: 50 años construyendo la historia de la Cardiología
Estrada
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
mentes y en nuestros corazónes se mantiene como hace 50 años, estudiando, investigando,
actualizándonos y sobre todo, respetando a nuestros pacientes y a nuestros colegas.
La cardiología ha pasado del fonendoscopio a las técnicas nuevas y actuales como el
TAC multicorte. De las hojas de digital hasta las actuales moléculas complejas y específicas
que han cambiado la historia de la enfermedad.
¿Cuál será el futuro? Muy seguramente algunos de ustedes en 25 a 30 años luego de leer
estas páginas continuarán la historia.
«Las personas, crecen, hacen, pasan y desaparecen, las instituciones no. Solamente la
historia reconocerá el valor de cada una de ellas».
Gilberto Estrada, MD.
Revista Colombiana de Cardiología
RCC
Enero/Febrero 2005
Vol. 11 No. 7
ISSN 0120-5633
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revista colombiana de
cardiología
SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2007 VOLUMEN 14 NÚMERO 5
EDITOR INVITADO
«CARDIÓLOGO-CARDIÓPATA»
«CARDIOLOGIST-CARDIOPATH»
Las paradojas vitales involucran sorpresivas respuestas que, por fortuna, nos dejan enseñanzas
y nos estimulan a modificar conductas o estilos de vida. No deja de sorprender, por su mismo
carácter de inesperado y ciertamente irónico, que un individuo juvenil y jovial, a pesar de su edad
moderadamente significativa (58 años), que ha dedicado 25 de su periplo médico vital a promover
hábitos de vida saludable y a prevenir aparición temprana de catástrofes vasculares, sufra en un
momento dado la experiencia quirúrgica que ha pretendido evitarle a toda costa a sus pacientes.
Soy un convencido de la aplicación realmente útil de un testimonio de vida para cualquier
comunidad de seres humanos pensantes. El hecho mismo de relatar coloquialmente un cúmulo
de sensaciones vividas sin programación previa, hace de una experiencia, aparentemente
insípida e inane, una buena fuente de elementos generadores de acción y reacción positivas.
En mi humana condición de paciente teóricamente juicioso ante mis autoprescripciones
terapéuticas, he sido fiel a mi precepto fundamental de no interrumpir regímenes medicamentosos;
sin embargo, también he sido ciertamente liberal, indisciplinado y complaciente con las
debilidades de la jugosa y sápida gastronomía, con los placeres del buen vino y la irresponsable
felicidad del sedentario goce estético de un poemario, una novela, una sinfónica tronante o una
película de coñac y chimenea. Muchas veces he dicho a mis pacientes, con la absoluta sinceridad
del médico responsable: «haced lo que yo os digo, no lo que yo hago»
El condicionamiento genético es una de las cargas difícilmente eliminables de una historia
clínica. Podemos modificar exitosamente los demás factores de riesgo cardiovascular pero, hasta
2007, no hemos podido incidir en el genoma humano para sustituir la ominosa cicatriz patogenética que nos heredaron nuestros ancestros. Esa historia familiar de muertes coronarias
prematuras, aunadas a una nefasta e interminable colección de cigarrillos consumidos entre 1965
y 1980, en presencia de una dislipidemia mixta (por fortuna controlada con estatinas en los últimos
diez años), de una hipertensión arterial sistémica (igualmente controlada con un sartán), de una
incalificable y ominosa obesidad visceral (bondadosa sinonimia de una horrorosa «barriga e bola»)
y de una misérrima e inadmisible placidez sin ejercicio físico (yo decía que mi única actividad física
en la vida fue gatear para aprender a caminar; sin embargo, acabo de enterarme por boca de mi
madre María Teresa que ni siquiera eso quise hacer en mis primeros meses), configuraron terreno
fértil en las arterias de mi economía orgánica para generar un rosario de bellos ateromas.
Los métodos diagnósticos para detección y manejo oportuno de las enfermedades cardiovasculares, están perfectamente establecidos y los utilizamos de manera rutinaria: electrocardiograma de
Recibido: 05/10/07. Aprobado: 10/10/07.
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"Cardiólogo-Cardiópata"
Vera
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
reposo, prueba de esfuerzo convencional o con medicina nuclear; ecocardiografía transtorácica,
transesofágica o eco-estrés, cateterismo cardíaco izquierdo para coronariografía diagnóstica o
terapéutica, etc. En los últimos años disponemos, además, de la posibilidad de evaluar estructural y
funcionalmente corazón y grandes vasos mediante escanografía multicorte (angio-TAC de corazón).
Y heme aquí, un 4 de julio de 2007, experimentando en mi pobre corazón hecho pedazos, las
alucinantes imágenes diagnósticas de una reconstrucción escanográfica tridimensional que nos
permitieron documentar en ese individuo totalmente asintomático, feliz y médicamente indocumentado, el severo compromiso aterosclerótico de sus tres arterias coronarias, a punto de
ocluirse para un debut de evento coronario agudo con infarto masivo y falla cardiaca aguda o
muerte súbita sin despedida previa.
La opción de angioplastia fue prácticamente ninguna por las calcificaciones densas de una
coronaria derecha dominante y tortuosamente comprometida. La propuesta quirúrgica se
formuló entonces, sin chance de negociación posible, con la anuencia cómplice de varios grupos
cardiológicos consultados en los centros clave de Colombia y América.
Viene luego la responsabilidad personal de asumir una decisión inteligente y libre y es, entonces,
cuando el cardiólogo cardiópata entra en pánico ante la horrorosa perspectiva de verse disecado
en vivo y en directo. Era, ni más ni menos, la tenebrosa sensación de un linchamiento inminente
o de una segmentación longitudinal con motosierra. Por físico terror llego a cancelar toda la
programación 18 horas antes de su fatídica realización, pero una dosis significativa de Alprazolán
y una conferencia telefónica con mi maestro, profesor y amigo Pepe Guadalajara en el Instituto
Nacional de Cardiología de México, logran que finalmente entregue sin reservas mi corazón al dúo
matrimoniado de Monika Renteria y Sergio Estrada en el Centro Médico Imbanaco de Cali. Me
asistían, además, la confianza generada por los estudios escanográficos y coronariográficos
realizados por mis colegas y amigos Luis Miguel Benítez, Miled César Gómez y Bernardo Caicedo,
el estudio de medicina nuclear de Alfredo Rengifo, amén de la presencia sedante y altamente
competente de los anestesiólogos cardiovasculares Fernando Tapia y Carlos Ferro.
La coronariografía por cateterismo cardiaco izquierdo se había realizado el sábado 7 de julio de
2007 a las 7:00 am. diez días después, martes 17 de julio; una vez eliminados todos los vestigios
de Aspirina y clopidogrel como antiagregantes plaquetarios, se produjo la instalación de los tres
puentes aorto-coronarios (dos de safena a las arterias coronarias derecha y circunfleja, y uno de
mamaria interna a la descendente anterior). El transoperatorio ocurrió sin ninguna de las
complicaciones previsibles (infarto, falla cardiaca, bloqueos de conducción, trastornos del ritmo,
accidentes mecánicos, sangrado agudo, etc.) y el post-operatorio se sucedió en unidad de
cuidados intensivos y cuidados intermedios sin aparición de infecciones ni una cualquiera de las
posibles insuficiencias orgánicas (cardiaca, respiratoria, hepática, renal, etc.).
Como simpáticas anécdotas debo registrar la cáustica anotación de mi paciente Juan José
Saavedra y Velasco, abogado, escritor y periodista, quien exclamó al visitarme: lo único bueno
de todo esto, mi querido Adolfo, es que por fin cambiaste de cardiólogo; igualmente debo
registrar la presencia de mi padrino rotario al momento de ingresar a la unidad de cuidados
intensivos, aun sin extubar del respirador con el que me sacaron de quirófano: al abrir los ojos
me dice «Doctor Vera, no se asuste todavía que no soy San Pedro». Era Diego Noreña, médico
oncólogo, expresidente de mi Club Rotario Cali, que con su bata blanca, pero finalmente sin calva
cabeza, ni luenga barba blanca, me daba de nuevo una bienvenida a la vida.
Adolfo Vera-Delgado, MD.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
BIOÉTICA
Aspectos ético legales del trasplante de corazón
Ethical and legal aspects of heart transplant
Fernán del C. Mendoza, MD.
Bogotá, Colombia.
El trasplante cardiaco constituye el tratamiento de elección para los pacientes en falla cardiaca refractaria.
Desde el punto de vista médico, existen claras indicaciones para realizar el trasplante, pero a nivel
local y mundial hay problemas por el escaso número de donantes.
Para que se realice un trasplante de corazón, el donante debe reunir criterios de muerte encefálica, la
cual se diagnostica por ausencia irreversible de las funciones del tallo encefálico, determinadas por un
examen clínico. A pesar de las controversias que existen acerca de cuándo muere una persona, cada vez
hay más claridad en este hecho.
Existen otros problemas bioéticos que se relacionan con el trasplante como la donación (algunas
personas en vida manifiestan su voluntad y autonomía de servir como donantes y otras no), la distribución de órganos y el comercio de órganos y tejidos.
Desde el punto de vista legal y ético, se prohíbe la gratificación o pago al donante vivo, a la familia del
donante fallecido, al banco de tejidos o de médula ósea, a las clínicas y hospitales, y a las aseguradoras
por la donación o suministro de órganos o tejidos humanos.
La promoción de la donación y la obtención de componentes anatómicos deberán efectuarse denotando su carácter voluntario, altruista y desinteresado.
Debe primar el principio de justicia y excluirse cualquier consideración no equitativa de índole geográfica, racial, sexual, religiosa, etc.
Los órganos deben distribuirse con base en criterios médicos; así mismo debe buscarse la más
idónea utilización del órgano donado, teniendo como fundamento el manejo equitativo y como principio el
respeto por la vida y la dignidad humana.
PALABRAS CLAVE: trasplante de corazón, muerte encefálica, donación, falla cardiaca, donante,
receptor, bioética.
Departamento de Cardiología Clínica Fundación Abood Shaio, Bogotá, DC., Colombia.
Correspondencia: Fernán del C. Mendoza B., MD., Fundación Abood Shaio, Diagonal
115A Nº 70C-75, Consultorio 18. Bogotá, Colombia. correo electrónico:
femenbelok@cablenet.co
Recibido: 24/04/07. Aprobado: 15/08/07
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Aspectos ético-legales del trasplante de corazón
Mendoza
Vol. 14 No. 5
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Cardiac transplant is the treatment of choice for patients with refractory cardiac failure.
There are clear indications from the medical point of view to perform the transplant, but locally and
world – wide there are problems due to the scarce number of donors.
In order to perform a cardiac transplant, the donor must meet criteria for encephalic death. This is
diagnosed when there is irreversible absence of the brain stem functions, determined by a clinical
examination. Despite the existing controversies about the moment when a person dies, every time there
is more clarity over this matter.
There are other bioethical problems related to transplants, such as donation (some people during life
state their will and autonomy to become donors, some others not), organ distribution, and organ and
tissue trading.
From the legal and ethical point of view, it is forbidden to gratify or pay the living donor, the dead
donor’s family, the tissue or bone marrow bank, the hospitals, or the insurance companies for the donation
or supplying of human organs or tissues.
The promotion of the donation and obtainment of anatomical components must be performed stating
their voluntary, altruistic and unselfish character.
The principle of justice must stand out, excluding any unfair consideration of geographical, racial,
sexual, or religious nature.
Organs must be distributed based on medical criteria, looking for the most suitable use of the donated
organ, based on a fair management, having always as a principle the respect of life and human dignity.
KEY WORDS: heart transplant, encephalic death, donation, cardiac failure, donor, receptor, bioethics.
(Rev Colomb Cardiol 2007; 14: 259-275)
Introducción
Recientes avances en la tecnología médica y en estudios,
han hecho posible un nivel de salud que ha logrado ampliar
la expectativa de vida de manera importante. Antibióticos,
quimioterapia, telemedicina, estudios de imágenes, tecnología reproductiva, órganos artificiales y trasplantes son
algunas de las posibilidades que ofrece la medicina actual.
De todo lo anterior, probablemente la donación de
órganos y el trasplante, constituyen uno de los campos
de la medicina moderna que más interrelación tiene con
la bioética (1).
El abordaje de aspectos tan delicados como la definición del proceso de la muerte y la utilización de los
órganos de un cadáver para su posterior trasplante, hacen
de este tema un campo amplio y en ocasiones difícil de
manejar. Junto a estos aspectos que bordean el límite de
la vida y la muerte, hay otros puntos éticos en el trasplante
que tienen una enorme trascendencia humana y social.
En la actualidad existen criterios claros para poder
incluir a un paciente para trasplante cardiaco, pero éstos
merecen especial análisis.
La aparición de noticias en las que se menciona la
posibilidad del tráfico de órganos y la discriminación por
motivos económicos, sociales o raciales ha hecho que
los gobiernos de los diferentes países legislen sobre el
tema. En Colombia, el Ministerio de la Protección Social
analizó y posteriormente promulgó el decreto número
2493 de 2004, por medio del cual se reglamentaron las
leyes 9 de 1979, y 1973 de 1988 en relación con los
componentes anatómicos (2).
El trasplante cardiaco plantea diversos problemas
que tienen relación con el donante (muerto), el receptor
y los costos sociales.
Se sabe que donar los propios órganos para que sirvan
a los vivos después de la propia muerte, constituye un acto
moral digno de todo elogio, pero existen preguntas al
respecto, como por ejemplo: ¿Cuándo muere una persona?, ¿existe la obligación de donar órganos?, ¿existe una
adecuada selección de receptores?, ¿cuál es el costo social?
En esta revisión se hará un análisis sobre el trasplante
cardiaco y se discutirá acerca de la muerte encefálica, la
selección del receptor, la legislación vigente y otros
puntos de importancia.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Discusión
La necesidad de trasplantes en Colombia aumenta de
manera importante; sin embargo, son pocas las ciudades que ofrecen un programa de trasplante de corazón
y entre estas están Bogotá, Cali y Medellín, esta última
pionera en estos procedimientos.
A nivel mundial, España es el país que ocupa el primer
lugar en número de trasplantes por mil habitantes, con
una regulación modelo en esa materia, ya que conjuga
el derecho al propio cuerpo, como expresión de la
voluntad individual, y el principio de solidaridad hacia
los demás, lo cual tiene un indudable carácter social.
Definiciones
El decreto 2493 de 2004 adoptó las siguientes
definiciones (2):
Aloinjerto: es el reemplazo de componentes anatómicos de una persona por otros provenientes de otro
cuerpo humano.
Autotrasplante o autoinjerto: es el reemplazo de
componentes anatómicos de una persona, por otros
componentes provenientes de su propio organismo.
Xenotrasplantes: es el trasplante de órganos
provenientes de animales en seres humanos. En nuestro
país el Ministerio de la Protección Social reglamentará la
utilización de los componentes anatómicos que provengan
de animales para xenotrasplantes o xenoinjertos.
Consentimiento informado para donación, trasplante o implante: es la manifestación de voluntad proveniente de aquella persona que tiene la calidad de
donante o receptor de un componente anatómico, que
ha sido emitida en forma libre y expresa, luego de haber
recibido y entendido la información del procedimiento
que deba practicarse.
Donante: es la persona a la que durante su vida o
después de su muerte, por su expresa voluntad o por la
de sus deudos, se le extraen componentes anatómicos
con el fin de utilizarlos para trasplante o implante en otra
persona, con objetivos terapéuticos.
«La voluntad de donación expresada en vida por una
persona, sólo puede ser revocada por ella misma y no
podrá ser sustituida después de su muerte por sus
deudos».
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Donante fallecido: es aquel que ha fallecido, bien sea
por muerte encefálica o por cese irreversible de las
funciones cardiorrespiratorias, a quien se le pretenden
extraer componentes anatómicos con fines de trasplante
o implante.
Donante potencial: es aquel a quien se le ha diagnosticado muerte encefálica y que ha sido aceptado por
parte del programa de trasplante como donante de
órganos y tejidos.
Muerte encefálica: es el hecho biológico que se
produce en una persona cuando en forma irreversible, se
presenta en ella ausencia de las funciones del tallo
encefálico comprobadas por examen clínico.
Receptor: es la persona en cuyo cuerpo se trasplantan
o implantan componentes anatómicos.
Red de donación y trasplante: es un sistema de
integración de los bancos de tejidos y de médula ósea,
instituciones prestadoras de servicios de salud habilitadas con programas de trasplante o implante, Institución
Nacional de Salud, direcciones departamentales y
distritales de salud y demás actores del sistema, para la
coordinación de actividades relacionadas con la promoción, donación, extracción, trasplante e implante de
órganos y tejidos con el objetivo de hacerlos accesibles
en condiciones de calidad, en forma oportuna y suficiente a la población, siguiendo los principios de cooperación, eficacia, eficiencia, equidad y solidaridad.
Indicaciones de trasplante cardiaco
Los avances en el tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca, así como en el trasplante, muestran que el
beneficio de trasplantar se obtiene, sobre todo, en la
población de pacientes con alto riesgo de muerte por
falla cardiaca refractaria.
Las limitaciones del trasplante cardiaco son el escaso
número de donantes y las contraindicaciones inherentes
al trasplante.
En la actualidad, con el avance en muchos aspectos
del trasplante no se suele hablar de contraindicaciones
absolutas ni relativas, sino de condiciones que aumentan el riesgo de morbimortalidad posterior al trasplante,
como la edad avanzada y las enfermedades concomitantes (por ejemplo: diabetes con afección visceral,
insuficiencia renal o hepática, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, antecedentes de neoplasias o enfer-
262
Aspectos ético-legales del trasplante de corazón
Mendoza
medades con mal pronóstico a corto plazo) y condiciones psicosociales que conllevan mala adherencia al
tratamiento.
De acuerdo con las guías del Colegio Americano de
Cardiología y la Asociación Americana del Corazón
(ACC/AHA), las indicaciones para el trasplante cardiaco
son las siguientes (3):
Indicaciones absolutas
- Por compromiso hemodinámico debido a insuficiencia cardiaca.
- Choque cardiogénico refractario.
- Dependencia documentada de soporte inotrópico
intravenoso para mantener una adecuada perfusión de
órganos.
- Consumo de oxígeno pico menor a 10 mL/Kg/min
habiendo alcanzado metabolismo anaeróbico.
- Síntomas severos de isquemia que limitan de forma
consistente la actividad habitual y que no son susceptibles de intervención quirúrgica, revascularización
coronaria por cirugía o intervención coronaria
percutánea.
- Arritmias ventriculares recurrentes refractarias a todas
las modalidades terapéuticas.
Indicaciones insuficientes
- Reducida fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
- Historia de síntomas de falla cardiaca o clase
funcional III o IV de la Asociación Americana del
Corazón.
- Consumo de oxígeno mayor a 15 mm Hg (y mayor
del 55% del predicho) sin otras indicaciones.
Contraindicaciones del trasplante cardiaco
- Edad avanzada (mayor de 70 años).
- Enfermedades sistémicas coexistentes con pobre
pronóstico.
- Enfermedad pulmonar parenquimatosa irreversible.
- Falla renal irreversible, creatinina mayor a 2 mg/dL
o depuración menor a 50 mL/min.
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- Falla hepática irreversible.
- Enfermedad obstructiva cerebrovascular y periférica
severa.
- Diabetes dependiente de insulina con daño en
órganos.
- Infección activa.
- Neoplasia coexistente.
- Hipertensión pulmonar con resistencia vascular
pulmonar alta e irreversible (resistencia vascular pulmonar
mayor a 6 unidades Wood o mayor a 3,0 unidades
Wood luego de vasodilatadores).
Otras
Infarto o embolismo pulmonar agudo, diverticulosis
activa o diverticulitis, úlcera péptica activa, enfermedades
inflamatorias e infiltrativas del miocardio, obesidad severa,
osteoporosis severa e inestabilidad mental, psicosocial o
abuso de drogas y sustancias psicoactivas (4).
Muerte encefálica
Para algunos autores existe controversia con relación
al momento exacto en que un hombre puede ser declarado muerto y es motivo de debates en el campo médico,
religioso, legal y bioético.
La muerte, que aparenta ser sólo un asunto biológico,
vale decir, la cesación de toda función celular seguida de
cambios físico-químicos que conducen a daño irreversible
de todos los tejidos, es mucho más que eso; es un fenómeno
complejo que involucra muchos aspectos: históricos, religiosos, filosóficos, poéticos, médicos entre otros.
El padre de la Bioética, Van Rensselaer Potter, propuso un «credo bioético personal» compuesto de actos de
fe y compromisos.
En el quinto apartado postuló: «Creo y acepto el
carácter definitivo de la muerte, como parte necesaria de
la vida. Confieso mi veneración por la vida; mi creencia
en la fraternidad de todos los hombres y el convencimiento de que tengo una obligación con las futuras
generaciones» (5).
De otra parte, existen varios intentos para definir
«muerte encefálica» (6). De acuerdo con la Corte de
Kansas, que fue el primer estado en el mundo en legislar
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
sobre el diagnóstico de muerte en 1967, se dispone de
dos alternativas:
a) Cesación de las funciones cardiacas y respiratorias
sin esperanza de reanimación por medios artificiales.
b) Ausencia de función cerebral que verificada por
experiencia médica confiable no ofrece esperanza de
recuperación. La certificación debe ser hecha por dos
médicos.
En 1968 un comité ad hoc de la escuela de medicina
de Harvard, propuso una definición de muerte cerebral
que tuvo gran acogida para los trasplantes.
El comité de ética de la Academia Americana de
Neurología, en marzo de 1979, promulgó que: «Un
individuo con cesación irreversible de todas las funciones cerebrales incluidas las que corresponden al tallo
cerebral, está muerto».
La Ley 23 de 1981 en su decreto reglamentario 3380
de 1981, título II, capítulo I, artículo 13, dice: «El médico
usará los métodos y medicamentos a su disposición o
alcance, mientras subsista la esperanza de aliviar o curar
la enfermedad. Cuando exista diagnóstico de muerte
cerebral, no es su obligación mantener el funcionamiento
de otros órganos o aparatos por medios artificiales» (7).
En la mayoría de los países, incluyendo Colombia, el
diagnóstico de muerte es eminentemente clínico. El Ministerio de la Protección Social en su decreto número 2493
de agosto de 2004, capítulo III, artículo 12, estableció:
Muerte encefálica en mayores de dos años (2): «En el
diagnóstico de muerte encefálica en adultos y niños
mayores de dos años, previo a cualquier procedimiento
destinado a la utilización de componentes anatómicos
para fines de trasplantes, deberá constatarse por lo
menos la existencia de los siguientes signos:
1.
Ausencia de respiración espontánea.
2.
Pupilas persistentemente dilatadas.
3.
Ausencia de reflejos pupilares a la luz.
4.
Ausencia de reflejo corneano.
5.
Ausencia de reflejos óculo-vestibulares.
6.
Ausencia de reflejo faríngeo y nauseoso.
7.
Ausencia de reflejo tusígeno.
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La muerte encefálica y la comprobación sobre la
persistencia de los signos de la misma, deben estar a
cargo de dos o más médicos no interdependientes, que
no formen parte del programa de trasplantes, uno de los
cuales deberá tener la condición de especialista en
ciencias neurológicas.
Dichas actuaciones deberán constar por escrito en la
correspondiente historia clínica, indicando la fecha y
hora de las mismas, su resultado y diagnóstico definitivo,
el cual incluirá la constatación de los siete signos que
determinan dicha clasificación».
El artículo 13 sobre el mantenimiento del donante fallecido, dice: «Cuando la muerte encefálica se haya diagnosticado con sujeción a las disposiciones del presente decreto,
podrán realizarse procedimientos de mantenimiento y sostenimiento del donante fallecido por medios artificiales, con el
fin de mantener la óptima viabilidad de los componentes
anatómicos que estén destinados para trasplantes, lo cual no
desvirtúa el diagnóstico de muerte encefálica».
El diagnóstico de muerte encefálica no es procedente
cuando en la persona exista cualquiera de las siguientes
causas o condiciones que la simulan pero son reversibles:
1. Alteraciones tóxicas (exógenas).
2. Alteraciones metabólicas reversibles.
3. Alteración por medicamentos o sustancias
depresoras del sistema nervioso central y relajante muscular.
4.
Hipotermia.
Deben existir campañas educativas en las que, de
manera clara y abierta, se explique en qué consiste la
muerte cerebral, y en las que además se resalte la
importancia del generoso acto de donar algunos de sus
órganos (córneas, huesos, riñones, corazón, pulmón,
páncreas, hígado, válvulas cardíacas, duramadre, piel,
etc.), para ayudar a los vivos.
Se recomienda que una vez se compruebe el cuadro
de muerte encefálica, se repita todo el procedimiento de
confirmación seis horas más tarde y en ese momento sí
se escriba en la historia clínica la anotación respectiva y
se autorice la extracción de los órganos o la disposición
del cadáver para su cremación o sepelio, según la
decisión de la familia.
El diagnóstico de muerte encefálica es eminentemente clínico pero existen algunos estudios paraclínicos
264
Aspectos ético-legales del trasplante de corazón
Mendoza
confirmatorios que le dan soporte: perfusión con tecnecio
99, angiografía por radionúclidos y angiografía de
cuatro vasos, Doppler transcraneal, electroencefalograma, espectroscopia por resonancia magnética,
tomografía por emisión de positrones y potenciales
evocados auditivos.
Ninguno de estos paraclínicos es necesario para realizar el diagnóstico de muerte encefálica, ni mucho menos
son diagnósticos por sí solos, pero pueden ayudar al
clínico a tener mayor soporte. Se recomienda practicarlos
sólo en casos de falla en la certeza clínica (8).
El decreto ley colombiano no exige estos paraclínicos,
aunque permite que se acorte el intervalo entre las dos
evaluaciones cuando se tiene un paraclínico confirmatorio.
¿Cuándo muere una persona en el contexto del trasplante
de órganos?
Existen diferentes planteamientos acerca de la muerte. Al admitir que un ser humano es un ser vivo dotado
de conciencia, resulta lógico pero en ocasiones difícil de
deducir, que la pérdida completa e irreversible de esa
conciencia, marca el final de quien por ella fue ser
humano y de quien, a partir de entonces, no quedará
sino su porción orgánica, su cadáver.
Algunos de sus órganos podrán conservar durante
cierto tiempo su propia vida biológica, con actividad
celular y aún con perfusión sanguínea, pero ya sin
características de humanidad (9).
Retirar el ventilador que insufla los pulmones cuando
se ha diagnosticado en la forma dicha el estado de
muerte encefálica, no es causar ni apresurar la muerte de
alguien; la persona murió en el momento en que desapareció de manera irreversible el «contenido» de su
conciencia porque la lesión dañó, también de manera
irremediable, los circuitos de fibras y células que daban
«capacidad» a esa conciencia para expresarse. Se le
retira el ventilador a un cadáver, no a una persona,
aunque el corazón siga latiendo; es pues del cadáver de
donde se toman los órganos que serán trasplantados, si
hay autorización para esa máxima muestra de bondad y
humanidad (9).
Algunos filósofos acusan a los médicos de proceder
de manera superficial en este momento tan importante
en la vida humana. Otros autores opinan que es simple
determinar la muerte en el momento del cese de las
funciones cerebrales; para ellos las personas con muerte
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encefálica seguirían con vida y, por lo tanto, la donación
de órganos para trasplante sería prácticamente igual a
asesinar a alguien (10).
Por otro lado, diversos grupos éticos trataron de
distinguir entre la vida biológica y la vida personal, y
declararon que el hombre está muerto en el momento en
que su conciencia deja de funcionar de manera irreversible como se mencionó previamente (11).
De acuerdo con lo anterior, en el caso de los
pacientes con muerte encefálica no sería asesinato,
pero surgen preguntas que no se analizarán en esta
revisión, por ejemplo ¿qué pasaría con los niños
anencefálicos; podrían convertirse en posibles
donadores de órganos? ¿En este último caso no se
estaría tratando con personas humanas (debido a que
no tienen conciencia), sino únicamente con vida
biológica?
La discusión se planteará con base en la noción del
«organismo como un todo» como lo expresa Bonelli (10).
Con el progreso de la medicina, el concepto de
muerte no se da sólo cuando no hay respiración o
ausencia del latido cardiaco, ya que si se procede a una
reanimación rápida y oportuna, estas funciones pueden
recuperarse. Pero si hay demora en este proceso ocurre
daño irreversible de las funciones cerebrales y es esta
destrucción lo que determina la muerte de manera
definitiva.
Bonelli (10) manifiesta que lo que todas las nociones de la vida tienen en común, es la idea de la
integración de las partes en una unidad. Así, en lo
concerniente a toda la vida se puede hacer referencia
a una unidad delimitada, que se caracteriza por
cuatro criterios:
a. Dinámica: esto significa que la vida es un proceso
y no un estado. Los procesos típicos de la vida son el
metabolismo, la regeneración, el crecimiento, la reproducción, el pulso, la respiración, etc.
b. Integración: los procesos de vida se derivan de la
mutua interacción de las partes.
c. Coordinación: la interacción de las partes se
mantiene constante dentro de cierto orden.
d. Inmanencia: esto nos dice que la dinámica, integración y coordinación son inmanentes en la vida; en otras
palabras, que surgen de la vida como tal (10).
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
El ser viviente no es sólo una unidad integrada, como
en la vida biológica derivada (se llama así porque
proviene de un ser vivo, pero no es un ser vivo en sí
mismo) sino que, por encima de ésta, es un todo
específicamente integrado. Por lo tanto, el todo específico de un ser viviente se caracteriza por cuatro criterios:
integridad, indivisibilidad, autorreferencia (autofinalidad)
e identidad.
El criterio de integridad se entiende cuando pensamos en células u órganos vivos; éstos son partes de un
ser vivo, pero no el ser vivo en sí.
El criterio de indivisibilidad se entiende cuando una
persona dona o recibe un órgano para trasplante (ejemplo: riñón); la parte separada ni le roba su totalidad
individual ni es algo que se le añade. Al añadirle o
sustraerle partes, el ser viviente posee más o menos, pero
no es más o menos. No se puede hablar de medio
hombre, pero sí tiene sentido hablar de medio pulmón.
El criterio de autorreferencia (autofinalidad) indica
que los órganos aislados tienen su función y su finalidad
más allá de sí mismos. Otro todo los requiere y obtienen
su significado debido a ese otro todo.
Las partes individuales están unificadas por un proceso (inmanente) de compartir (el principio de vida) que
comprende a todo el ser viviente completo. En este
sentido puede hablarse del ser viviente como un fin en sí
mismo (12).
El criterio de identidad es otra característica del ser
viviente. El fenómeno de identidad consiste en el hecho
de que un ser viviente permanece uno y el mismo a través
del tiempo. El sujeto (el elemento subyacente), no cambia incluso si los órganos únicos se vuelven inútiles,
cuando se pierden partes (por ejemplo, por la amputación de alguna enfermedad) o cuando los órganos son
trasplantados. Permanecemos uno y el mismo que éramos antes de la amputación y/o el trasplante.
Las células y órganos trasplantados no tienen individualidad o identidad propias, sino que se incorporan a
la identidad del receptor. Por ello, la diferencia esencial
entre la vida derivada y los seres vivos, es que el ser
viviente es en sí mismo un todo completamente terminado. Sus procesos de vida tienen un carácter de autopreservación.
Un caso especial de la vida derivada es la conexión
fisiológica de los órganos.
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265
Esto significa que los órganos únicos viables están
conectados a un sistema de circulación (por ejemplo una
bomba de oxígeno) de tal manera que siguen realizando
sus funciones fisiológicas propias y específicas. Incluso
varios órganos pueden ser combinados para que puedan apoyarse entre sí (por ejemplo, en un compuesto de
corazón-pulmones).
Sin embargo, estos hallazgos no son suficientes para
que pueda hablarse de un ser viviente (10). En el caso
de la muerte debe pensarse que no depende tanto del
funcionamiento de órganos individuales (signos de vida)
porque ellos también podrían ser una expresión de la
vida derivada. También es el organismo como un todo
en el sentido de un ser viviente; esto significa que deben
examinarse los criterios de integridad, indivisibilidad,
autofinalidad e identidad.
Con la muerte cerebral, se da la muerte de un
hombre, en el sentido de la desintegración de un organismo como un todo. Sin el cerebro colapsan todos los
mecanismos de regulación y coordinación central, en
especial los de ajuste de la temperatura, balance de
líquidos y electrolitos, permeabilidad de los pulmones,
presión sanguínea y sistema endocrino. En el organismo
con muerte cerebral, las reacciones y funciones fisiológicas no son reguladas o coordinadas y ya no están
integradas en una unidad superior, por una parte
controladora central, sino que deben ser sostenidas de
manera artificial por el médico.
Esto significa que la precondición fundamental para
la existencia de un ser viviente, esto es, el origen interior
de su funcionamiento (inmanencia), se ha perdido. En
este caso, el organismo con muerte encefálica no
puede tomarse como un ser viviente sin importar que el
sistema circulatorio-respiratorio aún «funcione» y la
mayoría de los órganos individuales todavía sean
viables en gran medida.
El organismo con muerte cerebral puede ser una
unidad integrada, pero nunca un todo integrado
(10). Así, se puede decir que el ser viviente se percata
de su estado como un fin en sí mismo, en gran
medida, por medio del cerebro. Ningún otro órgano
se compara al cerebro en este sentido. Esto no quiere
decir que el cerebro -una vez desarrollado- realice
esta coordinación él mismo, pero se ha convertido
en la precondición indispensable para el mantenimiento de la estabilidad del organismo y su estado
ordenado.
266
Aspectos ético-legales del trasplante de corazón
Mendoza
Esto significa que donde quiera que se pueda localizar el cerebro, también se ha encontrado el criterio de
integridad de un ser viviente.
En el caso de una pérdida total del cerebro, no existe
ningún otro órgano que pueda realizar su función. Esto
corresponde al hecho que el cerebro también es la base
morfológica de la identidad del individuo, que hoy en día
ya se ha demostrado por la aplicación práctica del
trasplante de múltiples órganos en bloque, en el que se
implantan varios órganos juntos (corazón, pulmones,
vasos sanguíneos, hígado, riñones, páncreas e intestinos). Nadie puede decir que se «amalgamaron» dos
personas (10).
La identidad del paciente siempre es determinada por
la parte a la que pertenece el cerebro; por el contrario,
no se puede atribuir una individualidad propia a los
órganos trasplantados sin cerebro.
En el sentido estricto de la palabra, alguien que
considera que un organismo con muerte cerebral está
vivo debido a que existen ciertos signos de vida (por
ejemplo la circulación), sostiene de manera implícita que
con el trasplante de uno o varios órganos en bloque un
hombre está siendo trasplantado vivo, que no muere y
que sobrevive en el receptor.
Cada trasplante es una prueba empírica de la función
tripartita del cerebro como un órgano de integración
central, de identidad, y como el órgano de la totalidad
final; porque quien posee el cerebro, integra el órgano
trasplantado sin cambiar en lo más mínimo su identidad
(por ejemplo, adoptar la identidad del donador) (10).
El planteamiento filosófico y religioso de la existencia
del alma es muy importante para comprender el fenómeno de la muerte, pero no se tratará en esta revisión.
El cuerpo con muerte encefálica carece de los cuatro
criterios de un ser viviente (integridad, indivisibilidad,
autofinalidad e identidad).
Se debe aplicar con cuidado científico extremo y la
máxima escrupulosidad para excluir cualquier posibilidad de error al determinar la muerte, tan lejos como lo
permita la discreción humana (10).
Diego Gracia manifestó que «la muerte no es un hecho
natural, sino un constructo cultural, convenciones racionales siempre mediatizadas por la cultura, siendo un tema
abierto e imposible de cerrar definitivamente» (13).
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Parece que la definición de muerte encefálica satisface tanto a las exigencias científicas como filosóficas. La
aceptación de este criterio facilitaría el procedimiento
para los trasplantes de órganos y alejaría el temor de la
demanda por homicidio o «mala práctica» contra los
médicos implicados en el caso; además, la adopción del
criterio de muerte encefálica exoneraría de culpa al
médico que suspenda o retire los aparatos que suministran respiración y circulación artificiales a un paciente
que ya se encuentra en coma irreversible y ha perdido
todas las funciones cerebrales (26).
Como ya se mencionó, se establecieron criterios para
el diagnóstico de muerte cerebral: diagnóstico de muerte por el criterio cardiopulmonar y diagnóstico de muerte
por el criterio encefálico. Es importante mencionar que
no existen dos clases de muerte ni dos formas diferentes
de morir, sino simplemente dos formas de llegar al
diagnóstico clínico de muerte (por el criterio
cardiopulmonar o clásico y por el criterio encefálico).
Esta dualidad es sólo una consecuencia del avance de la
tecnología moderna en los medios de soporte
cardiovascular (9).
De aquí que la necesidad de realizar un diagnóstico
de muerte por el criterio encefálico, sólo se presente en
unidades de cuidado intensivo y en pacientes «estables»
en cuanto a ventilación y hemodinámica gracias a los
soportes cardiovascular y ventilatorio artificiales.
