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en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina Preventiva y Deportiva 2003 - Vol. 33 · nº 1 008 FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS TORÁCICOS 019 AMPUTACIÓN, DUELO Y MIEMBRO FANTASMA 029 LA ACUPUNTURA EN TRAUMATOLOGÍA 036 EFECTO DE LAS PRÓTESIS TOTAL DE CADERA EN LA LONGITUD DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES 042 VERIFICACIÓN DE LA HOMOGENEIDAD DE LOS DIFERENTES GRUPOS DE POBLACIÓN LABORAL EN LOS DIFERENTES CENTROS ASISTENCIALES DE ASEPEYO. ESTUDIO DESCRIPTIVO EN CONTINGENCIAS COMUNES 049 USO DE ALOINJERTO OSTEOARTICULAR EN OSTEOSARCOMA DE HÚMERO: AVANCES - Volumen 33/1 - 1er Trimestre 2003 A PROPÓSITO DE UN CASO 053 RECIDIVA DE UN LIPOMA INTRAÓSEO 057 TRAUMATISMO COSTAL DE BAJA INTENSIDAD ASOCIADA A HEMATOMA PERIRRENAL 060 REFRACTURA FEMORAL EN MIEMBRO POLIOMIELÍTICO PORTADOR DE UN CLAVO INTRAMEDULAR 062 ENUCLEACIÓN ABIERTA DEL ASTRÁGALO. A PROPÓSITO DE UN CASO Fisiopatología de los traumatismos torácicos* N UESTROS CLÁSICOS J. Ballester Peris † *Artículo publicado en el volumen 6 número 1, 1 er trimestrede 1976 007213 Nos ocuparemos de los traumatismos torácicos en relación con el sistema ventilatorio. En este aspecto el traumatismo puede afectar a las siguientes estructuras: I. Pared torácica. II. Espacio pleural. III. Tracto tráqueo-bronco-alveolar. IV. Parénquima. Bases fisiopatológicas elementales 1º Perturbación homeostásica básica. Cuando se altera la función de alguna o varias de las citadas estructuras se perturba el mecanismo de la ventilación alveolar lo cual va a impedir que total o parcialmente aquella función cumpla su objetivo homeostásico: la conservación de cifras y presiones normales de O 2 y CO 2 en la sangre, así como el pH. 2º Complejo plurilesional. Raramente, a pesar de que en el estudio sistemático se consideran por separado, la lesión es uniestructural, sino que en gran parte de casos se trata de un complejo purilesional. Así veremos por ejemplo cómo en un hemitórax, hay al mismo tiempo, lesiones pulmonares y parietales. 3º Proceso evolutivo. De forma parecida a lo que ocurre en los trau matismos craneales, la perturbación anatomofuncional del comienzo no es causa de un cuadro fisiopa tológico inmutable, sino que hay que considerarla como desencadenante de un proceso evolutivo, de modo que 8 un traumatismo de grado medio puede abocar en el curso de unos días a una situación gravísima. 4º Complicación común. En los traumatismos torácicos lo importante no es lo ocurrido en la estructura parietal, sino lo que pasa y se desencadena en el interior del tórax. De la misma forma que cualquier tipo anatomopatológico lesional del cráneo puede desarrollar una complicación común que es el edema cerebral, en el tórax puede desencadenarse lo que se ha dado en llamar pulmón húmedo. Mecanismos perturbados en las diversas lesiones estructurales I. Lesiones parietales Estas lesiones son causa de las siguientes perturbaciones. 1º) Reflejos parietoviscerales. Desde De Takats se sabe que el traumatismo puede desencadenar los citados reflejos capaces de provocar una serie de reacciones vegetativas pulmonares: a) Broncoespasmo. b) Hipersecreción de las glándulas bronquiales. c) Disturbios vasomotores edematizantes. 2º) Dolor. El dolor debido a la lesión parietal es responsable de las siguientes alteraciones: 33/1 2003 - Págs. 8 a 18 a) Disminución de la amplitud de los movimientos de la pared torácica, lo que obliga a una economía respiratoria, restrictora del aporte de O2, es decir , se crea una hipoventilación alveolar. Como fenómeno compensador de esta restricción excursional ventilatoria aparece taquipnea, lo que, a su vez, originará un desperdicio de energia en relación con el escaso beneficio respiratorio que aporta. b) El dolor, al impedir la tos, favorece la acumulación de secreciones bronquiales que al dificultar el paso de la corriente aérea será nueva causa de disminución de la ventilación alveolar. 3º) Rigidez torácica. Aún en casos de fractura de una sola costilla, el dolor es causa de cierto grado de inmovilización involuntaria y en parte consciente del movimiento parietal. El aumento de tal disminución de movilidad que provoca la colocación de un cíngulo de esparadrapo puede ser de graves consecuencias en viejos, bronquíticos y enfisematosos, pues puede descompensar una ventilación ya muy precaria a causa del resto de perturbaciones. 4º) Fracturas en parrilla. Es la lesión que se constituye cuando varias costillas se rompen a los lados del impacto, con lo cual algunos fragmentos costales, formando como una parrilla, quedan insolidarizados del resto del arco costal. Este segmento en parrilla, al perder su continuidad con el tórax, J. Ballester Peris ya no obedece a la contracción y relajación de los músculos respiratorios sino al mandato de los cambios de presión intrapleural de modo que se desplaza en cada movimiento en dirección opuesta al resto de pared: se hunde en la inspiración, debido a la hipopresión pleural, y se proyecta hacia afuera en la inspiración a consecuencia de la hiperpresión pleural. Es la llamada respiración paradógica, uno de los disturbios quirúrgicos más antiguos que se conocen, y que provoca una grave disminución de la ventilación alveolar . La perturbación de la ventilación alveolar provocada por el tórax volante o fracturas en parrilla se ha explicado clásicamente por el mecanismo del “aire pendular” de Brauer, según el cual durante la inspiración, con el desplazamiento intratorácico de la parrilla se establece una corriente de aire rica en CO2 , desde el pulmón del lado lesionado hacia el sano, ocurriendo lo inverso durante la espiración. A todo esto se añadía la escasa o nula ventilación del pulmón del hemitórax lesionado, y la imposibilidad de una hiperventilación compensadora debido al dolor parietal. Tal forma de ver las cosas no parece aceptable en la actualidad, especialmente después de las experiencias de Maloney. Realmente, para que el citado mecanismo fuese cierto, sería absolutamente necesario que existieran diferencias de presión entre ambos hemitórax. Esta eventualidad es poco verosimil, habiéndose comprobado que en un perro al que se ha provocado un “volet costal” tal pretendida presión diferencial no existe, debiéndose aceptar que los pulmones presionalmente se comportan como si estuviesen suspendidos dentro de una cámara común. Está también demostrado que el pulmón del lado con la fractura en parrilla sufre en su conjunto una neta expansión aunque la parte subyacente al segmento costal libre se hunda durante la inspiración hacia el interior del tórax. Finalmente, si la VANCES )Traum hipótesis del “aire pendular” fuese cierta, tal aire debería contener una elevada concentración de CO 2, hecho que no se ha podido comprobar mediante mediciones continuas de CO2 a nivel bronquial. Lo que al parecer ocurre, es que la rampa de presión desarrollada por el fuelle torácico y que permite entrada y salida de aire, se horizontaliza por el movimiento paradógico del segmento móvil. La rampa hacia dentro es escasa en la inspiración, y lo mismo hacia fuera en la espiración. Ahora bien, esta rampa puede crearse a partir del momento en que la parrilla ha completado sus desplazamientos máximos, pero entonces, un extraesfuerzo permitiría el desarrollo de la rampa presional, pero este sobresfuerzo está limitado por el dolor parietal que comporta. Que las cosas son así, lo demuestra el hecho de que cuando la parrilla está centrada por el esternón, o sea está a caballo de ambos pulmones, la dificultad ventilatoria es la misma que en las formas unilaterales, y en tal caso no parecería verosimil invocar el mecanismo del “aire péndulo”. Lo que sí es indiscutible es la influencia de los movimientos que en tales circunstancias tiene el mediastino. Efectivamente, dado el inquebrantable régimen de igualdad presional de ambos pulmones, es evidente que la horizontalización de la rampa ha de ser también bilateral y a esto solamente puede llegarse ya sea por una parrilla a horcajadas sobre ambos hemitórax, o bien por la existencia de un mediastino móvil que horizontaliza la rampa lesional aérea en el lado sano al igual que la parrilla lo hace en el lesionado. 5º) Heridas en la pared torácica. El problema fisiopatológico creado por la abertura de la pared torácica fue enjuiciada por Frazier como una mecánica competitiva entre ella y la vía natural de entrada del aire, que se desarrollaba con merma de entrada por la última siempre que el diámetro de la primera fuese mayor que el de la glotis y que entonces Fisiopatología de los traumatismos torácicos ofrecía menor resistencia. De esta forma, durante la inspiración, la mayor parte del aire entraba por la abertura torácica. Así se origina la llamada por Frazier “traumatopnea”. El mecanismo que con esta entrada paradógica se pone en marcha fue atribuida, al igual que en el caso de las fracturas en parrilla, al fenómeno del aire pendular, pero, los análisis de concentración de CO2 en tráquea y grandes bronquios, sugieren que aunque esta pendulación pudiese ocurrir en algún grado no es en absoluto la mayor causa de la alteración ventilatoria. La explicación del mecanismo patológico es la misma que en el caso de la fractura en parrilla. El tórax se comporta como un fuelle, y cuando hay un orificio en la pared, entra aire a través del mismo cuando se distiende, en vez de hacerlo por el orificio de entrada natural debido a que esta entrada de aire impida el desarrollo de la rampa presional hacía dentro, necesaria para que el aire entre por el camino de mayor dificultad. El fenómeno inverso ocurre durante la aspiración. La participación del mediastino es la misma que en la respiración paradógica. La mecánica es, pues, similar con la diferencia de que en el caso de tórax abierto, no es posible sobreesfuerzo a partir de grado alguno y la situación es, a veces, desesperada y de extrema urgencia. El deterioro último de las perturbaciones, tórax abierto y volante, es como en el resto de perturbaciones parietales, una hipoventilación alveolar. Factores coadyuvantes al deterioro funcional Tanto en caso de fractura en parrilla, como en el tórax abierto, colaboran en el deterioro los siguientes factores: a) Disminución del retorno venoso debido a la disminución de la presión negativa intratorácica. b) Torsión intermitente de la unión atriocava, debido a la pendulación 9 mediastínica, lo cual es una nueva dificultad para el retorno venoso. c) La incapacidad para elevar la presión contra la glotis cerrada, necesaria para toser, hace que se retengan las secreciones aumentadas. d) Los desplazamientos del mediastino y grandes vasos, crean estímulos anormales que originan reflejos cardiovasculares depre sores. Al enumerar estos factores coadyuvantes, se observa que a la hipoventilación alveolar se añade, en algunos casos, otro tipo de repercusión, la circulatoria, sobre la que insistiremos más adelante. Retorno venoso disminuido y reflejos depresores redundan en disminución del gasto cardíaco, y, por lo tanto tienden a crear, paralelamente a la insuficiencia ventilatoria alveolar, una insuficiencia circulatoria periférica. No solamente habrá un déficit de O2 sino que lo habrá también de su vehiculación. II. Espacio pleural La lesión va a consistir aquí en una ocupación de este espacio la cual puede ser normo o hipertensiva. Ocupaciones normotensivas 1) Neumotórax Procede de un e scape gaseoso a partir del árbol tráqueo-broncoalveolar o de una herida de la pared torácica. El neumotórax por herida torácica casi siempre va asociado a cierto grado de h emotórax y cuando procede de la acción de traumatismos cerrados casi siempre va asociado a fracturas costales. Sabemos que aun con un pulmón colapsado, el otro es suficiente para la respiración, pero e sta posible compensación puede estar interferida por otras complicaciones: a) Dolor torácico. b) Rigidez del tórax debida a un reflejo pleuro-parietal. De ambos factores son conocidas las consecuencias hipoventilatorlas. 