Los criterios planteados por Bonelli (10) pueden no
ser aceptados por todos, pero aportan elementos de
juicio para dar soporte y entender por qué el criterio de
muerte encefálica es el que se utiliza hoy para la
obtención de los órganos que se van a trasplantar;
además apoya para poder incrementar en la población
general, este acto altruista de decidir en vida la posibilidad de ser donador de sus órganos.
El ser viviente como un todo con los criterios de
integridad, indivisibilidad, autofinalidad e identidad,
puede considerarse, como lo describió Kant, un fin en sí
mismo (12).
Teniendo como marco el imperativo categórico de Kant,
de que los seres humanos merecen consideración y respeto,
y deben ser tratados como fines y no como medios, puede
decirse que seremos no maleficentes dando cuenta del
diagnóstico más preciso de muerte en el estado actual de
los conocimientos médicos y de la tecnología científica.
Además, el diagnóstico de muerte cerebral debe ser inde-
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
pendiente de la eventual donación de órganos. Seremos
justos si ante una nueva concepción de muerte, que tiene
más repercusión social por la relación con los trasplantes de
órganos, se hacen públicos los criterios.
Se fomenta así el debate en la comunidad y en el seno
de las familias, para que cada persona, de manera
independiente, tome una decisión libre y responsable
sobre qué hacer en el caso de estar en situación de
muerte encefálica, para que el hecho de donar órganos
se convierta así en un acto autónomo.
¿Existe la obligación de donar órganos?
Las personas tienen derecho a la «integridad física»,
si se adopta como principio ético jurídico el derecho de
los seres humanos de la «integridad física». Esto llevaría
a limitar de manera importante las posibilidades de los
trasplantes porque la integridad física hace relación a la
calidad de íntegro, es decir, que no le hace falta ninguna
de sus partes (14).
Por lo anterior, el doctor Alfonso Tamayo propone hablar
de «integralidad física». Así, un ser humano vivo puede tener
integralidad física sin un riñón o con un riñón artificial, mas
no integridad física en la misma situación (14).
Para frustrar la utilización del trasplante como una
excelente alternativa terapéutica, surgieron varias dificultades. Dentro de éstas se encuentran:
a. El condicionamiento de la donación previa de los
órganos por parte de una persona durante su vida para
que tuviera efecto después de su muerte, o en ausencia
de esta donación la autorización de sus deudos, para la
extracción de órganos del cadáver, impuesto por la ley
09 de 1979 (15).
b. La diversidad de concepciones religiosas, éticas y
jurídicas con respecto a la muerte y la definición legal de
«cadáver».
c. Las limitaciones culturales en relación con la importancia
y conveniencia de donar órganos.
d. Los problemas del consentimiento informado por
parte de un donante vivo, para disponer de uno de sus
órganos pares.
e. El rechazo de los órganos trasplantados.
Para mejorar el número de donantes, la ley 73 de
1988, que se adiciona a la ley 09 de 1979, aportó un
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267
nuevo instrumento denominado «presunción legal de
donación de órganos».
El capítulo IV artículo 19 del decreto número 2493 de
2004, dice: «presunción legal de donación».
«De conformidad con el artículo 2º de la ley 73 de
1988, la donación se presume cuando una persona
durante su vida se haya abstenido de ejercer el derecho
que tiene a oponerse a que de su cuerpo se extraigan
componentes anatómicos después de su fallecimiento y
si dentro de las seis (6) horas siguientes a la ocurrencia
de la muerte encefálica o antes de la iniciación de una
necropsia, sus deudos no acreditan su condición de tales
ni expresan su oposición en el mismo sentido» (2).
Cuando se extraigan componentes anatómicos en
virtud de donación expresa o por presunción legal, el
grupo encargado de realizar la extracción deberá informar por escrito el procedimiento a los deudos del
donante fallecido en un tiempo máximo de diez días
siguientes a la extracción.
En desarrollo de esta ley, las personas conservaron la
«autonomía» de tomar la iniciativa para donar uno de
sus órganos pares cuando están vivas, o todo o parte de
su cuerpo para después de su muerte; pero si no adoptan
la decisión de donar tienen el derecho a oponerse a que
de su cuerpo se extraigan órganos para fines de trasplantes en otros seres humanos, pues si así no proceden, por
ley se presume que han hecho donación de sus órganos.
Por ejemplo, en España se intenta no utilizar el recurso
de «consentimiento presunto» en contra de la voluntad
de los familiares, ya que se ha demostrado que contradecir a los parientes repercute de forma negativa en la
política general de trasplantes y ocasiona un rechazo en
la población hacia los mismos.
La ley manifiesta que los deudos de la persona
fallecida también pueden oponerse a la extracción de los
órganos de ésta, dentro de las seis horas siguientes a la
ocurrencia de la muerte cerebral.
Pero esta presunción legal de donación de órganos
no ha sido solución frente al déficit de donantes y a las
dificultades culturales existentes para las donaciones
voluntarias.
La falta de disponibilidad de órganos para transplante
aún es preocupante y los médicos, ni con las facultades que
les otorga la ley 73 de 1988, deciden proceder en contra
de la voluntad de los deudos de las personas fallecidas.
268
Aspectos ético-legales del trasplante de corazón
Mendoza
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La norma estableció y definió el concepto de cadáver
como el «cuerpo de una persona en el cual se ha
producido la muerte encefálica, diagnosticada de conformidad con el decreto número 2493 de 2004 o cuerpo
de una persona en el cual se ha producido cese irreversible
de las funciones vitales cardiorrespiratorias».
a. Cónyuge no divorciado o separado de cuerpos.
La norma señala que luego de diagnosticar la muerte
encefálica, podrán realizarse procedimientos con el fin
de mantener la óptima viabilidad de los componentes
anatómicos, que están destinados para trasplantes u
otros usos terapéuticos. Ha de hacerse énfasis en este
punto para evitar malentendidos acerca de la posible
creencia de que puede dejarse morir a alguna persona
que se encuentre en estado crítico a fin de poder obtener
sus órganos.
e. Abuelos y nietos.
El consentimiento informado para donación, trasplante o implantes, es la manifestación de voluntad
proveniente de aquella persona que tiene la calidad de
donante o receptor de un componente anatómico, que
ha sido emitida en forma libre y expresa, luego de recibir
y entender la información relativa al procedimiento que
deba practicarse (2).
El consentimiento debe ir precedido de suficiente
información que le permita a quien lo otorga conocer el
tipo de procedimiento médico que se pretende realizar,
la existencia o inexistencia de otras alternativas terapéuticas, la compatibilidad de los órganos que se van a
trasplantar, las posibilidades de rechazo de los órganos,
la posible calidad de vida futura a corto, mediano y largo
plazo, los riesgos de acuerdo con las anteriores
circunstancias y la patología de base y los antecedentes
del paciente.
Además, al donante se le debe informar el pronóstico
de la intervención, si se trata de una persona viva, y al
receptor debe brindársele la oportunidad de manifestar
sus dudas, formular interrogantes y obtener del equipo
médico tratante, respuestas satisfactorias en el sentido
de que no dejen duda alguna sobre el alcance del
procedimiento y sus efectos.
De ello deberá dejarse constancia clara y legible en
anexo a la historia clínica del paciente.
El artículo 9º del decreto 1546 indica que «cuando
haya de expresarse el consentimiento, bien sea como
deudo de una persona fallecida o en otra condición,
se deberá tener en cuenta el siguiente orden de
prelación (15):
b. Hijos mayores de edad.
c. Padres.
d. Hermanos mayores de edad.
f. Parientes consanguíneos en la línea colateral
hasta el tercer grado.
g. Parientes afines hasta el segundo grado.
Los padres adoptantes y los hijos adoptivos ocuparán
dentro del orden señalado en este artículo, el lugar que
corresponde a los padres e hijos».
El artículo 30 y 31 del decreto 2493 de 2004
establece que: «Cada institución donde se realicen
trasplantes deberá tener un Comité Institucional de
Trasplantes cuyas actividades serán vigiladas por las
Secretarías Departamentales y Distritales de Salud. Dentro de este comité siempre participará un representante
del comité institucional de bioética o ética hospitalaria».
El decreto número 2493 de 2004 sobre promoción
establece en sus artículos 41 y 42 lo siguiente: «El
Ministerio de la Protección Social y las entidades territoriales de salud en coordinación con la Red Nacional de
Donación y Trasplantes, realizarán campañas públicas
de promoción de la donación, mediante estrategias de
información, educación y comunicación para toda la
población con el fin de fomentar la conciencia solidaria
que incrementa la donación a favor de los enfermos que
necesitan órganos y tejidos para trasplantes».
Estas campañas serán financiadas con recursos del
Estado a través de las acciones de salud pública, sin
perjuicio de que se puedan realizar campañas de carácter privado.
Existe un carné único nacional de donante de componentes anatómicos, con el cual se identifica a la persona
que expresó su voluntad de donar componentes anatómicos de acuerdo con lo dispuesto en el decreto 2493
de 2004. Éste lo expiden sin costo las Coordinadoras
Regionales de la Red de donación y Trasplante de la
respectiva jurisdicción del donante y en él se incluye:
identificación de la red de donación y transplantes e
identificación del donante con nombres y apellidos
completos, número del documento de identificación,
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
grupo sanguíneo y factor RH; el texto que autoriza la
donación en caso de muerte, la identificación de los
componentes anatómicos donados y la firma del donante.
En el artículo 15 del decreto 2493 de 2004 se
menciona la prohibición de remuneración. Se prohibe la
remuneración o cualquier tipo de compensación o
retribución por la donación o suministro de un órgano o
tejido. Esto constituye un avance en los derechos humanos para que un órgano de una persona fallecida, tenga
una finalidad más noble al ayudar a recuperar la salud
de un ser humano sin que intervenga para nada el ánimo
de lucro, y de esta manera se beneficie a la humanidad
con estos avances.
Existen dos opciones para expresar o denegar el consentimiento para ser donante de órganos post mortem (1):
- Consentimiento expreso (Estados Unidos es el país
que la aplica por antonomasia). Supone la definición en
vida del potencial donante respecto a su voluntad positiva
de ser donante de órganos. Puede ser escrito o verbal.
- Consentimiento presunto: aparece en la ley
colombiana.
Ninguna de las dos definiciones anteriores se aplica en
sentido estricto; si así se hiciera resultaría que el país que
se basa en el consentimiento expreso sólo podría extraer
los órganos de donantes que portan por escrito su
voluntad (menos del 3% de los donantes potenciales). Si
el país utiliza la opción del consentimiento presunto
entonces podrían extraerse los órganos de todos los
fallecidos que no portaran declaración alguna en contra,
actitud de insostenible defensa social en la actualidad.
En la práctica diaria de nuestro país se aplica el
consentimiento expreso, combinado con el permiso de
familiares más allegados o el consentimiento presunto,
refrendado así mismo por el permiso familiar.
La solicitud de la autorización familiar es una obligación imprescindible puesto que es la forma de suponer,
mediante las personas allegadas que conocían bien la
voluntad del fallecido, cual era su opinión respecto a la
donación.
Cabe argumentar que los familiares pueden expresar
su propio punto de vista y no el del fallecido. Este, sin
embargo, es un riesgo menor que el de transgredir el
principio de autonomía del individuo obviando la consulta familiar (1).
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269
El Doctor Miguel Kottow, oftalmólogo y bioeticista
que trabaja en la facultad de medicina de la Universidad
de Chile, ha manifestado alguno de sus pensamientos.
Por ejemplo, señala que no existen argumentos que
puedan cuestionar el traspaso de un bien excedente o
inútil para su poseedor natural, en este caso, un órgano
o un tejido de alguien que ha fallecido, hacia quien lo
requiere en forma indispensable (16).
En esta parte, hace alusión a alguien que lo requiere
en forma indispensable para seguir viviendo, como en el
caso de enfermedades pulmonares, hepáticas, cardiacas
y renales y así, cambiar de manera significativa su
calidad de vida (16).
La posición de la iglesia católica con respecto a la
donación de órganos, señala que no puede ser objeto de
comercio porque desde el punto de vista moral es
inaceptable ya que viola la dignidad de la persona
humana, además se trata de un obsequio. En este caso
un órgano o un tejido de alguien que ha fallecido, no es
un bien para realizar transacción, por lo tanto, no puede
tener una representación monetaria por su intercambio.
La iglesia también señala que lo que es técnicamente
posible, no siempre es por la razón moral admisible y
esta declaración de la congregación para la doctrina de
la fe «Donum Vitae IV», tiene actualidad ya que la ciencia
prácticamente no tiene límites, sobre todo en lo que
concierne a la donación y el trasplante de órganos (1).
Los legisladores se plantearon el interrogante que, si
la mayoría está dispuesta a recibir un órgano o tejido,
¿por qué no está dispuesto a donarlo?; esto se denominó «principio de simetría» y, con base en ello ¿por qué no
somos todos donantes, como ocurre en varios países?
Comercio de órganos y tejidos
Han aparecido noticias nacionales e internacionales
sobre la posibilidad del tráfico de órganos, la discriminación por motivos económicos, sociales raciales o de
otro tipo, en el acceso al trasplante, e incluso otros más
escabrosos, proyectan sombras sobre la ética y el trasplante en algunas partes del mundo (1, 16).
La escasez de órganos disponibles para trasplante ha
originado un comercio lucrativo de los mismos en ciertas áreas
geográficas del mundo debido a su bajo nivel de desarrollo
socioeconómico. Los datos existentes sobre este problema
llevaron a los diferentes países que poseen legislación sobre
trasplante a prohibir específicamente esta práctica.
270
Aspectos ético-legales del trasplante de corazón
Mendoza
Organismos supranacionales como el Consejo de
Europa (que agrupa 27 países) o la Organización
Mundial de la Salud (OMS) que agrupa a 165 países,
dictaron recomendaciones específicas tendientes a la
erradicación de este inmoral e inhumano comercio.
Los principios rectores sobre trasplante de órganos
humanos aprobados el 13 de mayo de 1991 por la 44ª.
Asamblea Mundial de la Salud, especifican que:
a. «Los médicos y demás profesionales de la salud no
deberán participar en procedimientos de trasplante de
órganos, si tienen razones para pensar que estos órganos han sido objeto de transacciones comerciales.
b. Deberá prohibirse toda publicidad sobre la necesidad o la disponibilidad de órganos cuyo fin sea ofrecer
o recabar un precio.
c. Se prohibe cualquier retribución o compensación
por los órganos o componentes anatómicos destinados
a ser trasplantados o para otros fines terapéuticos,
docentes o de investigación» (17).
En Colombia está prohibida la exportación de órganos o componentes anatómicos. Únicamente por razones de grave calamidad pública o atendiendo motivos
de solidaridad humana, dejando a salvo la atención de
las necesidades nacionales, cuando se haga por
intermedio de bancos de órganos, el Ministerio de
Salud podrá autorizar su exportación en forma ocasional, si es procedente como mecanismo de ayudas entre
naciones y solamente cuando los componentes anatómicos se obtengan de cadáveres, para fines exclusivamente terapéuticos y siempre y cuando se proceda sin
ánimo de lucro.
La prestación de servicios de trasplante de órganos o
implante de tejidos a extranjeros no residentes en el
territorio nacional, podrá efectuarse siempre y cuando
no existan receptores nacionales o extranjeros residentes
en Colombia en lista regional y nacional de espera,
teniendo en cuenta los criterios únicos técnico científicos
de asignación y selección y previa suscripción de contrato de la institución con el receptor o la entidad que
asumirá el costo de la atención.
Distribución de los órganos
El decreto número 2493 de 2004 (agosto) sobre
distribución, establece: «Los componentes anatómicos
serán distribuidos en el territorio nacional de manera tal
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que se garantice la equidad en la asignación de los
componentes anatómicos sin discriminación alguna, por
razones de origen familiar, estrato socioeconómico, género, raza, lengua, religión, opinión política o filosófica.
Los criterios de distribución deben ser públicos y
susceptibles de verificación, así como los principios de
justicia distributiva y equidad presidirán el reparto de
todos los órganos obtenidos para trasplante.
Debe procederse a repartir los órganos con base en
criterios médicos, buscando la más idónea adecuación
del órgano donado y el receptor de este órgano y
fundamentándose en hacer real el acceso equitativo de
los pacientes. Así mismo, se realizará una única suscripción a la lista de espera.
Se utilizarán como principales criterios médicos:
a.
Necesidad médica del receptor.
b.
Probabilidad de éxito del trasplante.
La primacía del área de generación local para la
utilización de los órganos generados, es la base de la
justicia geográfica distributiva de órganos en la mayoría
de los países, y ello es así porque la presencia en la
comunidad de un centro trasplantador local que sirve
directamente a los intereses de dicha comunidad, es un
factor esencial que asegura el soporte afectivo de los
miembros de esta sociedad para continuar donando
órganos que son utilizados para trasplantar a sus vecinos.
Esta es una condición indispensable para hacer de la
donación un imperativo moral básico» (18).
Receptores de órganos
Los enfermos beneficiarios de un posible trasplante
deberán recibir información sobre todas las terapéuticas
disponibles para facilitar su libre elección.
El receptor de un órgano o sus representantes legales,
deberán expresar por escrito la aceptación para efectuar
el trasplante.
Previamente recibirá la información pertinente respecto a todos los aspectos de interés incluidos riesgos,
posibilidad de fracaso y complicaciones que concurran
en este acto terapéutico.
Siempre se respetará el anonimato y la
confidencialidad tanto del donante como del receptor,
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
salvo en casos de donante vivo en los que el anonimato
es virtualmente imposible.
Todos los datos médicos relacionados con el donante
deben considerarse como estrictamente confidenciales.
Donante de órganos
Para el caso de trasplante de corazón en el que se
trata de un donante fallecido, el decreto número 2493
de 2004 establece:
a. «Siempre que se haya garantizado y asegurado el
proceso de consentimiento informado del donante y a
falta de este último el de los deudos.
b. Que el donante o los deudos responsables de la
donación, en el momento de expresar su voluntad sean
mayores de edad y civilmente capaces.
c. Cuando obra la presunción legal de donación de
conformidad con la ley.
La donación de componentes anatómicos, así como
la oposición que haya en ejercicio del derecho consagrado en la ley 73 de 1988 (19), para su validez deberá
ser expresada por cualquiera de los siguientes medios:
-
Instrumento notarial.
-
Documento privado.
- Carné único nacional de donación de componentes anatómicos.
La voluntad que manifiesta el donante en la forma
como se señala en este artículo, prevalecerá sobre la de
sus deudos. El donante podrá revocar en cualquier
tiempo, en forma total o parcial, antes de la ablación, la
donación de órganos o componentes anatómicos, con
el mismo procedimiento que utilizó para la manifestación de donación».
Análisis bioético de los problemas que se presentan con el
trasplante cardiaco
La idea de trasplantar órganos es tan vieja como
la mitología y la literatura. La posibilidad de reemplazar órganos enfermos y pérdida de sangre con
órganos sanos y sangre tomada de animales o de
seres humanos pertenece a uno de esos viejos
sueños cuya realización sólo se hizo un hecho en el
siglo XX (20).
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271
El trasplante cardiaco se convierte en la estrategia de
elección en el paciente con falla cardíaca avanzada en
estado refractario.
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico que
constituye la vía final común a muchas enfermedades
que afectan al corazón.
Esta falla cardíaca es una causa importante de
hospitalizaciones con costos elevados para el sistema
de salud; además tiene alta mortalidad, sobre todo en
estados avanzados o refractarios (21).
Una vez establecido el diagnóstico de falla cardíaca,
la supervivencia a cinco años es menor del 60%, pero en
situación de falla cardíaca grave refractaria, la supervivencia anual es inferior al 25%.
La distribución del corazón se basa en la compatibilidad de grupo sanguíneo y en la compatibilidad
antropométrica entre donante y receptor, y la decisión
la toma cada grupo de trasplantes.
El beneficio esperado para este grupo de pacientes
es una supervivencia del 50% al año sin trasplante,
frente a una supervivencia del 80% a un año y del 50%
a 10 años con trasplante cardiaco (22).
Los resultados del trasplante cardiaco mejoraron de
manera espectacular en los últimos veinte años, resultado de
la mayor experiencia del grupo quirúrgico, los adelantos del
tratamiento inmunosupresor y el manejo de las infecciones.
Los avances en el tratamiento médico de la falla
cardiaca, así como en el trasplante, han mostrado que el
beneficio de este último procedimiento se obtiene sobre
todo en la población de pacientes con alto riesgo de
muerte por falla cardiaca avanzada refractaria, lo que lo
convierte en el tratamiento de elección en este estado.
De acuerdo con la experiencia española, país donde
tienen el mayor número de trasplantes por mil habitantes, la elaboración de una ley debe reunir ciertos principios esenciales:
1. El fin terapéutico; es decir, que el trasplante se
haga para salvar o mejorar las condiciones de vida del
receptor y no con una finalidad de experimentación
científica.
2. Que ni el donante ni el receptor ni las familias de
ambos deban abonar cantidad alguna por la extracción
y trasplante de órganos.
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Aspectos ético-legales del trasplante de corazón
Mendoza
Vol. 14 No. 5
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3. La salvaguardia de la libertad individual, mediante la adecuada información al donante y al receptor de
las consecuencias médicas y psicológicas de su decisión.
madas y sin conocimiento científico, opinaron que la
muerte encefálica era un invento de los médicos para
extraer órganos a personas que no estaban muertas.
4. La protección de la vida y la salud, tanto del
donante como del receptor.
¿Podemos todos ser donantes presuntos?
La normatividad debe permitir que se aumenten de
manera importante el número de trasplantes para beneficiar a un mayor número de pacientes. Si la legislación es
clara, las instituciones y los profesionales médicos tienen
un marco jurídico dentro del cual pueden desenvolverse
sin temor a demandas.
En caso de dudas en la interpretación de un artículo,
debemos atenernos al espíritu y finalidad de la legislación de trasplantes, el cual es obtener el mayor número
posible de órganos a fin de salvar vidas humanas,
dejando bien claro que los órganos se obtienen de un
cadáver; esto es, que mientras haya la más mínima
esperanza de vida el equipo médico tratará de salvar la
vida del paciente y solamente, cuando una persona ha
fallecido después de emplear todas las técnicas médicas al alcance para evitarlo, es cuando comienza la
extracción de órganos.
El sistema de salud vigente debe permitir facilidades
para las autorizaciones de estos procedimientos sin
necesidad de que los pacientes o los familiares interpongan recursos legales como la «tutela» para lograr hacer
valer sus derechos.
La solicitud de la autorización familiar es una obligación
imprescindible puesto que es la forma de suponer, mediante
las personas allegadas que conocían bien la voluntad del
fallecido, cual era su opinión con respecto a la donación.
Por otra parte, hace alusión a alguien que lo requiere
en forma indispensable para seguir viviendo.
La iglesia católica, señala que la donación de órganos no puede ser objeto de comercio, porque desde el
punto de vista moral es inaceptable ya que viola la
dignidad de la persona humana, además esto es un
obsequio en este caso un órgano o un tejido de alguien
que ha fallecido, no es un bien para realizar transacción,
y por lo tanto, no puede tener una representación
monetaria por su intercambio.
La condición es que se diagnostique muerte encefálica
con criterios claros ya que algunas personas mal infor-
Los norteamericanos lo llaman «opting out»; esto es
cuando alguien no quiere donar sus órganos y lo
expresa.
También se cita el consentimiento explícito, que es el
sistema «opting in»; es decir, la manifestación de la
voluntad de donar, para que en el momento que se
produzca la muerte se extraigan los órganos.
En este análisis se plantean varios argumentos, uno
de ellos, que el cadáver es un bien jurídico y no una cosa,
así la sociedad no puede disponer de este cuerpo.
En segundo lugar, si se dijera que la sociedad está
interesada, se establecerá a juicio de los legisladores
que el bien de interés público no puede predominar
sobre lo privado.
En tercer lugar, puede que la generosidad, que en
este caso era donar una parte del cuerpo, por definición
no puede ser obligatoria; es decir, no se puede obligar
a todos los individuos de la sociedad a ser generosos, y
en cuarto lugar, si una ley obliga a que en vida se
expresara la negativa a la donación de órganos, esto
constituiría una manifestación pública de egoísmo.
El déficit educacional es muy grande, por eso los
profesionales de la salud, deben fomentar la donación
de órganos a través de charlas, incorporándolos a
programas de educación básica, media y universitaria.
De otro lado, condicionar la donación es otro problema
ya hay familias que aceptan donar, pero a cambio piden que
les paguen el funeral u otras cosas, o exigen conocer a los
receptores, algo que tampoco lo permite la ley colombiana.
Una recomendación es que si se desea ayudar a otro
ser humano, esta debe ser una decisión conciente y
deliberada, como compete a seres libres y racionales.
Es un deber de beneficencia de todas las personas que de
alguna manera están en relación con estos temas, educar a
la sociedad sobre los criterios de muerte cerebral y la
oportunidad de ser donantes. Una campaña bien organizada puede ser una respuesta adecuada a la creciente necesidad de órganos apropiados para trasplante (23).
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Conseguir la autorización suscita un nuevo problema
moral. Como es obvio, los parientes entran en un estado
de conmoción cuando se enteran de la muerte repentina
de un miembro de la familia; luego debe hacerse todo
el esfuerzo posible por respetar los sentimientos, el
estado psicológico y las necesidades religiosas de la
familia cuando se vaya a tratar con ellos el asunto del
trasplante de los órganos del familiar difunto.
No es raro que los deudos y allegados se encuentren
bajo sutiles presiones para donar «voluntariamente» un
riñón a otro familiar. La presión puede hacerse no sólo
mediante sugerencias y observaciones tendenciosas,
sino también por la real existencia de los vínculos
familiares (26).
La selección de receptores es un problema, y esta
discusión se inicia con la premisa que existen muchos
más posibles receptores que donantes de órganos (24).
En este caso el dinero y la riqueza no deben ser un factor
decisivo; los órganos no deben ser una mercancía de
compra-venta, por lo tanto, debe vigilarse de manera
rigurosa todo el proceso para evitar la negociación de
los mismos, bloquear sus abusos y evitar la creación de
una especie de mercado negro.
Por último, debe investigarse si se está observando la
justicia distributiva con tantos gastos en trasplantes de
órganos.
¿Sería mejor gastar más recursos en prevenir las
enfermedades o en tratar de curar un número más
grande de pacientes con enfermedades menos graves?
Es difícil responder a esta pregunta, pero un programa
de salud con alcance nacional tiene que enfrentar este
problema de la justicia distributiva, ponderando los
recursos médicos y financieros disponibles y la manera
más justa de distribuirlos (20, 26).
Con base en el sistema propuesto por Beauchamp y
Childress (25) quienes mencionan cuatro principios
(autonomía, beneficencia, justicia y no - maleficencia)
para la toma de decisiones, se puede concluir:
Autonomía: la población debe tener el suficiente
conocimiento sobre el gran número de pacientes con
falla cardiaca terminal y la necesidad actual de donantes. El objetivo es que en vida, la persona tome
una decisión autónoma y responsable para convertirse en donante en caso de muerte encefálica. Lo
anterior lo puede realizar mediante instrumento notarial, documento privado o carné único nacional de
Vol. 14 No. 5
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273
donación de componentes anatómicos. La voluntad
que manifieste el donante prevalecerá sobre la de sus
deudos.
El receptor debe recibir la información completa del
procedimiento, opciones, riesgos y beneficios, y con
base en ello tomar la decisión de aceptar el trasplante.
• Beneficencia: los pacientes que reúnan los requisitos
científicos y médicos para recibir un trasplante, deben
incluirse en la lista de espera y someterse al estudio
pretrasplante para poder beneficiarse de este procedimiento.
• No maleficencia: los médicos y demás profesionales
de la salud no deberán participar en procedimientos de
trasplante de órganos, si tienen razones para pensar que
éstos han sido objeto de transacciones comerciales. Se
prohibe la gratificación o pago al donante vivo, a la
familia del donante fallecido, al banco de tejidos, a la
IPS, a la EPS o a cualquier otra persona natural o jurídica
por la donación o suministro de órganos o tejidos
humanos.
Priman los criterios técnico-científicos y médicos en la
selección del receptor y en el momento de repartir los
órganos.
Otro deber moral de no maleficencia es dar cuidado
al donante en muerte encefálica, de manera que no se
pierdan los órganos, ya que gracias al trasplante se
puede ofrecer vida y mejor calidad de vida a algunos
pacientes.
Se debe dar información completa y con vocabulario
claro a las familias, así como respuestas respetuosas a
sus demandas.
Se debe contar con un espacio físico adecuado en el
cual se pueda dar la información y solicitar la donación.
No se debe proceder a la extracción cuando la familia
se opone.
Las instituciones deben asegurar la competencia de
los equipos médicos y la infraestructura necesaria.
• Justicia: los componentes anatómicos se distribuirán en el territorio nacional de manera tal que se
garantice equidad en su asignación sin discriminación
alguna, por razones de origen familiar, estrato socioeconómico, género, raza, lengua, religión y opinión
política o filosófica.
274
Aspectos ético-legales del trasplante de corazón
Mendoza
Se debe excluir cualquier consideración no equitativa de índole geográfica, racial, sexual, religiosa etc., y
debe procederse a repartir los órganos según criterios
médicos, buscando la más idónea adecuación del órgano donado y el receptor de este órgano y fundamentándose en hacer real el acceso equitativo de los pacientes.
Por ningún motivo se debe aceptar la comercialización
de órganos. No debe existir remuneración y la donación
debe considerarse como un acto altruista.
En Colombia las instituciones autorizadas deben
tener personal entrenado en la detección de donantes y
con habilidades para manejar el complejo proceso de
donación y trasplante.
Se debe actuar con criterios absolutamente
trasparentes y públicos. La única manera de que los
integrantes de una sociedad acepten donar sus órganos
es que además de estar educados, tengan confianza en
las organizaciones encargadas de la distribución de los
mismos y de la solvencia técnica y ética de las instituciones en las que se llevan a cabo.
Una de las funciones más importantes de las organizaciones de trasplantes, además de garantizar la solvencia
de los equipos que llevan a cabo estos procedimientos, es
velar por la elección de los receptores y distribuir los
órganos en forma justa. En principio, los únicos criterios
de inclusión o exclusión deberían ser los criterios médicos.
Es inaceptable cualquier tipo de discriminación de orden
racial, situación económica o nivel socio-cultural.
Los criterios de selección final del receptor deben
estar precedidos por el principio de justicia.
En el lenguaje bioético de principios puede decirse que
las organizaciones de trasplantes deben moverse en el nivel
1 de los principios; es decir, en aquellos que se derivan
directamente del principio general de que todos los hombres son iguales y merecen consideración y respeto. Estos
dos principios serían el de no-maleficencia y la justicia. Sólo
una organización transparente puede garantizarlos (25).
A pesar de todas las campañas, las listas de espera para
un trasplante son cada vez más grandes; por lo tanto hoy
se insiste en la donación después de la «muerte cardiaca».
Esta es una muerte declarada sobre la base de
criterios cardiopulmonares (cese irreversible de la función circulatoria y respiratoria) y no la «muerte cerebral»
dada por criterios neurológicos analizados previamente.
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Los donadores después de «muerte cardiaca» son
pacientes con daños neurológicos irreversibles y no
recuperables, dependientes del ventilador, pero que no
llenan los criterios para muerte cerebral. Otras condiciones pueden incluir enfermedades músculo-esqueléticas
en estado final y daño en la médula espinal a nivel alto
(27, 28). Los órganos más utilizados son riñones, hígado, páncreas y pulmones, y en raros casos, el corazón.
Este proceso es más complejo y amerita un protocolo
claramente establecido, con comisiones de acreditación
y comités de bioética. A los pacientes se les retiran las
medidas de soporte vital (tubo orotraqueal y medicaciones para soportar la presión sanguínea); luego de ser
declarada la muerte se ponen catéteres para facilitar la
infusión de soluciones que preserven los órganos y
heparina (27, 28). Debe haber una decisión de consenso entre el médico y el paciente, y entre el médico y la
familia para retirar el soporte vital.
Estas donaciones crean más debates y problemas; no
son aceptadas por todos los grupos, como las muertes
diagnosticadas por el criterio neurológico. Esta modalidad no se analiza en el último decreto colombiano.
La Nacional Conference of Donation after Cardiac
Death afirma que la donación después de muerte cardiaca
es una práctica al final de la vida, éticamente aceptable,
capaz de aumentar el número de donadores de órganos
disponibles para trasplantes (27, 28).
Conclusiones
- A nivel mundial, el trasplante cardiaco es el tratamiento de elección para pacientes en falla cardiaca
refractaria, pero su gran inconveniente es el reducido
número de donantes.
- Existen diferentes preguntas y problemas éticos
asociados al trasplante de corazón, dentro de los cuales
es importante mencionar la definición de muerte encefálica,
el saber cuándo muere una persona, el comercio de
órganos y tejidos, la distribución de los órganos, los
receptores de órganos, los donantes de órganos y el saber
si existe la obligación de donar órganos.
- El concepto de muerte encefálica es el que más
evidencia científica y soporte jurídico tiene hasta el momento
y no debe confundirse con el estado vegetativo persistente.
- Cuando una persona se encuentra en muerte
encefálica, se pierde el organismo como un todo ya que
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Septiembre/Octubre 2007
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275
no se cumplen los criterios de integridad, indivisibilidad,
autofinalidad e identidad.
3. Constanzo MR, et al. Selection and treatment of candidates for heart
transplantation. A statement for health professionals from the committee on
Heart Failure and Cardiac Transplantation of the Council on Clinical Cardiology,
American Heart Association. Circulation 1995; 92: 3593-3612.
- Deben realizarse campañas en cabeza del Ministerio de
la Protección Social y las entidades territoriales de salud en
coordinación con la Red Nacional de Donación y Trasplantes
para la población con el fin de fomentar la conciencia
solidaria que incremente la donación a favor de los enfermos
que necesiten órganos y tejidos para trasplantes.
4. Hunt SA, et al. 24Th. Bethesda Conference: cardiac transplantation. J Am Coll
Cardiol 1993; 22: 1-64.
- Se prohibe la remuneración o cualquier tipo de compensación por la donación o suministro de un órgano o tejido.
- La promoción de la donación y la obtención de
componentes anatómicos deberá realizarse en forma
general denotando su carácter voluntario, altruista y
desinteresado y no en beneficio de personas concretas o
instituciones determinadas.
- En vida la persona debe manifestar su voluntad de
donar si presenta muerte encefálica, decisión que debe
trasmitirse a los familiares quienes deben respetarla en
caso de fallecimiento.
- Los comités de bioética constituyen un buen escenario
para deliberar los problemas asociados con los trasplantes.
- Para el público general la idea de la mutilación del
cuerpo es muy difícil de aceptar. El cuerpo del fallecido
representa para los familiares y allegados la última memoria
del ser que acaba de morir. Es, por lo tanto, muy importante
que su imagen recuerde lo más posible a la que de él se
tenía en vida. Será necesario observar ciertas normas de
respeto hacia el cadáver, después de la extracción de
órganos y tejidos con el fin de no herir ninguna susceptibilidad.
Se harán todos los esfuerzos necesarios para que el aspecto
externo sea reconstruido con la mayor fidelidad posible.
- Los criterios de selección deben considerar el estado
clínico, las posibilidades de éxito, la urgencia y, en último
término el orden de solicitud. Son inaceptables los trasplantes
forzados y el tráfico de órganos.
En un futuro se debe iniciar un debate sobre la
donación después de la muerte cardiaca, para aumentar
el número de donantes.
Bibliografía
5. Potter VR. Credo bioético. Bioética Selecciones 2002; 2: 127.
6. Toro González G. La muerte: visión bioantropológica. En: Sánchez Torres, Fernando.
Acerca de la muerte: Curso de Tanatología. Bogotá: GIRO Editores; 2002. p. 19-36.
7. Tribunal Nacional de Ética Médica. Normas sobre ética médica. Ley 23 de
1981. Decreto reglamentario 3380 de 1981. República de Colombia.
8. Centenaro G. Guía para el diagnóstico de muerte encefálica. En: Uribe Granja,
Manuel. Guía Neurológica 6: Neurología en las unidades de cuidado intensivo.
Bogotá: Asociación Colombiana de Neurología; 2004. p. 251-258.
9. Mendoza Vega J. La muerte incierta. En: Sánchez Torres, Fernando. Acerca
de la muerte: Curso de Tanatología. Bogotá: GIRO Editores; 2002. p. 219-229.
10. Bonelli J. et al. Muerte cerebral: la comprensión del organismo como un todo.
Bioética Selecciones 2003; 3: 46-58.
11. Singer P. Rethinking life and death. The collapse of our traditional ethics. New
York: ST Martin’s Press; 1994. p. 20-37.
12. Reboul O. Nietzsche crítico de Kant. España: Anthropos; 1993. p. 160.
13. Gracia Guillén D. Vida y muerte: bioética en el trasplante de órganos en muerte
encefálica y donación de órganos. Ángel E. García, José Luis Escalante Cobo.
Comunidad de Madrid; 1995. p.19.
14. Tamayo Tamayo A. Donación de órganos para trasplantes: Aspectos legales.
En: Sánchez Torres, Fernando. Acerca de la muerte: Curso de Tanatología.
Bogotá: GIRO Editores; 2002. p. 275-290.
15. Decreto 1546 de 1998 (agosto 4). Diario Oficial No. 43357 del 6 de agosto
de 1998. Ministerio de Salud Pública. Por el cual se reglamentan parcialmente
las leyes 9ª de 1979 y 73 de 1988, en cuanto a la obtención, donación,
preservación, almacenamiento, transporte, destino y disposición final de
componentes anatómicos y los procedimientos para trasplante de los
mismos en seres humanos y se adoptan las condiciones mínimas para el
funcionamiento de las unidades de Biomedicina reproductiva, Centros o
similares.
16. Palacios JM. Aspectos éticos en la ley de trasplantes en Chile. Disponible en:/
/c:windows/Temp./trasplante en Chile.htm.
17. Decreto número 1172 de 1989 (Junio 6). Diario Oficial. Año CXXVI. N. 38847.7,
Junio, 1989. Pág. 5. Se reglamenta parcialmente el título IX de la Ley 09 de 1979,
en cuanto a la obtención preservación, almacenamiento, transporte, destino y
disposición de órganos o componentes anatómicos y los procedimientos para
transplantes de los mismos en seres humanos así como la ley 73 de 1988.
18. Caplan A, Coelho D. The ethics of organ transplants: the current debate. New
York: Prometheus Books; 1998. p. 350.
19. Ley 73 de 1988 (diciembre 20). Diario Oficial. Año CXXV. N. 38623. 21,
Diciembre 1988. p. 2.
20. Varga A. El trasplante de órganos. En: Bioética: principales problemas. Bogotá:
San Pablo; 1998. p. 223-242.
21. Crespo Leiro MG, Paniagua Martín M. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
refractaria o avanzada. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 869-83.
22. Pulpon LA et al. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de
Cardiología. Trasplante cardiaco y de corazón-pulmones. Rev Esp Cardiol
1999; 52: 821-839.
23. Ley sobre trasplantes de órganos y materiales anatómicos. Ley 24.193 marzo 24
de 1993 Argentina. Disponible en: www.bioética.org/argentinatras.htm.
24. Lagone A, Helderman H. Disparity between solid-organ supply and demand.
N Engl J Med 2003; 349: 704-706.
25. Gracia Guillén D. Fundamentos de la ética clínica. Bioética Selecciones 2003;
3: 29-40.
26. León Zuleta G. Ética y cardiología. Rev Col Cardiol 2000; 8: 1-8.
1. Navarro Izquierdo A. La donación y el trasplante de órganos. En: Gómez Rubi,
J. A. Medicina Crítica Práctica: bioética y medicina intensiva, dilemas éticos en
el paciente crítico. México: Auroch; 1999. p. 197-202.
27. Steinbrook R. Organ donation after cardiac death. N Engl J Med 2007; 357:
209-213.Bernat JL, D’ Alessandro AM, Port FK, Bleck SO, Heard SO, Medina
J, et al. Report of a National Conference on Donation after Cardiac Death. Am
J Transplant 2006; 6: 281-291.
2. Ministerio de la Protección Social. Decreto número 2493 de 2004 (Agosto) por
el cual se reglamentan parcialmente las leyes 9ª de 1979 y 73 de 1988, en
relación con los componentes anatómicos. p. 1-23.
28. Bernat JL, D’ Alessandro AM, Port FK, Bleck SO, Heard SO, Medina J, et al.
Report of a National Conference on Donation after Cardiac Death. Am J
Transplant 2006; 6: 281-291.
276
Efecto morfológico y funcional vascular . . .
Echeverri y cols.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Efecto morfológico y funcional vascular de los andrógenos
endógenos en un modelo experimental en conejos
ateroscleróticos
Vascular morphologic and functional effect of endogenous androgens in an
experimental atherosclerotic rabbits’ model
Darío Echeverri, MD.; Alexandra Delgadillo, MSc.; Félix Montes, MD.
Bogotá, DC., Colombia.
RESUMEN: estudios clínicos y experimentales previos, sugieren que los andrógenos podrían
tener un efecto adverso, neutral o benéfico, sobre la aterosclerosis y sus manifestaciones clínicas.
MÉTODOS: se realizó un estudio experimental aleatorizado y controlado en 40 conejos de raza
Nueva Zelanda. 20 animales se sometieron a orquidectomía y 20 se alimentaron con dieta
aterogénica durante 20 semanas. Se distribuyeron en cuatro grupos: 1: no castrados sometidos a
dieta normal; 2: castrados sometidos a dieta normal; 3: no castrados sometidos a dieta aterogénica
y 4: castrados sometidos a dieta aterogénica. Se hicieron mediciones de colesterol total y testosterona
libre. Después de la eutanasia, se cuantificó en aorta la relajación arterial independiente de endotelio
y dependiente de endotelio in-vitro, y se hicieron análisis histomorfométricos de la aorta torácica
para cuantificar la formación de placa aterosclerótica.
RESULTADOS: los animales sometidos a dieta normal (n=20) tuvieron colesterol total de 51,1
± 8,5 mg/dL y los sometidos a dieta aterogénica de 429,2 ± 262,0 mg/dL (p < 0,001). Los niveles
de testosterona en el grupo no castrados fueron 2,1 ± 0,3 ng/mL y en los castrados 0,8 ± 0,4 ng/
ml (p = 0,024).
En conejos no castrados, el efecto de la hipercolesterolemia (366 ± 226,1 mg/dL) fue muy leve en
inducir placa aterosclerótica y alteración vascular funcional. En cambio, en conejos castrados la
dieta aterogénica indujo un incremento en el colesterol total de 387,6 ± 292,7 mg/dL (p < 0,001), y
severos cambios morfológicos como área de placa 2,6 ± 2,3 mm2 (p < 0,001), índice de área de
placa/área del vaso de 0,25 ± 0,1 (p < 0,001) e índice de área de la placa/área de la media de 0,4 ±
0,3 (p < 0,001). El porcentaje de relajación independiente de endotelio fue de 85,5 ± 14,3% (p = NS)
y el de relajación dependiente de endotelio de 38,5 ± 20,1% (p = 0,03).
CONCLUSIÓN: en este estudio realizado en conejos, se demuestra que la testosterona endógena
podría tener un efecto preventivo sobre la aterosclerosis y favorecer la relajación vascular dependiente
de endotelio en presencia de hipercolesterolemia severa.
PALABRAS CLAVE: andrógenos, aterosclerosis, colesterol, testosterona, endotelio.
Laboratorio de Investigación en Función Vascular. Fundación Cardioinfantil-Instituto de
Cardiología, Bogotá D.C., Colombia.
Correspondencia: Dr. Darío Echeverri, Jefe Laboratorio de Investigación en Función
Vascular, Fundación Cardioinfantil-Instituto de Cardiología, Calle 163 A No. 13B-60. Primer
piso, Teléfono: (57-1) 6791192 - (57-1) 6672727 Ext. 1114 y 4322, Fax: (57-1) 6690382,
correo electrónico: decheverri@cardioinfantil.org, funcionvascular@cardioinfantil.org
Recibido: 09/03/07. Aprobado: 08/08/07.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
277
SUMMARY: previous clinical and experimental studies suggest that androgens could have an
adverse, neutral or beneficial effect on atherosclerosis and its clinical manifestations.
METHODS: an experimental, randomized controlled study in 40 New Zealand white male
rabbits was realized. 20 rabbits underwent orchiectomy and 20 were fed with an atherogenic diet
for 20 weeks.
These were distributed in four groups: 1. non-castrated under normal diet, 2. castrated under normal diet, 3. non-castrated under atherogenic diet, and 4. castrated under atherogenic diet. Total
cholesterol and free testosterone were measured. After euthanasia, arterial relaxation independent of
endothelium was quantified in aorta, as well as the one depending on endothelium, in vitro, and
histomorphometric analysis of thoracic aorta were made in order to quantify the atherosclerotic plaque
formation.
RESULTS: animals that had a normal diet (n=20) had total cholesterol of 51.1 ± 8.5 mg/dl and those
with atherogenic diet, of 429.2 ± 262.0 mg/dl (p< 0.001). Testosterone levels in the non- castrated group
were 2.1 ± 0.3 ng/mL and in the castrated were 0.8 ± 0.4 ng/mL (p= 0.024).
In non-castrated rabbits the effect of hypercholesteremia (366 ± 226.1 mg/dL) inducing atherosclerotic
plaque and functional vascular alteration was mild. On the other hand, atherogenic diet in castrated
rabbits induced an increment in total cholesterol from 387.6 ± 292.7 mg/dL (p <0.001) and severe
morphological changes such as plaque area 2.6 ± 2.3mm² (p <0.001), vessel plaque/area 0.25 ± 0.1
(p <0.001) and area index of plaque/area of the media 0.4 ± 0.3 (p <0.001). Endothelium independent
relaxation percentage was 85.5 ± 14.3% (p = NS) and endothelium dependent relaxation was 38.5 ±
20.1% (p = 0.03).
CONCLUSION: this study realized in rabbits demonstrates that endogenous testosterone might
have a preventive effect on atherosclerosis and favor endothelium dependent vascular relaxation in the
presence of severe hypercholesterolemia.
KEY WORDS: androgens, atherosclerosis, cholesterol, testosterone, endothelium.
(Rev Colomb Cardiol 2007; 14: 276-283)
Introducción
La enfermedad cardiovascular es la principal causa
de muerte e incapacidad en el mundo occidental (1). La
mujer sufre enfermedad cerebrovascular 10 a 20 años
más tarde que el hombre (2), lo que ha llevado a
sustentar por varias décadas la hipótesis que las hormonas
ováricas endógenas ofrecen un efecto preventivo en el
desarrollo de la enfermedad. De otra parte, estudios
clínicos recientes muestran que el reemplazo con terapia
hormonal no reduce el riesgo de enfermedad
cerebrovascular en la mujer post-menopáusica (3, 4), lo
cual sugiere que la reducción de los niveles de estrógenos
no es la clave determinante del riesgo de enfermedad
cerebrovascular acelerada asociado con la transición
menopáusica.
Una hipótesis alternativa para la diferencia de géneros,
es que la testosterona desempeña un papel adverso, lo
que explica en hombres el mayor riesgo de presentar
enfermedad coronaria, ya que los andrógenos en general, y la testosterona en particular se asocian con alto
riesgo de enfermedad cerebrovascular en el hombre (5).
Sin embargo, los niveles de testosterona no tuvieron
relación con eventos cardiovasculares en hombres (6, 7)
o mujeres (8), y en estudios sobre niveles endógenos de
dehidroepiandrosterona y eventos cardiovasculares,
mostraron resultados conflictivos (9). Estudios clínicos
prospectivos (10, 11), transversales (12, 13) y experimentales (14-16) sugieren que los andrógenos tienen un
efecto neutral o benéfico sobre la aterosclerosis y sus
manifestaciones clínicas en el hombre.
En modelos animales, el tratamiento con testosterona
tiende a inhibir el desarrollo de la aterosclerosis en conejos
machos (17), mientras que en primates no-humanos
hembras, induce exacerbación de la aterosclerosis (18), lo
cual sugiere efectos específicos de los andrógenos según
el género sobre la enfermedad cerebrovascular. Recientemente, se demostró (19) que la castración en un modelo
animal de conejos causa un incremento del 100% de
aterosclerosis aórtica, por lo que los autores sugieren que
la testosterona endógena podría tener un fuerte efecto
preventivo sobre la aterosclerosis en hombres.
278
Efecto morfológico y funcional vascular . . .
Echeverri y cols.
Tanto para andrógenos de origen testicular como
adrenal, se sugieren diferentes mecanismos de acción
mediados por vías no-lipídicas (20). En términos de
inhibición de la aterosclerosis, varios estudios son
consistentes y proveen un soporte claro sobre el impacto
benéfico de los andrógenos endógenos sobre el perfil de
lípidos y lipoproteínas (21), fibrinógeno (22), agregación
plaquetaria (23), efectos anti-inflamatorios, regulación
de apoptosis y estabilidad de células de músculo liso
vascular (24); además de propiedades vasoactivas directas de relajación vascular como un efecto no-genómico
y específico estructural sobre la membrana de células de
músculo liso vascular (25).
Con base en la evidencia, aún son controversiales los
efectos de los andrógenos sobre la enfermedad
cardiovascular. En este estudio, se describen los efectos
vasculares morfológicos y funcionales de la castración en
un modelo experimental en conejos hipercolesterolémicos
y ateroscleróticos.
Metodología
Animales
Este estudio experimental aleatorizado y controlado
fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación
Animal de la Fundación Cardioinfantil. Se emplearon, en
total, 40 conejos blancos machos de la raza Nueva
Zelanda (de cuatro meses de edad). Después de un
período de adaptación de una semana, se sometieron
20 animales bajo anestesia general a orquidectomía
(grupo 1) y 20 (20) se utilizaron como grupo control
(grupo 2). Después de dos semanas en etapa de
recuperación, los 40 animales se dividieron en uatro
grupos y se siguieron por un período de 20 semanas.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
Eutanasia y preparación del tejido vascular
La eutanasia electiva se realizó al final de un período
de observación de 20 semanas usando anestesia general con ketamina (50 mg/kg IM) y una inyección letal de
tiopental sódico (Pentothal® USP) 150 mg/kg IV.
Inmediatamente después, se removió la aorta de cada
conejo. Se aisló el segmento proximal de la aorta
torácica para los estudios de relajación vascular in-vitro.
El segmento de aorta torácica remanente se mantuvo y se
perfundió manualmente con formaldehído en solución
buffer-fosfato al 10% a 80 mm Hg por 15 minutos. La
porción distal de la aorta torácica, 2 cm por encima de
la arteria renal derecha, se cortó en segmentos de 4 mm
para análisis histomorfométricos.
Análisis morfométricos
Procesamiento de tejidos
Después de la fijación tisular en formol-bufferado, los
segmentos de tejido arterial fueron embebidos en parafina a 56-58ºC. Las secciones se realizaron a 4-µm y se
tiñieron con hematoxilina y eosina y por el método de
tricrómico elástica. Se hizo un análisis individual de los
segmentos utilizando un microscopio de luz (Olympus
BX50). Los segmentos se midieron con morfometría
digital y planimetría computarizada (Media Cybernetics®
Image-Pro Plus TM).
Morfometría
- Grupo 3: no castrados sometidos a dieta aterogénica.
Cada segmento de aorta examinado se localizó
sistemáticamente en el centro del campo del objetivo,
usando magnificación 2X. El área del vaso corresponde
al área comprendida dentro de la lámina elástica externa
(mm2), el área del lumen al área dentro de la superficie
endotelial (mm2) y el área de la placa aterosclerótica al
área comprendida entre la lámina elástica interna y el
lumen arterial, cuantificada en mm2. Se realizaron cálculos
de índices área de placa aterosclerótica/área del vaso y
área de placa aterosclerótica/área de la media.
- Grupo 4: castrados sometidos a dieta aterogénica.
Vasorreactividad arterial in-vitro
- Grupo1: no castrados sometidos a dieta normal.
- Grupo 2: castrados sometidos a dieta normal.
La dieta aterogénica se obtuvo con suplementos de
0,5% de colesterol (Purina S.A.), y se suministró por
períodos de cuatro semanas, alternados con una dieta
normal para un total de 20 semanas. Al finalizar se
realizó una medición de los niveles de colesterol sérico y
de testosterona en muestras plasmáticas antes de la
eutanasia en los cuatro grupos.
La preparación del segmento arterial para estudio de
relajación vascular in-vitro, se efectuó de la manera
como se describió previamente (26). Los segmentos de
aorta se transportaron al laboratorio para lavarlos y
someterlos a disección y limpieza del tejido conectivo
exuberante. De cada vaso se obtuvieron ocho anillos. Los
segmentos se ubicaron cuidadosamente en recipientes
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
279
con solución de Krebs-Henseleit con la siguiente composición (en g/L): NaCl 6,9, KCl 0,35, CaCl2 0,37, MgSO4
0,14, NaHCO3 2,1; D-glucosa 2,0 y pH 7,4 ± 0,05. El
tiempo que se utilizó entre la obtención del tejido y su
preparación fue menor a 15 minutos.
también se acataron las normas institucionales del Comité de Ética para la Investigación Animal de la Fundación
Cardioinfantil.
Experimentos con anillos vasculares aislados
En el ingreso al estudio los animales sometidos a una
dieta normal (n=20) tuvieron un peso de 3,2 ± 0,2 kg
y valores de colesterol total de 43,1 ± 5,3 mg/dL. Los
animales sometidos a una dieta aterogénica (n = 20)
tuvieron un peso de 3,2 ± 0,3 kg (p = 0,758) y valores
de colesterol total de 41,2 ± 3,7 mg/dL (p = 0,879).
Todos los animales terminaron la observación por las 20
semanas, al cabo de las cuales aquellos sometidos a una
dieta normal tuvieron un peso de 4,2 ± 0,5 kg y valores
de colesterol total de 51,1 ± 8,5 mg/dL y los animales
sometidos a dieta aterogénica tuvieron un peso de 4,8 ±
0,3 kg (p < 0,001) y valores de colesterol total de 429,2
± 262,0 mg/dL (p < 0,001).
Los anillos se suspendieron entre dos asas de alambre
en una cámara de vidrio en el equipo de baño de
órganos, con 25 mL de solución de Krebs-Henseleit a
37°C y pH 7,40, aireada con O2 al 95% y CO2 al 5%.
Uno de los alambres tensores estaba conectado al
transductor de fuerza (Kent-Scientific Corporation,
Litchfield, CT), y los cambios en fuerza isométrica se
recolactaron en un sistema computarizado de registro
(Power Lab/4Sp) y en un ambiente de Windows 2000. Se
aplicó una tensión progresiva en reposo hasta de 3 g, la
cual se definió en estudios preliminares y cada anillo
vascular se dejó suspendido en dicho sistema durante
aproximadamente 45 a 60 minutos.
Evaluación de la relajación vascular
La relajación independiente de endotelio se evaluó
por medio de dosis acumulativas (10–8 a 10–4 M) de
nitroglicerina en anillos precontraídos con norepinefrina
3,16 x 10–6 M. La relajación dependiente de endotelio se
evaluó utilizando acetilcolina 3,16 x 10–6 M en anillos
precontraídos con norepinefrina 3,16 x 10–6 M. En cada
anillo de aorta se administró solamente un tratamiento
(acetilcolina o nitroglicerina).
Resultados
Los animales que fueron sometidos a castración no
presentaron complicaciones locales durante el seguimiento. Los niveles de testosterona al final de las 20
semanas de seguimiento en el grupo de animales no
castrados fueron de 2,1 ± 0,3 ng/mL y en el grupo de
animales castrados de 0,8 ± 0,4 ng/mL (p < 0,024)
(Tabla 1).
Tabla 1.
RESULTADOS EN EL GRUPO TOTAL DE CONEJOS.
Análisis estadísticos
Los datos se presentan como el promedio ± la
desviación estándar. Para evaluar las diferencias entre
los grupos (en los niveles de colesterol sérico y testosterona,
así como las diferencias en la morfometría entre los dos
grupos (orquidectomizados y no orquidectomizados), se
realizaron pruebas U de Mann Whitney. Se utilizó un
análisis t de student para determinar las diferencias en la
vasorreactividad entre los dos grupos. Se promediaron
los resultados para cada animal y el nivel de significancia
se estableció con un valor de p ≤ 0,05. Se empleó el
programa estadístico SPSS 12,0.
Aspectos éticos
Se siguieron los lineamientos del Ministerio de Salud
de Colombia para la investigación biomédica en animales (Resolución No 008430, octubre de 1993), así como
Resultados en conejos no castrados
Al finalizar la observación a las 20 semanas, los
conejos no castrados y alimentados con una dieta normal tuvieron un peso de 4,2 ± 0,4 kg, colesterol total
47,2 ± 5,4 mg/dL y testosterona 2,6 ± 2,8 ng/mL. La
medidas histomorfométricas mostraron un área del vaso
de 10,3 ± 1,5 mm2, área del lumen de 8,2 ± 1,3 mm2,
y área de placa de 0,0 mm2. El porcentaje de relajación
280
Efecto morfológico y funcional vascular . . .
Echeverri y cols.
independiente de endotelio obtenido fue de 85,1 ±
15,8% y de relajación dependiente de endotelio de 65,4
± 17,4%.
Al finalizar la observación por las 20 semanas, los
conejos no castrados y alimentados con una dieta
aterogénica tuvieron un peso de 4,9 ± 0,3 kg (p< 0,01),
colesterol total 366 ± 226,1 mg/dL (p < 0,002) y
testosterona 1,7 ± 1,4 ng/mL (p = NS). Las medidas
histomorfométricas mostraron un área del vaso de 10,5
± 1,5 mm2 (p = NS), área del lumen 7,6 ± 1,3 mm2 (p
= NS) y área de placa 0,9 ± 1,3 mm2 (p = NS), índice
de área de placa/área del vaso de 0,08 ± 0,01 (p =
NS) e índice de área de la placa/área de la media de 0,2
± 0,2 (p = 0,05) (Figura 1). El porcentaje de relajación
independiente de endotelio obtenido fue de 83,2 ±
18,5% (p = NS) y el de relajación dependiente de
endotelio fue de 57,9 ± 31,6% (p = NS) (Tabla 2).
Tabla 2.
RESULTADOS BIOQUÍMICOS, MORFOLÓGICOS Y FUNCIONALES
VASCULARES EN CONEJOS NO CASTRADOS Y CASTRADOS.
Vol. 14 No. 5
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31,2 mg/dL y testosterona de 0,9 ± 0,4 ng/mL. Las
medidas histomorfométricas mostraron un área del vaso
de 8,4 ± 1,1 mm2, área del lumen de 6,8 ± 1,0 mm2
y área de placa 0,0 mm2. El porcentaje de relajación
independiente de endotelio obtenido fue de 88,9 ±
9,8% y de relajación dependiente de endotelio fue
70,2 ± 21,7%.
Al finalizar la observación por las 20 semanas, los
conejos castrados y alimentados con una dieta
aterogénica tuvieron un peso de 4,9 ± 0,3 kg (p <
0,01), colesterol total de 387,6 ± 292,7 mg/dL (p <
0,001) y testosterona de 0,7 ± 0,2 ng/mL (p = NS). Las
medidas histomorfométricas mostraron un área del vaso
de 10,1 ± 4,0 mm2 (p = NS), área del lumen 5,9 ± 2,8
mm2 (p = NS), área de placa 2,6 ± 2,3 mm2 (p <
0,001), índice de área de placa/área del vaso de 0,25
± 0,1 (p < 0,001) e índice de área de la placa/área de
la media de 0,4 ± 0,3 (p < 0,001) (Figura 1). El
porcentaje de relajación independiente de endotelio
obtenido fue de 85,5 ± 14,3% (p = NS) y de relajación
dependiente de endotelio de 38,5 ± 20,1% (p = 0,03)
(Tabla 2, figura 2).
A
C
Resultados en conejos castrados
Al finalizar la observación por las 20 semanas, los
conejos castrados y alimentados con una dieta normal
tuvieron un peso de 4,3 ± 0,4 kg, colesterol total 66,4 ±
B
D
Figura 1. Cortes de aorta torácica procedente de conejos. Panel A:
conejos no castrados alimentados con dieta normal. Panel B: conejos
castrados alimentados con dieta normal. Panel C: conejos no castrados
alimentados con dieta aterogénica. Panel D: conejos castrados alimentados con dieta aterogénica. Coloración tricrómico elástica. 2X.
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A
Conejos no castrados
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281
Niveles de colesterol
La influencia de andrógenos sobre lípidos séricos y
lipoproteínas en hombres, permanece en controversia.
Las diferencias entre especies, géneros y diseños de los
estudios utilizados incluyendo dosis y ruta de administración de las hormonas, han desempeñado un papel
esencial para estas discrepancias en el perfil de lípidos.
Estudios experimentales (27, 28) y clínicos (29, 30) dan
soporte al impacto benéfico de los andrógenos
endógenos sobre los lípidos séricos y las lipoproteínas.
Formación de placa aterosclerótica
B
Conejos castrados
Figura 2. Porcentaje de relajación máxima obtenido con acetilcolina
(Ach) en anillos de aorta de conejos. En el panel A se observa el efecto
de la dieta en conejos no castrados y en el panel B el efecto de la dieta
en conejos castrados.
Discusión
Los resultados del estudio en conejos con aterosclerosis,
demuestran que los andrógenos endógenos circulantes
se reducen de forma significativa con la castración y que
esta condición en presencia de hipercolesterolemia inducida por una dieta aterogénica, favorece la mayor
formación de placa aterosclerótica en la aorta torácica
(290%) y una reducción severa de la vasodilatación
arterial dependiente de endotelio (33,5%) en comparación
con conejos no castrados y sometidos a la misma dieta,
lo que sugiere que la testosterona endógena podría tener
un fuerte efecto preventivo sobre la aterosclerosis. La
castración no afectó los niveles de colesterol total en
forma significativa ni perturbó de manera adversa la
formación de placa ni la función vascular en conejos con
dieta normal.
Estudios clínicos (31-33) y experimentales (34-36)
sugieren que los andrógenos tienen un efecto neutral o
benéfico sobre la génesis de la aterosclerosis. Aún no se
ha investigado el efecto de la testosterona sobre la
enfermedad cerebrovascular en hombres, en estudios
clínicos, ciegos y controlados. Alexandersen y colaboradores (19), tuvieron la hipótesis que los andrógenos
endógenos tienen un efecto preventivo, similar al efecto
de los estrógenos. Por primera vez se demostró que la
castración per se resulta en un incremento del 100% en la
presencia de aterosclerosis aórtica en conejos
ateroscleróticos, lo que sugirió, así como con nuestros
resultados, que la testosterona endógena podría tener un
efecto preventivo en la formación de aterosclerosis.
En hombres, se describe un efecto benéfico de la
testosterona y la DHEA sobre los factores de riesgo
cardiovascular (34, 35). Existe evidencia acerca de un
papel protector de las hormonas sexuales endógenas y de
la terapia estrogénica en el desarrollo de la aterosclerosis
(36, 37). Van den Beld y colaboradores (38) describieron
en 403 hombres (73-94 años) que los niveles de testosterona
endógena, estrona y IGF-1 libre pueden tener un rol
protector en el desarrollo de la aterosclerosis medida en el
grosor íntima-media en arterias carótidas por ultrasonido.
En un estudio poblacional (39), los niveles de testosterona
sérica mostraron una relación inversa y correlación independiente con la presencia de placas aórticas calcificadas
y progresión de aterosclerosis.
Se especula que la modulación de lipoproteínas
probablemente es uno de los tantos mecanismos por los
cuales los andrógenos endógenos en dosis farmacológicas previenen la aterosclerosis. Tanto para andrógenos
de origen testicular como adrenal, se sugieren varios
mecanismos de acción mediados por vías no-lipídicas
(20). La conversión de testosterona a estrógenos por vía
de la aromatasa, puede cumplir un papel en el efecto
protector del reemplazo con andrógenos sobre la
282
Efecto morfológico y funcional vascular . . .
Echeverri y cols.
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ISSN 0120-5633
aterosclerosis (37), lo cual tiene soporte en la demostración de la actividad de la aromatasa en células de
músculo liso vascular de ratas en cultivo (40). Otros
posibles mecanismos de los andrógenos, podrían incluir
efectos anti-inflamatorios, regulación de apoptosis y
estabilidad de las células de músculo liso vascular (41).
5α reductasa (52). La conversión de testosterona a
estradiol por la enzima aromatasa (CYP19) diversifica la
acción de los andrógenos activando receptores de
estrógenos. La expresión del gen de la aromatasa (53),
actividad proteica y actividad enzimática (54) han sido
detectados en tejido vascular.
Función endotelial in-vitro
Los receptores de andrógenos son expresados por las
células de la vasculatura, incluyendo células endoteliales,
células de músculo liso vascular, fibras del miocardio,
macrófagos y plaquetas. Su contenido ha sido similar tanto
en ratas machos como hembras (55) y en conejos (56).
Mayores expresiones de receptores se han relacionado con
mayor adhesión de monocitos circulantes al endotelio y
formación de células espumosas en la estría grasa, lo cual
favorece la expresión de moléculas de adhesión (VCAM-1)
(57). El tratamiento con testosterona de macrófagos murinos,
inhibe la liberación de nitritos por vía de la NOS inducible
(iNOS), aunque el mecanismo exacto de acción se desconoce (58). Esta inhibición de la iNOS puede incrementar la
agregación plaquetaria y el riesgo de trombosis asociado
con el tratamiento con andrógenos por eliminación del
efecto antiagregante del NO.
Así como en nuestra observación, estudios previos
realizados en animales demostraron que la testosterona
actúa como un vasodilatador arterial directo en varias
especies, incluyendo conejos, perros, cerdos y ratas; tanto
en experimentos in-vivo (42, 43) como in-vitro (44-46).
La testosterona exhibe la acción vasodilatadora en arterias musculares y elásticas en diferentes especies. Otros
estudios experimentales (45-47) informan que la vasodilatación
inducida por testosterona, puede ocurrir dependiente e
independiente de endotelio e involucrar la activación de
canales de K+ en células de músculo liso vascular. Yildiz y
colaboradores (48), demostraron recientemente el efecto
vasodilatador de la testosterona en la arteria mamaria interna
de humanos, utilizando concentraciones suprafisiológicas, lo
que sugirió que la vasodilatación que se obtiene es dependiente de endotelio y mediada en parte por la activación de
canales de K+ dependientes de Ca++.
Mecanismos de acción de los andrógenos
Avances en el conocimiento de la fisiología de los
andrógenos, muestran luces acerca de nuevos mecanismos que podrían ser cruciales para el mejor entendimiento de la acción sobre la vasculatura. La regulación
genómica, es la vía clásica de acción de los andrógenos,
involucrando la unión de los esteroides a receptores de
andrógenos y activando un factor de transcripción sobre
el genoma (49). Los efectos no-genómicos tienen la
capacidad de involucrar una inducción de señales y
cascadas de transducción, incluyendo movilización de
calcio citosólico, activación de proteín kinasa A, proteín
kinasa C y MAPK, llevando a diversos efectos celulares
incluyendo relajación de células de músculo liso vascular,
transmisión neuromuscular, señales intercelulares y plasticidad neuronal (50).
La activación metabólica de los andrógenos es una de
las claves en el efecto biológico de la testosterona; ésta
consiste en la conversión a metabolitos bioactivos aunque
solamente una pequeña fracción (<5%) de la testosterona
sufre la transformación en tejidos locales (51).
De acuerdo con estudios de inmunorreactividad en
tejido vascular, se ha identificado el tipo 1 y tipo 2 de la
Conclusión
En este estudio, utilizando un modelo animal de
aterosclerosis reconocido, conejos adultos castrados hipercolesterolémicos, se demuestra que la testosterona
endógena podría tener un fuerte efecto preventivo sobre la
aterosclerosis y favorecer la relajación vascular dependiente de endotelio. Pese a que la evidencia sugiere que
los niveles normales de andrógenos podrían proteger al
hombre del desarrollo de la aterosclerosis, se requieren
nuevos estudios experimentales y clínicos para explorar el
efecto anti-aterogénico de los andrógenos endógenos.
Agradecimientos
Los autores agradecen a Agrinal-Purina S.A. por el
soporte con la dieta de los animales; a Marcela Beltrán
(MSc.) por su ayuda en la recolección de resultados. Así
mismo, a los Drs. Ingrid Mejía y Javier Guzmán por el
cuidado diario de los animales y el soporte técnico, y al
Dr. Carlos Salgar por su colaboración en el manuscrito.
Bibliografía
1. Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. for the American Heart Association
Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and
Stroke Statistics-2007 Update A Report From the American Heart Association
Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2007; 115
(5): e69-171.
2. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Multiple Risk Factor Intervention
Trial: risk factor changes in mortality results. JAMA 1982; 248: 1465-1470.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
3. Hulley S, Grady D, Bush T, et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for
secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women; Heart
and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) Research Group. JAMA 1998;
280 (7): 605-613.
4. Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. Risks and benefits of
estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the
Women’s Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 2002; 288: 321-333.
5. Kalin MF, Zumoff B. Sex hormones and coronary disease: a review of the clinical
studies. Steroids 1990; 55 (8): 330-52.
6. Phillips GB, Yano K, Stemmermann GN. Serum sex hormone levels and myocardial
infarction in the Honolulu Heart Program. Pitfalls in prospective studies on sex
hormones. J Clin Epidemiol 1998; 41 (12): 1151-1156.
7. Yarnell JW, Beswick AD, Sweetnam PM, Riad-Fahmy D. Endogenous sex hormones
and ischemic heart disease in men. The Caerphilly prospective study. Arterioscler
Thromb 1993; 13 (4): 517-520.
8. Barrett-Connor E, Goodman-Gruen D. Prospective study of endogenous sex
hormones and fatal cardiovascular disease in postmenopausal women. BMJ 1995;
311: 1193-1196.
9. Barrett-Connor E, Goodman-Gruen D. The epidemiology of DHEAS and cardiovascular disease. Ann N Y Acad Sci 1995; 774: 259-270.
10. Barrett-Connor E, Khaw KT. Endogenous sex hormones and cardiovascular disease
in men: a prospective population-based study. Circulation 1988; 78 (3): 539-545.
11. Yarnell JWG, Beswick AD, Sweetnam PM, Riad-Fahmy D. Endogenous sex hormones
and ischemic heart disease in men. The Caerphilly Prospective Study. Arterioscler
Thromb 1993; 13 (4): 517-520.
12. Mitchell LE, Sprecher DL, Borecki IB, Rice T, Laskarzewski PM. Evidence for an
association between dehydroepiandrosterone sulfate and non-fatal, premature
myocardial infarction in males. Circulation 1994; 89 (1): 89-93.
13. Marques-Vidal P, Sie P, Cambou J-P, Chap H, Perret B. Relationships of plasminogen
activator inhibitor activity and lipoprotein (a) with insulin, testosterone, 17b-estradiol,
and testosterone binding globulin in myocardial infarction patients and healthy
controls. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80 (6): 1794-1798.
14. Larsen BA, Nordestgaard BG, Stender S, Kjeldsen K. Effect of testosterone on
atherogenesis in cholesterol-fed rabbits with similar plasma cholesterol levels.
Atherosclerosis 1993; 99: 79-86.
15. Gordon GB, Bush DE, Weisman HF. Reduction of atherosclerosis by administration
of dehydroepiandrosterone: a study in the hypercholesterolemic New Zealand white
rabbit with aortic intimal injury. J Clin Invest 1988; 82: 712-720.
16. Eich DM, Nestler JE, Johnson DE, et al. Inhibition of accelerated coronary
atherosclerosis with dehydroepiandrosterone in the heterotopic rabbit model of
cardiac transplantation. Circulation 1993; 8: 261-269.
17. Bruck B, Brehme U, Gugel N, et al. Gender-specific differences in the effects of
testosterone and estrogen on the development of atherosclerosis in rabbits. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 1997; 17: 2192-2199.
18. Adams MR, Williams JK, Kaplan JR. Effects of androgens on coronary artery
atherosclerosis and atherosclerosis-related impairment of vascular responsiveness.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995; 15: 562-570.
19. Alexandersen P, Haarbo J, Byrjalsen I, Lawaetz H, Christiansen C. Endogenous
androgens inhibit male atherosclerosis. A study in castrated, cholesterol-fed rabbits.
Circ Res 1999; 84 (7): 813-819.
20. Alexandersen P, Haarbo J, Christiansen C. The relationship of endogenous
androgens to coronary heart disease in males: a review. Atherosclerosis 1996; 125
(1): 1-13.
21. Ben-David M, Dikstein S, Bismuth G, Sulman FG. Anti-hypercholesterolemic effect
of dehydroepiandrosterone in rats. Proc Soc Exp Biol Med 1967; 125: 1136-1140.
22. Phillips GB, Pinkernell BH, Jing TY. The association of hyperestrogenemia with
coronary heart disease in men. Arterioscler Thromb 1994; 14: 701-706.
23. Jesse R, Nestler J, Eich D, Hess M. Dehydroepiandrosterone in vivo and in vitro inhibits
platelet aggregation. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 376A.
24. Malkin CJ, Pugh PJ, Jones RD, et al. Testosterone as a protective factor against
atherosclerosis-immunomodulation and influence upon plaque development and
stability. J Endocrinol 2003; 178: 373-380.
25. Ding AQ, Stallone JN. Testosterone-induced relaxation of rat aorta is androgen structure
specific and involves K+ channel activation. J Appl Physiol 2001; 91: 2742-2750.
26. Huraux C, Makita T, Montes F, Szlam F, Levy JH. A comparative evaluation of the
effects of multiple vasodilators on human internal mammary artery. Anesthesiology
1998; 88 (6): 1654-1659.
27. Gordon GB, Bush DE, Weisman HF. Reduction of atherosclerosis by administration
of dehydroepiandrosterone: a study in the hypercholesterolemic New Zealand white
rabbit with aortic intimal injury. J Clin Invest 1988; 82: 712-720.
28. Ben-David M, Dikstein S, Bismuth G, Sulman FG. Anti-hypercholesterolemic effect
of dehydroepiandrosterone in rats. Proc Soc Exp Biol Med 1967; 125: 1136-1140.