10 c) El pulmón colapsado actúa como creando un cortocircuito arteriovenoso, ya que la sangre, por estar interferida la hematosis, no sale saturada de O2. Esta circunstancia tiende a ser compensada por el consiguiente aumento de flujo sanguíneo en los vasos hipoventilados. d) El pulmón colapsado es causa, por otra parte, de un aumento de resistencia, lo cual tiende a crear un estasis en el lado derecho, o sea en la circulación de retorno cardíaca, lo que sumado a factores que más adelante anotaremos, tiende a fatigar el corazón derecho predisponiendo a un corazón pulmonar agudo. 2) Hemotórax La mayoría de hemotórax son de tipo medio y originan las perturbaciones fisiopatológicas de una ocupación pleural traumática. a) Colapso pulmonar b) Dado que casi siempre existe alguna fractura costal, hay dolor y esta circunstancia puede impedir una buena excursión del otro hemitórax, dificulta la tos causando retención de secreciones, ya de por sí aumentadas y retenidas por causa de las secuencias que hemos enumerado seguían a la contusión parietal, que aún se agravan debido a cierto grado de rigidez torácica debido al citado reflejo pleuro-parietal. Es evidente, pues, que con el hemotórax hay un conjunto de condiciones que más que la sangre acumulada en el espacio pleural, son las que perturban la ventilación alveolar y la perturban en mucho mayor grado que el que dependería de una simple ocupación pleural. c ) Es muy frecuente que al hemotórax lo acompañe un neumotórax, por lo que a menudo nos encontramos con hemoneumotórax, así como no es infrecuente un neumomediastino con la consabida repercusión cardiocirculatoria. d) Si el hemotórax es masivo, la interferencia circulatoria es notable. De una parte es ya de valor la expoliación de sangre con tendencia a provocar un shock, y de otra, es también importante la compresión del mediastino, dificultando el retorno venoso y causando los reflejos depresores, factores ambos que al conducir a una disminución del gasto cardíaco son precursores de un estado de shock. Ocupaciones hipertensivas Neumotórax a tensión En estas situaciones, a los factores enumerados (colapso pulmonar, rigidez torácica refleja, etc.) hay que añadir los siguientes: a) El mediastino es progresivamente empujado hacia el lado opuesto progresivamente a cada inspiración, causando un colapso del pulmón del lado sano, interfiriéndose así en ambos lados la rampa de presión inspiratoria. b) El retorno venoso queda disminuido por distorsión cavo-atrial y por el colapso de las venas intratorácicas debido a la presión positiva que se instaura, con la consecuencia de una disminución del gasto cardíaco. c) En el neumotórax hipertensivo, los reflejos depresores de origen mediastínico son más graves. d) La propensión al c orazón pulmonar es mayor. e) Coexiste a menudo un neumomediastino del que luego nos ocuparemos brevemente. Al principio, la situación de agobio tiende a compensarse con un mayor esfuerzo ventilatorio, pero una hipoxia progresiva impide un mayor trabajo muscular, con lo que el sobreesfuerzo se debilita progresivamente hasta que la ventilación se interrumpe. Es forzoso que nos ocupemos brevemente del neumomediastino y del enfisema subcutáneo. Neumomediastino Es más frecuente de lo que se supone. Obedece a dos grupos de orígenes: 1 er grupo • Tráquea J. Ballester Peris • Bronquio principal • Esófago Este es el grupo con mayor índice de gravedad por lo menos en cuanto a su lesión original. portante puede llegar a extenderse a la base del cuello dificultando la formación u ocasionando una obstrucción laríngea incompleta, pero tanto esto como una infección del tejido enfisematoso son eventualidades raras. 2º grupo • Rupturas alveolares: - Heridas penetrantes - Fracturas costales - Respiración a presión positiva En estos casos el aire diseca los tejidos a lo largo de las estructuras vasculares hacia el hilio, asciende por el mediastino hasta la base del cuello y desde allí, por el tejido subcutáneo, a la cara, parte superior del tórax, brazos, abdomen y escroto. Sobre todo en los casos del primer grupo, la gran tensión del aire puede romper la pleura mediastínica y originar un neumotórax secundario que puede ser bilateral. El neumomediastino per se es raramente peligroso pero puede serlo en las siguientes circunstancias: 1º En caso de un gran neumomediastino inescapable que comprime tráquea y grandes vasos. En estas condiciones se produce una notable reducción del retorno venoso, descenso del gasto cardíaco y, como consecuencia, se tiende a una insuficiencia circulatoria periférica. 2º Casos originados por desgarros traqueobronquiales. En estas ocasiones el desgarro puede ser doble y formarse en segundos un enfisema mediastínico y un neumotórax. III. Lesiones del tracto traqueo-bronco-alveolar Podemos esquematizar tres tipos: 1. Obstrucciones secundarias. Ya nos hemos referido a la tendencia obstructiva por hipersecreciones, sangre e incapacidad expulsadora, que es causa de hipoventilación alveolar con hipoxia e hipercapnia que a su vez acentúa la hipersecreción. 2. Lesiones por traumatismos cerrados. Pueden tener lugar en la tráquea cervical, en el bronquio principal (sobre todo el izquierdo) cerca de la carina, o en bronquios secundarios. Se acepta que tales lesiones se producen por una presión intrabronquial excesiva contra la glotis cerrada o por mecanismos cizallantes. Sobre todo cuando se trata de desgarros por contusión, tiende a producirse una reparación espontánea por organización de coágulos y tejido de granulación, lo que puede conducir a una estenosis precoz con alteración de la ventilación y atelectasia e infección secundaria. 3. Heridas penetrantes. Nos interesa sobre todo subrayar las que afectan a la tráquea inferior y a los bronquios mayores. El complejo lesional con sus derivaciones fisiopatológicas es notable. Enfisema subcutáneo Para su formación el aire puede seguir tres rutas: - A través de la pleura rota por fracturas costales. Casi siempre va asociado con un neumotórax. - A partir de una herida externa. - A partir de un enfisema mediastínico. El enfisema subcutáneo tiene escasa significación. Si es muy im- VANCES )Traum a) Es frecuente que originen un neumotórax uni o bilateral. b) No es raro que sean causa de un neumomediastino de desarrollo rápido y enfisema subcutáneo. c) No son raras las hemorragias originantes de destrucción y de hemotórax. IV. Lesiones pulmonares De forma parecida a los traumatismos craneales donde lo que ocu- Fisiopatología de los traumatismos torácicos rra en el encéfalo va a marcar gran parte del curso evolutivo, en el tórax, lo que suceda después del traumatismo va a depender en gran parte de lo que haya ocurrido u ocurra en el pulmón. Así pues, en los traumatismos torácicos no basta con el diagnóstico de las lesiones hasta ahora enumeradas, (traqueobronquiales, parietales o del espacio pleural) sino que es preciso pensar siempre en: 1º Lo que ha pasado en el pulmón. 2º Lo que puede ocurrir en el pulmón aún sin lesión inicial valorable. Lesiones traumáticas 1) Contusión pulmonar. En mayor o menor grado existe siempre. La contusión pulmonar puede ser de poca entidad, pero lo suficiente para agravar la situación provocada por un complejo lesional de la que forma parte. En su forma más sencilla consiste en una sufusión de sangre por vasos rotos a través de espacios aéreos por el parénquima circundante. Si es de un grado más importante puede originarse una condensación hemática de un lóbulo o de todo un pulmón a lo que contribuye notablemente una obstrucción intrabronquial lobar por acumulación de sangre y secreciones, lo cual explicaría las llamadas neumonías traumáticas, si bien en un principio por no haber infección no parece adecuado este nombre. 2) Desgarro pulmonar. Va siempre con una lesión contusa. Se producen rupturas de vasos y de vías aéreas. Si el desgarro alcanza la superficie y se rompe la pleura visceral, vemos la lesión pulmonar acompañada de hemo, neumo o hemoneumotórax. Esto es lo mismo que decir, y nos parece más interesante, que muchos hemotórax y sobre todo hemoneumotórax conllevan una contusión o herida pulmonar. Si el desgarro se encuentra a nivel de los bronquios intermedios, la sangre y el aire extravasado se acumulan en un espacio intraparenquimatoso y puede originar 11 hematomas pulmonares o cavidades quísticas, en cuyo estudio no entramos. Repercusión circulatoria en los traumatismos toracopulmonares El traumatismo toracopulmonar, aun sin afectar directamente a los órganos clrculatorios, intratorácicos, puede repercutir sobre el sistema circulatorio. Tal repercusión puede tener lugar sobre los círculos mayor y menor. Repercusión sobre el círculo mayor Va a depender en esquema de tres factores: 1) Shock traumático asociado. 2) Hemotórax. 3) Hipoventilación. 1) Shock traumático asociado Cuando esta circunstancia se presenta, tende rán a producirse algunas interferencias o sumaciones fisiopatológicas determinantes de un aumento del índice de gravedad. El estado de shock se expresa, como es sabido, en los planos bioquímico y dinámico, por hipoxia tisular y disminución del retorno venoso con disminución del gasto cardíaco La interferencia con factores fisiopatológicos del traumatismo toracopulmonar son evidentes: - Disminución del volumen sanguíneo por hemotórax - Tendencia a hipoxia, hipercapnia y acidosis por hipoventilación pulmonar - Hipoxia miocárdica por hiperconsumo de O2 por esfuerzo - Etcétera. 2) Hemotórax Su repercusión circulatoria se realiza a través de la expoliación de sangre que representa, y de los fenómenos compresivos sobre la circulación de retorno causantes de una disminución del retorno cardíaco. 12 3) Hipoventilación Es causa de la hipoxia tisular hiperpermeabilidad capilar-pérdida de líquido-, disminución de retorno y de gasto cardíaco. Vemos, pues como en definitiva se conjugan dos factores que son una insuficiencia del ventrículo distribuidor Repercusión sobre el círculo menor Aunque las zonas de parénquima no ventilado reciban su irrigación habitual, esta sangre no se enriquece en O2 ni elimina CO2, circunstancia que tiende a compensarse mediante un aumento del débito cardíaco, pero esta compensación puede estar interferida por una disminución del retorno venoso y por el defecto de dilatación del lecho vascular pulmonar, consecuencia de su situación funcional. Esta última eventualidad tenderá a provocar una estasis en el lado derecho del corazón que aún se agrava por las dificultades del retorno venoso debido a compresiones. La consecutiva lucha del miocardio contra la estasis va a ser causante de una hipertensión derecha que puede abocar en un corazón pulmonar agudo. modo que pasa más oxígeno en la sangre del que entra en el alvéolo, lo que acarrea una caída de la pO2 alveolar y por lo tanto desciende el porcentaje de saturación de la hemoglobina. Es decir, se instaura una hipoxia. Por otra parte, la hipoventilación alveolar origina en los alvéolos una acumulación de CO2 con lo que asciende la pCO 2 alveolar, y como consecuencia la arterial, tendiendo pues a instalarse una acidosis respiratoria. Esta tríada: hipoxia –hipercarbiaacidosis hipercápnica, es tan grave como de sutil desarrollo, por lo que a veces se revela por muerte insospechada. En un principio, hipoxia e hipercarbia estimulan el CR, y quimiodectores carotideo y aórtico con la respuesta de un aumento de la frecuencia respiratoria, aunque no de la profundidad. Esta hiperventilación que será transitoria, puede originar una hipocapnia y entonces nos encontramos en una situación de hipoxia hipocápnica, hipocapnia que tiende a inhibir periódicamente el CR con la expresión clínica de una respiración de Cheyne-Stokes. Hiperpnea Fatiga de CR Hipopnea Ascenso de pCO2 Perturbaciones básicas Hasta ahora hemos visto, en los traumatismos torácicos, la existencia de: 1º Un conjunto de lesiones. 