29. Ellyin FM. The long term beneficial effect of low dose testosterone in the aging male.
In: The Endocrine Society 77th Annual Meeting Program and Abstracts. Washington,
DC: The Endocrine Society Press; 1995: 322. Abstract P2-127.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
283
30. Uyanik BS, Ari Z, Gumus B, Yigitoglu MR, Arslan T. Beneficial effects of testosterone
on the lipoprotein profile in healthy elderly men: a placebo controlled study. Jpn
Heart J 1997; 38: 73-82.
31. Yarnell JWG, Beswick AD, Sweetnam PM, Riad-Fahmy D. Endogenous sex hormones
and ischemic heart disease in men. The Caerphilly Prospective Study. Arterioscler
Thromb 1993; 13: 517-520.
32. Phillips GB, Pinkernell BH, Jing TY. The association of hypotestosteronemia with
coronary artery disease in men. Arterioscler Thromb 1994; 14: 701-706.
33. Mitchell LE, Sprecher DL, Borecki IB, Rice T, Laskarzewski PM. Evidence for an
association between dehydroepiandrosterone sulfate and non-fatal, premature
myocardial infarction in males. Circulation 1994; 89: 89-93.
34. Barrett-Connor E, Goodman-Gruen D. The epidemiology of DHEAS and cardiovascular disease. Ann N Y Acad Sci 1995; 774: 259-270.
35. Herrington DM. Dehydroepiandrosterone and coronary atherosclerosis. Ann N Y
Acad Sci 1995; 774: 271-280.
36. Grady D, Rubin SM, Petitti DB, et al. Hormone therapy to prevent disease and prolong
life in postmenopausal women. Ann Intern Med 1992; 117: 1016-1037.
37. Van der Schouw YT, Van der Graaf Y, Steyerberg EW, et al. Age at menopause as
a risk factor for cardiovascular mortality. Lancet 1996; 347: 714-718.
38. Van den Beld AW, Bots ML, Janssen JAMLL, Pols HAP, Lamberts SWJ, Grobbee DE.
Endogenous hormones and carotid atherosclerosis in elderly men. Am J Epidemiol
2003; 157: 25-31.
39. Hak AE, Witteman JC, de Jong FH, et al. Low levels of endogenous androgens
increase the risk of atherosclerosis in elderly men: the Rotterdam study. J Clin
Endocrinol Metab 2002; 87: 3632-3639.
40. Simpson ER, Zhao Y, Agarwal VR, Michael MD, Bulun SE, Hinshelwood MM,
Graham-Lorence S, Sun T, Fisher CR, Qin K, Mendelson CR. Aromatase expression
in health and disease. Recent Prog Horm Res 1997; 52: 185-213.
41. Malkin CJ, Pugh PJ, Jones RD, et al. Testosterone as a protective factor against
atherosclerosis-immunomodulation and influence upon plaque development and
stability. J Endocrinol 2003; 178 (3): 373-380.
42. Chou TM, Sudhir K, Hutchison SJ, et al. Testosterone induces dilation of canine coronary
conductance and resistance arteries in vivo. Circulation 1996; 94: 2614-2619.
43. Murphy JG, Khalil RA. Decreased [Ca(2+)](i) during inhibition of coronary smooth
muscle contraction by 17beta-estradiol, progesterone, and testosterone. J Pharmacol
Exp Ther 1999; 291: 44-52.
44. Crews JK, Khalil RA. Antagonistic effects of 17 beta-estradiol, progesterone, and
testosterone on Ca2+ entry mechanisms of coronary vasoconstriction. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 1999; 19: 1034-1040.
45. Deenadayalu VP, White RE, Stallone JN, et al. Testosterone relaxes coronary arteries
by opening the large-conductance, calcium-activated potassium channel. Am J
Physiol Heart Circ Physiol 2001; 281: H1720-H1727.
46. English KM, Jones RD, Jones TH, et al. Testosterone acts as a coronary vasodilator
by a calcium antagonistic action. J Endocrinol Invest 2002; 25: 455-458.
47. Tep-areenan P, Kendall DA, Randall MD. Testosterone-induced vasorelaxation in
the rat mesenteric arterial bed is mediated predominantly via potassium channels.
Br J Pharmacol 2002; 135: 735-740.
48. Yildiz O; Seyrek M, Gul H, et al. Testosterone relaxes human internal mammary artery
In-Vitro. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 45: 580-585.
49. Quigley CA, De Bellis A, Marschke KB, El-Awady MK, Wilson EM, French FS.
Androgen receptor defects: historical, clinical and molecular perspectives. Endocr
Rev 1995; 16 (3): 271-321.
50. Heinlein CA, Chang C. The roles of androgen receptors and androgen-binding proteins
in nongenomic androgen actions. Mol Endocrinol 2002; 16 (10): 2181-2187.
51. Liu PY, Death AK, Handelsman DJ. Androgens and cardiovascular disease.
Endocrine Reviews 2005; 24 (3): 313-340.
52. Eicheler W, Dreher M, Hoffmann R, Happle R, Aumuller G. Immunohistochemical
evidence for differential distribution of 5α reductase isoenzymes in human skin. Br
J Dermatol 1995; 133: 371-376.
53. Harada N, Sasano H, Murakami H, Ohkuma T, Nagura H, Takagi Y. Localized
expression of aromatase in human vascular tissues. Circ Res 1999; 84: 1285-1291.
54. Sowers M, Derby C, Jannausch ML, Torrens JI, Pasternak R. Insulin resistance,
hemostatic factors, and hormone interactions in pre and perimenopausal women:
SWAN. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 4904-4910.
55. Knauthe R, Diel P, Hegele-Hartung C, Engelhaupt A, Fritzemeier KH. Sexual
dimorphism of steroid hormone receptor messenger ribonucleic acid expression and
hormonal regulation in rat vascular tissue. Endocrinology 1996; 137: 3220-3227.
56. Tamaya T, Misao R, Nakagawa M, Itoh T, Wada K, Fujimoto J, Imai A. Estrogen
and androgen receptors in aorta of the rabbit and regulation by estrogen and
androgen. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1993; 82 (1): 3-11.
57. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes.
Circulation 2001; 104 (3): 365-372.
58. Friedl R, Brunner M, Moeslinger T, Spieckermann PG. Testosterone inhibits
expression of inducible nitric oxide synthase in murine macrophages. Life Sci 2000;
15; 68 (4): 417-429.
284
Terapia de resincronización con implante . . .
Gómez y cols.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Terapia de resincronización con implante de electrodo
ventricular izquierdo por vía epicárdica
Resynchronization therapy with left ventricular electrode implant via epicardium
Francisco Gómez, MD.; Boris V. Astudillo, MD.; Carlos M. Orrego, MD.; Manuel A. Coronado, MD.; Juan M. Senior, MD.
Medellín, Colombia.
INTRODUCCIÓN: la terapia de resincronización cardiaca es segura y efectiva para mejorar la
clase funcional y la calidad de vida, y reducir la mortalidad en pacientes con falla cardiaca en estado
funcional III y IV con terapia médica óptima.
MÉTODOS: este es el reporte del procedimiento realizado a un grupo de pacientes a quienes se
les implantó un marcapasos tricameral para resincronización cardiaca, con inserción del electrodo
ventricular izquierdo por vía epicárdica, realizado en la Unidad Cardiovascular y de Trasplantes del
Hospital Universitario San Vicente de Paúl y la Universidad de Antioquia, en noviembre de 2004 a
febrero de 2006. Los pacientes elegidos para la inserción cumplían con los criterios de falla cardiaca
estadio C o D, según la clasificación de la NYHA III ó IV, corroborado con prueba funcional menor de 5
MET, fracción de eyección menor del 35%, QRS mayor de 120 milisegundos y criterios ecocardiográficos
de disincronía intraventricular, interventricular o aurículo-ventricular.
RESULTADOS: se incluyeron nueve pacientes: cinco hombres y cuatro mujeres, con edad promedio de 57 años; ocho pacientes tenían bloqueo de rama izquierda del haz de His. El procedimiento de
implante se realizó en dos tiempos, el primero en la sala de hemodinámica donde se ubicó el
electrodo de aurícula derecha y ventrículo derecho, y el segundo en el quirófano, donde se puso un
electrodo del ventrículo izquierdo por vía epicárdica por minitoracotomía anterior izquierda. El tiempo
total del procedimiento osciló entre 35 a 210 minutos con un promedio de 105 minutos, menor en los
últimos pacientes. Las medidas intraoperatorias demuestran un umbral de estimulación promedio
de 0,9 mv; la duración del QRS fue menor a 130 milisegundos luego de la estimulación biventricular
en el 100% de los casos y el tiempo de detección al estimular con el electrodo ventricular izquierdo, fue
mayor de 100 milisegundos en el 100% de los casos. No se presentaron complicaciones durante el
procedimiento ni estimulación diafragmática o desalojo del eléctrodo epicárdico después de seis
meses de seguimiento.
CONCLUSIÓN: se demostró que la implantación de marcapasos tricameral para resincronización
cardiaca con la utilización de electrodo epicárdico ventricular izquierdo, es una terapia segura, con la
cual se obtienen parámetros adecuados de implantación y normofunción del dispositivo.
PALABRAS CLAVE: resincronización, disincronía, epicárdico, bloqueo de rama izquierda.
Unidad Cardiovascular y de Trasplantes. Hospital Universitario San Vicente de Paúl Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Correspondencia: Juan Manuel Senior S., MD. Jefe Clínica de Falla Cardiaca Universidad
de Antioquia - Hospital Universitario San Vicente de Paúl. Calle 64 carrera 51D, Medellín,
Colombia. Teléfono: 516 74 03. Correo electrónico: mmbt@une.net.co
Recibido: 24/05/06. Aprobado: 30/05/06.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
285
INTRODUCTION: heart resynchronization therapy is safe and effective for improving functional class
and quality of life and to diminish mortality in patients with heart failure in functional state III and IV with
optimal medical therapy.
METHODS: we report the procedure realized to a group of patients in the Cardiovascular and
Transplant Unit at the University Hospital San Vicente de Paul and the Antioquia University between
November 2004 and February 2006, to whom a tricameral pacemaker for cardiac resynchronization
was implanted, inserting the left ventricular electrode via epicardium. Patients chosen for the insertion
fulfilled the heart failure state C or D criteria, according to the NYHA III or IV classification, corroborated
with functional test < 5 MET, ejection fraction < 35%, QRS >120ms. and echocardiographic criteria of
intra-ventricular, inter-ventricular or atrio-ventricular dyssynchronism.
RESULTS: 9 patients were included: 5 men and 4 women with mean age 57 years; 8 patients had
left His bundle block. The implant procedure was realized in two times: the first one in the hemodynamics
ward where an electrode in right atrium and right ventricle was put, and the second one in the operating
room where an electrode in the left ventricle via epicardium through left anterior mini-thoracotomy was
implanted. Total procedure time oscillated between 35 and 210 minutes with a mean of 105 minutes,
and less than this in the last patients.
Intra-operative measures show a mean stimulation threshold of 0.9 mV; QRST duration was less
than 130 ms. after biventricular stimulation in 100% of cases and the detection time when stimulating
with the left ventricular electrode was greater than 100 ms. in 100% of cases. There were no complications
during the procedure, diaphragmatic stimulation or the removal of the epicardial electrode after a six
months follow-up.
CONCLUSION: it was demonstrated that the tricameral pacemaker implantation for cardiac
resynchronization by using an epicardial left ventricular electrode is a safe therapy with which adequate
implantation parameters and device normal function are obtained.
KEY WORDS: resynchronization, dissynchrony, epicardia, left bundle branch block.
(Rev.Colomb.Cardiol. 2007; 14: 284-290)
Introducción
La falla cardiaca es una patología que afecta aproximadamente a 10 de cada 1.000 personas mayores de
65 años y constituye el 20% de todas las hospitalizaciones
en ese grupo etáreo (1). Se calcula que en el mundo se
diagnostican 2 millones de casos nuevos por año y la
sobrevida estimada a cinco años es del 25% en hombres
y del 38% en mujeres (2). A pesar de los progresos
alcanzados en la terapia médica para la falla cardiaca,
la sobrevida de los pacientes con esta enfermedad aún
es pobre (3). Los pacientes con clase funcional IV según
la clasificación de la NYHA, alcanzan el 50% al 75% de
mortalidad anual (4), por lo que se hace necesario el
desarrollo de nuevas terapias que cambien la morbimortlidad en este grupo de pacientes y se consoliden
como alternativas al trasplante cardiaco. La terapia de
resincronizacion cardiaca con estimulación eléctrica biventricular, ha demostrado beneficios en la evolución
clínica y funcional de los pacientes con falla cardiaca
severa.
Los estudios iniciales demostraron mejoría en la tolerancia al ejercicio, calidad de vida, función ventricular y
disminución en el número de hospitalizaciones y en la
severidad de la insuficiencia mitral. Los recientes estudios
COMPANION y CARE-HF demostraron disminución en
la mortalidad (HR=0,63, IC 0,51-0,77, p < 0,001) (5-7).
Para optimizar la terapia de resincronización se requiere
la implantación de dos electrodos convencionales en la
aurícula derecha y en el ventrículo derecho; sin embargo,
el factor más importante es la adecuada colocación de
286
Terapia de resincronización con implante . . .
Gómez y cols.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
un electrodo adicional para estimular el ventrículo izquierdo. Habitualmente, el acceso por el seno coronario
se ha considerado como la vía de elección, pero la
anatomía variable del sistema venoso, en especial en
pacientes con falla cardiaca, la posibilidad de desalojo
del electrodo y la imposibilidad de lograr la estimulación
de la pared ventricular con mayor retardo en la activación mecánica (8), ha impulsado el desarrollo de nuevas
formas de estimulación como la implantación por vía
epicárdica por minitoracotomía o por toracocospia,
entre otras (9).
eyectivo aórtico mayor de 140 mseg y en la evaluación
con Doppler tisular relación septum-pared lateral con
una diferencia mayor de 60 milisegundos. Todos fueron
evaluados por ecocardiografía Doppler en un sonógrafo
HP Sonus 5500 por un solo observador. Se incluyeron
pacientes con falla cardiaca de origen isquémico y no
isquémico con tratamiento médico óptimo, el cual incluía
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, diuréticos, digital, espirinolactona y betabloquedores (11-13).
Metodología
El procedimiento se realizó bajo anestesia general en
la sala de hemodinámica contigua, en nuestra institución,
al quirófano cardiovascular. Inicialmente, se implantó el
electrodo auricular y ventricular derecho bajo visión fluoroscópica y en una segunda fase en el quirófano, el
electrodo ventricular izquierdo por minitoracotomía.
Pacientes
Este es un reporte de la implantación de marcapaso
tricameral para resincronización ventricular con inserción
del electrodo ventricular izquierdo por vía epicárdica en
pacientes de la clínica de falla cardiaca (10) de la Unidad Cardiovascular y de Transplante del Hospital Universitario San Vicente de Paúl y la Universidad de Antioquia
de Medellín-Colombia, entre el 15 noviembre de 2004
y el 28 de febrero de 2006.
Los pacientes elegidos para la terapia de resincronizacion cardiaca cumplieron los siguientes criterios de
inclusión: falla cardiaca secundaria a cardiopatía isquémica o no isquémica, estadio C o D, clase funcional III (7
pacientes) o IV (2 pacientes) según la clasificación de la
NYHA, corroborado por prueba funcional menor de 5
MET en pacientes en estado funcional III. Todos los
pacientes presentaban fracción de expulsión del ventrículo
izquierdo menor del 35%, diámetro ventricular diastólico
del ventrículo izquierdo mayor de 55 mm, QRS mayor de
120 milisegundos y criterios ecocardiográficos de disincronía.
Criterios de disincronía
Los criterios de disincronía se clasificaron en intraventricular, interventricular y aurículo-ventricular (11) de
acuerdo con el estudio CARE-HF, catalogándose como
disincronía aurículo-ventricular cuando el tiempo de
llenado mitral corresponde a menos del 40% del intervalo R-R, disincronía interventricular con una diferencia
mayor de 40 milisegundos entre el periodo pre-eyectivo
aórtico y periodo pre-eyectivo pulmonar. Se consideró
criterio de disincronía intraventricular el tiempo de retardo
septum-pared posterior mayor de 130 mseg, tiempo pre
Método de implantación
La técnica que se describe a continuación es relativamente sencilla y no exige apropiación de nuevos recursos
tecnológicos:
Tiempo 1. Sala de hemodinámica
1. Con anestesia general y local se realizó disección
del bolsillo subcutáneo prepectoral en la región media
subclavio-pectoral.
2. Se hizo punción de vena subclavia con técnica de
Seldinger, paso de guía metálica J, paso de introductor
"peel-away" y paso de los electrodos transvenosos,
ventricular y auricular de fijación activa en la auriculilla
derecha y el septum interventricular. Se midieron los
parámetros eléctricos de implantación y si eran adecuados, se efectuaba cubrimiento minucioso de la incisión y
traslado del paciente al quirófano.
Tiempo 2. Quirófano cardiovascular
1. Bajo anestesia general se realizó minitoracotomía
anterior, de 5 a 10 cm, por el cuarto espacio intercostal
izquierdo (Figura 1).
2. Exposición del pericardio y pericardiotomía longitudinal, anterior al nervio frénico para exponer el segmento basal de la cara posterolateral del corazón.
3. Se localizó la auriculilla izquierda y el área de
implantación que se encuentra 2 ó 3 cm caudal y 2 ó 3
cm lateral al apéndice cardiaco.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
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4. En ese punto preciso se implantó el electrodo
epicárdico usando el dispositivo flexible específico o
herramienta epicárdica y se midieron los parámetros
eléctricos (Figuras 2 y 3).
5. A través del tercer espacio intercostal, de dentro
hacia fuera, se pasó el electrodo hasta el bolsillo subclavio
realizado en hemodinámica.
6. Se midieron los parámetros eléctricos de implantación del electrodo izquierdo, de la duración del QRS con
estimulación biventricular y del tiempo de detección al
estimular con el electrodo izquierdo.
Figura 3. Implante del electrodo epicárdico.
7. Se conectaron los tres electrodos al generador. Se
verificó su funcionamiento y fijación del mismo a la fascia
muscular (Figura 4).
8. Se pasó una sonda de toracotomía Nº 24 ó 26 a
través del séptimo espacio intercostal izquierdo con línea
axilar anterior.
9. Se hizo cierre de toracotomía con tres planos
musculares de absorbible 2/0, tejido subcutáneo con
PDS 3/0 y piel con polipropileno 4/0.
10. Se practicó cierre del bolsillo subclavio en dos
planos, con absorbible 3/0 y polipropileno 4/0.
Procedimiento de implantación del electrodo del ventrículo
izquierdo por vía epicárdica
Figura 1. Toracotomía anterior izquierda.
Figura 4. Conexión de electrodos.
Resultados
Se incluyeron nueve pacientes en total, cinco hombres
y cuatro mujeres, con promedio de edad de 57 años (4570 años); ocho pacientes presentaban bloqueo de rama
izquierda del haz de His. Todos los pacientes fueron sometidos a coronariografía diagnóstica; se encontró cardiopatía isquémica en dos pacientes y cardiopatía no
isquémica en cinco. A dos pacientes se les encontró un
ritmo de fibrilación auricular y en un paciente se encontró
bloqueo A-V completo (Tabla 1).
El dispositivo utilizado fue el Medtronic INSYNC III®,
con electrodo epicárdico Medtronic 5071® con estimulación unipolar en el ventrículo izquierdo para todos
los pacientes.
Figura 2. Dispositivo epicárdico.
Los criterios de selección ecocardiográficos seleccionados, se utilizaron para afinar la indicación del dispositivo y definir la pared miocárdica con mayor retraso en
la activación mecánica con el objetivo de disminuir el
porcentaje de no respondedores a la terapia de resincronización cardiaca (14).
Terapia de resincronización con implante . . .
Gómez y cols.
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ISSN 0120-5633
Tabla 1
CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES SOMETIDOS A RESINCRONIZACIÓN
Edad
47
55
69
45
59
62
58
50
Género
M
F
M
M
M
F
M
F
70
F
Betabloqueadores
+
+
+
+
+
+
+
+
+
IECA
+
+
+
-
+
+
+
+
+
Diuréticos de ASA
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Diuréticos ahorradores de K
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Digoxina
-
-
-
+
+
+
+
+
+
Amiodarona
-
-
-
+
+
-
-
-
-
BRIHH
+
+
-
+
+
+
+
+
+
BRDHH
-
-
+
-
-
-
-
-
-
Cardiopatía isquémica
-
-
-
+
-
-
+
-
+
Cardiopatía no isquémica
+
+
+
-
+
+
-
+
-
Clase funcional
III
III
III
III
III
III
III
IV
IV
Fibrilación auricular
+
-
-
-
-
-
+
-
-
Bloqueo AV
-
-
+
-
-
-
-
-
-
Taquicardia ventricular
MET alcanzados
Tiempo de implantación
-
-
-
+
-
-
+
-
-
4,5
3,5
5
3,5
3,5
3,5
3,5
-
-
210 min
120 min
120 min
90 min
35 min
50 min
110 min
210 min
Las características ecocardiográficas más importantes
encontradas en los pacientes elegidos para terapia de
resincronización cardiaca fueron las siguientes: el 100%
de los pacientes tenía diámetro diastólico (DdVI) del
ventrículo izquierdo por encima de 60 mm, diámetro sistólico del ventrículo izquierdo (DsVI) por encima de 50
mm y presencia de insuficiencia mitral moderada a severa, volúmenes de fin de sístole y valores fluctuantes de
146 mL a 311 mL con promedio de 211 mL y de fin de
diástole en valores de 283 mL a 374 mL con valor
150 min
promedio de 335 mL. Todos reunían criterios de disincronía
interventricular e intraventricular (Tabla 2).
Posterior al implante del dispositivo de resincronización y antes de terminar el procedimiento, se verifican los
parámetros eléctricos de implantación para asegurar un
óptimo resultado. Se determina que la duración del QRS
sea menor de 130 milisegundos con la estimulación
biventricular, que el tiempo de detección al estimular con
electrodo izquierdo sea mayor de 100 milisegundos y
que el umbral del electrodo ventricular izquierdo sea menor de 2 mV (16) (Tabla 3).
Tabla 2
CARACTERÍSTICAS ECOCARDIOGRÁFICAS DE LOS PACIENTES SOMETIDOS A TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDIACA
HC
12252995
32494879
585702
8401363
8272945
21658697
8410393
39403195
26289726
DDVI
77 mm
64 mm
78 mm
85 mm
93
82
89
67 mm
71
DSVI
62 mm
53 mm
71 mm
75 mm
84
72
78
51
68
FE
30%
25%
20%
20%
20
20
20
35
30
AAD
70
15
30
39
34
30
39
23
31
AAI
30
23
37
16
14
16
52
32
25
IMV
291
162
215
210
218
259
254
218
219
TRSPP
90 mseg
230 mseg
120
140
380
160
250
260
VTD
283 mL
316 mL
374
353
320
362
VTS
166 mL
110
146 mL
311
274
225
286
Disincro. Intervent. 50 mseg
40 mseg
80
60
50
65
90
Disincro. Intravent. 90 mseg
110 mseg
60
190
100
95
60
65
I. mitral
G IV / IV
G III / IV
G III / IV
G IV/ IV
G III / IV
G III/IV
G III/IV
G IV / IV
G IV/ IV
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Tabla 3
PARÁMETROS DE IMPLANTACIÓN
12252995
32494879
CA CVD CVI
CA CVD CVI
585702
8401363
8272945
21658697
CA CVD CVI
CA CVD CVI
CA CVD CVI
CA CVD CVI
8410393
39403195
26289726
C A CVD CVI
CA CVD CVI
CA CVD CVI
Onda R o P
0,7 6,6
1,6
2,6 21,8 1,5
3,1 9,8 no
2,4 28,7 12,6 3,1 3,0 25,9 3,9 21,5 24,7 7,2 5,3 30
7,2 17
Umbral
0,4 0,5
0,8
0,4 2,3
0,7 0,8 1,0
0,4 0,5 0,6
Impedancia
619 999 1418 890 923 864
Deflexión
intrínseca
1,2 1,6
0,8
1,3 1,8
1,2
1,8
1,5 24,9 30
0,6 0,9 0,6
0,7 0,4 0,4
1,0
679 804 1260 622 690 1505 603 934 601
560 808 732
756 493 913
736 998 766
709 999 1698
1,3 3,9 1,3
2,2 4,0
4,0 4,0 4,0
4,0 4,0 1,7
4,0 4,0 4,0
1,3 4,0 4,0
0,4 0,9
13
1,0
1,5 3,2 3,2
0,4 1,1 1,1
3,2
0,6 1,5
CA= cable o electrodo auricular. CVD= cable o electrodo de ventrículo derecho. CVI= cable o electrodo de ventrículo izquierdo.
Discusión
La terapia de resincronizacion cardiaca con estimulación eléctrica biventricular, ha demostrado beneficios
en la evolución clínica y funcional de los pacientes con
falla cardiaca severa. Los estudios COMPANION y CARE
HF demostraron cambios en desenlaces finales importantes como disminución en la mortalidad y en el número
de hospitalizaciones. El refinamiento de los criterios de
disincronía por ecocardiografía Doppler de tejidos, ha
permitido una mejor selección de los pacientes que se
benefician de este tipo de procedimientos y por lo tanto
disminuir el número de no respondedores, que en la
actualidad oscila entre el 20% y el 30%.
La técnica de implantación del electrodo ventricular
izquierdo a través del seno coronario, es hasta ahora la
vía de elección ya que demuestra altas tasas de éxito,
baja frecuencia de complicaciones, adecuadas medidas
intraoperatorias de estimulación epicárdica y tiempos de
implantación aceptables luego de una curva de aprendizaje. Sin embargo, la anatomía del seno coronario, a
diferencia de la arteria coronaria, es altamente variable
y en los pacientes con falla cardiaca se distorsiona, lo que
dificulta la implantación percutánea del electrodo y en
ocasiones impide su adecuada ubicación.
Por lo anterior algunos grupos optan por la realización de técnicas imaginológicas no invasivas para determinar con exactitud la anatomía del seno coronario y
predecir la posibilidad de ubicar el electrodo en forma
adecuada para estimular la pared ventricular con mayor
retraso en su activación.
La implantación del electrodo ventricular izquierdo
por vía epicárdica para resincronización cardiaca, es
una técnica segura y eficaz, de elección en pacientes con
anatomía del seno coronario desfavorable, en quienes
la implantación percutánea no es posible o de alto riesgo.
Se obtienen adecuados parámetros post-implantación
con umbrales de estimulación menores de 1,5 V/O,5 ms
y adecuada ubicación del electrodo en la zona con
mayor desacople mecánico. Si bien se trata de un procedimiento quirúrgico que debe realizarse en un quirófano,
bajo anestesia general, con todas las condiciones y
recursos necesarios para una toracotomía, ofrece algunas ventajas tales como tiempo total del procedimiento
corto, tiempos breves de hospitalización, mayor precisión
en el sitio ideal de implantación, bajo riesgo de desalojo
y adecuada medición de parámetros de implantación,
que no difieren en forma significativa del electrodo del
seno coronario (también epicárdico) (9).
Aunque hasta ahora la técnica de implantación
percutánea por el seno coronario del electrodo ventricular
izquierdo para resincronización es de elección y la
epicárdica (quirúrgica) es una alternativa en algunos pacientes, es evidente que, con el tiempo, el espectro de
indicaciones de esta última se ha ampliado, encontrándose umbrales de estimulación notablemente bajos y con
menor índice de complicaciones que los que se encontraron en pacientes con implante por seno coronario,
especialmente de algunas con alta mortalidad como la
ruptura del seno coronario (15); esto se convierte en una
buena alternativa para un grupo significativo de pacientes.
La mejoría en los dispositivos utilizados para su implantación, en el electrodo ventricular, hasta ahora monopolar, y la posibilidad de medir la respuesta hemodinámica por cambios en el dp/dt, el gasto cardiaco y la
presión arterial pulmonar en el pre e intraoperatoprio
para determinar el sitio óptimo de implantación, adicionarán ventajas a este tipo de aproximaciones. Se encuentran en curso estudios clínicos que comparan los
resultados a largo plazo de ambas técnicas para definir
las indicaciones y bondades de cada una.
Conclusión
La implantación de marcapasos biventricular con
electrodo epicárdico del ventrículo izquierdo es una
290
Terapia de resincronización con implante . . .
Gómez y cols.
técnica segura, rápida y eficaz sin evidencia de complicaciones inherentes al procedimiento durante la estancia
hospitalaria, con resultados similares a mediano plazo al
compararlo con la vía del seno coronario.
Bibliografía
1. Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003; 348: 2007-18.
2. Khand A, Gemel A, Cleland J. Is the prognosis of the heart failure improving? J Am
Coll Cardiol 2000; 36: 2284-6.
3. Abraham W, Fisher W, Smith A. Cardiac resynchronization therapy in cronic heart
failure. N Engl J Med 2002; 346: 1845-53.
4. Linde C, Le Clercq, Rex S et al. Long term benefits of biventricular pacing in congestive
heart failure: results from the MUSTIC study. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 111-8.
5. Cleland J, Daubert JC, Erdmann E. The effect of cardiac resynchronization on
morbidity and mortality in heart failure (CARE HF). N Engl J Med 2005; 352: 225-237.
6. Bristow MR, Feldman AM, Saxon LA. Heart failure management using implantable
devices for ventricular resynchronization: Comparison of Medical Therapy, Pacing,
and Defibrillation in Chronic Heart Failure (COMPANION) trial. COMPANION
Steering Committee and COMPANION Clinical Investigators. J Card Fail 2000;
6 (3): 276-85.
7. Abraham WT, Young JB, Leon AR, Adler S et al. Effects of cardiac resynchronization
on disease progression in patients with left ventricular systolic dysfunction, an
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
indication for an implantable cardioverter-defibrillator, and mildly symptomatic
chronic heart failure. Multicenter InSync ICD II Study Group. MIRACLE. Circulation
2004; 110 (18): 2864.
8. Ansalone G, Giannantoni P, Ricci R, Trambaiolo P, Fedele F, Santini M. Biventricular
pacing in heart failure: back to basics in the pathophysiology of left bundle branch
block to reduce the number of nonresponders. Am J Cardiol 2003; 91: 55F-661.
9. Mair H, Sachweh J, Meuris B et al. Surgical epicardial left ventricular vs. lead versus
coronary sinus lead in biventricular pacing. Eur J Cardiot Surg 2005; 27: 235-242.
10. Abraham W, Hayes D. Cardiac resynchronization therapy for heart failure.
Circulation 2003; 108: 2596-2603.
11. Lane R, Chow W, Chin D, Mayet J. Selection and optimization of biventricular pacing:
the role of echocardiography. Heart 2004; 90 (suppl vi) vi 10-vi16
12. Litmann L, Symansky JD. Hemodynamic implications of left bundle branch block.
J Elctrocardiol 2000; 33 (Suppl): 115-21.
13. Nesser HJ, Breithardt OA, Kandheria BK. Established and evolving indications for
cardiac resynchronization. Heart 2004; 90 (suppl VI) vi5-vi9.
14. Abraham W, Hayes D. Cardiac resynchronization therapy for heart failure.
Circulation 2003; 108: 2596-2603.
15. Kerwin WF, Botvinick EH, O"Conell JW et al. Ventricular contraction abnormalities
in dilated cardiomyopathy: effect of biventricular pacing to correct intraventricular
disynchrony. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1227-7.
16. Conti JB. Biventricular pacing therapy for congestive heart failure: a review of the
literature. Cardiology in Review 2001; 9 (4): 217-226.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
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291
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - REVISIÓN DE TEMAS
Tomografía computarizada con multidetectores en el diagnóstico
de la estenosis coronaria
Computed tomography with multidetectors in the diagnosis of coronary stenosis
Bernardo Lombo, MD.; Carlos A. Carvajal, MD.; Mónica Tafur, MD.; Rafael Gómez, MD.
Bogotá, DC., Colombia.
La angiografía coronaria que emplea tomografía multidetector, es una técnica no invasiva para la
detección de estenosis coronaria, que ha tenido avances tecnológicos significativos en los últimos
años. La introducción de tomógrafos de 16 y 64 detectores, la posibilidad de poder sincronizar la toma
de imágenes con el electrocardiograma y las técnicas de reconstrucción permiten una mejor resolución
temporal y espacial que logra la identificación de placas ateromatosas y lesiones obstructivas
significativas a nivel de las arterias coronarias. En los próximos años continuará su maduración y se
convertirá en una herramienta útil como técnica no invasiva para el diagnóstico de la enfermedad
coronaria y se integrará de forma definitiva a los protocolos de manejo. La siguiente revisión se
enfocará en los aspectos básicos de la tomografía, su técnica, su desempeño diagnóstico y sus
aplicaciones clínicas.
PALABRAS CLAVE: tomografía multidetector, enfermedad coronaria, diagnóstico.
Coronary angiography that uses multislice spiral computed tomography is a noninvasive technique
for the detection of coronary stenosis that has had significant improvements in recent years. The
introduction of 16 and 64 row scanners, the development of synchronized scanning electrocardiogram
and better reconstruction techniques permit higher spatial and temporal resolution that allows better
identification of coronary plaques and significant obstructive coronary lesions. In the next years Multislice
spiral computed tomography will continue maturing and it will become a useful non invasive diagnostic
imaging tool for the diagnosis of coronary disease and will be integrated to the cardiologic management
protocols. Our next review will be focused on the basic and technical aspects of the scanner, diagnostic
performance and clinical applications of this new technology.
KEY WORDS: multidetector tomography, coronary disease, diagnosis.
(Rev Colomb Cardiol 2007; 14: 291-298)
Introducción
Pese a que la angiografía coronaria tiene años de
empleo, aún es el «patrón de oro» en el estudio de las
arterias coronarias, y su principal ventaja radica en que
permite la intervención directa de las lesiones. Sin embar-
Fundación Santa Fe de Bogotá, Bogotá DC., Colombia.
Correspondencia: Bernardo Lombo Liévano, MD., Av.116 No. 38-69 apto
103, Teléfono: 2144197, correo electrónico: berlombo@yahoo.com.
Recibido: 20/02/07. Aprobado: 25/07/07.
go, en el 2001, en Estados Unidos se realizaron aproximadamente 1,73 millones de angiografías coronarias
sólo diagnósticas, de las cuales el 90% se realizaron de
forma electiva (1). En la actualidad sólo un tercio de las
coronariografías se acompaña de un procedimiento de
angioplastia, por lo cual es claro que se requiere una
técnica de imagen no invasiva para el diagnóstico
temprano de la enfermedad coronaria (2).
Otro aspecto a tener en cuenta es que a pesar de los
avances que ha tenido la angiografía coronaria, es una
estrategia invasiva y por ello puede ocasionar
complicaciones, aunque la frecuencia de éstas sea tan
292
Tomografía computarizada con multidetectores . . .
Lombo y cols.
baja como del 1% (3, 4). Stein reportó una mortalidad de
0,1% relacionada con el procedimiento, la cual puede
variar de 0,29% a 0,55% en poblaciones de alto
riesgo (1).
Cada año se realizan millones de angiografías
coronarias en el mundo entero, las cuales se
complementan con técnicas de medición como la
cuantificación angiográfica computarizada y otras técnicas invasivas como el ultrasonido intravascular, la medición de reserva de flujo fraccional, entre otras.
Ahora se desarrollan nuevas técnicas de diagnóstico
por imágenes con el fin de reducir los riesgos de los
pacientes que son sometidos a procedimientos
mínimamente invasivos.
Técnicas de imágenes
Dentro de las técnicas probadas se encuentran la
ecografía transtorácica, la transesofágica y la resonancia
magnética. No obstante, debido a las limitaciones
espaciales, temporales o de resolución, ninguna de éstas
ha permitido una detección confiable de estenosis y
oclusiones coronarias.
La tomografía por haz de electrones permite el estudio
de las arterias coronarias pero sólo admite la evaluación
de los segmentos arteriales proximales (5, 6). La principal
aplicación de este método fue la cuantificación de calcio
(7, 8).
La angiografía coronaria que emplea resonancia
nuclear magnética, tiene como ventaja esencial que no
requiere de exposición a rayos X o medios de contraste
yodados, lo cual la hace muy atractiva, pero su baja
resolución en la actualidad no permite su aplicación
clínica (9, 10).
La tomografía computarizada constituye una técnica
de alta resolución espacial y temporal. Además, con ésta
es posible obtener imágenes sincronizadas con el ciclo
cardiaco, utilizando el electrocardiograma, lo cual le da
una gran ventaja en imaginología cardiaca (6).
En años pasados la tomografía de cuatro cortes se
utilizó como una alternativa en imágenes cardiacas; pese
a ello, debido a limitaciones espaciales y temporales, y
al movimiento del corazón, no se alcanzó una óptima
visualización de los vasos coronarios. Con el avance de
la tomografía multicorte estas limitaciones han ido
disminuyendo, mejorando la confiabilidad y validez de
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
la tomografía en la detección de estenosis coronaria
significativa (reducción de la luz en más del 50%) (11).
El avance reciente en el campo de la tomografía
computarizada multicorte con 64 cortes por rotación y un
tiempo de rotación de 330 milisegundos además del
avance en la mejoría de la resolución espacial y temporal,
posicionarán a la tomografía computarizada en un
nuevo campo de aplicaciones clínicas, como la evaluación del árbol coronario y el estudio avanzado de las
enfermedades cardiovasculares (2).
Conceptos básicos
Un estudio con tomografía computarizada consiste en
un tubo de rayos X y una fila de detectores que rotan
alrededor de un paciente que es ubicado en el centro. El
tubo emite un haz de rayos X el cual pasa a través del
paciente y golpea contra el detector ubicado en el otro
lado del paciente. La densidad atómica del tejido con el
que se encuentra el haz de rayos X determina su atenuación; a mayor densidad atómica del tejido mayor atenuación. La atenuación del haz de rayos X se expresa
como un valor absoluto medido en unidades
Hounsnsfield. La rotación del tubo permite calcular la
atenuación en cada punto distinto del corte, lo cual
permite construir imágenes corporales de corte transversal (12).
Las primeras generaciones de tomógrafos eran
secuenciales; la mesa donde permanecía el paciente se
movía y se adquirían imágenes axiales una tras otra. Se
consumía mucho tiempo y las imágenes eran muy sensibles al movimiento, y por esta razón esta técnica no era
adecuada para las imágenes cardiacas.
La tomografía helicoidal reduce de forma significativa el tiempo en el que se realiza el estudio ya que el
paciente se mueve a una velocidad constante a través del
tomógrafo; la trayectoria del haz de rayos X que rota
alrededor del paciente se puede describir en forma de
espiral o helicoidal. Estos equipos fueron capaces de
adquirir información tanto para reconstrucciones
volumétricas como para cortes axiales de cualquier
región anatómica, pero eran muy lentos para lograr
imágenes en el corazón (12).
Técnica multicorte
La tomografía multicorte helicoidal es un desarrollo
reciente en el que los equipos de tomografía están
equipados con múltiples hileras de detectores y tienen
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
una velocidad mucho más rápida de rotación del tubo
de rayos X.
Se ha desarrollado un estricto algoritmo para obtener
imágenes isocardiofásicas del corazón en una ventana
temporal, lo cual hace posible obtener imágenes de un
órgano en movimiento, en este caso un corazón que late (2).
Las nuevas generaciones de tomógrafos multicorte de
16 y 64 cortes, con una velocidad de rotación de 330 ms
y cortes individuales de 0,6 mm, permiten obtener imágenes diagnósticas que podrían competir en la evaluación de la enfermedad coronaria cuando se compara
con la información obtenida a partir de las pruebas
invasivas diagnósticas como la angiografía, la cual se
emplea en el contexto clínico actual.
La técnica escanográfica se puede dividir en: preparación de los pacientes, técnicas de adquisición de la
información y post-proceso.
Preparación del paciente
La frecuencia cardiaca óptima del paciente debe ser de
70 latidos por minuto para equipos de 64 detectores y de
60 latidos por minuto para equipos de 16 detectores
(espontánea o inducida con betabloqueadores). Se requiere sostener la respiración por 10 a 18 segundos en
posición supina. Estas medidas ayudan a reducir los
artefactos de movimiento ocasionados por la respiración
y los latidos cardiacos. No son candidatos para este
estudio escanográfico los pacientes con falla respiratoria,
con alergias a los medios de contraste yodados o con falla
renal. El ritmo cardiaco irregular (latidos prematuros o
bradiarritmias) se puede manejar cuando se logra realizar
la edición del registro electrocardiográfico (2).
Adquisición de la información
En promedio se suministra un bolo de 80 a 100 mL de
material de contraste yodado (350-450 mg/mL) administrados a 4-5 mL/seg, inmediatamente seguido por 40
mL de solución salina (a la misma velocidad), con lo que
se obtiene una adecuada visualización arterial (13). Se
recomienda la técnica de seguimiento del bolo para la
angiografía coronaria por tomografía multi-corte (2).
Los parámetros para el estudio escanográfico para
64 cortes son:
- Número de cortes por rotación: 64.
- Anchura del detector individual: 0,6 mm.
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293
- Tiempo de rotación: 330 ms.
- Resolución efectiva temporal: 165 ms (con algoritmo
de reconstrucción por segmento simple).
- kV: 120.
- mAs: 600-700.
- Estudio escanográfico en dirección cráneo-caudal.
- Tiempo de estudio: 10 a 12 segundos.
Reconstrucción de imágenes y post-proceso
El operador debe identificar la posición del ciclo
cardiaco en el cual las arterias coronarias se mueven
menos y elegir el sitio que proporcione los mejores datos.
La fase del ciclo cardiaco con menos movimiento residual usualmente es el final de la diástole (ventana
temporal localizada -400 ms antes de la próxima onda
R o al 60% del intervalo R-R) cuando el corazón se
encuentra en el llenado isovolumétrico. En varios casos la
fase de final de sístole puede proveer información relevante ya que al final de la contracción miocárdica el
movimiento de las arterias coronarias también se reduce.
En la actualidad se emplean varias estrategias
sistematizadas para lograr el análisis de la información;
éstas son: MIP (proyección de máxima intensidad), MPR
(reconstrucción multiplanar), cMPR (reconstrucción
multiplanar curva) y restitución volumétrica. Con estas
herramientas se obtiene una imagen tridimensional
diagnóstica de todo el segmento adquirido (2). Para su
evaluación, las arterias coronarias se dividen en segmentos de acuerdo con las guías de la American Heart
Association/American College of Cardiology (14). Las
lesiones se consideran significativas cuando existe una
reducción de la luz mayor o igual al 50% (3, 15). Se
puede calcular el puntaje de calcio coronario y la función
ventricular a cada paciente con el programa de computador adecuado. Sin embargo, se debe tener en cuenta
que los grandes depósitos de calcio en la pared coronaria,
pueden ocasionar artefactos y dificultad en el momento
de evaluar las lesiones a nivel coronario.
Resultados actuales
La tomografía multicorte se empleó como técnica no
invasiva para la detección de estenosis coronaria desde
la introducción de los escanógrafos de cuatro cortes,
pero los artefactos de movimiento, la baja resolución
espacial y los prolongados tiempos de adquisición limitaron el empleo de esta generación. El 32% de los
294
Tomografía computarizada con multidetectores . . .
Lombo y cols.
estudios eran insuficientes para su evaluación y sólo el
30% de los pacientes lograba obtener un examen completo (16).
Con la introducción de los escanógrafos de 16 cortes,
sólo se excluía una pequeña cantidad de segmentos
para análisis. Nieman y colaboradores (17) demostraron una sensibilidad de 95% y una especificidad de 86%
en la detección de estenosis coronaria significativa en
comparación con la angiografía coronaria convencional.
Martuscelli y colaboradores (18) excluyeron sólo tres
pacientes de 64 estudiados, y alcanzaron el 84% de los
segmentos evaluados con una sensibilidad de 89% y una
especificidad de 98%. Mollet y colaboradores (19)
muestran un mejor rendimiento diagnóstico de la
tomografía multidetector para la identificación de lesiones
significativas con especificidad de 95%, valor predictivo
positivo de 79% y valor predictivo negativo de 99%. En
todos estos estudios, la tomografía multicorte demuestra
ser una buena candidata para el estudio de pacientes
con riesgo para enfermedad coronaria (2).
En la actualidad se conocen gran cantidad de estudios
que determinan la sensibilidad y la especificidad de la
tomografía multidetector en comparación con la
angiografía convencional para identificar estenosis
coronaria mayor al 50% (Tabla 1).
Tabla 1.
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LA TOMOGRAFÍA
MULTIDETECTOR EN COMPARACIÓN CON LA ANGIOGRAFÍA
CONVENCIONAL PARA IDENTIFICAR ESTENOSIS CORONARIA
MAYOR AL 50%.
Al comparar tomógrafos con diferente número de
detectores, Stein y colaboradores encontraron que la
sensibilidad promedio en la detección de estenosis
coronarias significativas, tomando a la angiografía
coronaria como patrón de oro, aumentó con el número
de detectores (95% con cuatro y 16, y 100% con 64
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cortes). La especificidad promedio también mejoró a
mayor número de detectores (84% con cuatro y 16, y
100% con 64 cortes). También se ha demostrado que
con más detectores, pueden evaluarse más segmentos
(78%, 91% y 100% con tomógrafos de cuatro, 16 y 64
cortes respectivamente). Independientemente del número de detectores, se observó mayor sensibilidad en la
detección de estenosis en los segmentos proximales e
intermedios, que en los distales (1).
Aplicaciones clínicas
La mayoría de estudios diagnósticos en cardiología se
basan en lograr acceso a la función regional y global
cardiaca; sin embargo, sólo la angiografía coronaria
describe la anatomía coronaria. Aunque la tomografía
cardiaca se emplea hace unos años en el contexto
clínico, no existían guías clínicas oficiales. Recientemente
la Sociedad Americana del Corazón publicó consensos
clínicos y posiciones oficiales de este organismo acerca
de la forma como se debe emplear y en qué situaciones
clínicas específicas se puede utilizar esta nueva tecnología (20, 21).
La tomografía sin medio de contraste es muy sensible
en la detección y cuantificación de calcificaciones
coronarias, mientras que el medio de contraste ayuda en
la diferenciación entre la placa calcificada y la no
calcificada, y en la evaluación de la estenosis (22, 23).
Algunas potenciales aplicaciones clínicas constituyen
aquellos pacientes con un resultado limítrofe dudoso en
el eco-estrés, estudio de perfusión miocárdica por
medicina nuclear o prueba de esfuerzo convencional o
que presenten contraindicaciones para realizar estas
pruebas (bloqueo de rama izquierda, estenosis severa de
la válvula aórtica, incapacidad para caminar), todas
éstas constituyen situaciones ideales en las que se puede
emplear la tomografía multicorte (2).
Se ha documentado la disminución de la sensibilidad
para la identificación de la enfermedad coronaria de
diversos estudios cuando se realizan bajo condiciones de
estrés (24). Lo anterior resultó en un gran número de
falsos positivos, que son llevados a angiografías, cuyos
resultados son normales (2).
Debido a la alta sensibilidad para detectar estenosis
significativas, la tomografía multicorte tiene gran potencial para ser empleada previo al cateterismo cardiaco
(25), ya que de esta forma se minimiza el número de
angiografías puramente diagnósticas. Puede emplearse
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295
para descartar lesiones significativas y enfermedad
coronaria en pacientes referidos a cirugía valvular
cardiaca o en aquellos con cardiomiopatía dilatada
para diferenciar entre etiología isquémica vs.no
isquémica.
De esta forma, una tomografía multicorte del árbol
coronario reportada como «normal», permite al clínico
descartar la presencia de estenosis coronarias
hemodinámicamente relevantes, con un alto grado de
confiabilidad (20). En el contexto clínico el alto valor
predictivo negativo puede ser útil para obviar la necesidad
de angiografía coronaria invasiva en pacientes que por
sus síntomas o por los resultados anormales en pruebas
de estrés, hacen obligatorio descartar la presencia de
estenosis coronaria, en especial cuando por su género,
edad y antecedentes caen dentro de un riesgo intermedio
para la presencia de lesiones significativas desde el
punto de vista hemodinámico (20).
Figura 1b. Imagen del mismo paciente que aparece en A. Se visualiza
con mayor claridad la oclusión (flecha) del tercio medio de la arteria
descendente anterior (DA) posterior a la emergencia de la primera
diagonal (PD).
La posición de la Sociedad Americana del Corazón
concluye que la angiografía coronaria con tomografía
multidetector, es una estrategia adecuada y razonable
para descartar enfermedad obstructiva en pacientes
sintomáticos (recomendación clase IIa, nivel de evidencia
B) (20) (Figura 1).
Figura 1c. Imagen del mismo paciente que aparece en A y en B.
Reconstrucción con MIP (proyección de máxima intensidad). Se visualiza
la estenosis de la arteria descendente anterior (DA) proximal a la salida
de la primera diagonal (PD) y la estenosis posterior a la emergencia de
la misma (flechas). Se observan placas en la descendente anterior y el
tercio proximal de la primera diagonal (cabezas de flecha).
Figura 1a. Reconstrucción tridimensional de tomografía cardiaca con
técnica multidetector, vista superior. Se observa estenosis (flecha) en el
tercio medio de la arteria descendente anterior (DA), anterior a la salida
de la primera diagonal (PD). También se observan placas de ateromatosis
en la descendente anterior, después de la primera diagonal, y en el tercio
proximal de la primera diagonal (cabezas de flecha). Existe oclusión
(flecha hueca) de la coronaria derecha (CD) (C, circunfleja).
Con relación a estenosis menores, la tomografía
permite visualizar la pared vascular, la composición y el
tamaño de la placa aterosclerótica, así como los cambios en la arquitectura vascular asociados, incluso antes
de que se produzca una estenosis significativa. Muchos
de los síndromes coronarios comienzan con la ruptura de
placas tempranas que aún no han producido estenosis.
296
Tomografía computarizada con multidetectores . . .
Lombo y cols.
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rización quirúrgica. Schlosser reportó en una población de
51 pacientes (131 puentes coronarios evaluados), sensibilidad del 96%, especificidad del 95%, valor predictivo
positivo de 81% y valor predictivo negativo del 99%, lo
cual demuestra que la tomografía de 16 multidetectores es
útil para el estudio de los puentes coronarios (27). Otro
estudio con 52 pacientes en el que se usó tomografía
cardiaca multidetector con 16 detectores, demostró la
capacidad para evaluar los puentes coronarios en 99,4%
con sensibilidad y especificidad del 100% para detectar
oclusión y sensibilidad del 96%, y especificidad del 100%
para detectar estenosis hemodinámicamente significativas
en los puentes coronarios (28).
Figura 1d. Arteriografía coronaria del mismo paciente que aparece
en A, B y C, que demuestra los hallazgos descritos anteriormente (OM,
obtusa marginal; PD, primera diagonal; DA, descendente anterior;
flechas, estenosis en la descendente anterior; cabeza de flecha, estenosis
del tercio proximal de la primera diagonal).
Por otro lado, la tomografía permite valorar el efecto de
la modificación de factores de riesgo para enfermedad
coronaria. Estos cambios se reflejan en la remodelación
vascular y composición de la placa y no en las dimensiones de la luz vascular (22, 23).
La tomografía es útil en el seguimiento posterior de
pacientes sometidos a cirugía de revascularización
miocárdica, implante de stents y ablación para fibrilación
auricular. En el caso de pacientes llevados a
revascularización percutánea e implante de stents, la
permeabilidad u oclusión de los stents puede establecerse por la presencia o ausencia de realce con el medio de
contraste. El estudio de los stents coronarios ha mejorado
con la tomografía multicorte. La resolución espacial de la
última generación de escanógrafos, permite acceder a
los stents (Figura 2) y evaluar la re-estenosis. El tomógrafo
de 16 cortes permite alcanzar una sensibilidad de 78% y
una especificidad de 100% en la identificación y evaluación del stent, además de una sensibilidad del 75% y una
especificidad del 96% para evaluar hiperplasia intimal
(26). Sin embargo, la habilidad de visualizar la reestenosis dentro de los stents, depende de su material y
diseño, y del tipo de tomógrafo. En el futuro se espera
que una combinación entre el tipo de stent empleado y
la tecnología del tomógrafo, hagan de esta técnica la
ideal para el seguimiento de estos pacientes.
En cuanto al seguimiento de pacientes que fueron
llevados a cirugía de revascularización cardiaca, varios
estudios reportan la exactitud diagnóstica de la tomografía
multicorte para evaluar puentes arteriales por revascula-
Figura 2. Reconstrucción tridimensional de tomografía cardiaca con
técnica multicorte de 64 en donde se observa adecuada permeabilidad
del stent (flecha negra) localizado en la porción proximal de la arteria
coronaria derecha (CD) en todo su trayecto, lo cual se observa tanto en
las imágenes longitudinales (cabezas de flecha blancas) como en las
axiales (flecha blanca). También se observa otro stent (cabeza de flecha
negra) ubicado en la arteria descendente anterior (DA). (P: arteria
pulmonar; A; aorta). Department of Diagnostic Imaging. Yale New
Haven Hospital.
En la ablación por fibrilación auricular se puede
emplear en el análisis de las venas pulmonares para la
planeación no invasiva de su tratamiento, la planeación
del tratamiento ablativo y el seguimiento de pacientes
con ablación circunferencial de las venas pulmonares
con catéter de ablación para fibrilación auricular (29)
(Figura 3).
Los pacientes con obstrucción coronaria crónica total,
se pueden beneficiar de la tomografía multicorte, en
comparación con la angiografía; la tomografía puede
suministrar información que puede predecir el resultado
de la revascularización percutánea y se puede evidenciar
la morfología actual de la trayectoria de la oclusión de
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
la lesión, su extensión y la cantidad de calcio en su
interior (30).
Figura 3. Reconstrucción tridimensional de las arterias pulmonares,
venas pulmonares y aurícula izquierda con tomografía cardiaca con
técnica de 64 cortes en un paciente con tratamiento ablativo para
fibrilación ventricular no exitoso, en el que se visualiza una vena
pulmonar accesoria (flecha) que llega a la aurícula izquierda (AI) entre
las venas pulmonares derechas (VP). (PI: arteria pulmonar izquierda;
PD: arteria pulmonar derecha). Department of Diagnostic Imaging.
Yale New Haven Hospital.
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297
asintomáticos. La Sociedad Americana del Corazón
recomienda que en los pacientes asintomáticos con
riesgo intermedio para eventos coronarios agudos (10%
a 20% a 10 años), es razonable y útil el empleo de la
cuantificación del calcio coronario ya que esto puede
incrementar su nivel de riesgo de acuerdo con el resultado
de la cuantificación, reclasificándolos en un estado
de mayor riesgo con el consecuente cambio de
manejo (21).
Dentro de las limitaciones de la tomografía está la
exposición a los rayos X. Esta técnica está contraindicada
en pacientes embarazadas. La exposición a la radiación
durante una tomografía multidetector, generalmente
oscila entre 7,1 y 10,9 mSv comparado con 2 a 6 mSv
en la angiografía convencional. Adelantos tecnológicos
como la modulación del tubo programándolo para que
dispare el haz de rayos X sólo en diástole, pueden reducir
la exposición de radiación a 4,9 mSv. De acuerdo con
la Comisión Internacional para la Protección contra la
Radiación, la dosis máxima de radiación efectiva para
trabajadores no debe superar los 50 mSv anuales o 100
mSv en 5 años (35).
La presencia de arterias coronarias anómalas puede
ser parte del diagnóstico diferencial en el paciente con
sospecha de enfermedad coronaria, dolor en tórax o
síncope. Las reconstrucciones tridimensionales, la alta
resolución y permitir el análisis de pequeños detalles hace
que la tomografía cardiaca multidetector sea la primera
elección dentro de las imágenes diagnósticas cuando se
quiere descartar la presencia de esta patología (Recomendación clase IIa, nivel de evidencia C) (20).
En cuanto a los costos, Stein, con base en cifras
obtenidas a partir de tarifas empleadas en hospitales
comunitarios en Estados Unidos, afirma que un cateterismo
tiene un costo de $6.600 dólares americanos frente a
$1.000 que cuesta la tomografía multidetector, lo que
representaría un ahorro a nivel nacional de $9,7 billones
de dólares, teniendo en cuenta que se realizan 1,73
millones de angiografías puramente diagnósticas por
año (1).
Otra de las aplicaciones de la tomografía multicorte,
es la evaluación de la placa aterosclerótica, según el
grado de atenuación. Lo anterior permite clasificarlas
como calcificadas, no calcificadas o mixtas, y ha tenido
importantes repercusiones en la estratificación del riesgo
cardiovascular (2, 31-34).
Hoy en día, la tomografía multicorte es una técnica
que crece cada vez más y sus aplicaciones se extienden
en el campo cardiovascular. Futuros desarrollos técnicos
están cerca y con esto se mejorará la resolución espacial
y temporal, permitiendo que una mayor cantidad de
pacientes se beneficien de esta técnica y aumente el
número de aplicaciones.
Con el empleo de la tomografía multidetector, se
puede obtener una evaluación y cuantificación del calcio
coronario. La calcificación de las arterias coronarias
hace parte del desarrollo de la aterosclerosis, ocurre
exclusivamente en arterias ateroscleróticas y está ausente
en arterias normales. La evidencia actual sugiere que la
cuantificación del calcio coronario predice la presencia
de enfermedad cardiovascular muerte o infarto del
miocardio a 3 y 5 años, independientemente de los
factores de riesgo tradicionales, y desempeña un papel
importante en la estratificación de riesgo de los pacientes
Agradecimientos
A Anne McB. Curtis, MD., Professor of Diagnostic
Radiology, Director of Faculty Affair; Chief of Thoracic
Radiology, Yale University.
A Catherine Camputaro, Program Coordinator 3D
Imaging, Department of Diagnostic Radiology, Yale
University.
298
Tomografía computarizada con multidetectores . . .
Lombo y cols.
Bibliografía
1. Stein PD, Beemath A, Kayali F, Skaf E, Sanchez J, Olson RE. Multidetector computed
tomography for the diagnosis of coronary artery disease: a systematic review. Am
J Med 2006; 119 (3): 203-216.
2. Cademartiri F, Malagutti P, Belagrano M, Runza G. Slice computed tomography
coronary angiography. Joint Interventional Meeting: JIM 2007 February 15-17,
2006- Rome, Italy; 2006.
3. Nieman K, Oudkerk M, Rensing BJ. Coronary angiography with multi-slice
computed tomography. Lancet 2001; 357: 599-603.
4. Knez A, Becker CR, Leber A, et al. Usefulness of multislice spiral computed
tomography angiography for determination of coronary artery stenoses. Am J
Cardiol 2001; 88 (10): 1191-1194.
5. Achenbach S. MWRD. Coronary angiography by electron beam tomography.
Herz 1996; 21: 106-117.
6. Achenbach S. MWRD. Value of electron-beam computed tomography for the
noninvasive detection of high-grade coronary-artery stenoses and occlusions. N
Engl J Med 1998; 339: 1964-1971.
7. Brown BJ, Morse J, Zhao XJ, Cheung M, Marino E, Albers JJ. Electron beam
tomography coronary calcium scores are superior to Framingham risk variables
for prediciting the measured proximal stenosis burden. Am J Cardiol 2001; 88:
23-26.
8. Enzweiler CN, Becker CR, Felix R. Diagnostic value of electron beam computed
tomography. Cardiac applications. Rofo 2004; 176: 27-36.
9. Bunce NH, Pennell DJ. Coronary MRA a clinical experience in Europe. J Magn
Reson Imaging 1999; 10: 721-727.
10. Kessler W, Achenbach S, Moshage W. Usefulness of respiratory gated magnetic
resonance coronary angiography in assessing narrowings e» 50% in diameter in native
coronary arteries and in aortocoronary bypass conduits. Am J Cardiol 1997; 80: 989993.
11. Maruyama T. YTTR. Comparison of visibility and diagnostic capability of
noninvasive coronary angiography by eight-slice multidetector-row computed
tomography versus conventional coronary angiography. Am J Cardiol 2004; 93:
537-542.
12. Mollet NR, Cademartiri F, de Feyter PJ. Non-invasive multislice CT coronary
imaging. Heart 2005; 91 (3): 401-407.
13. Candermartiri F, Mollet N, Van der Lugt. Non Invasive 16 row multislice CT
coronary angiography: usefulness of saline chaser. Eur Radiol 2004; 14:178-183.
14. American Heart Association. A reporting system on patients evaluated for coronary
artery disease.Report of the AD Hoc Committee for grading of Coronary Artery
Disease, Council on Cardiovascular surgery. Circulation 1975; 51: 5-40.
15. Ropers D, Baum U, Pohle K. Detection of coronary artery stenoses with thin slice
multi detector row spiral computed tomography and multiplanar reconstruction.
Circulation 2003; 107: 664-667.
16. Achenbach S, Giesler T, Ropers D. Detection of coronary artery stenoses by contrast
enhanced, retrospectively electrocardiographically gated multislice spiral computed
tomography. Circulation 2001; 103: 2535-2538.
17. Nieman K, Candermartiri F, Lemos PA. Reliable noninvasive coronary angiography
with fast submillimeter multislice spiral computed tomography. Circulation 2002;
106: 2051-2054.
18. Martuscelli E, Romagnoli A, D´Eliseo A. Accuracy of thin slice computed
tomography in the detection of coronary stenoses. Eur Heart J 2004; 25: 10431048.
19. Mollet NR, Candermartiri F, Nieman K. Multislice spiral computed tomography
coronary angiography in patients with stable angina pectoris. J Am Coll Cardiol
2004; 43: 2265-2270.
20. Budoff MJ, Achenbach S, Blumenthal RS et al. Assessment of coronary artery disease
by cardiac computed tomography: a scientific statement from the American Heart
Association Committee on Cardiovascular Imaging and Intervention, Council on
Cardiovascular Radiology and Intervention, and Committee on Cardiac Imaging,
Council on Clinical Cardiology. Circulation 2006; 114 (16): 1761-1791.
21. Greenland P, Bonow RO, Brundage BH et al. ACCF/AHA 2007 clinical expert
consensus document on coronary artery calcium scoring by computed tomography
in global cardiovascular risk assessment and in evaluation of patients with chest
pain: a report of the American College of Cardiology Foundation Clinical Expert
Consensus Task Force (ACCF/AHA Writing Committee to Update the 2000 Expert
Consensus Document on Electron Beam Computed Tomography) developed in
collaboration with the Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention and the
Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Coll Cardiol 2007; 49
(3): 378-402.
22. Schoenhagen P, Tuzcu EM, Stillman AE et al. Non-invasive assessment of plaque
morphology and remodeling in mildly stenotic coronary segments: comparison
of 16-slice computed tomography and intravascular ultrasound. Coron Artery Dis
2003; 14 (6): 459-462.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
23. Schoenhagen P, Halliburton SS, Stillman AE et al. Noninvasive imaging of coronary arteries:
current and future role of multi-detector row CT. Radiology 2004; 232 (1): 7-17.
24. Ashley EA, Myers J, Froelisher V. Exercise testing in clinical medicine. Lancet 2000;
356: 1592-1597.
25. Mollet N, Candermartiri F, Krestin GP. Improved diagnostic accuracy with 16 row
multi slice computed tomography coronary angiography. J Am Coll Cardiol 2005;
45: 128-32.
26. Shuijf JD, Bax JJ, Jukema JW. Feasibility of assessment of coronary stent patency using
16 slice computed tomography. Am J Cardiol 2004; 94: 427-430.
27. Schlosser T, Konorza T, Hunold P, Kuhl H, Schmermud A, Barkhausen J. Noninvasive
visualization of coronary artery bypass grafts using 16 detector row computed
tomography. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1224-1229.
28. Chiurlia E, Menozzi M, Ratti C, Romagnoli R, Modena MG. Follow-up of coronary
artery bypass graft patency by multislice computed tomography. Am J Cardiol 2005;
95 (9): 1094-1097.
29. Maksimovic R, Candermartiri F, Scholoten M, Jordaens LJ, Pattynama PM. Sixteen
row multislice computed tomography in the assessment of pulmonary veins prior to
ablative treatment: validation vs conventional pulmonary venography and study of
reproducibility. Eur Radiol 2004; 14: 369-374.
30. Mollet NR, Hoye A, Lemos PA, Candermartiri F. Value of procedure multislice
computed tomographic coronary angiography to predict the outcome of percutaneous
recanalization of chronic total oclussions. Am J Cardiol 2005; 95: 240-243.
31. Schoenhagen P, Tuzcu EM, Stillman AE. Non invasive asessment of plaque
morphology and remodeling in mildly stenotic coronary segments comparison of 16
slice computed tomography and intravascular ultrasound. Coron Artery Dis 2003;
14: 459-462.
32. Bugiardini R, Bairey M. Angina with «normal « coronary arteries: a changing
philosophy. JAMA 2005; 293: 477-484.
33. Candermartiri F, Mollet N, Lemos PA. Standard versus user interactive assesment of
significant coronary stenoses with multislice computed tomography coronary
angiography. Am J Cardiol 2004; 94: 1590-1593.
34. Candermartiri F, Mollet N, Runza G. Influence of intracoronary attenuation on coronary
plaque measurements using multislice computed tomography:Observation in an ex vivo
model of coronary computed tomography angiography. Eur Radiol 2005.
35. Crean A, Dutka D, Coulden R. Cardiac imaging using nuclear medicine and positron
emission tomography. Radiol Clin North Am 2004; 42 (3): 619-34, vii.
36. Gaudio C, Mirabelli F, Alessandra L et al. Noninvasive assessment of coronary artery
stenoses by multidetector-row spiral computed tomography: comparison with
conventional angiography. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2005; 9 (1): 13-21.
37. Becker CR, Knez A, Leber A et al. Detection of coronary artery stenoses with multislice
helical CT angiography. J Comput Assist Tomogr 2002; 26 (5): 750-755.
38. Hoffmann MH, Shi H, Schmitz BL et al. Noninvasive coronary angiography with
multislice computed tomography. JAMA 2005; 293 (20): 2471-2478.
39. Martuscelli E, Romagnoli A, D’Eliseo A et al. Accuracy of thin-slice computed tomography
in the detection of coronary stenoses. Eur Heart J 2004; 25 (12): 1043-1048.
40. Kuettner A, Trabold T, Schroeder S et al. Noninvasive detection of coronary lesions
using 16-detector multislice spiral computed tomography technology: initial clinical
results. J Am Coll Cardiol 2004; 44 (6): 1230-1237.
41. Ropers D, Baum U, Pohle K et al. Detection of coronary artery stenoses with thin-slice
multi-detector row spiral computed tomography and multiplanar reconstruction.
Circulation 2003; 107 (5): 664-666.
42. Mollet NR, Cademartiri F, Krestin GP et al. Improved diagnostic accuracy with 16row multi-slice computed tomography coronary angiography. J Am Coll Cardiol
2005; 45 (1): 128-132.
43. Mollet NR, Cademartiri F, Nieman K et al. Multislice spiral computed tomography
coronary angiography in patients with stable angina pectoris. J Am Coll Cardiol 2004;
43 (12): 2265-2270.
44. Cademartiri F, Mollet N, Lemos PA et al. Standard versus user-interactive assessment
of significant coronary stenoses with multislice computed tomography coronary
angiography. Am J Cardiol 2004; 94 (12): 1590-1593.
45. Leschka S, Alkadhi H, Plass A et al. Accuracy of MSCT coronary angiography with
64-slice technology: first experience. Eur Heart J 2005; 26 (15): 1482-1487.
46. Ropers D, Rixe J, Anders K et al. Usefulness of multidetector row spiral computed
tomography with 64- x 0.6-mm collimation and 330-ms rotation for the noninvasive
detection of significant coronary artery stenoses. Am J Cardiol 2006; 97 (3): 343-348.
47. Leber AW, Knez A, von ZF et al. Quantification of obstructive and nonobstructive
coronary lesions by 64-slice computed tomography: a comparative study with
quantitative coronary angiography and intravascular ultrasound. J Am Coll Cardiol
2005; 46 (1): 147-154.
48. Fine JJ, Hopkins CB, Ruff N, Newton FC. Comparison of accuracy of 64-slice
cardiovascular computed tomography with coronary angiography in patients with
suspected coronary artery disease. Am J Cardiol 2006; 97 (2): 173-174.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - REPORTE DE CASOS
Alergia al clopidogrel: hipersensibilidad con exantema y
neutropenia, reporte de dos casos y revisión de la literatura
Allergy to clopidogrel: hypersensibility with exanthema and neutropenia: report of
two cases and literature review
Carlos E. Uribe, MD.; José J. Lugo, MD.; Luis I. Calderón, MD.; Pablo Castro, MD.; Germán Gómez, MD.;
Édgar Hurtado, MD.; Gilberto Estrada, MD.
Bogotá, DC., Colombia.
El clopidogrel es uno de los antiagregantes plaquetarios que más se utiliza en la actualidad en
cardiología, y su uso viene en incremento desde su introducción en la práctica clínica.
La alergia a este medicamento es rara. Como su uso es cada día más habitual y se considera
esencial en la profilaxis de trombosis del stent, cuando en estos casos se presenta una reacción
alérgica, el médico se enfrenta a un dilema difícil de resolver, ya que su suspenderlo en pacientes con
stents medicados podría tener consecuencias catastróficas.
En este artículo se describen dos casos de hipersensibilidad al clopidogrel y se realiza una
revisión de la literatura y de las opciones disponibles que existen ante la alergia a este medicamento,
así como los protocolos de desensibilización al mismo.
PALABRAS CLAVE: clopidogrel, alergia, exantema, neutropenia, desensibilización.
Clopidogrel is actually one of the most common used inhibitors of platelet aggregation in cardiology
and its use is being increased since its introduction in the clinical practice.
Allergy to this medicine is rare. As it is now more currently used and is considered essential in the
prophylaxis of stent thrombosis, when allergy supervenes, the physician faces a dilemma difficult to
solve, because in these patients with medicated stents, its suspension could be catastrophic.
In this article, two cases of hypersensitivity to clopidogrel are described. Review of literature and of
the available options for treating this allergy and of the protocols of desensitization to this medicine is
done.
KEY WORDS: clopidogrel, allergy, exanthema, neutropenia, desensitization.
(Rev Colomb Cardiol 2007; 14: 299-307)
Departamento de Hemodinamia y Cardiología Intervencionista, Clínica Abood
Shaio. Bogotá, DC., Colombia.
Correspondencia: Carlos E. Uribe, MD. Clínica Cardiovascular Santa María,
Departamento de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, Calle 78B
No. 75-21, Medellín, Colombia. Correo electrónico: uribemd@hotmail.com
Recibido: 02/11/06. Aprobado: 14/06/07.
299
300
Alergia al clopidogrel: hipersensibilidad con exantema...
Uribe y cols.
Introducción
El clopidogrel, un derivado tienopiridínico, es un
antiagregante plaquetario que actúa mediante un antagonismo no competitivo del receptor de adenosín
difosfato (ADP) de la plaqueta (1). En combinación con
el ácido acetil salicílico, se considera como esencial en
la profilaxis contra la trombosis del stent y como tratamiento adicional en la enfermedad cardiaca isquémica
(1). Ambos medicamentos constituyen el actual régimen
antiplaquetario durante el implante de stents coronarios;
sin embargo esta combinación no es posible en algunos
casos, particularmente en pacientes que presentan alergias al clopidogrel (1).
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
El paciente tomaba previamente medicación antiisquémica con ácido acetil salicílico, lovastatina y
metoprolol sin presentar ningún evento adverso. Se dio
salida con el esquema terapéutico previo y se agregaron
75 mg/día de clopidogrel.
Tres días después consultó al servicio de urgencias
de la Clínica Abood Shaio por exantema máculopapular, que se inició en su rostro y luego comprometió
el tórax y las extremidades, con prurito asociado a la
ingestión de clopidogrel (Figuras 1, 2 y 3).
En muchos estudios se demuestra que el perfil de
seguridad del clopidogrel es similar al del ácido acetil
salicílico y mucho mejor tolerado que la ticlopidina, con
eventos adversos inferiores al 1% (2).
A continuación se presentan dos pacientes quienes
desarrollaron alergia al clopidogrel documentada y que
mejoraron luego de su suspensión; además, se realiza
una revisión de la literatura y de las alternativas de
tratamiento disponibles.
Reporte de casos
Caso 1
Hombre de 58 años de edad, procedente de Bogotá,
con antecedentes de angina inestable, a quien se le
implantó un stent liberador de medicamento Cypher en
la arteria coronaria derecha, sin complicaciones.
Figura 2. Exantema máculo-papular en espalda.
Figura 1. Exantema máculo-papular en tórax anterior.
Figura 3. Exantema máculo-papular en región axilar.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
El recuento hemático inicial mostró leucopenia,
neutropenia y linfocitosis (Tabla 1).
Los demás exámenes de laboratorio como creatinina
y electrolitos, se encontraban dentro de los rangos normales.
Desde el ingreso a urgencias al paciente se le suspendió el clopidogrel y se continuó con ácido acetil salicílico,
metoprolol, lovastatina y enoxaparina a dosis de
anticoagulación.
Además, se inició tratamiento con antihistamínicos
y esteroides.
Al día siguiente de suspendido el clopidogrel, el
paciente refirió mejoría de los síntomas, menos prurito y
disminución del exantema hasta su desaparición. Mostró
completa resolución de la serie blanca en el recuento
hemático posterior (Tabla 2).
En junta médica se decidió no administrar ticlopidina
debido al riesgo de neutropenia subsiguiente.
Se dio de alta con dipiridamol oral, lovastatina,
metoprolol y ácido acetil salicílico.
Caso 2
Hombre de 76 años de edad, con antecedentes
de enfermedad coronaria severa y cirugía de revascularización miocárdica previa hace once años, e
hipertensión arterial. Ingresó al servicio de urgencias
por cuadro de angina estable clase canadiense II, por
lo cual se realizó perfusión miocárdica con isonitrilos,
que resultó positiva para isquemia miocárdica en la
cara inferolateral (10%).
El día siguiente se realizó cateterismo, que mostró
lesión severa en la arteria descendente anterior distal al
puente arterial mamario izquierdo.