2º Una imbricación fisiopatológica de las mismas que nos obliga a considerar aquellos traumatismos como un complejo lesional. 3º La perturbación del mecanismo de la ventilación alveolar. 4º La repercusión circulatoria. Preciso es que examinemos ahora lo que ocurre como consecuencia de la insuficiencia ventilatoria alveolar. Consecuencia de la insuficiencia ventilatoria alveolar La hipoventilación alveolar implica un desequilibrio hematósico de Los trastornos fisiopatológicos y la expresividad clínica de los mismos, pueden, en suma, esquematizarse de la siguiente forma: La hipoxia se expresa clínicamente en forma de una excitación psicomotora y cefalalgias con inquietud y confusión para pasar más adelante a cierto grado de somnolencia. Es típico que la alteración intelectiva sea superior a la sensorial. La detectación de estas características clínicas es de suma importancia, por lo que deben ser vigiladas en el lesionado. La hipoxia determina sobre la ventilación, de una parte una depresión del centro respiratorio, pero, de otra, un estímulo por el CO2, de los elementos quimioceptores que pondrán en marcha un mecanismo compensador a base de una hiperJ. Ballester Peris ventilación profunda que causará una fase hipocápnica la cual tiende a determinar una alcalosis con compensación renal, disminución de la excitabilidad del córtex motor , y sobre todo una depresión del CR. Esta depresión tenderá a instaurar de nuevo un estado hipóxico, cerrándose el ciclo con una nueva hiperventilación y por reflejos quimioceptivos, ciclo expresado en la clínica por una respiración periódica. En una fase más avanzada, los quimioceptivos acaban por hacerse insensibles, con lo que la pCO 2 sanguínea tiende a aumentar y la pO2 a disminuir, siendo a partir de ahora éste el estímulo ventilatorio fundamental con una simple hiperpnea ineficaz. La acumulación de CO 2, viene favorecido por la obstrucción más o menos acusada de las vías aéreas, cuyas causas ya hemos examinado más arriba. A partir del momento en que el conductor estimulante de la ventilación es el O2, la hipoxia entra en una fase de gran peligrosidad ya que puede aparecer una nueva insensibilidad a este estímulo, con un consecutivo enlentecimiento ventilatorio y al final con la posibilidad de una parada definitiva. Los reflejos circulatorios a partir del centro vasomotor y la descarga catecolamínica a través de una excitación neurovegetativa provocan en principio una constricción arteriolar y un aumento de la frecuencia cardíaca en un intento de aumentar el gasto cardíaco. De esta forma, el aumento de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca son signos clínicos de una fase precoz que conviene vigilar. Pero tanto esta forma de compensación como la respiratoria antes aludida no son suficientes, a veces, para cambiar de signo el proceso debido a las mismas condiciones patológicas pleuropulmonares persistentes o agravadas, fatiga muscular y neurovegetativa, insensibilidad de los centros quimioceptivos, y aumento progresivo de la pCO 2, a la que puede contribuir notablemente un aumento de la acumulación de VANCES )Traum secreciones en el árbol bronquial, etc. Todo ello además de conducir al fracaso ventilatorio señalado más arriba, condiciona el circulatorio con una dilatación vascular, y, una fatiga del miocardio, fase expresada clínicamente por una caída de la tensión arterial, y una tendencia a la bradicardia. Hay una progresiva reducción del gasto cardíaco y puede sobrevenir una parada cardíaca. La repercusión metabólica del proceso contribuye a la agravación del mismo. Si bien al comienzo está poco alterado, más adelante tiende a instaurarse una acidosis metabólica causante de una depresión de los centros del miocardio. Complicaciones pulmonares cardíacas Pulmón húmedo Ante diversas agresiones de distinta etiología se han descrito determinadas respuestas pulmonares. Unas de ellas se han considerado derivadas de alteraciones alveolares primarias, tales como las consecutivas a inhalación de gases tóxicos (cloro, oxígeno puro, etc.), ácido clorhídrico de origen gástrico, etc. En otras se ha considerado que las alteraciones primitivas son microcirculatorias y serían mucho más frecuentes que las anteriores aunque rápidamente se complican con lesiones alveolares. Entre estas alteraciones capilares primitivas de rápida repercusión alveolar, se han descrito, entre otras, las siguientes: - Obstrucciones capilares de origen puramente mecánico debidas a soluciones de cristaloides perfundidas en gran cantidad sobre todo por vía subclavia en la cava superior. - Alteraciones microcirculatorias de origen endógeno, como en la embolia grasa. - Alteraciones por estasis microcirculatoria como puede ocurrir en el schock. - Etcétera. Fisiopatología de los traumatismos torácicos Pero también los traumatismos torácicos o toracopulmonares pueden originar una respuesta pulmonar grave que, valga la comparación, representa en cierto modo en estos traumatismos, lo que el edema cerebral en el traumatismo craneoencefálico. Ha originado cierto confusionismo el que se considerase cada respuesta diferente de las demás y se le diese nombres distintos. Así, hablamos de “pulmón de shock”, de las “hipoxemias refractarias”, de la “insuficiencia respiratoria aguda en los estados de shock”, del “pump lung syndrom” y las derivadas del traumatismo torácico han sido “colapso masivo” en la guerra del 14, “pulmón húmedo” en la del 40, “atelectasia congestiva” en la guerra de Corea. Y aún se habla de la “broncoalveolitis difusa generalizada” y en formas gravísimas del “pulmón sobrepasado”. Creemos que en el momento actual se puede afirmar que todas las correspondientes respuestas pulmonares son, en lo básico, una sola. Hay una sola respuesta a cargo de la microcirculación y de la fisiología de membrana. Las respuestas se han discutido como condiciones patológicas diferentes, lo cual unas veces ha sido debido a su observación en etiologías concretas, otras veces a causa de interpretaciones fisiopatológicas diferentes, y aún en otras ocasiones por haber recogido aspectos semiológicos en varias fases de su evolución. Así es que, a nuestro modo de ver, se han descrito con nombres distintos, una misma situación básica, tanto desde el punto de vista de la fisiopatogenia como de la anatomía patológica. El concepto etiológico, no por ello pierde interés, ya que puede suponer peculiaridades fisiopatológicas y de tratamiento, si bien el aspecto reanimador ante una situación crítica vital derivada de esta respuesta pulmonar, va a ser el mismo en cualquier caso. La respuesta pulmonar que nos ocupa, puede presentarse en los traumatismos torácicos y a menu- 13 do sin relación con su mayor o menor importancia y, generalmente, en etapas precoces de su evolución. Patogenia Al pulmón húmedo, o esta respuesta a la que aludimos, se lo ha definido como una acumulación de líquidos en las vías aéreas inferiores, bronquios, alvéolos y espacios perivasculares. Desde el punto de vista fisiopatogénico y fisiopatológico, la respuesta en un órgano está forzosamente condicionada por su modo de ser. En este caso, el terreno a responder está formado por membranas -las alveolaresen gran extensión, por microcirculación - gran profusión de capilares- y por espacios -intralveolares, perialveolares y perivasculares-, todo ello en una formación blanda y por lo tanto con gran predisposición al edema. Como veremos la respuesta es fundamentalmente vegetativa en cualquier caso y desde luego, en el del traumatismo torácico. Esta respuesta neurovegetativa a la que aludimos se expresa de una parte a través de hechos ya citados como son espasmo, hipersecreción e hipoperistaltismo bronquiales, inactividad ciliar; de otra, a través de una descarga catecolamínica responsable de hipoxia y acidosis periférica agravadas por la insuficiencia ventilatoria y por otra parte, a través de una constricción precapilar y venoconstricción que van a causar trasadación y edema intersticial. A la producción de estos trastornos vasomotores contribuyen la respiración de esfuerzo y la contusión pulmonar. Hay que adscribir también a la respuesta vegetativa, un estímulo de la lipólisis, con liberación de ácidos grasos insaturados que favorecen la despolarización endotelial capilar, la adherencia plaquetaria, el embarramiento capilar y la microtrombosis. Usualmente la complicación comienza en el lado del impacto pero no es raro que se haga bilateral. 14 PRIMERA FASE SNV Reflejos { Espasmo bronquial Hipersecreción bronquial Hipoperistaltismo bronquial Inactividad ciliar { Insuficiencia ventilatoria Respiración de esfuerzo Contusión pulmonar Descarga catecolamínica Trastornos vasomotores Hipoxia y acidosis (Insuf, ventilatoria) Estímulo lipólisis { Constricción precapilar Venoconstricción { Trasudación Edema intersticial Liberación ác.grasos insaturados Despolarización Endotélicocapilar Microtrombosis Acumulación de líquidos favorecido por { { Sangre - Heridas pulmonares - Aspiración hemotórax por herida bronquial Saliva y contenido gástrico (incontinentes) Falta tos Tórax rígido Depresión SNC SEGUNDA FASE Constricción precapilar + Obstrucción capilar Hipoxia Shunt Hipocapnia Hipoxia + Ác.grasos instaurados Lesión { Endotelio Neumocitos (lesión mitocondrial) Hiperactividad macrofágica Alveolitis granulosa TERCERA FASE Microatelectasias Obstrucción alveolo-bronquiolar { Disminución compliancia Hipoxia-hipercapnia Factor agravante: shock Hipoxia pulmonar Hipermeabilidad capilar pulmonar J. Ballester Peris { Anatomía patológica En la primera fase es característica la congestión vascular intensa de capilares interalveolares y de algunas arteriolas precapilares. Se aprecia un acusado edema de los septos interlobulares, ejes broncovasculares y septos interalveolares. Hay pues, una disociación edematosa del intersticio. Es característica de la segunda fase una alteración del revestimiento epitelial alveolar y su luz está invadida por restos celulares, tendiendo los neumocitos membranosos a desaparecer. Se asiste asimismo a una transformación fibroblástica de los granulocitos. La característica microatelectásica de fases más avanzadas ya ha sido citada. Esquemas clínico, radiológico y de laboratorio - Desarrollo a menudo insidioso, a partir de un intervalo libre de 3 o 4 días. - Tos húmeda y persistentemente ronca a pesar de posibles golpes de tos, lo que atestigua un insuficiente drenaje. - A veces y en el curso avanzado de su desarrollo se expulsa con la tos algunas secreciones mucosas, sanguinolentas y espumosas. - Hiperpnea, disnea y taquicardia progresivas, y, en fases avanzadas cianosis. - A la percusión y sobre todo en fases avanzadas pueden haber áreas submates. - A la auscultación se detectan roncus y sibilancias que persisten y se acentúan con la respiración profunda. Son debidos al broncoespasmo. Es típico que después de la tos se ausculten estertores como signo de drenaje bronquial incompleto. Los estertores pueden pasar inadvertidos a menos que se ausculte después de la tos. No obstante a veces es muy típico auscultar crepitaciones finas colocando el estetoscopio sobre la boca del paciente. VANCES )Traum - Las imágenes radiológicas si bien son características, carecen de correspondencia temporal con el comienzo clínico y no deben ser esperadas para el diagnóstico. La imagen más precoz y típica la constituyen algunas opacificaciones en copos de nieve y más adelante en nevada, imagen en que se demuestra escasa cantidad de parénquima funcional. - En el laboratorio se demuestra en sangre, un descenso de los pO2 y pH mientras hay un ascenso de pCO2. evacuar las secreciones del árbol traqueobronquial, o sea sin mantener expedita la vía respiratoria para que pueda expulsarse el CO 2. A. Bases generales del tratamiento de la insuficiencia ventilatoria - Atmósfera rica en O 2 humidificada. - Con sonda o mascarilla. 