Se programó para implante de stent liberador de
medicamento, el cual se efectuó una semana después
por retraso en la autorización correspondiente.
Se le administró dosis de carga de clopidogrel 600
mg vía oral, y 24 horas más tarde el paciente desarrolló
exantema máculo-papular pruriginoso en tórax, espalda y miembros inferiores (Figuras 4 y 5).
Tabla 1
RECUENTO HEMÁTICO DE INGRESO
Glóbulos blancos
Neutrófilos
Linfocitos
Eosinófilos
Monocitos
Hemoglobina
Hematocrito
Plaquetas
3.500 cells/µL
57%
24%
6,5%
11,4%
14,9 g/dL
42%
229.000 mm3
1.995 cells/µL
840 cells/µL
227 cells/µL
VN: 5.000 - 10.000/mm3
VN: 3.000 - 7.000 x mL
VN: 1.500 - 5.000 x mL
VN: 100 - 600 x mL
VN: 100 - 800 x mL
VN: 12 - 18 g/dL
VN: 37% - 47%
VN: 150.000 - 400.000 x mL
Tabla 2
RECUENTO HEMÁTICO DOS DÍAS DESPUÉS DE LA SUSPENSIÓN DE CLOPIDOGREL
Glóbulos blancos
Neutrófilos
Linfocitos
Eosinófilos
Monocitos
Hemoglobina
Hematocrito
Plaquetas
6.000 cells/µL
72%
18%
0,8%
7,7%
14,9 g/dL
42%
229.000 mm3
301
4.320 cells/µL
1.080 cells/µL
48 cells/µL
VN: 5.000 - 10.000/mm3
VN: 3.000 - 7.000 x mL
VN: 1.500 - 5.000 x mL
VN: 100 - 600 x mL
VN: 100 - 800 x mL
VN: 12 - 18 g/dL
VN: 37% - 47%
VN: 150.000 - 400.000 x mL
302
Alergia al clopidogrel: hipersensibilidad con exantema...
Uribe y cols.
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Figura 4. Exantema máculo-papular en miembros inferiores.
Figura 5. Exantema máculo-papular en miembros inferiores.
Se realizó hemograma y pruebas hepáticas el mismo
día que el paciente desarrolló el exantema; éstos fueron
normales (Tablas 3 y 4).
realizó un nuevo cuadro hemático que mostró leucopenia
severa (Tabla 5).
El paciente continuó con clopidogrel por tres días más,
con tratamiento alterno con esteroides; sin embargo, el
exantema y el prurito aumentaron en intensidad y se
Luego de dos días de suspendido el clopidogrel,
desaparecieron el exantema y el prurito, y el cuadro
hemático regresó a los rangos normales.
Tabla 3
CUADRO HEMÁTICO EN EL DÍA INICIAL DEL EXANTEMA
Glóbulos blancos
Neutrófilos
Linfocitos
Eosinófilos
Monocitos
Hemoglobina
Hematocrito
Plaquetas
5.900 cells/µL
75%
11,5%
8,4%
4,7%
15,3 g/dL
44%
156.000 mm3
4.400 cells/µL
700 cells/µL
500 cells/µL
VN: 5.000 - 10.000/mm3
VN: 3.000 - 7.000 x mL
VN: 1.500 - 5.000 x mL
VN: 100 - 600 x mL
VN: 100 - 800 x mL
VN: 12 - 18 g/dL
VN: 37% - 47%
VN: 150.000 - 400.000 x mL
Tabla 4
PRUEBAS HEPÁTICAS EN EL DÍA INICIAL DEL EXANTEMA
TGP/ALT
TGO/AST
Bilirrubina
Bilirrubina
Bilirrubina
Fosfatasas
37 u/L
31 u/L
1,60 mg/dL
0,90 mg/dL
0,70 mg/dL
62 U/L
total
indirecta
directa
alcalinas
VN:
VN:
VN:
VN:
VN:
VN:
6-40 u/L
15-48 u/L
0,00-1,40 mg/dL
0,30-1,2 mg/dL
0,10-0,35 mg/dL
56-119 U/L
Tabla 5
CUADRO HEMÁTICO TRES DÍAS DESPUÉS DE CONTINUAR CON CLOPIDOGREL
Glóbulos blancos
Neutrófilos
Linfocitos
Eosinófilos
Monocitos
Hemoglobina
Hematocrito
Plaquetas
4.200 cells/µL
46%
25,9%
14,5%
12,9%
13,5 g/dL
39%
213.000 mm3
1.900 cells/µL
1.100 cells/µL
600 cells/µL
VN: 5.000 - 10.000/mm3
VN: 3.000 - 7.000 x mL
VN: 1.500 - 5.000 x mL
VN: 100 - 600 x mL
VN: 100 - 800 x mL
VN: 12 - 18 g/dL
VN: 37% - 47%
VN: 150.000 - 400.000 x mL
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Septiembre/Octubre 2007
El paciente se presentó en junta médico-quirúrgica, en
donde se recomendó no realizar tratamiento
intervencionista debido al riesgo de trombosis del stent,
considerando también que la isquemia en la perfusión
era leve, por lo que se dio de alta con tratamiento médico
con estricta vigilancia.
Discusión
El clopidogrel es uno de los medicamentos de mayor
uso en cardiología, tanto en prevención primaria como
secundaria, debido a los beneficios que se observan en
los diferentes estudios en cuanto a la mortalidad y la
disminución de los eventos isquémicos en pacientes con
historia de infarto agudo del miocardio, enfermedad
cerebrovascular y enfermedad arterial periférica (1, 2).
Además, su uso en pacientes con infarto agudo del
miocardio sin elevación del segmento ST y recientemente
en infarto agudo del miocardio con elevación del ST en
quienes recibieron terapia trombolitica (8, 9), ha
incrementado su empleo.
En cardiología intervencionista, la terapia antiagregante
dual demostró mejorar los eventos adversos relacionados
Vol. 14 No. 5
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303
con la realización de la intervención coronaria debido a
la disminución de la trombosis aguda y subaguda del
stent (3-7).
El clopidogrel es bien tolerado por la mayoría de los
pacientes, si bien recientemente se han reportado en la
literatura casos de reacciones de hipersensibilidad como
exantema, angioedema y urticaria (10-13). Las reacciones de hipersensibilidad cutáneas se desarrollan en el 5%
de los pacientes en tratamiento con clopidogrel (19, 20).
Debido a la creciente cantidad de pacientes con
indicaciones para clopidogrel, es muy probable que los
clínicos se enfrenten a este dilema cada vez con más
frecuencia.
Los dos casos que aquí se describen están en el rango
de “casos probables” para alergia inducida por
clopidogrel, cuando se somete al puntaje de naranjo
para la probabilidad de eventos adversos producidos
por un medicamento (16) (Tabla 6).
Existen reportes de alergia a los stents liberadores de
medicamento, incluso con síntomas sistémicos idénticos
Tabla 6
PUNTAJE DE NARANJO DE LA PROBABILIDAD DE REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS
Si
No
No se sabe
1.
¿Existen reportes previos concluyentes de este efecto adverso?
+1
0
0
2.
¿Apareció el efecto adverso luego la administración del medicamento?
+2
-1
0
3.
¿Mejoró la reacción adversa cuando el fármaco fue descontinuado o al
administrar un antagonista específico?
+1
0
0
4.
¿Reapareció la reacción adversa cuando se suministró el medicamento?
5.
¿Existen otras causas (diferentes a la administración de la droga) que
podrían haber causado el efecto adverso?
+2
-1
0
-1
+2
0
6.
¿Apareció el efecto adverso cuando se administró el placebo?
-1
+1
0
7.
¿Se detectó el medicamento en sangre en concentraciones tóxicas?
+1
0
0
8.
¿Incrementó el efecto adverso al aumentar la dosis o fue menos severo
al disminuirla?
+1
0
0
9.
¿Presentó el paciente algún efecto adverso similar al exponerse a un
fármaco parecido?
+1
0
0
+1
0
0
10. ¿Se confirmó el efecto adverso por alguna evidencia objetiva?
Puntaje total
Interpretación del puntaje de Naranjo
Puntaje de 9 o
Puntajes de 5 a
Puntajes de 1 a
Puntajes de 0 o
más significa que la reacción adversa a medicamentos es altamente probable
probable.
8 significan que la reacción adversa a medicamentos es probable
probable.
posible.
4 significan que la reacción adversa a medicamentos es posible
menos significan que la reacción adversa a medicamentos es dudosa
dudosa.
Tomada de: Naranjo CA, Busto U, Sellers M et al. Method for estimating the probability of adverse drug reactions. Clin Pharmacol Ther.1981; 30: 239-45.
304
Alergia al clopidogrel: hipersensibilidad con exantema...
Uribe y cols.
a los que aquí se describen. El mecanismo de la
alergia parece relacionarse con el polímero y no con
el fármaco como tal; así mismo, la posibilidad de
alergia al níquel del stent, es poco probable ya que la
experiencia acumulada previa con los stents convencionales no ha demostrado efectos sistémicos prolongados por alergia a ese metal (17-19).
La reacción alérgica sistémica de los stents
medicados parece durar más de dos semanas como
mínimo (18).
En el primer paciente la posibilidad de que esta
reacción sea producida por el stent medicado con
sirulimus es baja, debido a que cuando se suspendió
el clopidogrel, el exantema mejoró al siguiente día.
De igual forma, según los criterios de la Organización
Mundial de la Salud adaptados por Nebeker y colaboradores (18) para el reporte de eventos adversos
de stents medicados, la alergia debe persistir por lo
menos dos semanas luego de suspender las medicaciones incriminadas como responsables, y no esperar
una reacción más corta como la que se reporta con las
tienopiridinas (18, 19) (Tabla 7).
En el segundo paciente el evento se correlacionó
claramente con el inicio del clopidogrel, y éste no recibió
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
stents medicados ni antes ni después de tomar la medicación. De igual forma, el exantema disminuyó rápidamente luego de suspender la medicación.
Los pacientes con alergias a las tienopiridinas
usualmente presentan los síntomas dentro del día 2 al
21 de comenzada la aministración del medicamento
y dura de 2 a 30 días (promedio de 5 días), incluso
sin suspenderlo (21).
Para algunos autores, cuando el compromiso es
únicamente en piel (aislado) y el paciente tolera el
exantema, sin leucopenia, podría darse espera a que el
exantema desaparezca (21). En los dos pacientes que
se reportan en este trabajo, se presentó leucopenia
asociada al exantema además de prurito que no fue
tolerado a pesar del tratamiento con antihistamínicos y
esteroides, lo que obligó a la suspensión del fármaco.
Aunque el mecanismo inmunológico preciso de la
hipersensibilidad al clopidogrel no es del todo claro, la
opinión de la mayoría de expertos es que ésta es mediada
por IgE, o reacción de hipersensibilidad del tipo I.
Lo anterior tiene soporte en el hecho de que existen
reportes en la literatura de pacientes con prueba
Tabla 7
APLICACIÓN DE LOS CRITERIOS DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD PARA UN AGENTE POTENCIAL CAUSAL
Agente
Agentes antiplaquetarios
Criterio de clasificación
Cierto si los hallazgos de hipersensibilidad se resolvieron con la retirada y recurrieron con la reexposición al
agente causante.
Probable si la reacción se resolvió después de la retirada del agente causal.
Poco probable si hubo exposición anterior continua sin hallazgos clínicos de hipersensibilidad o no se
presentaron cambios de hipersensibilidad en respuesta a la retirada o a la reexposición al alergeno.
Agentes intravenosos
usados en el implante
Cierto si los hallazgos de hipersensibilidad se resolvieron con la retirada o recurrieron con la reexposición
al alergeno.
Probable si la reacción comenzó el día del implante y se resolvió en los próximos dos días.
Poco probable si la reacción comenzó después de dos días del uso de estos agentes.
Stent liberador de
medicamento
Cierto si hubo evidencia histórica de una reacción eosinofílica confinada al aérea del stent en la autopsia.
Probable si todas las otras causas potenciales de hipersensibilidad, fueron calificadas como no relacionadas
(todas las medicaciones fueron descontinuadas) y que hubiera evidencia de una persistencia de la respuesta
alérgica de por lo menos dos semanas de duración.
No probable si otro agente fue identificado como posible causa de la hipersensibilidad.
Tomado de: Nebeker JR, Virmani R, Bennett CL et al. Hypersensitivity cases associated with drug-eluting coronary stents: a review of available cases from the
Research on Adverse Drug Events and Reports (RADAR) project. J Am Coll Cardiol 2006; 47 (1): 175-81.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
intradérmica positiva para clopidogrel, lo que apoya la
hipótesis de ser una reacción del tipo I (22, 14).
También puede ser posible que la hipersensibilidad
se produzca por un metabolito del clopidogrel y no por
el clopidogrel como tal (22, 14).
El manejo de los pacientes con hipersensibilidad al
clopidogrel es complejo, debido a que las alternativas
disponibles son limitadas y la información que existe en
la literatura se basa en reportes anecdóticos de casos
aislados.
Lo anterior se suma al hecho de que estos pacientes se
encuentran en un riesgo elevado de presentar un evento
isquémico cardiaco mayor si se intentase suspender el
clopidogrel, y por ello hacen de este un problema más
alarmante. En algunos estudios se reporta un incremento
del riesgo de trombosis del stent en 90 veces, cuando se
descontinúan en forma prematura (23).
Dentro de las alternativas disponibles como sustitución
al clopidogrel, se encuentra la ticlopidina, una tienopiridina
con estructura química similar al clopidogrel, del cual
difiere en que éste presenta la adición de un radical
carboximetil suplementario.
La desventaja de la sustitución por la ticlopidina radica
en la alta incidencia de reacción cruzada con clopidogrel,
la cual se demuestra en la mayoría de los pacientes que
se reportan en la literatura, en donde el cambio a ésta no
mejoró la reacción, y finalmente terminaba sustituyéndose
por otro tipo de antiplaquetario (10-13, 15, 22).
Debido a que en una proporción importante de
pacientes con alergia al clopidogrel se presenta
neutropenia, a menudo no es posible hacer el cambio a
este medicamento, como es el caso de los dos pacientes
que aquí se exponen.
Para la mayoría de autores, si no existe leucopenia, es
una primera opción, pero debe hacerse una estricta
vigilancia al paciente debido a la alta incidencia de
reacción cruzada y de reacciones adversas de la ticlopidina
(10, 15).
Algunos proponen administrar otros antiplaquetarios
alternos, con efectividad poco probada y evidencia aun
más escasa; éstos son el dipiridamol a dosis de 75 mg tres
veces al día, o el antiplaquetario cilostazol 100 mg cada
12 horas (24). Sin embargo, no son tan recomendadas
por la falta de evidencia y las dudas en cuanto a su
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
305
efectividad en comparación con la la terapia
antiplaquetaria dual tradicional, frente a la trombosis del
stent (24).
No se recomienda el uso de warfarina como sustitución al clopidogrel , debido a la evidencia que demuestra la inferioridad de este régimen cuando se compara
con la terapia antiplaquetaria dual, y la casi mínima
diferencia cuando se compara con el ácido acetil salicílico
solo (7, 22).
Con el advenimiento de los stents medicados, en
donde la trombosis aguda y subaguda es todavía más
crítica que con los stents convencionales, se recomienda
cada vez más la terapia de desensibilización al
clopidogrel, similar a lo que se realiza con las penicilinas
o el ácido acetil salicílico. Las tasas de éxito con este
método van desde el 70% al 90% (15).
El mecanismo de acción de la desensibilización se
da por la inducción de un estado de no respuesta o
inducción de refractariedad de los mastocitos al
estímulo antígeno-anticuerpo en la membrana. De
modo que a pesar de que existen complejos antígenoanticuerpo adheridos, los receptores de IgE en la
membrana del mastocito, no existe una degranulación
como tal (15, 22).
Se exponen dos protocolos en los cuales se emplean
dosis crecientes de clopidogrel, preparadas previamente
por un farmaceuta en solución acuosa y polvo de
clopidogrel (15, 22).
El primero fue propuesto por Camara y colaboradores (15); se empleó en tres pacientes, con dosis crecientes
cada 30 minutos, y tomó ocho horas en completarse. Y
el segundo, el de Walter y colaboradores (22), en el cual
se incluyeron ocho pacientes con dosis cada 15 minutos,
que tomó tres horas (Tablas 8 y 9).
Idealmente, los pacientes deben estar en una unidad
de cuidado intensivo vigilada, con disponibilidad de
todos los fármacos para tratar una anafilaxia y bajo
supervisión de un alergólogo (22). También se debe
considerar la firma de un consentimiento escrito antes de
iniciar el protocolo (15).
Los beta-bloqueadores se deben suspender antes de
intentar la desensibilización, debido a que incrementa la
síntesis de mastocitos y la liberación de histamina. Los
beta-bloqueadores son los principales factores de riesgo
de muerte cuando se desarrolla anafilaxia producida
Alergia al clopidogrel: hipersensibilidad con exantema...
Uribe y cols.
306
Tabla 8
PROTOCOLO DE DESENSIBILIZACIÓN AL CLOPIDOGREL
SEGÚN CAMARA Y COLABORADORES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Dosis
0,005 mg
0,010 mg
0,020 mg
0,040 mg
0,080 mg
0,160 mg
0,300 mg
0,600 mg
1.200 mg
2,5 mg
5
mg
10 mg
20 mg
40 mg
75 mg
Concentración
0,5 mg/mL
5 mg/mL
75 mg tableta
mL
0,01
0,02
0,04
0,08
0,16
0,32
0,60
1,20
0,24
0,5
1
2
4
8
1 tableta
* Todas las dosis se administran por vía oral, cada 30 minutos si no
ocurre ninguna reacción adversa. Los pacientes son monitorizados con
un equipo disponible para tratar anafilaxia. En caso de que ocurra
alguna reacción adversa se avisa al alergólogo para que realice ajustes
en el protocolo. El paciente se mantiene en observación al menos una
hora después de la última dosis.
Tomada de: Camara MG, Almeda FQ. Clopidogrel (Plavix) desensitization:
A case series. Catheter Cardiovasc Interv 2005; 65: 525-527.
Tabla 9
PROTOCOLO DE DESENSIBILIZACIÓN AL CLOPIDOGREL
SEGÚN WALKER Y COLABORADORES (22)
-
Paciente que no recibió antihistamínicos ni esteroides por
tres días.
Betabloqueadores descontinuados por cuatro días.
Paciente monitorizado en unidad de cuidado intensivo con
adecuado acceso intravenoso.
Epinefrina (1: 1.000) 0,3 mg intra muscular disponible
inmediatamente.
Dilución de clopidogrel preparada por un farmaceuta
usando 75 mg de clopidogrel en polvo.
La siguiente escala de dosis de clopidogrel es dada a intervalos de
a 15 minutos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Dosis oral en miligramos (mg)
0,02 mg
0,05 mg
0,15 mg
0,5 mg
1,5 mg
5 mg
15 mg
45 mg
75 mg
Tomada de: Walker NE, Fasano MB, Horwitz PA. Desensitization for the
management of clopidogrel hypersensitivity: initial clinical experience.
J Invasive Cardiol 2006; 18 (7): 341-4.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
por la inmunoterapia con alergenos (15, 22). Si la
anafilaxia se desencadena, es más difícil de reversar en
presencia de beta-boquedores (15).
El protocolo de desensibilización está contraindicado
si hay historia de síndrome de Steven-Johnson, dermatitis
exfoliativa o necrólisis epidérmica tóxica (15, 22).
Es importante saber que una vez se haya
desensibilizado, si el paciente suspende el medicamento
por más de 48 horas, el estado de desensibilización se
pierde y es preciso volver a iniciar el esquema de
desensibilización (15, 22). Es básico, entonces, hacer
énfasis en la adherencia al tratamiento antes de someterse al protocolo de desensibilización.
Conclusión
El paciente con alergia al clopidogrel continúa siendo
un reto en la actualidad. Cada vez más se proponen los
protocolos de desensibilización debido a que no existen
alternativas lo suficientemente probadas para reemplazar al clopidogrel como antiplaquetario y evitar la trombosis del stent. Lo anterior es de especial importancia
por el advenimiento actual de los stents medicados en
donde la trombosis es un factor más crítico que con los
stents convencionales.
Bibliografía
1. Jarvis B, Simpson K. Clopidogrel: a review of its use in the prevention of
atherothrombosis. Drugs 2000; 60: 347-377.
2. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded trial of Clopidogrel versus Aspirin
in Patients at risk of Ischemic Events (CAPRIE). Lancet 1996; 348: 1329-1339.
3. Moussa I, Oetgen M, Roubin G, Colombo A, Wang X, Iyer R, et al. Effectiveness
of clopidogrel and aspirin versus ticlopidine and aspirin in preventing stent thrombosis
after coronary stent implantation. Circulation 1999; 99: 2364-6.
4. 4. Wang X, Oetgen M, Moussa I, Maida R, Kreps E, Iyer S, et al. The effectiveness
of the combination of Plavix and aspirin versus Ticlid and aspirin after coronary stent
implantation. Abstract TCT-48. Am J Card 1998; 82 (suppl. 7A): 19S.
5. Jauahr R, Savino S, Deutsch E, Shaknovich A, Parikh M, Shannon T, et al. Aspirin
and clopidogrel combination therapy in coronary stenting: a prospective registry.
Abstract TCT-262. Am J Card 1998; 82 (suppl. 7A): 96S.
6. Schomig A, Neumann FJ, Kastrati A et al. A randomised comparison of antiplatelet
and anticoagulant therapy after the placement of coronary-artery stents. N Engl J
Med 1996; 334: 1084-1089.
7. Leon MB, Baim DS, Popma JJ et al. A clinical trial comparing three antithromboticdrug regimens after coronary-artery stenting. N Engl J Med 1998; 339: 1665-1671.
8. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients
with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;
345: 494-502.
9. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al. Addition of clopidogrel to aspirin and
fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med
2005; 352: 1179-1789.
10. Khambekar SK, Kovac J, Gershlick AH. Clopidogrel induced urticarial rash in a
patient with left main stem percutaneous coronary intervention: Management issues.
Heart 2004; 90: e14.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
11. Sarrot-Reynauld F, Bouillet L, Bourrain JL. Severe hypersensitivity associated with
clopidogrel. Ann Intern Med 2001; 135: 305-306.
12. Fischer TC, Worm M, Groneberg DA. Clopidogrel-associated angioedema. Am J
Med 2003; 114: 77-78.
13. Gowda RM, Misra D, Khan IA. Hypersensitivity skin rash: an adverse drug reaction
to clopidogrel loading dose. Int J Cardiol 2004; 95: 333.
14. Vigo PG, MacDowell AL, Wedner HJ. Successful desensitization with clopidogrel after
a positive skin test. Ann Allergy Asthma Immunol 2005; 94: 132.
15. Camara MG, Almeda FQ. Clopidogrel (Plavix) desensitization: A case series. Catheter
Cardiovasc Interv 2005; 65: 525-527.
16. Naranjo CA, Busto U, Sellers M et al. Method for estimating the probability of adverse
drug reactions. Clin Pharmacol Ther 1981; 30: 239-45.
17. van der Giessen WJ, Lincoff AM, Schwartz RS, et al. Marked inflammatory sequelae
to implantation of biodegradable and nonbiodegradable polymers in porcine
coronary arteries. Circulation 1996; 94: 1690-7.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
307
18. Nebeker JR, Virmani R, Bennett CL et al, Hypersensitivity cases associated with drugeluting coronary stents: a review of available cases from the Research on Adverse
Drug Events and Reports (RADAR) project. J Am Coll Cardiol 2006; 47 (1): 175-81.
19. Azarbal B, Currier JW. Allergic reactions after the implantation of drug-eluting stents:
is it the pill or the polymer? J Am Coll Cardiol 2006; 47 (1): 182-3.
20. Mosby’s Drug Consult. St. Louis, MO: Elsevier Inc., 2004.
21. Yosipovitch G, Rechavia E, Feinmesser M. et al. Adverse cutaneous reactions to ticlopidine
in patients with coronary stents, J Am Acad Dermatol 1999; 41 (3 Pt 1): 473-6.
22. Walker NE, Fasano MB, Horwitz PA. Desensitization for the management of
clopidogrel hypersensitivity: initial clinical experience. J Invasive Cardiol 2006; 18
(7): 341-4.
23. Iakovou I, Schmidt T, Bonizzoni E, et al. Incidence, predictors, and outcome of
thrombosis after successful implantation of drug-eluting stents. JAMA 2005; 293:
2126-30.
24. Spinler SA. Therapeutic Dilemmas with Clopidogrel, Lecture at the 20th. Annual
Pharmacists Invitational Conference on Antithrombotic Therapy (PICAT),
University of Wisconsin Continuing Education Program, in Las Vegas, NV, on
December 3, 2005.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
308
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR - TRABAJOS LIBRES
Endarterectomía carotídea en pacientes sintomáticos y
asintomáticos: resultados de morbi-mortalidad desde
1998 hasta 2005
Carotid endarterectomy in symptomatic and asymptomatic patients: morbidmortality results from 1998 to 2005
Juan G. Barrera, MD.(1); Ligia C. Mateus, MD.(1); Marisol Carreño, MD.(1); Jorge E. Bayter, MD.(1); José F. Saaibi, MD.(1);
Carlos S. Balestrini, MD.(1); Melquisedec Gutiérrez, MD.(1); Jaime Calderón, MD.(1); Víctor R. Castillo, MD.(1);
Oscar F. Calvo, MD.(2); Jimmy G. Muñoz, MD.(2); Carlos Santos, MD.(3); Jaime Amarillo, MD.(2); Omar F. Gomezese, MD.(1);
Freddy López, MD.(1); Camilo Pizarro, MD.(1); Carlos A. Luengas, MD.(1); Ángel M. Chávez, MD.(1)
Floridablanca, Bucaramanga-Santander; Medellín, Colombia.
ANTECEDENTES: el accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte y probablemente la
causa más importante de discapacidad a largo plazo. La tasa de mortalidad está entre 15% y 35% con
el primer ataque y se eleva a 65% para los accidentes cerebrovasculares subsiguientes. Los resultados a largo y mediano plazo avalan esta técnica quirúrgica para el tratamiento de la enfermedad
carotídea, al demostrar altos perfiles de seguridad.
OBJETIVO: determinar los resultados de morbilidad y mortalidad quirúrgica y a 3, 6 y 12 meses de
seguimiento, en los pacientes sometidos a endarterectomía carotídea desde 1998 hasta septiembre
de 2005.
DISEÑO-MÉTODO: se evaluaron las historias clínicas de los pacientes sometidos a endarterectomía carotídea, desde 1998 hasta septiembre de 2005.
RESULTADOS: se realizaron 42 procedimientos desde 1998 hasta septiembre de 2005; el 57% de
los pacientes eran hombres, con edad promedio de 68,8 ± 9,9 años. Los antecedentes de importancia
fueron: hipertensión arterial (82%), tabaquismo (61%) y dislipidemia (50%). El 82% de los pacientes
mostraban síntomas de enfermedad carotídea. Once pacientes tuvieron lesión de carótida derecha,
16 de carótida izquierda y 15 lesión bilateral, con un promedio de obstrucción de 85 ± 11,4%. La
mortalidad fue de 4,7% y no estaba relacionada con el procedimiento quirúrgico. A septiembre de 2005
el 57% de los pacientes egresados estaban libres de síntomas.
CONCLUSIONES: la mortalidad para este grupo de pacientes es comparable con los resultados
publicados en todo el mundo. La seguridad del procedimiento avala esta técnica quirúrgica como la
primera opción en el manejo de la patología carotídea.
PALABRAS CLAVE: carótidas, enfermedad carotídea, endarterectomía carotídea.
(1) Fundación Cardiovascular de Colombia, Floridablanca, Santander, Colombia.
(2) Hospital Universitario de Santander, Bucaramanga, Colombia.
(3) Universidad de Antioquia; Medellín, Colombia.
Correspondencia: Juan G. Barrera, MD. Fundación Cardiovascular de Colombia. Calle
155A No. 23-58, 4 o. Piso, Urbanización El Bosque. Teléfono: 6396767, 6399292 Fax: 6384765.
Floridablanca, Santander, Colombia. Correo electrónico: drjuangbarrera@yahoo.com
Recibido: 22/03/06. Aprobado: 25/05/07.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2007
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
309
ANTECEDENTS: cerebrovascular disease is the third cause of death and probably the most common
cause of significant long term disability. Mortality rate with first stroke is between 15% and 35% and
goes up to 65% with subsequent strokes. Results at long and middle term endorse carotid
endarterectomy for carotid artery disease treatment by demonstrating high safety profiles.
OBJECTIVE: to determine the surgical morbidity and mortality results at 3, 6 and 12 months of
follow-up in patients submitted to carotid endarterectomy from 1998 to 2005.
DESIGN-METHOD: clinical histories of patients submitted to carotid endarterectomy from 1998 to
September 2005 were evaluated.
RESULTS: 42 procedures were realized since 1998 until September 2005. 57% of the patients were
men with mean age 68.8 ± 9.9 years. Important antecedents were arterial hypertension (82%), cigarette
smoking (61) and dyslipidemia (50%). 82% showed symptoms of carotid disease. 11 patients had
right carotid lesion and in 15 the lesion was bilateral, with mean obstruction of 85 ± 11.4%. Mortality was
4.7% and was not related to the surgical procedure. At September 2005, 57% of the discharged patients
were asymptomatic.
CONCLUSIONS: mortality for this group of patients is comparable to the worldwide published
results. Procedure safety guarantees this surgical technique as the first option in this carotid pathology
management.
KEY WORDS: carotid arteries, carotid disease, carotid endarterectomy, ECV.
(Rev.Colomb.Cardiol. 2007; 14: 308-312)
Introducción
La endarterectomía carotídea es el tratamiento de
elección en pacientes con estenosis crítica del bulbo y la
carótida interna. El objetivo de la cirugía es la prevención
de la isquemia cerebral. Esto se ha demostrado en
estudios con nivel de evidencia clase 1 realizados en
pacientes sintomáticos y asintomáticos (1).
El beneficio que un paciente obtiene de la intervención depende de la morbilidad ofrecida por el equipo
quirúrgico, por lo que se ha demostrado la importancia
de realizar esta operación en forma rutinaria y reglada
para optimizar los resultados (2).
Materiales y métodos
Es un estudio longitudinal de tipo descriptivo retrolectivo,
en el que se evaluaron las historias clínicas de todos los
pacientes sometidos a endarterectomía carotídea, como
procedimiento único o combinado; desde 1998 hasta
septiembre de 2005, se incluyeron aquellas realizadas
por un grupo quirúrgico liderado para este estudio por el
mismo cirujano vascular periférico.
Los pacientes se estudiaron mediante ecografía dúplex
color o angiografía para evaluar la severidad de sus
lesiones y la extensión de la enfermedad.
Todas las intervenciones se hicieron bajo anestesia
general o regional con monitoreo permanente cardiovascular y hemodinámico, y monitorización neurológica.
La técnica quirúrgica utilizada es una amplia exposición
de la bifurcación carotídea mediante cervicotomía con
incisión en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, anticouagulación sistemática, posterior
clampeo e instalación de shunt carotídeo, en algunos
pacientes. Se realizó endarterectomía fijando el extremo
distal de la placa. La arteriotomía siempre se cerró
mediante parche de vena autóloga, pericardio bovino
o politetrafluoroetileno (PTEF). El paciente se trasladó a
la unidad de cuidados intensivos postoperatorios para
monitoreo cardiovascular, hemodinámico y neurológico.
Se realizó seguimiento mediante consulta ambulatoria
al tercero, sexto y décimo-segundo mes con control
médico y ecográfico.
El análisis de los datos se realizó en Stata/SE 8,0. Las
variables continuas se expresaron como media ±
desviación estándar y se compararon con t de student
o test de Mann-Whitney. Las variables cualitativas se
expresaron en porcentaje y se compararon por X2 o test
de Fisher. Una p menor de 0,05 se consideró como
significativa.
310
Endarterectomía carotídea en pacientes . . .
Barrera y Cols.
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Resultados
Tabla 2
RESULTADOS DE LA EVALUACIÓN PREQUIRÚRGICA
Desde 1998 a septiembre de 2005, se realizaron 42
procedimientos. El 57% de los pacientes era de género
masculino. El promedio de edad fue 68,8 ± 9,9 años.
Los antecedentes de importancia encontrados en la
evaluación prequirúrgica, se describen en la tabla 1. El
promedio de medicamentos consumidos por los pacientes antes de cirugía era de 2,8 + 1,3.
Antecedente
n
Porcentaje
13
26
1,1
19
31
61,9
0,6 -1.7
45,2
1
15
20
6
2,38
35,7
47,6
14,3
Estos son los resultados de la evaluación preanestésica de todos los
pacientes que fueron llevados a tratamiento quirúrgico.
Tabla 1
ANTECEDENTES
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Dislipidemia
Diabetes
Angina
Revascularización miorcárdica previa
Pacientes sintomáticos por enfermedad
carotídea
Evaluación
Claudicación
Déficit neurológico
Creatinina (media y DE)
Oclusión contralateral
Clasificación ASA
1
2
3
4
n
34
26
21
12
8
4
34
Porcentaje
81
62
50
28,6
8
9,52
81
Esta tabla representa los antecedentes de importancia observados en
los pacientes que fueron sometidos a endarterectomía carotídea.
Tabla 3
SEVERIDAD DE LA OBSTRUCCIÓN POR LA ARTERIA
COMPROMETIDA
Arteria
n
Obstrucción media
± DE
Derecha
Izquierda
Bilateral
Total
11
16
15
42
86,4 ± 10,3
81,3 ± 9,6
88,3 ± 13,4
85,1 ± 11,4
Esta es la relación entre la ubicación de la lesión y el promedio del
compromiso obstructivo.
El 66,7% de los pacientes llevados a cirugía, fueron
remitidos por síntomas (Tabla 2). Las evaluaciones realizadas antes de cirugía fueron: ecografía carotídea en
90%, angiografía en 86% y ecocardiograma estrés en
78% (Figura 1). El compromiso de las arterias y el
promedio de su obstrucción se observa en la tabla 3.
Se realizaron 19 (45,2%) endarterectomías derechas,
19 (45,2%) izquierdas y 4 (9,5%) bilaterales; las características quirúrgicas se observan en las tablas 4 y 5.
La estancia en la unidad de cuidados intensivos fue de
2,1 + 1,6 días y la estancia total fue de 5,4 + 3,8 días.
El 64,3% de los pacientes no presentó complicaciones. En
71% de los pacientes hubo complicación quirúrgica
Tabla 4
CARACTERÍSTICAS QUIRÚRGICAS
Característica
n (porcentaje)
Anestesia
Local
General
Shunt
Parche
Safena
Bovino
19 (45,2)
23 (54,8)
39 (96,9)
37 (88)
19 (46,34)
10 (24,4)
8 (19,5)
PTFE
Tiempo quirúrgico total min. promedio (DE)
Tiempo clampeo min. promedio (DE)
Tiempo isquemia total min. promedio (DE)
124 + 39,9
40, 6 + 10,9
6,9 + 2,3
Resultados de las principales características quirúrgicas.
Tabla 5
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS
Complicación
Frecuencia
Intraoperatoria
Sangrado
Hipertensión arterial de difícil manejo
Post-operatoria temprana
Neurológica
Cardiaca (arritmia, choque cardiogénico)
Infecciosa
Figura 1. Distribución de pacientes y exámenes prequirúrgicos.
Porcentaje
7
7
16,7
16,7
3
3
3
7,1
7,1
7,1
Complicaciones en los primeros 30 días del post-operatorio, en
orden de frecuencia.
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Septiembre/Octubre 2007
neurológica, todos estos con déficit neurológico previo
mayor. Otras complicaciones fueron: hipertensión arterial
de difícil manejo e infarto del miocardio peri operatorio.
No se ocurrió morbilidad neurológica peri operatoria en
los pacientes asintomáticos.
La mortalidad fue del 4,7%; las causas de los decesos
fueron infarto peri operatorio y falla multiorgánica relacionada con un proceso cardiovascular adyacente. No
hubo fallecimientos en el grupo de asintomáticos.
En el seguimiento del primer mes, el 95% de los
pacientes se encontraban vivos y libres de síntomas. A seis
meses, se evaluó el 63,4% (26) de los pacientes operados
evaluados quienes se encontraron libres de síntomas. A un
año se siguieron 13 pacientes (31,7%) en quienes la
evaluación clínica demostró ausencia de complicaciones.
A septiembre de 2005 se evaluaron 25 (59,5%) de los
pacientes llevados a cirugía, en quienes no se evidenciaron lesiones, déficit neurológico o limitaciones. Diecisiete
(40,5%) pacientes, tenían ecografía carotídea de control
en la cual se observó estenosis en el 49%.
No hubo diferencias estadísticamente significativas
en el análisis multivariado.
Discusión
Las enfermedades cardiovasculares son la primera
causa de muerte en los países desarrollados; dentro de
éstas la enfermedad cerebrovascular ocupa el segundo
lugar tras la enfermedad coronaria. La incidencia de
accidente cerebrovascular isquémico en Estados Unidos
es de 195 casos nuevos por 100.000 habitantes, con
una mortalidad aproximadamente del 35% al 50% (3).