1) Corrección o tratamiento de las lesiones desencadenantes o sea de las localizadas en las diversas estructuras cuya fisiopatología ha sido estudiada. 2) Colocación del lesionado en posición de Fowler, para facilitar el trabajo del diafragma en la ventilación y la expectoración. 3) Bloqueos intercostales. Dirigidos a evitar el dolor torácico, con lo que mejoran las posibilidades de ventilación y expectoración, así como en evitar reflejos de punto de partida parietal. 4) Estimulación facilitación de la tos. Es recomendable la maniobra de comprimir la base del tórax y enseñar a los lesionados a realizar unas cuantas inspiraciones y espiraciones profundas a intervalos cortos y regulares. 5) Administración de broncodilatadores en aerosol, p. ej. isopnoterenol a dosis de 0,5 -1 cc de solución al 1 por 100. 6) Restablecimiento de los p O2 y p CO2 a la normalidad, aunque todos los apartados del tratamiento abarcan esta finalidad, pueden ser necesarias determinadas medidas de mayor especifidad. Principio fundamental suficientemente justificado en el estudio fisiopatológico es no establecer la pO2 sin normalizar la pCO2. Por lo tanto debe ser norma inquebrantable no poner en marcha un tratamiento oxigenoterápico sin 7) Ventilación artificial. Se realizará bajo las siguientes indicaciones: Fisiopatología de los traumatismos torácicos a) Para la eliminación de secreciones disponemos de: - Tos. Ya se ha expuesto la forma de facilitarla. - Aspiración nasotraqueal. - Traqueostomía. b) Para la oxigenoterapia común los casos pueden realizarse: a) Comatosos. b) Imposibilidad de ventilar bien con el resto de medidas enumeradas. c) Cuando se detecta que la reserva de O2 (40%) se consume en trabajo respiratorio de compensación. 8) Administración de =-bloqueadores como protección contra la liberación de catecolaminas. B. Bases generales para la profilaxis y tratamiento del pulmón húmedo Todo el esquema terapéutico expuesto para el tratamiento y prevención de la insuficiencia ventilatoria, constituye la profilaxis del pulmón húmedo y aún parte de su tratamiento o el suficiente en casos leves o fases iniciales. Sin embargo, en situaciones críticas establecidas puede ser necesario el empleo de los siguientes recursos. a) Ventilación artificial. Este medio terapéutico es aquí de indicación más frecuente y, en cuyo caso es recomendable emplear volúmenes importantes con presiones elevadas pero con frecuencias bajas. b) Reducción del edema intersticial A ello pueden contribuir diversas medidas: 15 - Aumento de la presión mediante inyección de albúmina humana y dextran 40.000. La albúmina conviene inyectarla en la subclavia para que al ir directamente al corazón derecho, llegue poco diluida a la arteria pulmonar. El Dextran no conviene administrarlo a dosis superiores a 500 cc día para prevenir tubulopatías. - Disminución de las presiones hidroestática y dinámica; lo primero tiende a conseguirse modificando la posición del enfermo y colo- 16 cándole en decúbito ventral si es posible, y lo segundo mediante la administración de Furosemida (Seguril) a dosis repetidas de 0,02 g. - Es asimismo fundamental la evitación de una hipovolemia. El balance hídrico debe mantenerse con cierto grado de negatividad. c) Disminución de estasis y embarrado capilares Pueden ser útiles a estos efectos la conocida mezcla lítica clorpromazina. prometazina y petidina: que tiende a ser resolutiva de la constricción precapilar, así como el persantin a dosis de 1/2 mg por kg de peso, tres veces al día y el dextrano de bajo peso molecular que tiende fluidificar el contenido capilar . d) Reducción de necesidades tisulares de O2 Puede ser un medio terapéutico muy importante en situaciones críticas. El empleo de neuropléjicos (derivados de la fenotiazina) y da frío local, es bien conocido. J. Ballester Peris N UESTROS CLÁSICOS Comentario al trabajo Fisiopatología de los traumatismos torácicos Trabajo del Dr. J. Balleter Peris †, publicado en la Revista “Traumatología, Cirugía y Rehabilitación” de ASEPEYO en el volumen 6 nº 1, 1er trimestre de 1976 Estudio estructurado y muy documentado con bases experimentales fisiológicas que divide los traumatismos torácicos en relación al grado de mayor o menor afectación de la vía aérea y de su continente la pared torácica. Pasando por la elemental fisiología general que estudia la homeostasis (intercambio gaseoso) según el complejo multilesional (un traumatismo torácico no es nunca lesión única de costillas o pulmón sino un conjunto de lesiones) y la evolución que comporta la complicación común, cuya traducción final del proceso es el pulmón húmedo y la fibrosis pulmonar en los casos que no ha habido restitución a la integridad. Se ha dividido el trabajo de total vigencia en lesiones y mecanismos lesionales que afectan la: pared torácica, el espacio pleural, el tracto traqueobroncoalveolar y el perénquima pulmonar. El exponente máximo de afectación de la pared torácica es el flail chest o volet costal o tórax volante que se contrapone a la anormal rigidez consecuencia del dolor de las fracturas costales no múltiples. Este trabajo ya cuestiona el clásico concepto de aire pendular de Brauer después de las experiencias de Malone y del concepto de traumatopnea de Frazier por lesión abierta parietal en heridas penetrantes. Todo ello conlleva a una hipoventilación alveolar y a un colapso circulatorio del capilar del intersticio pulmonar. En el espacio pleural la ocupación principal es líquida o aérea y puede cursar con normo o hipertensión. Se crea un colapso pulmonar que a su vez provoca un shunt. Si cursa con hipertensión habrá que corregir de forma inmediata la alteración con drenaje torácico y valorar siempre el origen de la lesión. En el neumomediastino hay que descartar lesión de tráquea, bronquios principales y esófago, este último muy grave. El aire provinente de rupturas alveolares ofrece mayor disección en las áreas pulmonares pero es de menor gravedad. El aire según la propagación puede ocupar el tejido celular subcutáneo provocando un enfisema. VANCES )Traum En las lesiones del tracto traqueobroncoalveolar que causan obstrucciones secundarias por acumulación de secreciones y las lesiones por traumatismos cerrados con hipertensión del árbol bronquial pueden hacer lesiones por contusión y con desgarro que regeneran posteriormente con granulomas. En las heridas penetrantes generalmente cursan con neumotórax, neumomediastino, hemotórax y enfisema subcutáneo. En las lesiones pulmonares valoramos las traumáticas directas como son la contusión pulmonar provocada por la sufusión hemorrágica de los vasos lesionados o contundidos hacia los espacios alveolares del tejido pulmonar circundante que según su extensión puede llegar a afectar todo un lóbulo y el desgarro pulmonar que acompaña siempre al hemoneumotórax. Si el aire y la sangre extravasado se acumula en el espacio intraparenquimatoso puede originar los hematomas pulmonares y los neumatoceles si son más quísticos. Existe además una repercusión circulatoria sistémica causada por el traumatismo provocando un shock traumático asociado a hipoxia tisular general y miocárdica y disminución del retorno venoso con disminución del gasto cardíaco y hemotórax con pérdida hemática que también hace disminuir el retorno venoso cardíaco. También hay que valorar la hipoventilación causante de la hipoxia tisular. La repercusión sobre la circulación pulmonar obedece a los siguientes condicionantes: aunque exista circulación en las zonas del parénquima pulmonar que no ventilan, esta sangre no recibe O2 ni elimina CO2 esto hace aumentar el débito cardíaco pero al estar disminuido el retorno venoso y no poderse dilatar más el lecho vascular pulmonar se provoca una estasis del circuito menor con hipertensión pulmonar por lo que el ventrículo derecho tiene que efectuar mayor trabajo dinámico de contracción y sino se corrige pronto podría desarrollar un cor pulmonale agudo. En la valoración de la insuficiencia ventilatoria alveolar el oxígeno capilar no difunde al Fisiopatología de los traumatismos torácicos 17 N UESTROS CLÁSICOS alveolo por lo que la presión de oxígeno alveolar es baja y se acumula anhidrido carbónico que hace subir la pCO2 alveolar y consecuentemente hará una acidosis respiratoria. La tríada hipoxiahipercapnia y acidosis puede provocar una estimulación del centro respiratorio y quimiorreceptores de carótida y aorta con aumento de la frecuencia respiratoria pero no de amplitud respiratoria. Esta taquipnea puede provocar una hipocapnia que puede tender a inhibir periódicamente el centro respiratorio provocando una respiración de Cheynes-Stokes. Clínicamente la hipoxia se expresa por excitación psicomotora y cefalalgias con confusión mental. La hipoxia determina sobre la ventilación, depresión del centro respiratorio por un lado y por otro estímulo por el CO2 de los quimiorreceptores que ponen en marcha un mecanismo compensador con hiperventilación que causará un fase hipocápnica que tenderá a dar alcalosis con compensación renal y así disminuirá la excitabilidad del cortex motor y depresión del centro respiratorio y a su vez esta depresión instaurará un nuevo estado hipóxico cerrándose el ciclo con una nueva hiperventilación dando una respiración periódica. Luego los quimiorreceptores se hacen insensibles con lo que aumenta la pCO2 sanguínea y disminuye la pO2 siendo este estímulo ventilatorio fundamental que se traduce en una hiperpnea ineficaz con la posible aparición de una nueva insensibilidad que puede llegar al paro respiratorio. Por otro lado los reflejos circulatorios y la descarga de catecolaminas por excitación neurovegetativa provocan vasoconstricción arteriolar y aumento de frecuencia cardíaca para aumentar el gasto cardíaco y esto en clínica se traduce por tendencia a la hipertensión y taquicardia. Posteriormente con la fatiga muscular e insensibilidad de los centros quimioceptivos hay un aumento de pCO2 por un aumento de las secreciones bronquiales, además el fracaso ventilatorio condiciona la dilatación vascular con fatiga del miocardio y así el fracaso circulatorio con la caída de la tensión arterial y la bradicardia con la reducción del gasto cardíaco y el posible paro cardíaco. Metabólicamente hay acidosis con depresión de los centros superiores cardíacos. En el capítulo de las complicaciones pulmonares cardíacas, el pulmón húmedo se analiza aquí por alteraciones microcirculatorias primitivas que re- 18 presentan una gran repercusión en la afectación alveolar. Obstrucciones capilares por perfusión de cristaloides, por émbolos grasos y la estasis microcirculatoria del shock. Se analiza también la diferente sinonimia de pulmón de shock que en el momento actual se cree más oportuno hablar de pulmón húmedo o edema pulmonar con contusión pulmonar evolucionada. Hay una respuesta fundamentalmente neurovegetativa con clínica de espasmo, hipersecreción e hipoperistaltismo bronquial e inactividad ciliar con descarga catecolamínica con hipoxia, acidosis periférica con insuficiencia ventilatoria, y constricción precapilar y venoconstrucción que en definitiva, causarán trasudación y edema intersticial. A esto contribuye la respiración de esfuerzo y la contusión pulmonar. Hay también liberación de ácidos grasos insaturados que favorecen la despolarización endotelial capilar la adherencia plaquetaria, embarramiento capilar y la microtrombosis. En la esquematización de fases vemos una primera que tiene predominio del sistema nervioso central y periférico y factores hemodinámicos, la segunda fase es circulatoria y bioquímica con alteraciones del capilar y alveolo pulmonar así como en la tercera y última fase hay hiperpermeabilidad capilar y fibrosis con aumento de grosor de la membrana alveolocapilar. La histología de la segunda fase se caracteriza por alteración del revestimiento epitelial alveolar estando su luz invadida por restos de células y los neumocitos membranosos desaparecidos. La histología de esta tercera fase aprecia congestión vascular con edema de septos interlobulillares ejes broncovasculares y septos interalveolares y se asiste a una transformación fibroblástica de los granulocitos. Esto es lo que sucede cuando el proceso es irreversible. Pero en clínica debemos actuar en la fase de reversibilidad que es la primera del esquema y no dejar que se llegue a la segunda y tercera fase. Para ello habrá que tratar la insuficiencia ventilatoria y el trastorno fisiopatológico y hemodinámico concomitante aplicando para ello los protocolos de diagnóstico y tratamiento de los traumatismos torácicos. Dr. José Ricardo Morera Abad Cirugía Torácica J. Ballester Peris Amputación, duelo y miembro fantasma J.M. Ferrer Pons*, M. Casanovas Viaplana*, F. Conesa Hernández** A. Henríquez Lluch “in memoriam” * ** Servicio de Psicología Laboral Médico rehabilitador Mutua ASEPEYO Hospital Sant Cugat Resumen A pesar de su finalidad curativa o paliativa, la amputación constituye una agresión a la propia integridad física y es vivida como un acontecimiento vital estresante, que conlleva una serie de reacciones emocionales, la más importante es la aflicción, no sólo por la pérdida del miembro concreto sino que se extiende a las distintas pérdidas que dicha amputación implica: autoestima, roles y actividades anteriores, acomodación a una vida con limitaciones, etc. Este proceso de duelo, así como la aparición del miembro fantasma, su posible dolor y las dificultades de protetización-readaptación, son susceptibles de ser prevenidas y mejoradas mediante el tratamiento psicológico, que ayudará al paciente amputado y a su familia a elaborar la pérdida, a afrontar su nueva situación, a prevenir desajustes emocionales y a su reincorporación laboral. Palabras clave Esquema corporal. Imagen corporal. Duelo. Miembro fantasma. 000227 Tuvimos la fortuna de compartir con el Dr. Henríquez la idea reflejada en la frase “una herida, una cicatriz” y la importancia del cuidado y guía del delicado proceso de la cicatrización con pautas de recuperación, que sin entorpecerlo abocarán a un resultado funcional y cosmético óptimo. Su recuerdo sigue siendo un estímulo en la búsqueda de un mejor tratamiento que reduzca al mínimo posible la indefectible cicatriz corporal o psicológica que todo evento traumático grave, como la amputación, comporta. Correspondencia J.M. Ferrer Pons Centro de Prevención y Rehabilitación ASEPEYO Av. Alcalde Barnils, s/n 08190 Sant Cugat del Vallès (Barcelona) Tel.: 93 565 39 00 Fax: 93 589 63 68 VANCES ATraum Amputación, miembro fantasma 33/1 2003 - Págs.duelo 19 ay28 Introducción Sabemos que cualquier enfermedad, sea de la naturaleza que sea, es vivida por cada individuo como un ataque o agresión 6 no sólo a su cuerpo sino también a su Yo. Abre una herida física y psicológica que afecta a la estabilidad del sujeto que la padece y ello produce, en la mayoría de los casos, una respuesta o reacción tanto fisiológica como emocional que puede ser altamente estresante15 . Según el carácter, magnitud y gravedad de la misma, así como de la propia biografía del sujeto (aprendizaje), de la evaluación-interpretación que él mismo realice de su situación (valor simbólico, imaginario, significación individual y social, creencias, etc.) y de las consecuencias futuras que puedan derivarse (a nivel funcional, laboral, económico, afectivo, etc.), se producirá una respuesta anímica específica de carácter inmediato que irá variando en el transcurso del tiempo en función de la evolución, asistencia sanitaria percibida, apoyo psicosocial y secuelas. La mayoría de los lesionados amputados consiguen, por lo general, una adaptación y rehabilita- 19 ción física satisfactoria. También es cierto que casi todos pasan por un periodo de profundas alteraciones emocionales 30 que se extienden y afectan a su entorno familiar 22, y que pueden aliviarse con el seguimiento y la asistencia psicológica durante el proceso de su recuperación. Antecedentes históricos Ya en épocas prehistóricas aparecen restos fósiles de esqueletos con amputación de extremidades, con constancia paleopatológica de haber sobrevivido a la misma. En el museo Gulbenkian de Durham (Gran Bretaña) podemos contemplar una momia egipcia con una pieza substitutiva de la mano, la finalidad de la cual era estético-religiosa; y en el Royal College of Surgeon de Londres se expone una pierna construida de madera y bronce en la Grecia del siglo II a C; apareciendo en el siglo XVI la primera prótesis con criterios científicos (el brazo de Götz Von Berlichiguen). La sensación de miembro fantasma en los amputados fue descrita en la literatura médica por primera vez de forma detallada en el siglo XVI por el médico francés Ambroise Paré. No obstante, el estudio científico empieza realmente con el análisis de Gueniot (1861) y de forma más profunda por el cirujano americano Weir Mitchell (1874) quien propuso la expresión de “miembro fantasma” a raíz de su experiencia en la Guerra de Secesión norteamericana (1861-1865). El miembro fantasma sigue siendo uno de los enigmas más fascinantes de la neuropsicología clínica. Consiste en una elaboración sensorial vívida y durable de un segmento del cuerpo que ya no existe, por operación quirúrgica o accidente mutilante. Ha habido toda clase de especulaciones acerca de estos “fantasmas” y aunque desde principios del siglo XX se han estudiado numerosos pacientes con este síndrome, se ha 20 tendido a considerarlos curiosidades clínicas enigmáticas, no realizándose trabajos experimentales sobre ellos. Sólo recientemente se ha emprendido el estudio para descubrir lo que ocurre en los cerebros de estos pacientes. Señalar, finalmente, a modo de curiosidad, que el primer documento del que se tiene constancia acerca del apoyo psicológico prestado a este tipo de lesionados, o “psico -profilaxis quirúrgica”, lo podemos observar en el Museo del Prado, en la pintura de Jan Sanders Van Hemessen del siglo XVI, en la que se nos muestra a un individuo, mago, brujo, chaman, que acompaña a los actos médicos para así aplacar a los dioses, ahuyentar a los espíritus y fantasmas, alentar al enfermo y animar al equipo asistencial. Concepto de esquema e imagen corporal La fisiología del miembro fantasma está íntimamente ligada a la fisiopatología del esquema corporal 2,10. Los lóbulos parietales, en particular la zona de integración polisensorial, deben tener un papel fundamental en su elaboración, que depende en definitiva de la información sensorial que nos llega del sistema somatoestésico y del tálamo. Existen muchos términos usados indistintamente para referirse al conocimiento corporal a menudo utilizados como equivalentes, pudiendo resultar equívocos sobre todo cuando se sacan del contexto teórico a propósito del cual han sido definidos. • Esquema corporal: En términos generales puede definirse como intuición global o conocimiento inmediato de nuestro cuerpo, tanto en estado de reposo como en movimiento, en función de la interrelación de sus partes y sobre todo, de su relación con el espacio que le rodea. • Imagen corporal: Opinión, actitudes y sentimientos del sujeto res- pecto a su cuerpo. Vivencia del cuerpo en relación consigo mismo y en relación con la percepción del otro. Influyen juicios de valor de contenido estético, de la época en que se vive y del entorno en que se desarrolla. Una alteración en nuestro cuerpo supone una alteración tanto del conocimiento, como de la vivencia del mismo. Las observaciones sobre la evolución de la adquisición de la noción de esquema corporal se deben sobre todo a autores como Piaget, Wallon, Lhermitte, Ajuriaguerra, Gesell, Zazzo, Turnay y Andre-Thomas entre otros, siendo Henry Head quien introduce el término, en 1920. El desarrollo del esquema corporal empieza a construirse antes del nacimiento. Se va adquiriendo lentamente siendo algo dinámico y sujeto a cambio. En el recién nacido el espacio corporal y extracorporal están confundidos y poco a poco se van separando el uno del otro aprendiendo a reconocer su cuerpo y a distinguirlo de los demás objetos a través de las impresiones táctiles, somatoestésicas, de equilibrio y visuales. La maduración de las estructuras nerviosas es necesaria en la adquisición del esquema corporal, pero no suficiente ya que es el propio sujeto el que lo construye a través de su actividad, siendo fundamental la influencia de factores emocionales y sociales adecuados y la función verbal y simbólica para poder formar significados de las partes de nuestro cuerpo. El esquema corporal, una vez formado, puede sufrir perturbaciones de origen neuropatológico (como la anosognosia en el hemipléjico), de origen psicopatológico (transformaciones corporales ilusorias delirantes), de origen mixto (el miembro fantasma) y transformaciones inducidas por intoxicaciones (alucinaciones etílicas o por LSD), así como por perturbaciones de la imagen corporal (anorexia). J.M. Ferrer Pons, et al Amputación La amputación es una discapacidad y su frecuencia tiende a incrementarse con el grado de desarrollo económico, debido al aumento de accidentes de todo tipo, en especial de tráfico, así como por enfermedades vasculares y oncológicas. Es un acontecimiento vital altamente ansiógeno que suele provocar sentimientos de aflicción, por todo lo que conlleva de pérdida irreversible y de acomodación a una nueva vida con limitaciones. En cuanto a la terminología de la amputación se suele hablar de: miembro amputado (dedos, mano, pie, antebrazo, etc.) y nivel de amputación (tercio superior, medio o inferior de muslo o pierna; desarticulación de la rodilla o del codo, etc.) y su etiología es diversa incluyendo: accidentes (laborales, tráfico, deportivos, domésticos), enfermedades (vasculares, oncológicas, infecciones), malformaciones congénitas, etc. Se observan alteraciones en la vida del paciente después de la amputación con mayor o menor intensidad en función del tipo, nivel de amputación y significado que tenga para él, en dos aspectos básicos: a) Cambios en el cuerpo susceptibles de generar reacciones de desagrado o causar alteraciones en el comportamiento de familiares y amigos al percibir su cuerpo (p. ej., cambios en las relaciones íntimas). b) Cambios de función que provocan alteraciones en las actividades o roles que realizaban. Así pues, una mastectomía unilateral tiene poca influencia en las habilidades funcionales pero afecta profundamente a la imagen corporal, mientras que la amputación de un miembro afecta en la forma y en la función. Amputación traumática versus amputación por enfermedad Podemos hablar de dos tipos distintos de amputación que requerirán un abordaje específico: VANCES ATraum 1) Amputaciones traumáticas como consecuencia de un accidente que conlleva la pérdida directa de un segmento del cuerpo o como amputación secundaria a un traumatismo por compresión, aplastamiento, desgarro, etc., incluyendo también aquí las amputaciones por autolesiones en enfermedad psiquiátrica. 