Aumenta con la edad; para hombres de 55 a 65 años
es de 300/100.000 e incrementa a 440/100.000 para
los de 75 a 84 años. El fallecimiento de los pacientes no
sólo es un problema ya que los que sobreviven presentan
algún tipo de secuela neurológica incapacitante. Los
pacientes que han sufrido un accidente isquémico transitorio tienen un riesgo de sufrir un evento isquémico en el
mismo territorio, que oscila entre el 10% y el 30% durante
el primer año, y en 6% por año a partir de entonces, lo que
representa un riesgo acumulado del 35% al 50% a los 5
años (4). Los pacientes que han sufrido un evento isquémico,
tienen un riesgo de presentar uno nuevo en el mismo
territorio, del 5% al 20% al año. A 5 años el riesgo de
recurrencia es del 50%. La estenosis de la arteria carótida
interna produce entre 15% y 20% de ataques isquémicos
cerebrales, y la endarterectomía es la cirugía que lleva a
prevenir la isquemia (5).
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ISSN 0120-5633
311
En estos momentos es posible hacer recomendaciones sobre las indicaciones de la endarterectomía
carotídea, basadas en los ensayos clínicos publicados
y en la revisión de grandes series quirúrgicas. Las
indicaciones para la cirugía dependerán del grado de
estenosis y de la morfología de la placa, del estado
clínico del paciente y de la morbi-mortalidad del
equipo quirúrgico.
Para pacientes asintomáticos se han reportado dos
estudios con evidencia clase 1: el North American
Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), y el
European Carotid Surgery Trial (ECST) (6).
Estos dos estudios compararon pacientes sintomáticos isquémicos de origen carotídeo que recibieron
manejo médico o endarterectomía más manejo médico, y se concluyó que aquellos con estenosis del 70% al
99% se benefician del manejo quirúrgico reduciendo a
2 años los eventos isquémicos cerebrales de 26% a 9%.
Esto representa una reducción del riesgo de 64%; con
número de pacientes necesarios a tratar de 6 a 2 años.
Los pacientes con estenosis de 50% a 69%, también se
benefician de manejo quirúrgico reduciendo a 5 años
de 22,2% a 15,7% siendo mayor el beneficio en
hombres que en mujeres con número de pacientes
necesarios a tratar para reducir un evento isquémico de
12 a 16 y de 67 a 125, respectivamente. En pacientes
con oclusión contralateral, sintomáticos, se incrementa
el riesgo peri operatorio pero persiste el beneficio. Se
ha evidenciado mayor beneficio si se realiza endarterectomía en las dos primeras semanas del episodio
isquémico (7).
Este resultado solamente puede generalizarse a los
pacientes tratados con cirugía y que han sido operados
por cirujanos con bajos índices de complicación (menos
del 6%).
Se desconoce la prevalencia de la enfermedad
carotídea en pacientes asintomáticos. Al realizar estudios no invasivos en población no seleccionada,
escogida al azar, se ha encontrado aterosclerosis
carotídea en el 54% de la población mayor de 65
años, pero sólo el 5% presenta estenosis mayores del
50% y el 1% estenosis mayores del 75%. En individuos
con soplos carotídeos, normalmente población senil,
el 60% presenta aterosclerosis carotídea y tienen
estenosis mayores del 50%, y el 15% estenosis mayores del 75% (8).
312
Endarterectomía carotídea en pacientes . . .
Barrera y Cols.
Conclusiones
1. La morbimortalidad peri operatoria (a 30 días)
de la población estudiada y llevada a procedimiento
por el mismo cirujano y equipo quirúrgico, es similar a
la que presentan los estudios clase 1 para pacientes
sintomáticos.
2. No se observaron eventos neurológicos o muertes
en pacientes asintomáticos.
3. Este, al igual que otros estudios con grandes series
de casos, evidencia que la endarterectomía carotídea
realizada por equipos quirúrgicos expertos, es un
procedimiento seguro en pacientes con indicación
quirúrgica.
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ISSN 0120-5633
Bibliografía
1. Chaturvedi S, et al. Carotid endarterectomy. An evidence based review. Report
of the therapeutics and technology assessment. Subcommittee of the American
Academy of Neurology. Neurology 2005; 65: 794-801.
2. The EC/IC bypass study group. Failure of extracraneal-intracreneal bypass to
reduce the risk of ischemic stroke. N Eng J Med 1985; 313: 1191-200.
3. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group: MRC European Carotid
Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or mild
(0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-43.
4. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators:
Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade
carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445-53.
5. Mayberg MR, Wilson E, Yatsu F, et al. Carotid endarterectomy and
prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis. JAMA 1991;
266: 3289-94.
6. The CASANOVA Study Group. Carotid surgery versus medical therapy in
asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991; 22: 1229-35.
7. Halliday AW, et l, for the steering committee. The asymptomatic carotid surgery
trial (ACST). Rationale and Design. Eur J Vasc Surg 1994; 8: 703-10.
8. Halliday AW, Thomas DJ, Mansfield AO. The asymptomatic carotid surgery trial
(ACST). Int Angiol 1995; 14: 18-20.
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Septiembre/Octubre 2007
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CIRUGÍA CARDIOVASCULAR - REVISIÓN DE TEMAS
Tratamiento endovascular de las patologías de aorta
-Estado del arteParte 1 - Aneurismas de aorta abdominal
Endovascular treatment of aortic pathologies -State of the artPart 1 - Aneurysms of abdominal aorta
Carlos E. Uribe, MD.; Luis I. Calderón, MD.; Pablo Castro, MD.; Germán S. Gómez MD.; Edgar F. Hurtado, MD.;
Gilberto Estrada, MD.
Bogotá, DC., Colombia.
En la actualidad, el tratamiento endovascular de las patologías de aorta es una alternativa a la
cirugía abierta. Éste ha demostrado ser seguro ya que arroja resultados iguales o superiores que el
grupo quirúrgico.
En este artículo se presenta el estado actual del tratamiento con endoprótesis de las patologías de
aorta, así como las indicaciones, las contraindicaciones y el futuro del tratamiento con este tipo de
dispositivos.
PALABRAS CLAVE: endoprótesis, estado del arte, indicaciones, contraindicaciones, evaluación,
aneurismas de aorta, disección de aorta.
Endovascular treatment of aortic pathologies is actually an alternative to open surgery. It has proven
to be safe, showing similar or better results to those achieved by surgery.
In this article, treatment of aortic pathologies by means of endoprosthesis is presented, as well as
its indications, contraindications and future treatment with this kind of devices.
KEY WORDS: endoprosthesis, state of the art, indications, contraindications, evaluation, aortic
aneurysms, aortic dissection.
(Rev Colomb Cardiol 2007; 14: 313-322)
Departamento de Hemodinamia y Cardiología Intervencionista, Fundación Clínica Abood
Shaio. Bogotá, DC., Colombia.
Correspondencia: Carlos E. Uribe, MD. Clínica Cardiovascular Santa María, Departamento
de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, Calle 78B No. 75-21, Medellín, Colombia.
Correo electrónico: uribemd72@hotmail.com
Recibido: 02/11/06. Aprobado: 14/06/07.
313
314
Tratamiento endovascular de las patologías de aorta
Uribe y cols.
Introducción
La primera cirugía abierta exitosa para el reparo de
un aneurisma de aorta abdominal, fue realizada por
Dubost en 1952 (1). Desde entonces, las mejorías en las
técnicas quirúrgicas han reportado, en las series modernas, una mortalidad quirúrgica del 1% al 5%. No obstante, existen otros riesgos diferentes a la mortalidad cuando
se realiza una laparotomía mayor; éstos incluyen complicaciones mayores (20% a 40%), hospitalización prolongada (5 a 10 días), recuperación prolongada (2 a 5
meses) y disfunción sexual (60% al 80%) (2, 3). Además,
hay pacientes con comorbilidades serias que los hacen
candidatos no opcionales a cirugía. Estas razones hicieron que se desarrollaran métodos alternativos para el
tratamiento de los aneurismas de aorta.
Juan Parodi dio inicio al desarrollo de la técnica
endovascular para el reparo de aneurismas, con el
primer reporte de un implante de endoprótesis de aorta
en 1991. Desde aquel momento, comenzaron a desarrollarse materiales y técnicas de manera vertiginosa (4).
De hecho, los estudios realizados a la fecha para el
reparo endovascular de los aneurismas de aorta abdominal, demuestran una mortalidad menor a los 30 días
y sobrevidas comparables al año contra el grupo quirúrgico, así como menores estancias hospitalarias e incidencia de complicaciones (5-10).
Hasta ahora, la Food and Drug Administration sólo ha
aprobado cuatro endoprótesis comerciales para el reparo endovascular de aneurismas de aorta abdominal (2).
Se calcula que en los Estados Unidos de Norte
América se han llevado a cabo aproximadamente 20.000
implantes de endoprótesis y 35.000 de ellos se han
realizado en el mundo. En solo el 2004, se realizaron
más de 8.000 implantes en ese país (11).
Tratamiento endovascular vs. cirugía abierta
Aneurismas de aorta abdominal
La Sociedad Americana de Cirugía Vascular recomienda el tratamiento quirúrgico cuando el aneurisma
de aorta abdominal tenga un diámetro superior o igual
a 5,5 cm, y hasta ahora, el tratamiento endovascular se
rige por estos mismos principios (12).
El registro EUROSTAR, demostró que el tratamiento
endovascular de la aorta es seguro, ya que muestra
bajas tasas de complicaciones, lo cual lo convierte en
una alternativa a la cirugía (14-17).
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
La controversia actual es saber cuál estrategia de
tratamiento ofrece más ventajas para los pacientes.
Recientemente, se han publicado los resultados de los
estudios EVAR-1 y EVAR-2; el primero comparó la cirugía
abierta con el reparo endovascular en 1.082 pacientes
aleatorizados con aneurismas de más de 5,5 cm de
diámetro, y los resultados mostraron menor mortalidad
operatoria a los 30 días en el grupo con endoprótesis
(1,7% vs. 4,7%). En el seguimiento a los 4 años este 3%
de ventaja se continuó en términos de mortalidad relacionada al aneurisma (4% vs. 7%). Sin embargo, la mortalidad por todas las causas (debidas a aneurisma y por
otras circunstancias patológicas de base), fue similar en
los dos grupos (100 vs. 109 muertes). Las complicaciones fueron estadísticamente más significativas en el grupo
de endoprótesis con 41% vs. 9% en el grupo de cirugía
abierta, y la mayoría se explican por parafugas del tipo
II y reintervención subsiguiente. Las complicaciones y las
reintervenciones en el grupo de cirugía abierta fueron
raras. El costo total de la estrategia endovascular fue
mayor, debido al seguimiento con métodos de diagnóstico más costosos que el grupo quirúrgico (18-20).
El estudio danés DREAM, mostró resultados muy
similares al EVAR-1 con menor mortalidad a corto plazo
y estancias hospitalarias, así como menos complicaciones a los 30 días (21). Otro estudio en curso que aportará
información adicional a la discusión de cuál estrategia es
mejor, es el OVER (The Open versus Endovascular Repair
Trial), que lo llevará a cabo el sistema Médico de
Veteranos de los Estados Unidos, y esperará reclutar
1.200 pacientes. Las conclusiones de este estudio se
anunciarán en el 2009.
Otro punto que ha generado controversia ha sido el
resultado que arrojó el estudio EVAR-2, el cual aleatorizó
a 338 pacientes de más de 60 años de edad quienes
eran candidatos de alto riesgo para la cirugía abierta de
aneurisma. Se escogieron dos brazos, uno al que se le
implantaron endoprótesis y otro con tratamiento médico
solo sin endoprótesis (únicamente observación). La mortalidad operatoria a los 30 días fue del 9% en el grupo
de endoprótesis y el riesgo de ruptura sin tratamiento fue
de 9 por 100 personas/año. La mortalidad global luego
de 3,3 años de seguimiento fue del 64%, sin evidenciar
diferencias entre los dos grupos ya fuera mortalidad
relacionada al aneurisma o mortalidad por cualquier
causa (incluyendo las patologías de base). Los autores
concluyen que en pacientes de alto riesgo, se deben
compensar las patologías de base del paciente y llevarlos al estado más óptimo posible, antes de realizar el
implante de la endoprótesis (19).
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Selección del paciente con aneurismas de aorta abdominal
Consideraciones técnicas
En general, aquellos pacientes que presenten aneurisma de aorta abdominal infra-renal de más de 55 mm de
diámetro, son elegibles para la colocación de endoprótesis
aórtica (13).
Criterios de inclusión (Figura 1)
La selección del paciente para endoprótesis se basa
en sus condiciones clínicas basales así como en la
complejidad técnica para llevar a cabo la implantación
del dispositivo (11, 2).
D1
Aquellos pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica severa especialmente con VEF 1
menor de 1 litro, o pacientes con enfermedad coronaria
y falla renal (creatinina mayor a 1,8), se consideran
como de alto riesgo quirúrgico («fisiología de alto riesgo»
según el estudio EVAR-2):
1. Pacientes con bajo riesgo quirúrgico y una buena
anatomía para colocar endoprótesis.
2. Pacientes con alto riesgo quirúrgico y que presenten una anatomía difícil para la colocación de la
endoprótesis.
3. Pacientes con alto riesgo quirúrgico y anatomía
fácil (baja complejidad técnica) para la colocación de
endoprótesis.
315
L1
D2
L2
D3
L3
L4
L5
D4
D5
L6
Figura 1. Gráfico de medidas para la selección del paciente. Cortesía
Medtronic.
4. En pacientes con una anatomía compleja de alto
riesgo para la colocación de la endoprótesis aórtica (alta
dificultad técnica) y que sean de bajo riesgo quirúrgico,
se aconseja la cirugía abierta.
1. Tronco celíaco y arteria mesentérica superior
permeables.
Según las conclusiones del estudio EVAR-2, los pacientes con alto riesgo quirúrgico deben ser llevados al
procedimiento lo más compensados posible ya que estos
factores son importantes en la morbilidad y mortalidad
durante y después del procedimiento.
3. Angulación del cuello menor a 60° (asociado a
menos incidencia de parafugas).
No hace falta recalcar que a aquellos pacientes
seleccionados para la colocación de endoprótesis de
aorta abdominal, se les deben explicar, dentro del
consentimiento informado, las ventajas y desventajas de
este tratamiento, así como la posibilidad remota de
conversión abierta inmediata durante el procedimiento o
intervenciones adicionales en un futuro para tratar las
parafugas relacionadas, teniendo presente que éstas
últimas constituyen la complicación más frecuente en el
tratamiento con endoprótesis.
5. La arteria ilíaca externa debe tener un diámetro
mayor a 7 mm.
2. Longitud del cuello proximal de más de 10 a 15
mm.
4. Cuello proximal con calcificación o trombo de
menor del 25% de la circunferencia.
6. Cuello distal en las arterias ilíacas de más de 10
a 15 mm de longitud.
7. El calcio no debe ser medido o incluido en las
mediciones de pared a pared.
8. Los trombos deben ser incluidos en las mediciones
de pared a pared.
316
Tratamiento endovascular de las patologías de aorta
Uribe y cols.
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Evaluación inicial
Siempre se debe evaluar con dos métodos por imagen: tomografía axial computarizada y angiografía con
pig tail milimetrada.
Tomografía axial computarizada abdominal simple y
contrastada
Se debe realizar con extensión hasta la división de las
arterias femorales, y reconstrucción tridimensional del eje
aorto-ilíaco, con cortes mínimo de 2 a 3 mm.
• Desde el origen de la arteria mesentérica superior
hasta el inicio de la porción aneurismática, los cortes
deben de ser de 2 a 3 mm.
• Desde el aneurisma hasta la división de ambas
femorales los cortes pueden ser de a 5 mm.
Ventajas
• Permite evaluar el grado de calcificación y trombosis mural.
Figura 2. Tomografía axial computarizada con reconstrucción tridimensional. Cortesía Medtronic, archivo Clínica Abood Shaio.
Angiografía
Se debe realizar angiografía antes de la implantación
para visualizar los sitios de anclaje proximales y distales.
Su ventaja es la mejor visualización de la estenosis
aorto-ilíaca y de sus ramas principales.
Su desventaja es la falta de visualización del calcio y
de los trombos, lo que no permite calcular el diámetro del
cuello, de manera tan precisa como lo hace la tomografía
axial computarizada (Figura 3).
• No es invasiva.
• Permite medir las dimensiones requeridas para el
implante: ángulos, cuello, diámetro proximal y distal de
implantación, y longitud; además, la reconstrucción 3D
permite evaluar la relación espacial del cuello y del
aneurisma. Algunos software tridimensionales permiten
incluso sacar el volumen del aneurisma y hacer seguimiento posterior para ver la regresión del aneurisma
(Figura 2).
Desventajas
• Algunos pacientes pueden experimentar alergia al
contraste (1% a 2%).
• Existe riesgo de nefropatía por contraste.
• Hay sesgos de sobre-estimación del diámetro del
cuello del aneurisma por no procesamiento axial del
vaso o del cuello del aneurisma. Esto debe tenerse en
cuenta para realizar las correcciones del caso y
reprogramar la adquisición de los cortes axiales.
Figura 3. Angiografía de aorta abdominal. Cortesía Medtronic.
Resonancia magnética nuclear
Ésta es una alternativa a la tomografía axial
computarizada.
Ventajas (Figura 4)
• No utiliza agentes de contraste nefrotóxicos.
• No utiliza radiación.
• No es invasiva.
• Genera reconstrucciones 3D de la aorta
abdominal y sus ramas.
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Desventajas
• En 10% a 15% de los pacientes, la resonancia no se
puede realizar debido a implantes metálicos, artefactos o
intolerancia al procedimiento mismo (claustrofobia).
• Es más costosa que la tomografía axial
computarizada.
• No es adecuada para ver la calcificación de las
paredes arteriales.
• Aún es dependiente del técnico encargado y su
protocolo no está estandarizado para aneurismas de
aorta abdominal.
Figura 5. Ultrasonido de aorta abdominal. Cortesía Medtronic.
Marcas comerciales de endoprótesis de AAA
Medtronic AneuRx (Figura 6)
Está disponible en Colombia bajo el nombre de
Talent, con ligeras modificaciones con respecto al AneuRx
y un sistema de entrega diferente (Xcelerant), pues ésta
emplea stents de nitinol en todo su recorrido como
mecanismo de fijación y soporte de su estructura.
Es un dispositivo modular, compuesto por un cuerpo
principal y uno menor en la rama lateral de la extremidad. Su principal ventaja es su versatilidad con múltiples
tamaños proximales y distales con longitudes diferentes
para acomodarse a los contornos de los diferentes
cuellos. La última generación de estos dispositivos incluye
dacrón de alta densidad para eliminar las parafugas
tipo IV.
Gore Excluder (Figura 7)
Las endoprótesis Excluder son unas de las más utilizadas en Colombia. Emplean una estructura de nitinol y no
poseen suturas de fijación al material.
Figura 4. Resonancia magnética nuclear de aorta abdominal. Cortesía
Gore.
Ultrasonido
Es útil únicamente como tamizaje para pacientes con
sospecha de aneurismas de aorta abdominal y no
permite determinar de manera exacta la longitud o los
diámetros de las arterias de interés (Figura 5).
Están hechas de PTFE, lo que las hace más impermeables y se evitan las parafugas tipo IV. Una ventaja de este
tipo de dispositivo es su bajo perfil (20 Fr), lo que causa
menor trauma en los sitios de acceso y posee mejor
flexibilidad al implantarla. Lo anterior la hace de elección en aquellos pacientes con sitios de acceso difíciles o
con enfermedad aterosclerótica severa.
Los estudios recientes a tres años de seguimiento con
esta marca de dispositivo, mostraron que el 20% de los
pacientes presentaban aumento del saco aneurismático
(endotensión) al parecer por el suero acelular que se filtra
a través del material. Esto ha sido confirmado en explantes
de endoprótesis a pacientes y análisis microscópicos
realizados por la misma planta matriz. Sin embargo,
318
Tratamiento endovascular de las patologías de aorta
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Figura 7. Endoprótesis Gore Excluder. Cortesía Gore.
Tiene una porción de stent descubierta proximal para
ubicarla sobre el origen de las arterias renales y es
particularmente útil en aquellos casos con cuellos cortos
(< 1 mm). El estudio americano (US Clinical Trial) mostró
excelentes resultados con 0% de migración y 98% de
disminución/estabilización del diámetro del saco
aneurismático a dos años (22).
Figura 6. Endoprótesis Medtronic Talent. Cortesía Medtronic.
se cree que no hay ninguna secuela clínica al respecto.
Debido a lo anterior, Gore, a partir de julio de 2004,
modificó el diseño del material de las endoprótesis para
hacerlo menos permeable. Actualmente, el fabricante
lleva a cabo un estudio con el nuevo diseño para
determinar el incremento del tamaño del aneurisma en
140 pacientes no aleatorizados con seguimientos a dos
años y así compararlos con la cohorte histórica manufacturada con el material antiguo. Todas las endoprótesis
Gore disponibles a partir de 2004, incorporan este
nuevo diseño.
Cook Zenith (Figura 8)
Esta endoprótesis, disponible en Colombia, está fabricada en poliéster de tipo modular, pero a diferencia
de las otras, el stent es en acero inoxidable y no en nitinol.
Recientemente, se lanzó una versión fenestrada en su
parte superior para poder colocarla en anatomías difíciles,
pudiéndose implantar por encima de las renales.
Procedimientos adicionales previos a la
implantación
Embolización con coils o plugs vasculares de la arteria ilíaca
interna
Si las arterias ilíacas comunes están aneurismáticas y
no poseen un sitio adecuado para la fijación distal de la
endoprótesis, se aconseja extender el módulo a la arteria
ilíaca externa y embolizar previamente las o la arteria
ilíaca interna comprometida para evitar parafugas hacia
el saco aneurismático. Se cree que la oclusión bilateral de
las arterias ilíacas internas, presenta un riesgo de isquemia
colónica y pélvica. Sin embargo, si la embolización no
puede evitarse, ésta puede realizarse con tasas de complicaciones relativamente bajas, con excepción de la
claudicación de las caderas, que puede ocurrir en el 30%
al 40% de los pacientes (2, 11).
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Se debe ocluir la arteria lo más proximal al ostium
como sea posible, con el objetivo de preservar al máximo la circulación colateral de la arteria ilíaca interna y
disminuir los riesgos de la claudicación de la cadera (2).
Esta arteria puede canularse de forma ipsilateral o si es
muy tortuosa, de forma contralateral.
No es necesario obtener un cese total del flujo de la
arteria ocluida, debido a que la endoprótesis per se,
excluye en gran medida el flujo de la arteria tratada.
Complicaciones
Parafugas
Las parafugas son las complicaciones a largo plazo
más frecuentes en este tipo de terapia, y la tipo II es la más
usual (2, 11).
Las parafugas se clasifican en cinco tipos (Figura 12):
Parafuga tipo 1
Figura 8. Endoprótesis Cook Zenith. Cortesía Cook.
Éstas se originan en los sitios de fijación o anclaje del
dispositivo y se clasifican en proximales o distales. Las
parafugas tipo I se dan por:
1. Stent pequeño para el diámetro de la arteria.
2. Anclaje deficiente de la endoprótesis.
3. Dilatación del cuello.
4. Fractura del stent o separación del mismo.
5. Mala selección del paciente (cuellos cortos,
aneurismáticos con irregularidades de la pared).
Figura 9. Diferentes marcas de endoprótesis disponibles en el mercado.
Cortesía Medtronic.
La embolización con coils o con dispositivos de oclusión (“vascular plugs”, AGA medical MN, USA) puede
realizarse el mismo día del implante o antes, de manera
electiva (2).
En caso de una parafuga tipo I, hay consenso general
de que el aneurisma se trató de forma incompleta y se
debe reparar de inmediato.
Sólo hay una excepción al respecto, y es cuando la
parafuga es muy pequeña y difícil de tratar técnicamente, en cuyo caso se puede dejar y realizar seguimiento con
el objetivo de observar si desaparece una vez se trombose
el aneurisma.
320
Tratamiento endovascular de las patologías de aorta
Uribe y cols.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
Si la parafuga tipo I se debe a implantación baja de
la endoprótesis, se recomienda tratarla con una extensión o cuff ligeramente sobredimensionada.
Si la parafuga tipo I se debe a mala aposición de la
endoprótesis a la pared de la arteria, a causa de un
cuello angulado o aneurismático con irregularidad, se
recomienda realizar impactaciones adicionales con balón. Si éstas no son exitosas, la mayoría de autores
recomienda colocar un stent de Palmaz extra-grande
expandible con balón.
Éstas de deben al llenado del saco aneurismático de
forma retrógrada en la mayoría de los casos a través de
colaterales como arterias lumbares y arterias ilíacas
internas. Estas parafugas se consideran más benignas
que las de tipo 1 o tipo 3. La mayoría requiere seguimiento expectante con tomografía axial computarizada cada
tres meses.
Su tratamiento es controversial, aunque muchos están
de acuerdo en que las parafugas que causen aumento
en el tamaño del saco aneurismático, deben ser tratadas.
La opción de tratamiento más aceptada es la
embolización translumbar percutánea, de la cual se
reportan altas tasas de éxito en la literatura. Otras
opciones son la embolización transarterial o la ligadura
quirúrgica abierta o laparoscópica.
La embolización translumbar se realiza con el paciente en posición prono y bajo visión fluoroscópica se
marcan las estructuras sobre la piel, como la endoprótesis,
el nido y la arteria responsable de la parafuga, así como
las estructuras que sirven como referencia (espina ilíaca,
etc.). El sitio de punción debe ser cuatro dedos laterales
a la línea media y la aguja debe dirigirse medial hacia
el saco aneurismático. Una vez se localiza el nido, éste se
emboliza con coils. No es necesario embolizar cada vaso
de manera selectiva (Figura 10).
Recientemente, en el estudio presentado por Baril y
colaboradores, en el congreso de la Sociedad de
Cirugía Vascular en 2006 (SVCS 2006), la mayoría
de las parafugas tipo 2, se cierran de manera espontánea en el tiempo siempre y cuando no haya expansión del saco aneurismático. Este estudio demuestra
que la intervención selectiva y el seguimiento expectante en los casos sin expansión del saco, son una
práctica segura (26) (Figura 10).
Figura 10. A. Embolización translumbar de una parafuga tipo 2, en
la cual el paciente se encuentra en decúbito prono. El nido de la
parafuga (N) se dibuja previamente en la espalda del paciente, con un
lápiz quirúrgico y la ayuda de la fluoroscopia. B y C. Imagen
fluoroscópica de la aguja y el catéter dirigido al sitio del nido dentro
del saco aneurismático.
Tomadas con permiso de: Ohki T, Malas M. Endovascular treatment
of abdominal and thoracic aortic aneurysm. Chap 11. In: Manual of
Peripheral Vascular Intervention. Lippincott Williams and Wilkins; 2005.
Porcentaje de pacientes con parafugas
tipo II cerradas
Parafuga tipo 2
100
80
60
40
20
0
0
12
24
36
48
60
72
Seguimiento en meses
Figura 11. Cierre espontáneo de las parafugas tipo 2 en el tiempo. Tomado
de: Baril T, Silverberg D, Sharif H. et al. An eight-year experience with type
II endoleaks: natural history suggests selective intervention is a safe
approach (24).
Parafuga tipo 3
Ésta resulta de la separación entre los módulos de la
endoprótesis o la ruptura del material de la endoprótesis.
Dependiendo de la localización, se pueden emplear
extensiones para sellar el defecto.
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Septiembre/Octubre 2007
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
321
Si el defecto se localiza cerca de la carina de la
endoprótesis, es más difícil tratarla con una extensión, en
cuyo caso se pensaría en conversión quirúrgica o en
convertir la endoprótesis en aorto uni-ilíaca y posteriormente realizar una derivación femoro-femoral quirúrgica.
Parafuga tipo 4
Tipo I
Tipo II
Ésta se debe a la porosidad del material de la
endoprótesis, sobre todo en las de diseño anterior realizadas en dacrón de capas delgadas. El tratamiento de
este tipo de parafugas es controversial. Muchos creen
que éstas hacen trombosis de manera espontánea y no
se produce ninguna secuela clínica. Si se decide tratar,
una de las opciones es implantar una extensión dentro de
la endoprótesis.
Figura 12. Tipos de parafugas.
Parafuga tipo 5
También se conoce como endotensión y se debe a un
aumento de la tensión y del diámetro del saco aneurismático
sin una parafuga aparente que lo explique.
El mecanismo de por qué se produce este fenómeno
aún se desconoce, pero una explicación podría ser un
flujo lento de suero a través del material de la endoprótesis.
Tipo III
Tipo IV
Tabla 1
TIPOS DE PARAFUGAS
Parafuga tipo 1
Sitios de fijación proximal o distal.
Parafuga tipo 2
Llenado del saco aneurismático por
colaterales (lumbares o ilíaca interna).
Parafuga tipo 3
Separación de los módulos o disrupción
de la tela endoprotésica.
Parafuga tipo 4
Porosidad de la tela empleada en la
endoprótesis (menos de 30 días de la
implantación).
Parafuga tipo 5
Endotensión (crecimiento del saco sin
causa o fuga aparente).
Lesión de la arteria ilíaca
Las disecciones y perforaciones de las arterias para el
sitio de acceso, ahora son poco frecuentes.
Si existe disección al momento de retirar todo el
sistema de la endoprótesis, se recomienda tratarlo con un
stent autoexpandible. Si por el contrario existe perforación, se recomienda la oclusión temporal con un balón
para evitar pérdida sanguínea y shock, y posteriormente
implantar un stent cubierto.
En casos de arterias femorales pequeñas, con enfermedad extensa, en las que no es posible introducir el
sistema de entrega, existe una técnica llamada técnica de
conducto o conduit technique, que consiste en la colocación de un injerto en la arteria ilíaca externa o común
para ingresar desde allí el introductor y liberar la
endoprótesis. Luego este injerto puede anastomosarse a
alguna de las arterias distales como la femoral común o
la femoral superficial (Figura 13).
Figura 13. Técnica de conducto para la implantación de la endoprótesis.
Tomada con permiso de: Criado FJ, Wilson EP, Wellons E, AbulKhoudoud O, Gnanasekeram H. Early experience with the Talent stentgraft system for endoluminal repair of abdominal aortic aneurysms. Tex
Heart Inst J 2000; 27 (2):128-35.
Tratamiento endovascular de las patologías de aorta
Uribe y cols.
322
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633
Bibliografía
Embolización
Puede ocurrir en cualquier momento del procedimiento. Es más común en los vasos de los miembros inferiores,
pero también puede ocurrir en las arterias renales,
viscerales o incluso en la arteria ilíaca interna.
Por este motivo se deben evitar los casos con trombos
mayores del 25% de la circunferencia en el cuello
proximal de la aorta.
Una vez identificado el sitio de embolización, se debe
realizar la embolectomía quirúrgica o percutánea según
sea el caso.
Seguimiento de los pacientes
El seguimiento de los pacientes con endoprótesis, es de
suma importancia para la detección de parafugas, la
migración del dispositivo o el incremento del diámetro del
saco aneurismático (11). El estudio de Corriere y colaboradores, demostró que hasta el 24% de los pacientes
presentaron parafugas, detectadas con el seguimiento
mediante tomografía axial computarizada, durante un
período de 18 meses. En este estudio, se detectaron tres
parafugas dos años después de la implantación (23).
Se recomienda hacer seguimiento a los pacientes con
tomografía axial computarizada al mes, los seis y doce
meses de implantado el dispositivo. Luego de este
periodo, es suficiente un control anual.
Si se encuentran parafugas, la frecuencia de los
controles con la tomografía axial computarizada es cada
seis meses hasta la resolución de la misma (2, 11). Para
el seguimiento no se recomienda la ultrasonografía
debido a su baja sensibilidad y especificidad en la
detección de parafugas. La resonancia magnética nuclear, también es una excelente herramienta en el seguimiento de los pacientes, sobre todo en aquellos que
presentan falla renal (2, 11).
Recientemente se desarrollaron sensores de presión del
saco aneurismático que está incluido en la endoprótesis y por
vía remota se puede hacer el seguimiento de estos pacientes,
con lo que se ahorra tiempo y dinero. En la actualidad están
en curso los estudios de esta tecnología (11).
Conclusión
El tratamiento endovascular de las patologías de
aorta es ahora una realidad y una alternativa segura a
la cirugía abierta; sin embargo, los altos costos de estos
dispositivos y el seguimiento de estos pacientes, aún es
una limitante importante en Colombia.
1. Dubost D, Allary M, Oecomos NA. Preoperous du treatment des aneurismes de l´
aorta. Arch Surg 1952; 64: 405-408.
2. Ohki T, Malas M. Endovascular treatment of abdominal and thoracic aortic
aneurysm. Chap 11. In: Manual of Peripheral Vascular Intervention, Lippincott
Williams and Wilkins; 2005. p. 206-207.
3. Noel AA, Gloviczki P, Cherry KJ Jr, Bower TC, Panneton JM, Mozes GI, et al. Ruptured
abdominal aortic aneurysms: the excessive mortality rate of conventional repair.
J Vasc Surg 2001; 34: 41-46.
4. Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for
abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg 1991; 5: 491-499.
5. Criado FJ, Fairman RM, Becker GJ. Talent LPS AAA stent graft: results of a pivotal
clinical trial. J Vasc Surg 2003; 37: 709-715.
6. Matsumura JS, Brewster DC, Makaroun MS, Naftel DC. A multicenter controlled
clinical trial of open versus endovascular treatment of abdominal aortic aneurysm.
J Vasc Surg 2003; 37: 262-271.
7. Ouriel K, Clair DG, Greenberg RK, Lyden SP, O’Hara PJ, Sarac TP, et al.
Endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: device-specific outcome. J Vasc
Surg 2003; 37: 991-998.
8. Moore WS. The Guidant Ancure bifurcation endograft: five-year follow-up. Semin
Vasc Surg 2003; 16: 139-143.
9. Zarins CK, White RA, Moll FL, Crabtree T, Bloch DA, Hodgson KJ, et al. The AneuRx
stent graft: four-year results and worldwide experience 2000. J Vasc Surg 2001; 33:
S135-S145.
10. Greenberg RK, Chuter TA, Sternbergh WC III, Fearnot NE. Zenith AAA endovascular graft:
intermediate-term results of the US multicenter trial. J Vasc Surg 2004; 39: 1209-1218.
11. Katzen BT, Dake MD, MacLean AA, Wang DS. Endovascular repair of abdominal
and thoracic aortic aneurysms. Circulation 2005; 112: 1663-1675.
12. Powell JT, Greenhalgh RM. Clinical practice: small abdominal aortic aneurysms.
N Engl J Med 2003; 348: 1895-1901.
13. Brewster DC, Cronenwett JL, Hallett JW Jr, Johnston KW, Krupski WC, Matsumura
JS. Joint Council of the American Association for Vascular Surgery and Society for
Vascular Surgery. Guidelines for the treatment of abdominal aortic aneurysms: Report
of a subcommittee of the Joint Council of the American Association for Vascular
Surgery and Society for Vascular Surgery. J Vasc Surg 2003; 37 (5): 1106-17.
14. Buth J. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: results from the
EUROSTAR registry: EUROpean collaborators on Stent-graft Techniques for
abdominal aortic Aneurysm Repair. Semin Interv Cardiol 2000; 5: 29-33.
15. Buth J, van Marrewijk CJ, Harris PL, Hop WC, Riambau V, Laheij RJ. Outcome of
endovascular abdominal aortic aneurysm repair in patients with conditions
considered unfit for an open procedure: a report on the EUROSTAR experience.
J Vasc Surg 2002; 35: 211-221.
16. Harris PL, Buth J. An update on the important findings from the EUROSTAR EVAR
registry. Vascular 2004; 12: 33-38.
17. Harris PL, Vallabhaneni SR, Desgranges P, Becquemin JP, van Marrewijk C, Laheij
RJ. Incidence and risk factors of late rupture, conversion, and death after
endovascular repair of infrarenal aortic aneurysms: the EUROSTAR experience:
European Collaborators on Stent/graft techniques for aortic aneurysm repair. J Vasc
Surg 2000; 32: 739-749.
18. Greenhalgh RM, Brown LC, Kwong GP, Powell JT, Thompson SG. EVAR trial
participants. Endovascular aneurysm repair versus open repair in patients with
abdominal aortic aneurysm (EVAR Trial 1): randomised controlled trial. Lancet 2005;
365 (9478): 2179-86.
19. Greenhalgh RM, Brown LC, Kwong GP, Powell JT, Thompson SG. EVAR trial
participants. Endovascular aneurysm repair and outcome in patients unfit for open
repair of abdominal aortic aneurysm (EVAR Trial 2): randomised controlled trial.
Lancet 2005; 365 (9478): 2187-92.
20. Greenhalgh RM, Brown LC, Kwong GP, Powell JT, Thompson SG. EVAR trial
participants. Comparison of endovascular aneurysm repair with open repair in
patients with abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 1), 30-day operative mortality
results: randomised controlled trial. Lancet 2004; 364: 843-848.
21. Blankensteijn JD, de Jong SECA, Prinssen M, et al. Two-year outcomes after
conventional or endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med
2005; 352: 2398-2405.