2) Amputaciones por enfermedad (oncológica, diabética, vascular, etc.). En el caso que la amputación sea debida a un accidente de trabajo o de tráfico, la “agresión” se produce de forma brusca, inesperada y súbita, en la mayoría de los casos mientras el individuo estaba efectuando una tarea rutinaria, en la que el propio sujeto se sentía seguro y confiado. Este factor sorpresa hace que su reacción y respuesta emocional sea tanto cuantitativamente como cualitativamente muy distinta a la amputación producida por enfermedad, en tanto que el sentirse enfermo sitúa al sujeto progresivamente en situación de crisis, entrando de manera paulatina a evaluar las posibles consecuencias a corto y largo plazo de su enfermedad teniendo más tiempo para elaborar el trauma. Pero no podemos dejar de lado el hecho que en una amputación por enfermedad la situación traumática no implica únicamente la pérdida de un miembro, sino todo el estrés de la enfermedad en sí (diagnóstico, tratamiento, miedo a recaídas, ...) que afectará en su globalidad al paciente y que requerirá también de una intervención específica. La diferencia fundamental en el abordaje psicológico de las amputaciones traumáticas y las amputaciones por enfermedad es la posibilidad de preparación (profilaxis), en la etapa preoperatoria, en las amputaciones por enfermedad16,20. Furst y Humphrey creen que el tiempo entre accidente o conocimiento de la enfermedad y amputación permite una mejor adaptación a la pérdida, posibilitando un mejor proceso de anticipación al duelo, siendo de gran importancia el Couselling (in- Amputación, duelo y miembro fantasma formación y apoyo preoperatorio al paciente y a las familias). Por otro lado parece ser que en general los pacientes con un periodo prolongado de dolor grave y movilidad restringida debido a un proceso de enfermedad, se muestran agradecidos y liberados de su dolor e inutilidad de sus miembros tras la amputación, observándose una mejora a nivel psicológico en el periodo postoperatorio. Miembro fantasma y dolor del miembro fantasma Miembro fantasma La sensación del miembro fantasma es generalmente inmediata a la amputación con una incidencia del 85 al 100%, dependiendo de la edad (más después de los ocho años), sexo, causa de la amputación, nivel de amputación y miembro, encontrando en algunos estudios una frecuencia más elevada en el miembro derecho. La percepción fantasma persiste durante unos pocos días o semanas y gradualmente va desapareciendo. En otros casos puede persistir años e incluso décadas o “despertar” espontáneamente después de haber dejado de percibirse durante un tiempo. El miembro fantasma habitualmente ocupa una postura o actitud normal, pudiéndose comportar también de forma distinta (ser más grande o pequeño que el miembro amputado, asumir temporalmente una postura difícil, incómoda o dolorosa, etc.) o mantener la actitud del miembro en el momento de la amputación o percibirse totalmente estático, mientras otros pueden generar voluntariamente movimientos con su fantasma (sensaciones de extender la mano para coger objetos) o experimentar movimientos involuntarios del mismo. Los sujetos amputados pueden percibir toda una gama de sensaciones (hormigueos, dolor, presión, frío o calor, transpiración, movimiento, etc.), pudiendo éstas ser particula- 21 res o similares entre sujetos. No es infrecuente que en ocasiones puedan provocar que el paciente olvide que está amputado (intentando ponerse de pie sobre la pierna que no tiene, o rascarse con la mano ausente) (J. Lhermitte, 1939). La sensación del miembro fantasma en la mayoría de los casos no es continua, sino ocasional a lo largo del día. A medida que transcurre el tiempo, la recuperación del mismo se caracteriza por la sensación de que se hace cada vez más pequeño y menos definido acortándose progresivamente hacia la extremidad del muñón. El brazo se percibe progresivamente más corto hasta que el paciente se queda sólo con los dedos fantasmas colgando del muñón. Estos cambios se presentan en un tiempo variable de uno a otro paciente, no observándose en todas las personas fenómenos de telescopage como el descrito. Se ha sugerido que el telescopage ocurre porque la representación del miembro en el mapa primario somatosensorial va cambiando progresivamente, siendo de forma general la parte más sentida la que tiene más representación en esta zona del córtex cerebral (Kartz,1992) (homúnculo de Penfield). Teorías e hipótesis sobre el miembro fantasma ¿Porqué el miembro perdido persiste en la mente mucho después de la amputación? tradicionalmente, se consideraba que las representaciones cerebrales, incluyendo la imagen corporal y los fantasmas, eran fijas, pero últimamente se ha demostrado que tras la amputación puede producirse una reorganización de la imagen corporal. Existen varias hipótesis explicativas aunque ninguna de ellas es totalmente completa 3,7,9,24,26,27: Hipótesis periférica La explicación médica inicial más extendida es que los nervios que 22 antes atendían a la mano empiezan a inervar el muñón. Además estas terminaciones nerviosas forman pequeñas acumulaciones de tejido cicatrizal, llamados neuromas, que pueden ser muy dolorosos. Según esta teoría cuando los neuromas se irritan, envían impulsos a la zona original del cerebro, “engañándolo”, y el cerebro cree que la mano aún está en su sitio apareciendo el miembro fantasma. Hipótesis central Los neuropsiquiatras hablan de una activación subcortical del esquema corporal con influencias inhibitorias o facilitadoras vehiculadas por factores psicológicos. Muchos perciben que la atención sobre el trauma aumenta la vivacidad del fantasma, o lo hace aparecer, o intensifica el dolor, mientras que la distracción tiene un efecto inverso. Otros estudios muestran la influencia del estrés y el perfil psicológico del individuo sobre el dolor percibido (Kolb, 1950; Engel, 1950). Melzack y Wall, 1965, proponen que cuando hay una amputación, el área motora central envía señales al miembro perdido para que actúe y la ausencia de feedback provoca la emisión de nuevas señales que el cerebro percibe como dolor. Melzack habla también de la existencia de una neuromatriz innata, responsable de la experiencia unitaria de la imagen corporal, que puede sobrevivir aunque los sentidos envíen información que lo contradiga, pudiendo ser influenciable y resultar remodelada por los estímulos del entorno. Ramachandran et al, en 1992, formulan hipótesis a partir de resultados de experimentos con animales amputados del miembro superior, sobre la plasticidad en el sistema somatosensorial, hipotizando que la reorganización somatotópica explica el mantenimiento del miembro fantasma y su progresiva desaparición. Ninguna de estas teorías es totalmente completa, pero parece ser que la supresión de las entradas sensoriales es crucial, apareciendo una reorganización determinada por esta supresión a nivel de integración cortical. El fantasma, como toda percepción, está también influenciado por factores psicológicos, tratándose pues de una entidad psicofisiológica con factores periféricos, centrales y psicológicos (F. Lhermitte y Cambier, 1960; Cambier, 1992-1994; Frederiks, 1963,1985; Melzack, 1971,1990,1991,1992, y Levine, 1990,1991). Dolor del miembro fantasma Resulta difícil establecer diferencias entre miembro fantasma y dolor del miembro fantasma. A menudo son definidas como una exageración del fantasma no doloroso aunque las sensaciones pueden ser muy distintas (Ewalt et al, 1947; Carlen et al, 1978; Jensen et al, 1985, y Sherman et al, 1982-1985-1987-1989). Las sensaciones en los miembros fantasmas dolorosos pueden variar en frecuencia, intensidad, duración, episodios y percepciones, siendo sus principales características según Melzack: • Un dolor persistente durante meses después de la cicatrización de los tejidos. • La presencia de sensaciones varias (habitualmente una mezcla de distintas formas de dolor): 1) Sensaciones posturales: rampas, compresión o contracturas articulares. 2) Sensaciones de temperatura: frío/calor. 3) Sensaciones de tipo lacerante: pinchazo, descarga eléctrica o puñalada. Gran parte de los pacientes sienten el dolor fantasma con la misma claridad y localización que el dolor preoperatorio, justo antes de la amputación, reproduciéndose las sensaciones que se han tenido con anterioridad a la amputación en el miembro fantasma. J.M. Ferrer Pons, et al La memoria somatosensorial (Katz y Melzack, 1990) 13,14, predomina cuando las sensaciones experimentadas son próximas en el tiempo al momento de la amputación, es una memoria reciente. Son descritas las mismas cualidades que el dolor de la preamputación, con gran detalle y no tanto como una experiencia cognitiva, sino especialmente como una experiencia somatosensorial. Cuando ha habido discontinuidad entre la lesión y la amputación o ha transcurrido un prolongado periodo de tiempo, las referencias son más cognitivas y menos vivas sus representaciones. Las memorias somatosensoriales más comunes son: las cutáneas, las lesiones profundas de la piel, las articulares y las de la postura en la preamputación. El dolor del miembro fantasma puede desaparecer en pocas semanas o meses. Va siendo menos frecuente, más intermitente y menos intenso, aunque también puede volverse intolerable. Una crisis dolorosa puede despertar un miembro fantasma o modificarlo e intensificarlo. En definitiva, el mecanismo causal es muy polémico. Se ha atribuido a la irritación de los nervios peri féricos, a la alteración de la función del sistema nervioso vegeta tivo, a factores psicológicos, etc., pero ninguno de ellos puede explicarlo satisfactoriamente. Valoración psicológica Para poder realizar un tratamiento psicológico adecuado es necesario realizar antes una evaluación psicosocial con el objetivo de reunir los datos necesarios para llegar a una conclusión, lo más completa posible, de la situación vivida, de las aptitudes y recursos psicológicos de la persona, así como de los obstáculos que tendrá que superar tras la amputación, para saber como podemos ayudarle. El Protocolo de Evaluación Psicosocial ha de constar de las siguientes partes: VANCES ATraum 1. Datos personales y clínicos, que incluirán factores educativos, sociales y profesionales que ayudarán a comprender la totalidad de la persona. 2. Evaluación de la personalidad previa, estilo cognitivo y pautas de conducta, para llegar a un diagnóstico sobre sus recursos y barreras psicológicas para afrontar su nueva situación. 3. Evaluación del estado psicosocial después de la amputación (personalidad, estado de ánimo, nivel de ansiedad, prejuicios (estético, funcional, social e afectivo) y vivencia sobre el cambio de roles y readaptación personal, familiar, social y laboral. 4. Evaluación sobre la sensación del miembro fantasma (conocimiento previo, tipo de sensaciones, acortamiento, etc.). 5. Evaluación del dolor del miembro fantasma (dolor preamputación, tipo de dolor, disminución de la sensación dolorosa, etc.). 6. Evaluación de la adaptación a la prótesis. La evaluación de las reacciones psicológicas de los pacientes amputados pone de manifiesto que no existen procesos psicológicos especiales derivados de una amputación con características exclusivas, aunque sí que se observan una gran variedad de reacciones emocionales y comportamientos, que dependerán siempre de la personalidad previa del individuo, tales como: • • • • Inestabilidad emocional. Crisis de ansiedad y/o angustia. Introversión, depresión. Descompensación de su “patolo gía” anterior (depresiones, etc.). • No aceptación de la pérdida. • Neurosis traumáticas. Pero para poder proporcionar un tratamiento psicológico adecuado hay que tener presente también factores etiológicos, físicos, psicológicos y sociales de difícil estandarización, que pueden influir en las reacciones emocionales a que puede dar Amputación, duelo y miembro fantasma lugar la amputación, presentados a continuación a modo de resumen: • Cuanto mayor sea el riesgo quirúrgico o imprevisto el accidente, mayor será el efecto traumático. • Cuanto más importante sea para el sujeto la parte del miembro amputada, más probabilidades de que aparezca desasosiego. • El conocimiento (verbal o visual) sobre sus lesiones iniciales, supone una mejor elaboración del trauma. • Cuando el paciente apenas ha dispuesto de tiempo psíquico suficiente para procesar emocionalmente la pérdida del miembro (amputaciones traumáticas), aparecen con más frecuencia reacciones emocionales. • Los sujetos con personalidad ansiosa o con tendencia a somatizar los conflictos emocionales, son más propensos a generar ansiedad antes y después de la amputación (López, 1993). • Los pacientes jóvenes presentan inicialmente mayores índices de depresión que los de mayor edad, sin embargo, a la larga, estos últimos tienen más dificultades para adaptarse (Frank, 1984). • Las mujeres exteriorizan mayores índices de ansiedad que los hombres (Badner, 1990). • Un apoyo social adecuado ejerce un efecto beneficioso para la salud (Neuling, 1988). Toda esta información, adquirida en varios momentos del curso de la rehabilitación, nos va a servir para comprender al paciente en su totalidad, hacer más fácil la superación de las reacciones iniciales de ansiedad, depresión, frustración, etc. y ayudar a elaborar los mecanismos de adaptación psicológica más adecuados, siendo la personalidad previa del individuo lo que nos permitirá predecir con mayor fiabilidad la evolución que seguirá su proceso de adaptación. Tratamiento psicológico La mayoría de autores insisten en la importancia de un soporte psico- 23 lógico antes y después de la amputación, ya que, como hemos visto, pueden aparecer (en función de la personalidad del sujeto, las causas que motivaron la amputación, las circunstancias de la misma y la significación que tenía para el individuo lo amputado) reacciones emocionales que requerirán de apoyo. Además, como veremos más adelante, psicológicamente la pérdida de una parte del cuerpo puede compararse a la pérdida de una persona querida, requiriendo también un trabajo dirigido a la elaboración del duelo por su perdida y la adaptación a su ausencia23 . La amputación es un acontecimiento vital altamente ansiógeno donde la pérdida traumática del miembro o la intervención quirúrgica es vivida como una amenaza generadora de estrés (hospitalización, dolor, anestesia, etc.) y donde la ansiedad, depresión y estilos de afrontamiento juegan un papel vital para la recuperación posquirúrgica. El tratamiento psicológico pretende ayudar al paciente amputado a prevenir y tratar los desajustes emocionales y las limitaciones que se derivan de la amputación a través de técnicas y actitudes que permiten expresar y elaborar sentimientos y miedos, acompañando y apoyando al paciente en sus esfuerzos por readaptarse a la nueva situación, potenciando estrategias de afrontamiento, animando sus logros y en definitiva, colaborando con él en su lucha por reintegrarse en su medio familiar y social con un nivel óptimo de autonomía y calidad de vida. Fases de intervención psicológica18 Fase prequirúrgica: atribuciones y expectativas (Difícil de llevar a cabo en amputaciones traumáticas por accidente). La experiencia psicológica en cirugía pone de manifiesto la necesidad de intervención prequirúrgica 24 para un mejor ajuste psicológico del paciente dándole apoyo y estrategias para una más rápida recuperación, con una repercusión también significativa en los costes sanitarios (reducir tiempo de hospitalización, coste económico y emocional)17. El estado psicológico antes y después de la operación tiene un impacto importante sobre la recuperación y por este motivo los esfuerzos deberían estar dirigidos a disminuir el estrés de toda hospitalización, que interfiere en el proceso de cicatrización15. Se llevarán a cabo intervenciones educativas basadas en dar al paciente información adicional para reducir la ansiedad y expectativas precisas para reducir la depresión y hostilidad que aparecen en una situación estresante, con sesiones de grupo que pueden ayudar al provocar la percepción de no estar solo en el proceso, siendo importante ajustar el tipo de información en función de la personalidad del paciente, recursos personales y estilo cognitivo. En amputaciones por accidentes de trabajo es imposible, en la mayoría de los casos y por sus propias características, dicha prevención prequirúrgica, debiéndose efectuar con posterioridad a la amputación. Fase posquirúrgica hospitalaria y ambulatoria La ansiedad y la depresión, son a menudo, respuestas asociadas a la amputación y su presencia en los días iniciales subsidiaria de tratamiento psicológico y farmacológico. Es necesario ayudar a superar este estado inicial para empezar el proceso de rehabilitación. En la ansiedad lo más importante es conocer sus causas (la preocupación sobre la disminución y sus consecuencias, la pérdida de la imagen corporal o la capacidad funcional anterior, el futuro profesional, la perplejidad ante el desconocimiento de la sensación del miembro fantasma, etc.), siendo muy importante en esta fase el resolver dudas e implicar al paciente en un tratamiento que consistiría en: 1) Entrenamiento sobre la normalidad de las sensaciones percibidas del miembro fantasma, de las ilusiones que tendrá y del posible dolor. 2) Afrontar lo más pronto posible el verse la zona amputada, con el objetivo de no fantasear o negar. 3) Hacerle participar de forma activa en el tratamiento y atender a los cuidados que debe de tener, a fin de evitar falsos apoyos o caídas. 4) Psicoterapia específicamente dirigida a la “elaboración del duelo”, como toma de consciencia de lo que ha perdido y confrontación con su nueva realidad, elaborando los sentimientos asociados. 5) Entrenar a la familia para que participe en el duelo a fin de evitar sobreprotección-rechazo y pedir su colaboración. En esta fase se persigue la superación de los déficits psicológicos identificados en la valoración, con el objetivo de descubrir y potenciar los aspectos positivos de su personalidad, facilitar la afloración de sentimientos y la identificación de barreras propias, proporcionar apoyo y potenciar el contacto social. Justo después de la amputación, el paciente debe realizar una readaptación psíquica ante su pérdida, que depende de dos factores: • La intensidad de la limitación física. • Los recursos de la personalidad premórbida para hacer frente a la situación. Cuando la afección física supera la capacidad de reacción psicológica o cuando una pequeña limitación física se produce en una personalidad inestable, es cuando el individuo se descompensa, requeriendo ayuda psicológica. La intensidad de las reacciones psicológicas depende también de la visión que tiene el paciente sobre las consecuencias de su amputación, apreciación que no tiene por qué ser siempre realista: J.M. Ferrer Pons, et al • Preocupación al rechazo social. • Preocupación sobre lo que podrá o no podrá hacer. • Preocupación sobre su apariencia física, de mayor relevancia en las mujeres, en especial durante la adolescencia, disminuyendo en la vejez. • Preocupación sobre las implicaciones en el ámbito laboral. • Preocupación por las repercusiones en las relaciones afectivas. y asimismo debe advertirse al paciente que el fenómeno puede ser más o menos duradero y del curso que puede seguir. La mayor parte de los trabajos coinciden en que el tratamiento fisioterapéutico y el uso de la prótesis contribuyen a eliminar la sensación fantasma. A menudo, permitir hablar sobre sus miedos ayuda a poner en marcha mecanismos psicológicos para hacer frente a la situación. Por otro lado, la variedad psicológica de las personas afectadas motiva que sus reacciones sean diferentes, pudiendo o no responder a una serie de comportamientos generales, que no tienen porque darse necesariamente en cada sujeto, mostrando alguna de las siguientes conductas: El dolor del miembro fantasma plantea un grave problema clínico. Ya es difícil tratar el dolor crónico en una parte real del cuerpo, ¿cómo tratarlo en un miembro inexistente? Son muchos los tratamientos que se han empleado con obtención de pobres resultados. La terapéutica aplicada al paciente debe programarse individualmente, a ser posible por la Unidad del Dolor, y con mucha frecuencia asociar diversos medios para que se complementen entre sí (fisioterapia, analgesia, técnicas quirúrgicas, etc.), siendo el tratamiento efectivo desconocido, aunque existen una serie de factores que pueden contribuir a su mejoría (nivel de independencia, de actividad, etc.). 1. Rechazo o negación: Negar que se haya producido o que deje secuelas. 2. Regresión: Regreso a un estado de dependencia extrema con exageración de la situación real. 3. Compensación: Sustitución del bien perdido por otro que se considera deseable y cubre una amplia gama de conductas posibles. 4. Agresión u oposición: Reacción activa en forma antagónica. Es importante tener en cuenta estos mecanismos de adaptación poco operativos, buscando ante todo equipar al paciente para comprender su situación lo más objetivamente posible, para que sus reacciones permitan una evolución favorable en el proceso global de la rehabilitación. Tratamiento del MF Dar información al paciente antes, si es posible, y después del acto quirúrgico, explicándole que el MF es un resultado natural, consecuencia de la amputación. La explicación debe realizarse de la forma más simple y clara posible VANCES ATraum Tratamiento del MF doloroso Tratamiento del duelo Varios estudios comparativos ponen en evidencia que psicológicamente la pérdida de una parte del cuerpo puede compararse a la pérdida de una persona querida23. Cuando un sujeto es privado de algún objeto o persona en el que había depositado alguna forma de afecto, precisa de una serie de procesos destinados a sobreponerse a dicha pérdida, aunque ésta no tenga las dimensiones de una defunción. Cuando muere un ser querido se entienden, evalúan y tratan estos aspectos, pero no es siempre así en los casos de amputación, aunque el acto quirúrgico en sí mismo condense todo un conjunto de pérdidas (integridad de la unidad física) y el dolor y la pena postoperatoria sea una reacción universal, con un proceso de duelo Amputación, duelo y miembro fantasma que debe elaborarse pues en caso de persistir y perpetuarse puede abocar a una depresión (duelo mal resuelto). Las personas que han sufrido algún tipo de pérdida presentan, pues, sentimientos, sensaciones físicas, cogniciones y conductas similares30: • Dificultad para creer en el hecho de la pérdida y tendencia a evitar recordatorios. • Clara memoria visual de la persona o parte del cuerpo pérdida y fuerte sensación de su persistente presencia (acentuado en amputados con el miembro fantasma). • Al transcurrir el tiempo, disminución de la significación (en amputados parece que el miembro se une a la prótesis). • En todos los casos asociación de la vuelta al trabajo con una mejora de los síntomas emocionales. • Aumento de depresiones retardando la rehabilitación en algunos amputados ante dificultades en la movilidad y en la autonomía personal. • Más dificultades para superarlo en pacientes con tendencia a la ansiedad y a la depresión. • En personalidades rígidas y compulsivas, más facilidad para superarlo al inicio pero no a largo plazo. Elaboración del duelo30 El proceso de duelo es más o menos intenso, largo o notorio según la edad, nivel cultural, personalidad, grado de amputación y dimensión de lo perdido, pero tenderá siempre a realizarse. Debe respetarse su elaboración, sin forzar al lesionado a que adopte rápidamente conductas de un total y pronto restablecimiento, ya que no conllevaría a un equilibrio duradero sino a la situación depresiva inicial con el riesgo de perpetuarla. El entorno familiar y social y las expectativas laborales condicionan dicha evolución. Para poder ayudar al paciente a elaborar un duelo normal es necesario tener un buen conocimiento de su historial (personal, familiar, laboral 25 e emocional) y de la evolución de su psiquismo, y confeccionar un programa individual atendiendo a las características psicosociales que le sean propias. Este fenómeno involucra toda la personalidad del lesionado necesitando elaborar los sentimientos de culpa y/o persecución que dependen de la historia del lesionado, de sus creencias y de cómo ha elaborado los duelos anteriores. El tratamiento (a no ser que se pueda realizar un trabajo previo por conocimiento de la posibilidad de la pérdida), debería