22. Greenberg RK, Chuter TA, Sternbergh WC , Fearnot NE; Zenith Investigators. Zenith
AAA endovascular graft: intermediate-term results of the US multicenter trial. J Vasc
Surg 2004; 39 (6): 1209-18.
23. Corriere MA, Feurer ID, Becker SY, Dattilo JB, Passman MA, Guzman RJ, et al.
Endoleak following endovascular abdominal aortic aneurysm repair: implications
for duration of screening. Ann Surg 2004; 239: 800-805.
24. Baril T, Silverberg D, Sharif H, et al. an eight-year experience with type II endoleaks:
natural history suggests selective intervention is a safe approach. In: Peter D. Samuels
essay award winner. Presented at the 34th. SCVS annual symposium; 2006.
25. Criado FJ, Wilson EP, Wellons E, Abul-Khoudoud O, Gnanasekeram H. Early
experience with the Talent stent-graft system for endoluminal repair of abdominal
aortic aneurysms. Tex Heart Inst J 2000; 27 (2):128-35.
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CIRUGÍA CARDIOVASCULAR - REPORTE DE CASOS
Tratamiento endovascular de urgencia con endoprótesis de
aneurisma roto disecado de aorta torácica.
A propósito de un caso
Emergency endovascular treatment with endoprosthesis of ruptured dissected
aneurysm of thoracic aorta. Report of one case
José Lugo, MD.; Luis I. Calderón, MD.; Germán Gómez, MD.; Pablo Castro, MD.; Edgar Hurtado, MD.;
Gilberto Estrada, MD.; Jaime Fonseca, MD.; Sara Mendoza, MD.; Hernando Santos, MD.; Víctor Caicedo, MD.;
Hernando Orjuela, MD.; Mauricio Abello, MD.
Bogotá, DC., Colombia.
Los aneurismas de aorta torácica son menos comunes que los aneurismas de aorta abdominal y
pueden encontrarse en aorta ascendente, arco aórtico, aorta descendente o en una combinación de
estos segmentos. De estos aneurismas el 30% al 40% se originan en la aorta torácica descendente.
En los aneurismas de aorta torácica existe una debilidad estructural de la pared de la aorta, que
conlleva una dilatación arterial progresiva con eventual ruptura o disección. Aproximadamente, 50%
de los aneurismas de aorta torácica son ateroscleróticos y ocurren como resultado de remodelado
arterial y dilatación o a raíz de un metabolismo anormal del colágeno.
La mayoría de los aneurismas de aorta torácica se descubren por casualidad durante la evaluación de otros problemas médicos. La meta del tratamiento de los aneurismas de aorta torácica, es
prevenir la muerte debido a su ruptura. El riesgo de ruptura de los no tratados oscila entre 46% a 74%
y la tasa de mortalidad por su ruptura es extremadamente alta. Los aneurismas de gran tamaño, en
especial aquellos mayores de 6 cm, son más susceptibles de rupturas que los aneurismas de menor
tamaño.
El tratamiento endovascular, inicialmente desarrollado para los aneurismas de aorta abdominal,
se introdujo en 1992 como una alternativa menos invasiva al tratamiento de cirugía abierta para los
aneurismas de la aorta torácica descendente. En la actualidad, el injerto de stent endovascular en la
aorta descendente o endoprótesis, recibe mayor atención como alternativa al reparo quirúrgico de los
aneurismas de aorta torácica.
PALABRAS CLAVE: aneurisma, stent, endovascular, stent injerto, disección.
Fundación Clínica Abood Shaio, Bogotá, DC., Colombia.
Correspondencia: José Lugo, MD., Fundación Clínica Abood Shaio. Departamento de
Hemodinamia. Diagonal 115 A No.70C-75. Teléfono: 6243211.
Recibido: 16/05/07. Aprobado: 08/08/07.
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Tratamiento endovascular de urgencia . . .
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Thoracic aortic aneurysms are less common than abdominal aortic aneurysms and can be found in
ascending aorta, aortic arch, descending aorta or in a combination of these segments. 30% to 40% of these
aneurysms are originated in thoracic descending aorta. In thoracic aortic aneurysms there exists a structural
wall weakness that leads to a progressive arterial dilation with eventual rupture or dissection. Approximately
50% of all thoracic aortic aneurysms are atherosclerotic and are the result of arterial restructure and dilation or
are due to an abnormal collagen metabolism.
Most thoracic aortic aneurysms are only found by chance during other medical problems evaluation. The
goal of thoracic aortic aneurysms treatment is the prevention of death due to its rupture. Ruptured risk of
untreated aneurysms oscillates between 46% and 74% and mortality rate due to its rupture is extremely high.
Large aneurysms, especially when they are greater than 6 cm in diameter are more susceptible of ruptures
than smaller aneurysms.
Endovascular treatment, initially developed for abdominal aortic aneurysms, was introduced in 1992 as a
less invasive alternative to open surgery treatment for descending thoracic aortic aneurysms. Endovascular stent
or endoprosthesis is actually getting more attention as an alternative to surgical repair of thoracic aortic aneurysms.
KEY WORDS: aneurysm, stent, endovascular, stent implant, dissection.
(Rev Colomb Cardiol 2007; 14: 323-330)
Introducción
Caso clínico
El tratamiento de los aneurismas de la aorta torácica
descendente basado en el uso de stents endovasculares,
conocidos como stent-grafts o endoprótesis, es uno de
los más recientes avances en el tratamiento de las
patologías de la aorta torácica debido a su naturaleza
menos invasiva. Aunque inicialmente se desarrollaron
para el tratamiento de los aneurismas de aorta
abdominal, estas prótesis endovasculares se emplean de
manera amplia en el tratamiento de aneurismas,
disecciones y rupturas traumáticas de la aorta torácica, y
se obtienen buenos resultados a corto y mediano plazo.
Paciente de género femenino, de 41 años de edad, de
raza negra, quien presentó dolor torácico localizado en
hemitórax izquierdo, de tipo pleurítico irradiado a espalda, de ocho días de evolución, acompañado de deterioro
de su clase funcional. Acudió a un centro hospitalario en
donde le realizaron radiografía de tórax que evidenció
ensanchamiento mediastinal (tomada 8 días antes del
ingreso)(Figura 1). Posteriormente, se le practicó tomografía
axial computarizada de tórax (Figura 2) y fue remitida.
Dentro de sus antecedentes figuran hipertensión arterial no
controlada y cesárea. En el examen físico se apreció ligera
disnea en decúbito a 45 grados, con palidez cutáneomucosa, presión arterial de 100/60 mm Hg, R3 izquierdo
con ruidos respiratorios abolidos en campo pulmonar
izquierdo y resto del examen físico sin anormalidades.
Mediante un breve pero merecido recuento histórico,
aunque se atribuye al cirujano Juan Carlos Parodi la
primera experiencia clínica en la reparación endovascular
de aneurismas de la aorta abdominal en 1990 (1), fue
a finales de 1986 cuando un cirujano ucraniano, Nicolay
Volodos, practicó la primera reparación endovascular
de un seudoaneurisma de la aorta torácica descendente
(2). Confeccionó una endoprótesis, para lo cual utilizó
unos stents de Gianturco y los cubrió con una prótesis
vascular de poliéster. Su publicación en ruso en 1988 no
alcanzó el eco que unos años más tarde monopolizó el
radiólogo americano de la universidad de Stanford,
Michel Dake, cuando en 1994 se publicó en el New
England Journal of Medicine, su primera serie de 13
pacientes con lesiones de la aorta torácica descendente
tratados con endoprótesis (3). Estas endoprótesis constituyen una alternativa a la técnica quirúrgica abierta y
pueden utilizarse incluso en los pacientes que, por edad
o asociación con otras enfermedades, en la actualidad no
se consideran aptos para el tratamiento quirúrgico (4-6).
Figura 1. Radiografía de tórax PA.
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Figura 5. Tomografía axial computarizada multicorte a nivel renal.
Figura 2. Tomografía axial computarizada de tórax.
Al llegar a urgencias, inmediatamente se le practicó
angiotac de 64 cortes con equipo Aquilion 64 (Toshiba),
con cortes a 3 milímetros y reconstrucción tridimensional
del eje aorto-ilíaco (Figuras 3 a 7).
Figura 6. Reconstrucción 3D vista anterior.
Figura 3. Tomografía axial computarizada multicorte.
Figura 4. Tomografía axial computarizada multicorte.
Figura 7. Reconstrucción 3D vista posterior..
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La angiotac de tórax y abdomen concluyó que existe
una dilatación aneurismática de la aorta torácica que se
inicia desde el cayado aórtico y se extiende a la región
abdominal hasta las arterias renales, con diámetros
menores de 36 y 30 mm y diámetros mayores de 55 x 70
x 99 mm en su diámetro AP x T x L. El flap de la íntima
y el área de disección se extienden desde el cayado
aórtico hasta la región infrarrenal con trombo intramural;
además, se observa líquido libre que ocupa la cavidad
pleural izquierda y atelectasia del pulmón izquierdo
secundaria a derrame pleural masivo.
Los exámenes de laboratorio de ingreso se pueden
apreciar en la tabla 1.
Tabla 1.
EXÁMENES DE LABORATORIO AL INGRESO.
El caso se discutió con los departamentos de
cardiología intervencionista, cirugía cardiovascular, anestesia e imaginología, y se decidió llevar la paciente a la
sala de hemodinamia para realizar implante de
endoprótesis de aorta torácica de urgencia. El procedimiento se realizó bajo anestesia general con monitoreo
no invasivo e invasivo. Por punción de arteria braquial
derecha, se realizó aortograma con catéter cola de
puerco 5Fr bajo visión fluoroscópica (Figuras 9 y 10) con
equipo Infinix VC-i flat pannel (Toshiba), donde se
aprecia ruptura aórtica contenida a nivel de tercio medio
de la aorta torácica descendente con llenado de saco de
disección de gran tamaño.
Se realizó disección de arteria femoral común derecha
y previa administración de 70 U/kg de heparina, se
avanzó introductor 22 fr, por el cual se introdujo un
sistema liberador de endoprótesis TAG 31 mm x 15 cm
(GORE) (Figura 8), que se compone de un tubo de poli-
Figura 8. Endoprótesis torácica TAG (GORE).
Figura 9. Aortograma.
Figura 10. Fuga de contraste a hemitórax izquierdo.
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tetra-fluoro-etileno, el cual está apoyado por una malla
autoexpandible de nitinol (aleación de níquel-titanio)
que recorre su superficie exterior. Se procedió a colocar
la endoprótesis desde el origen de la arteria subclavia
izquierda para cubrir gran parte de la aorta torácica
descendente (Figuras 11 y 12).
Figura 13. Liberación de la endoprótesis.
Figura 11. Endoprótesis en aorta torácica.
Figura 14. Colocación del catéter cola de puerco a través de la
endoprótesis.
Figura 12. Uso de contraste para delimitar el sitio del implante.
Se liberó la endoprótesis y se introdujo un segundo
catéter cola de puerco, a través de la arteria femoral
común derecha para observar con mejor definición el
adosamiento de la endoprótesis a las paredes de la
aorta y determinar así los posibles sitios de endofuga
(Figuras 13 y 14).
Posteriormente, se verificó la posición de la endoprótesis
y a causa de endofuga tipo I distal y a sabiendas de que
la disección se extendía hasta el área renal, se puso una
segunda endoprótesis TAG 34 mm x 20 cm (GORE)
(Figuras 15 a 17). Luego, se realizó un aortograma en el
que se evidenció control de la disección y ausencia de
extravasación de medio de contraste, por lo cual se
consideró un procedimiento exitoso desde el punto de
vista técnico (Figura 18). La representación esquemática
del procedimiento se puede apreciar en la figura 19.
Una vez se finalizó el procedimiento, se procedió a
colocar un tubo de tórax en el hemitórax izquierdo y se
obtuvieron 950 mL de contenido hemático.
La paciente se trasladó a la unidad de cuidados
intensivos y luego de 12 horas del procedimiento no
presentaba ningún déficit neurológico ni síndrome postimplantación (fiebre, leucocitosis, incremento de la
proteína C reactiva). Dado que la paciente presentó
hipoexpansibilidad del pulmón izquierdo y la tomografía
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Figura 15. Posición de la endoprótesis.
Figura 18. Resultado final.
Figura 16. Segunda endoprótesis.
Figura 19. Representación esquemática de una corrección de aneurisma
torácico.
axial computarizada de tórax post-operatoria evidenció
persistencia de hemotórax con múltiples adherencias al
lóbulo superior del pulmón izquierdo, se decidió efectuar
una minitoracotomía antero-lateral con decorticación y
drenaje del resto del hemotórax. Con esto se logró la
liberación de la totalidad del lóbulo comprometido con
adecuada expansión pulmonar y hubo una evolución
satisfactoria.
Discusión
Figura 17. Liberación de la segunda endoprótesis.
Los aneurismas de aorta torácica afectan a 6 de cada
100.000 personas al año y la aorta descendente se
afecta en el 40% de los casos. En los procedimientos de
cirugía electiva, la tasa de mortalidad de los aneurismas
de la aorta torácica, oscila entre 5% a 20% (6-8) y la
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intervención de urgencia en situaciones de ruptura, tiene
una mortalidad cercana al 40% (9).
En el implante de endoprótesis de aorta torácica se
conocen varios tipos de complicaciones (Tabla 4).
Los accidentes cerebrovasculares y la paraplejía o
paraparesia, aún son las complicaciones más temidas en
este tipo de cirugía (10). En la última década, el manejo
terapéutico de esta afección ha experimentado un notable avance. El tratamiento mediante prótesis
endovasculares ha despertado un creciente interés al
tratarse de un procedimiento menos invasivo con el que
se obtienen buenos resultados. Con el tratamiento
endovascular se pueden corregir diversas patologías
agudas y crónicas (Tabla 2) (3, 11-15).
Tabla 4.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR CON
ENDOPRÓTESIS (15).
Tabla 2.
PATOLOGÍAS DE AORTA TORÁCICA SUSCEPTIBLES DE
TRATAMIENTO CON ENDOPRÓTESIS.
Aunque el tratamiento endovascular posee ciertas
desventajas y limitaciones (Tabla 3), no obstante, al
evitarle al paciente una toracotomía reduce potencialmente las complicaciones pulmonares; además, al evitar
el clampeo aórtico reduce complicaciones como
paraplejía, falla renal, infarto del miocardio, falla cardíaca y embolización distal (15). La isquemia de la
médula espinal con la consecuente paraplejía, es un
aspecto muy importante para los cirujanos al tratar
aneurismas de aorta torácica descendente, y el tratamiento endovascular con endoprótesis reduce estos riesgos sobre todo en pacientes con alta probabilidad para
desarrollar isquemia de la médula espinal.
Tabla 3.
VENTAJAS Y LIMITACIONES DEL TRATAMIENTO
ENDOVASCULAR DE AORTA TORÁCICA
En un estudio realizado en el Arizona Heart Institute y
de reciente publicación (17), se implantó este mismo tipo
de endoprótesis en 156 pacientes con diversas patologías de aorta torácica, y de alto riesgo, y se evidenciaron
las siguientes tasas de complicaciones: paraparesia transitoria (1,9%), paraplejía (0,6%) y endofugas (11,5%).
La mortalidad a 30 días fue del 3,8% y en el seguimiento
a 21 meses la mortalidad total fue de 17,3%. El estudio
concluye que el empleo de este tipo de endoprótesis es
factible y seguro en pacientes de alto riesgo.
Conclusión
La ruptura de la aorta descendente es una condición
catastrófica que generalmente conlleva un término letal.
El tratamiento endovascular con implante de endoprótesis,
como apuntan varios autores, puede convertirse en el
tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes
con lesiones de la aorta torácica, en especial en disecciones
tipo B o aneurismas.
Existe evidencia creciente que afirma que esta nueva
técnica, en manos de un equipo coordinado, es una
alternativa válida y efectiva frente a la cirugía. Un
aspecto que ha de tenerse en cuenta, en el que han
insistido otros autores, es la gran importancia de una
adecuada selección de los casos y del conocimiento
preciso de la anatomía. Debe evitarse el acceso vascular
inadecuado o la excesiva tortuosidad del arco aórtico.
Considerando el relativo corto tiempo del procedimiento y el abordaje minimamente invasivo de esta
técnica, tiene un excelente potencial de uso en situaciones
330
Tratamiento endovascular de urgencia . . .
Lugo y cols.
de emergencia con casos de ruptura contenida o sangrado activo debido a perforación de la aorta descendente,
con una tasa de complicaciones periprocedimiento relativamente bajas.
Bibliografía
1. Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for
abdominal aortic aneurysm. Ann Vasc Surg 1991; 5: 491-9.
2. Volodos NL, Karpovich IP, Shenkhanin VE, Troian VI, Lakovenko LF. A case of distant
transfemoral endoprosthesis of the thoracic artery using a self-fixing synthetic
prosthesis in traumatic aneurysm. Grudn Khir 1988; (6): 84-6.
3. Dake M, Miller CD, Semba CP, Mitchel RS, Walker PJ, Ladell RP. Transluminal
placement of endovascular stents-grafts for the treatment of descending thoracic aortic
aneurysms. N Engl J Med 1994; 331: 1729-34.
4. Martín M, Moris C, Lozano I, Llaneza F, Fernández F, et al. Tratamiento percutáneo
de las afecciones de la aorta torácica. Una labor multidisciplinaria. Rev Esp Cardiol
2005; 58: 27-33.
5. Cambria RP, Clouse WD, Davison JK, Dun PF, Corey M, Dorer D. Thoracoabdominal
aneurysm repair: results with 337 operations performed over a 15-year interval. Ann
Surg 2002; 236: 471-9.
6. Kouchoukos NT, Dougenis D. Surgery of thoracic aorta. N Engl J Med 1997; 26:
1876-88.
7. Lambrechts D, Casselman F, Schroeyers P, De Geest R, D‘Haenens P, Degriek I.
Endovascular treatment of the descending thoracic aorta. Eur J Vasc Endovasc Surg
2003; 26: 437-44.
8. Svensson LG, Crawford ES. Statistical analyses of operative results. En: Svensson LG,
Crawford ES, editors. Cardiovascular and vascular disease of the aorta. Philadelphia:
Saunders; 1997. p. 432-55.
9. Johansson G, Markstrom U, Swedenborg J. Ruptured thoracic aortic aneurism: a
study incidence and mortality rates. J Vasc Surg 1995; 21: 985-8.
10. Cosselli JS, Buket S, Djukanovic B. Aortic arch operation: current treatment and
results. Ann Thorac Surg 1995; 59: 19-26.
11. Mitchell RS, Miller DC, Dake MD, Semba CP, Moore KA, Sakai T. Thoracic aortic
aneurysm repair with an endovascular stent graft: the first generation. Ann Thorac
Surg 1999; 57: 1971-4.
12. Slonim S, Miller DG, Mitchel RS, Semba CP, Razavi MK, Dake MD. Percutaneous
balloon fenestration and stenting for life threatening ischemic complication in patients
with acute aortic dissection. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 117: 1118-27.
13. Lachat M, Pfammatter T, Witzke H, Bernand E, Wolfensberger U, Kunzli A, Turina
M. Acute traumatic aortic rupture: early stent graft repair. Eur Cardiothorac Surg
2002; 21: 959-63.
14. Ince H, Nienaber CA. The concept of interventional therapy in acute aortic syndrome.
J Card Surg 2002; 17: 135-42.
15. Ramesh M, Deepika M, Robert F, Trambaugh T, Ijaz K. Endovascular stent grafting
of descending thoracic aortic aneurysm. Chest 2003; 124: 714-19.
16. Scheinert D, Krakenberg H, Schmidt A, Gummert JF, Nitzsche S, et al. Endoluminal
stent-graft placement for acute rupture of the descending thoracic aorta. Eur Heart
J 2004; 25: 694-700.
17. Graison H, Wheatley III, Ahmedt T, Rodriguez J, Venkatesh G, Olsen D, et al. Midterm
outcome in 158 consecutive gore TAG thoracic endoprostheses: single center
experience. Ann Thorac Surg 2006; 81: 1570-7.
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Revista Colombiana de Cardiología
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CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA - TRABAJOS LIBRES
Utilidad de la angiografía por tomografía axial computarizada en
la evaluación anatómica de los pacientes pediátricos con
cardiopatías congénitas
Utility of computed axial tomography angiography in anatomic evaluation of
pediatric patients with congenital heart diseases
Walter Mosquera A., MD.; Rafael Reyes P., MD.; Fabio M. Aguilera N., MD.; César A. Bretón, MD.;
Danuby A. Buitrago, Enf.; Ramiro Suárez J., Tec.; Víctor R. Castillo M., MD.
Floridablanca, Santander, Colombia.
ANTECEDENTES: aunque el ecocardiograma y el cateterismo cardiaco se utilizan como primera
instancia en el diagnóstico de cardiopatías congénitas, la angiografía por tomografía computarizada es
un examen mínimamente invasivo que, mediante imágenes en dos/tres dimensiones en tiempo real,
favorece el adecuado abordaje diagnóstico de pacientes con este tipo de patologías, en quienes se
requiere una evaluación rápida y precisa de su anatomía extracardiaca.
OBJETIVO: describir la experiencia institucional (agosto 2005-2006) en el uso de la angiografía por
tomografía computarizada como método diagnóstico complementario en la evaluación de los pacientes
pediátricos con cardiopatías congénitas.
MÉTODO: estudio descriptivo - serie de casos. Se evaluaron pacientes pediátricos con diagnóstico
clínico y ecocardiográfico de cardiopatías congénitas que se estudiaron con el escanógrafo General
Electric Multislice Lightspeed/16 cortes.
RESULTADOS: mediante angiografía por tomografía, se evaluaron 58 pacientes de 2,4 ± 4,03 años
de edad, con historia de cardiopatías congénitas. El 33,8% tuvo diagnóstico de atresia pulmonar, el 6,7%
de atresia tricúspide, el 13,5% de doble tracto de salida del ventrículo derecho, el 11, 8% de tetralogía de
Fallot, el 11,8% de coartación aórtica, el 3,3% de arco aórtico interrumpido; el 10,3% de ductus arterioso
persistente, el 6,7% de drenaje venoso anómalo y el 5,1% de transposición de grandes arterias. Se
obtuvieron imágenes de alta calidad que permitieron evaluar de forma precisa la anatomía vascular.
CONCLUSIONES: en los pacientes descritos, la angiografía por tomografía resultó ser una herramienta útil
en el abordaje diagnóstico ya que permitió reconstruir su anatomía de manera tridimensional. Se requieren
nuevos estudios que permitan evaluar la sensibilidad, la especificidad y el nivel de concordancia de esta técnica
frente a otros métodos diagnósticos invasivos disponibles para el diagnóstico de este tipo de enfermedades.
PALABRAS CLAVE: angiografía, tomografía axial computarizada, evaluación anatómica, cardiopatías
congénitas.
Fundación Cardiovascular de Colombia, Floridablanca, Santander, Colombia.
Correspondencia: Walter Mosquera Álvarez, MD. Fundación Cardiovascular de Colombia, Área de Investigación en Pediatría, Calle 155 A No. 23-58 Urbanización El Bosque,
Sector E-1, 57+ 6399292 Ext. 350 ó 1*53 Floridablanca, Santander, Colombia. Correo
electrónico: waltermosquera@fcv.org
Recibido: 30/11/06. Aprobado: 29/08/07
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Utilidad de la angiografía por tomografía axial . . .
Mosquera y cols.
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Antecedents: although echocardiogram and cardiac catheterization are used as first option tools
for congenital heart diseases diagnosis, computed tomography angiography is a minimally invasive
exam that through two to three dimensional images in real time gives an adequate approach to
patients having this type of pathologies that require a rapid and precise evaluation of its extracardiac
anatomy.
Objective: describe the institutional experience from August 2005 to August 2006 in the use of
angiography by tomography as a complementary diagnostic method in the evaluation of pediatric patients
with congenital heart diseases.
Method: serial descriptive study. 58 pediatric patients with clinical and echocardiographic diagnosis
of congenital heart diseases were evaluated through the General Electric Multislice Lightpeed/16
scanner.
Results: 58 patients with history of congenital heart disease were evaluated through CT angiography.
Mean age was 2.4 ± 4.03 years. Twenty (33.8%) had diagnosis of pulmonary atresia, four (6.7%) had
tricuspid atresia, eight (13.5%) had double-outlet right ventricle, seven (11.8%) had tetralogy of Fallot,
nine (15.2%) had alterations of the aortic arch, seven (11.8%) had coarctation of the aorta, two (3.3%)
had interrupted aortic arch, six (10.3%) had persistent ductus arteriosus, four (6.7%) had anomalous
venous drainage and three (5.1%) had transposition of the great arteries. High quality images that allowed
assessing the precise vascular anatomy were obtained.
CONCLUSIONS: computed tomography angiography turned out to be a useful tool in the diagnostic
approach of congenital heart diseases, because it allowed a tridimensional anatomic reconstruction.
New studies that may permit the assessment of sensitivity, specificity and concordance level of this
technique with other invasive diagnostic methods available for the diagnosis of this type of diseases,
are required.
KEY WORDS: angiography, computed tomography, anatomical evaluation, congenital heart diseases.
(Rev Colomb Cardiol 2007; 14: 331-336)
Preparación
El ecocardiograma y el cateterismo cardiaco, se utilizan como primera instancia en el diagnóstico de
cardiopatías congénitas. La angiografía por tomografía
computarizada es un examen mínimamente invasivo que,
a través de imágenes en segunda/tercera dimensión y en
tiempo real, favorece el adecuado abordaje diagnóstico
de los pacientes con este tipo de patologías, en quienes se
requiere una rápida y precisa evaluación de su anatomía.
Métodos
Se revisaron las historias clínicas y las imágenes
topográficas de los niños atendidos en la Fundación
Cardiovascular de Colombia entre agosto de 2005 y
agosto de 2006, con diagnóstico clínico y ecocardiográfico
de cardiopatías congénitas y que fueron estudiados con el
escanógrafo General Electric Multislice Lightspeed de 16
cortes, para evaluar la anatomía y así definir las posibilidades quirúrgicas (según los hallazgos).
Se realizó un análisis descriptivo que incluyó la estimación de frecuencias y proporciones.
Previo ayuno de 3 a 4 horas, e intubación oro o
nasotraqueal, los pacientes permanecieron bajo
sedación, vigilados por un anestesiólogo durante la
realización del examen. Un vez situados en la camilla
con los pies hacia el gantry y en posición supina, se
garantizaron la protección gonadal, el monitoreo
cardiovascular continuo y la canalización central o
periférica (preferiblemente en vena femoral). Luego
se pasó el medio de contraste (Lopamidol ® - 300 ó
370 mg/mL), a una dosis de 1 a 4 mL/kg, por medio
de un inyector marca Medrad-Stellant de doble
cabeza, a una velocidad de 2,5 a 3,0 mL/s por
catéter central o 2,5 a 2,8 mL/s por vena periférica.
Si la administración del contraste se hacía por vena
periférica, el tiempo de retardo era de 2 a 3
segundos; por catéter central se reducía a 2 segundos. Se disparaba el inyector y el tomógrafo a la
vez, y la tomografía tenía inicio 4 segundos después
de terminar la aplicación de contraste, con el
propósito que todo el medio se distribuyera de
manera adecuada.
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Septiembre/Octubre 2007
Técnica de angio-TAC y recolección de imágenes
Se empleó un tomógrafo LightSpeed, Multislice 16,
General Electric, iniciando el procedimiento con un
escanigrama en posición antero-posterior, que incluía
desde la columna cervical (vasos de cuello), hasta el
hemiabdomen superior (aorta abdominal). La exploración
del estudio se ejecutó en forma helicoidal, bajo 80 a 100
mAs y 120 KV, con giro completo de 0,8 segundos y
espesor de corte de 1,25 mm para mejor cubrimiento del
área a evaluar, evitando saltos entre cortes. Se empleó
máxima cobertura (16 filas de detectores), cada segmento
de 10 mm, teniendo un Pitch de 1.375:1 y una velocidad
de la mesa de 13,75 mm por cada rotación. El tiempo de
duración del estudio osciló entre 10 a 12 segundos. El
intervalo de imagen fue de 1,25 mm. Se obtuvo un campo
de visión (FOV) pequeño, para evitar radiación dispersa y
pixelado de la imagen. En promedio se obtuvieron 115
cortes, oscilando entre 100 y 150 cortes.
Procesamiento y análisis de las imágenes
Las imágenes se enviaron a la estación de trabajo, en
donde se realizó reconstrucción tardía o retrospectiva y
se procesaron con la aplicación Volume Rendering, 3D,
MiP y Refroma. Se analizaron las tres placas (axial,
coronal y sagital) y los planos oblicuos con MiP (imágenes de alta densidad). Un grupo multidisciplinario, conformado por radiólogos, pediatras, cardiólogos pediatras, hemodinamistas y cirujanos cardiovasculares realizó todos los análisis finales.
Una vez terminado el estudio, los pacientes recibieron
asistencia del anestesiólogo durante su traslado a la sala
de recuperación.
Resultados
Mediante angiografía por tomografía se evaluaron
58 pacientes de 2,4 ± 4,03 años de edad, con historia
de defectos cardiacos congénitos. Veinte (33,8%) de
ellos tuvieron diagnóstico de atresia pulmonar; cuatro
(6,7%) de atresia tricúspide, ocho (13,5%) de doble
tracto de salida del ventrículo derecho, siete (11,8%) de
tetralogía de Fallot, siete (11,8%) de coartación aórtica,
dos (3,3%) de arco aórtico interrumpido, seis (10,3%) de
ductus arterioso persistente, cuatro (6,7%) de drenaje
venoso anómalo y tres (5,1%) de transposición de
grandes arterias. En todos los pacientes se obtuvieron
imágenes de alta calidad que permitieron evaluar de
forma precisa la anatomía vascular pulmonar y aórtica
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(diámetros de los vasos y distorsión de los mismos) sin
ningún evento adverso o complicación relacionada con
el procedimiento diagnóstico.
Discusión
La angiotomografía helicoidal tridimensional, es una
herramienta que aporta información muy útil para el
diagnóstico de la patología cardiaca congénita compleja, en especial la extra cardiaca. Cuando la evaluación
(1, 2) ecocardiográfica no permite una definición anatómica de las patologías cardiacas congénitas, la
angiotomografía puede ofrecer detalles que en determinados casos permiten reemplazar la angiografía convencional (3). Los detalles anatómicos intracardiacos se
pueden ver limitados por los movimientos respiratorios y
la frecuencia cardiaca de los lactantes y niños, los cuales
impiden ver en algunas ocasiones las paredes
ventriculares (4, 5). El uso de medicamentos tipo
betabloqueadores antes del procedimiento, puede disminuir la frecuencia cardiaca y así mejorar la obtención
de las imágenes intracardiacas.
En los niños se deben utilizar medios de contraste no
iónicos a una dosis de 1 a 4 mL/kg de peso y se debe
tener en cuenta que los niveles de creatinina mayores
de 1,5 contraindican el procedimiento (6). El tiempo de
radiación es mínimo en comparación con el de otros
medios diagnósticos. El riesgo de extravasación del
contraste con bomba de infusión y manual es bajo: 0,4
y 0,3% respectivamente (7). En un estudio en donde se
realizaron 321 angiotomografías con medio de contraste no iónico, las reacciones adversas agudas fueron
del 1,9% y las tardías del 6,2%, el 70% durante los
primeros cinco minutos y el 30% después. La prevalencia
global de reacciones adversas fue de 3,1%, con 0,04%
de carácter severo y 0,004% de mortalidad. En menores
de 10 años es de 0,4% y en mayores de 50 años se
estima en 1,5% a 2,6%, respectivamente (8-9). El
riesgo relativo de cáncer agregado reportado hasta el
momento, es de 0,05%, despreciable para algunos
autores (10).
En la Fundación Cardiovascular de Colombia se han
realizado hasta el momento 58 casos de los cuales
sobresalen diagnósticos como atresia pulmonar con
defecto septal interventricular (Figura 1), tronco arterioso
tipo I (Figura 2), coartación de aorta (Figura 3), interrupción del arco aórtico, transposición de los grandes vasos
(Figura 4) y conexiones venosas pulmonares anómalas
totales (Figuras 5 y 6).
334
Utilidad de la angiografía por tomografía axial . . .
Mosquera y cols.
Figura 1. Angio- TAC de comunicación interventricular.
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Figura 4. Angio- TAC de transposición de grandes arterias.
Figura 2. Angio- TAC de troco arterioso tipo I.
Figura 3. Angio- TAC de coartación de aorta.
Figura 5. Imagen 3D y 2D Angio- TAC de drenaje venoso anómalo
pulmonar total infracardiaco.
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Figura 7. Angio- TAC en donde se observa hipoplasia severa del arco
aórtico y coartación aórtica.
Figura 6. Imagen 3D y 2D Angio- TAC de drenaje venoso anómalo
pulmonar total a vena cava inferior infracardiaco.
En el estudio de la interrupción del arco aórtico
(Figura 7), este examen permite clasificarlo y además
medir la distancia entre la aorta proximal y distal para
planear la corrección quirúrgica. En las atresias
pulmonares con colaterales aortopulmonares (con
arterias pulmonares verdaderas o no) (Figura 8),
permite tener una información bastante útil para el
equipo quirúrgico ya que les permite realizar la
unifocalización de los vasos colaterales.
La experiencia obtenida en la institución con este
medio diagnóstico, no reportó eventos adversos por el
medio de contraste ni complicaciones relacionadas con el
procedimiento. En algunos casos en los cuales se requiere
la evaluación anatómica pulmonar para la corrección
total de la tetralogía de Fallot, es de gran utilidad la
angiotomografía helicoidal tridimensional.
Figura 8. Angio- TAC de colaterales aortopulmonares en paciente con
atresia pulmonar y comunicación interventricular.
En la Fundación Cardiovascular de Colombia, en
algunos casos seleccionados (con condiciones
hemodinámicas adecuadas) para cirugía de Glenn
bidireccional, la angiotomografía tridimensional
helicoidal ha tenido un papel fundamental como
método diagnóstico complementario para la definición anatómica del árbol pulmonar. En pacientes con
sospecha de anomalía total o parcial del retorno
venoso pulmonar en quienes la ecocardiografía no es
definitiva en aclarar la anatomía venosa pulmonar, la
angiotomografía con reconstrucción tridimensional
de la imagen en color, es de gran ayuda ya que evita
el cateterismo cardiaco.
336
Utilidad de la angiografía por tomografía axial . . .
Mosquera y cols.
Conclusiones
Se puede concluir que la angiotomografía helicoidal
tridimensional, es un método de mucha utilidad en el
diagnóstico de cardiopatías congénitas complejas, sobre todo en las patologías vasculares extracardiacas,
cuando la ecocardiografía no permite definir con claridad la patología cardiaca. La radiación a la que se
somete el paciente es escasa debido a la rapidez de la
realización del estudio. Además, al indicar una
angiotomografía se debe conocer con exactitud lo que
se pretende estudiar, lo cual minimiza la exposición a la
radiación en el paciente.
Bibliografía
1. Mochizuki T, Ohtani T, Higashino H, Sugawara Y, Tsuda T, Sekiya M et al.
Tricuspid atresia with atrial septal defect, ventricular septal defect, and right
ventricular hypoplasia demonstrated by multidetector computed tomography.
Circulation 2000; 102: E164-E165.
2. Samyn MM. A review of the complementary information available with cardiac
magnetic resonance imaging and multi-slice computed tomography (CT)
during the study of congenital heart disease. Int J Cardiovasc Imaging 2004;
20: 569-578.
3. Hager A, Kaemmerer H, Leppert A, Prokop M, Blucher S, Stern H et al. Followup of adults with coarctation of the aorta: comparison of helical CT and MRI, and
impact on assessing diameter changes. Chest 2004; 126: 1169-1176.
4. Perez-Lescure J, Garrido BE, Robles VP, Olmedilla AP, Bonet SB. Coronary
angiography with multislice computed tomography. An Pediatr (Barc) 2005; 62:
579-582.
5. Raman SV, Cook SC, McCarthy B, Ferketich AK. Usefulness of multidetector row
computed tomography to quantify right ventricular size and function in adults with
either tetralogy of Fallot or transposition of the great arteries. Am J Cardiol 2005;
95: 683-686.
6. Morin RL, Gerber TC, McCollough CH. Radiation dose in computed tomography
of the heart. Circulation 2003; 107: 917-922.
7. Kaste. Incidence contrast reactions: meta-analysis. Pediatric Radiology 1995;
26: 449.
8. Mikkonen R, Kontkanen T, Kivisaari L. Late and acute adverse reactions to iohexol
in a pediatric population. Pediatr Radiol 1995; 25: 350-352.
9. Katayama H, Yamaguchi K, Kozuka T, Takashima T, Seez P, Matsuura K.
Adverse reactions to ionic and nonionic contrast media. A report from the
Japanese Committee on the Safety of Contrast Media. Radiology 1990; 175:
621-628.
10. Courtesy Jim Brink. Contrast-enhanced Pediatric Cardiac CT. 2006.
Vol. 14 No. 5
ISSN 0120-5633