iniciarse unos días después de la amputación, ya que la primera semana puede estar insensible o en estado de shock dificultando una aproximación al tema. El procedimiento del asesoramiento psicológico incluiría los siguientes pasos: a) Ayudar a hacer real la pérdida El amputado puede vivir una fase de embotamiento afectivo y de incapacidad para aceptar la irreversibilidad de la pérdida, poniendo en marcha mecanismos de negación. En esta fase el objetivo es incitarlos a hablar sobre ello ya que permite una mejor aceptación de la realidad. miento de familiares y amigos en su presencia, provocando diversos sentimientos y emociones. • Cambios de función que provocan alteraciones en las actividades y roles anteriores requiriendo una readaptación, no siempre fácil y/o posible. Estos cambios pueden provocar sentimientos de inutilidad ante la pérdida de autonomía funcional, disminuir la autoestima al quedar afectada la imagen corporal y repercutir en las relaciones afectivas y sexuales del paciente, haciéndose necesario un apoyo psicológico para adaptarse a la nueva situación. d) Readaptación emocional Dar tiempo suficiente para la elaboración del duelo, examinando sus defensas y estilos de afrontamiento, anticipando y preparando al paciente ante la posibilidad de momentos críticos, ayudándolo a comprender y contener los sentimientos de aflicción e irritabilidad, a asumir las pérdidas derivadas de la amputación y a afrontar sus limitaciones de forma realista y adaptativa con los recursos de que dispone. Protetización b) Ayudar a la persona a tratar sus emociones y cogniciones expresadas y latentes Ayudarlos a identificar, expresar y dirigir sus sentimientos (insensibilidad, tristeza, enfado, culpa, ansiedad) y cogniciones (incredulidad sobre la pérdida, pensamientos obsesivos, sentido de presencia, ideaciones suicidas). c) Superar obstáculos para reajustarse al medio Ayudar a la resolución de posibles problemas y/o consecuencias psicológicas a raíz de la pérdida. En función del tipo de amputación aparecen, en mayor o menor grado: • Cambios en el cuerpo que provocan alteraciones en el comporta- 26 La colocación inmediata y temprana de la prótesis permite una mejor adaptación gracias a las consecuencias funcionales y psicológicas positivas que implica. Un buen resultado protésico requiere de la participación de un equipo multidisciplinar (traumatólogo, rehabilitador, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, técnico ortopédico, asistente social y psicólogo) y un tratamiento progresivo e interrelacionado sobre el paciente con la finalidad de aceptar su nueva realidad física, readaptarse a su nueva imagen corporal y encontrar la prótesis más adecuada (que no la mejor). La rehabilitación funcional y la prótesis facilitan que el paciente vaya recuperando su movilidad, autono- mía personal e independencia, viendo mejorada su apariencia física y mitigadas las sensaciones del miembro fantasma. Inicialmente pueden tener la ilusión de estar “completos” pero resultarles difícil la “incorporación” de la prótesis en su imagen corporal no aceptándola. Más tarde son conscientes de la realidad de la prótesis y de sus imperfecciones, pero también de las actividades que les permite realizar (la prótesis ideal no existe). La incorporación progresiva del objeto extraño depende de factores múltiples (la edad, la personalidad, la historia y naturaleza de la afectación y origen de la intervención quirúrgica, así como del ambiente familiar y social), teniendo muy presente la parte anatómica amputada, porque no existe un paralelismo estricto entre la importancia de los problemas físicos y las repercusiones psicológicas. Los estudios que hablan de los efectos de la prótesis sobre el miembro fantasma son antiguos y de una época en que la prótesis era grosera. Actualmente el neurólogo Oliver Sacks remarca que a parte de su implicación en la deformación de la imagen corporal permite una identificación de la representación mental del miembro con la prótesis. La sensación de MF es esencial para poder hacer un buen uso de la prótesis posterior, dado que facilita rápidamente la integración de la imagen corporal (incorpora el fantasma). En algunos amputados al quitarse la prótesis aparece la sensación del miembro fantasma. Parece ser que el fantasma puede mantenerse más natural y vivo si rápidamente después de la amputación el paciente ejercita a voluntad los movimientos fantasmas, facilitando el uso de la prótesis móvil, y que los efectos son distintos en función de si se trata del brazo o de la pierna. Hecaen y Ajuriaguerra, 1951, y Simmel, 1956, dicen que la pierna fantasma puede habitar la prótesis, de forma que el sujeto llega a verla J.M. Ferrer Pons, et al como su miembro, con una sensibilidad idéntica, mientras que el brazo coincide raramente con la prótesis guardando cada una su autonomía siendo vista como un utensilio sin vida, atado al muñón. Eso se atribuye a que la representación cortical del brazo es más sofisticada, con movimientos menos automáticos y siempre dentro del campo visual. Los resultados en extremidad inferior son óptimos inclusive en ancianos consiguiendo una deambulación funcional. En jóvenes y con prótesis especiales se puede llegar a practicar deportes. Los resultados en extremidades superiores son menos satisfactorios debido a la complejidad de funciones que son más difíciles e imposibles de substituir total y hasta parcialmente. Los resultados en amputaciones de pequeños segmentos (dedo, oreja, nariz, etc.) deben ser más estético-cosméticos que funcionales. No existe la prótesis que realiza funciones maravillosas y la mejor no es siempre la más costosa, sino la que más se adecue a sus expectativas y posibilidades reales; de ahí la importancia de una prescripción que contemple tanto las características del amputado y sus necesidades como las prestaciones mecánicas, tipo de encaje, complejidad de uso y cuidados necesarios, entre otros aspectos. mándolo en la búsqueda de nuevas actividades compensatorias y contactos con instituciones y asociaciones que le puedan servir de ayuda. Existen una serie de factores de riesgo cuya combinación puede incrementar la probabilidad de rehabilitación insatisfactoria: • Integración social pobre previa a la amputación. • Carácter introvertido y aislamiento previo. • Carecer de una persona en quien confiar los problemas personales. • Haber sufrido varias reamputaciones. • Largo tiempo transcurrido entre amputación y adaptación a la prótesis. La pérdida de la capacidad funcional del miembro puede compensarse adecuadamente con el uso de la prótesis, siendo más efectivo cuando antes comience y si recibe el apoyo familiar. Por el contrario, la pérdida de capacidad laboral y el aislamiento social por falta de movilidad y prejuicio estético por parte de la sociedad y del propio paciente, pueden dificultar la recuperación. El proceso de readaptación psicológica no tiene un final definido, identificando el momento en que la persona hace frente por sí sola a las exigencias que la vida social le plantea como el fin del tratamiento, haciéndose sólo necesario en algunos casos mantener un apoyo psicológico. Fase ambulatoria Son varias las consecuencias sociales que se pueden observar tras una amputación y muchas de ellas se ponen de manifiesto cuando el paciente tiene el alta hospitalaria y debe afrontarse de nuevo a la vida de antes. En esta fase es importante mantener una continuidad de las sesiones de tratamiento psicológico para facilitar el proceso de acomodación y adaptación a su situación actual, a los problemas concretos de la vida cotidiana, a la adaptación familiar, social y si es posible, laboral, así como a la autonomía funcional, ani- VANCES ATraum Conclusiones • A pesar de su finalidad curativa, la amputación conlleva una herida física y psicológica que afecta a la estabilidad del sujeto. • Existen varias hipótesis explicativas, aunque ninguna de ellas totalmente completa, de la vivencia del miembro fantasma (consistente en una elaboración sensorial vivida y durable de un segmento del cuerpo que ya no existe por operación quirúrgica o accidente mutilante). • El dolor del miembro fantasma a sido definido como una exageración Amputación, duelo y miembro fantasma del fantasma no doloroso apareciendo en gran parte de los pacientes con la misma claridad y localización que el dolor preoperatorio antes de la amputación (memoria somatosensorial). • La amputación traumática provoca una reacción y respuesta emocional distinta a la amputación producida por enfermedad, siendo, la diferencia fundamental en el abordaje psicológico, la posibilidad de preparación y elaboración del trauma en la etapa preoperatoria en las amputaciones por enfermedad. • El tratamiento psicológico pretende ayudar al paciente amputado a prevenir y tratar los desajustes emocionales y las limitaciones que se derivan de la amputación a través de técnicas y actitudes que permiten expresar y elaborar sentimientos y miedos acompañando al paciente en sus esfuerzos por readaptarse a la nueva situación. • Para realizar un tratamiento psicológico adecuado es necesario efectuar antes una evaluación psicosocial teniendo presente factores físicos, psicológicos y sociales que puedan influir en las reacciones emocionales a tratar. • La intervención psicológica al paciente amputado se lleva a cabo, si es posible, en cada una de las fases por las que debe pasar: prequirúrgica (difícil de llevar a cabo en amputaciones traumáticas por accidente), posquirúrgica y ambulatoria al alta hospitalaria, facilitando el proceso de readaptación psicológica. • Es necesario realizar un tratamiento psicológico consistente en ayudar a elaborar el duelo por el miembro perdido, como toma de consciencia de la pérdida y enfrentamiento con su nueva realidad. • Para facilitar el proceso de acomodación a su situación actual es importante un apoyo cuando el paciente deba afrontarse de nuevo a la vida de antes, abordando los problemas concretos de la vida cotidiana, la adaptación familiar, social y laboral, así como la autonomía funcional. • El tratamiento psicológico pretende ayudar al paciente amputado a 27 elaborar la pérdida, readaptarse a su nueva situación y prevenir desajustes emocionales. Bibliografía 1. Aguado AL, Alcedo M. La intervención en la discapacidad física. 2. Ballesteros S. Estudio evolutivo del esquema corporal a través de la prueva de Daurat-Hmeljak/Stambak y Berges (tesis doctoral) Ed. De la Universidad Complutense de Madrid. 3. Bonica JJ. Central neural mechanisms in phantom limb pain. Advances in neurology. Pain 1974;4:319-326. 4. Bowlby J. La pérdida afectiva. Ed. Paidós, Barcelona, 1993. 5. Butler DJ, Turkal NW, Seild, JJ. Amputation. Preoperative psychological preparation. J Am Board Family Practice 1992;5(1):69-73. 6. Carmelo A. Déjame llorar. Ed. Tarania. 7. Davis RW. Phantom sensation, phantom pain and stump pain. Arch Psys Med Rehabil 1993;74:79-91. 8. Emery RP. Amputation: Le deuil non vital chez l´enfant. L´infirmière 1990;17. 9. English AW. Psychology of limb loss. Br Med J 1989;299:1287. 10. Ferrandiz P. Aprendizaje e imagen corporal. Análisis experimental en psicologia comparada (tesis doctoral) Ed. 28 De la Universidad Complutense de Madrid. 11. Frank RG, Kashani JH, Kashani SR, Wonderlinch SA, Umlauf RL, Ashkanazi GS. Psychological reponse to amputation as a function of age and time since amputation. Br J Psychiatry 1984;144:493-497. 12. Goig JR. Miembro fantasma y muñón doloroso. Rehabilitación 1983;17(3):273-280. 13. Hill A. Niven CA, Knussen C. Pain memories in phantom limbs: A case study. Pain 1996;66:381-384. 14. Katz JY, Melzack R. Pain memories in phantom limbs: review and clinical observations. Pain 1990;43:319-336. 15. Kiecolt-Glaser JK, Marucha PT, Malarkey WB, Mercado AM, Glaser R. El estrés psicológico enlentece la cicatrización de las heridas. Lancet (ed. esp.) 1996;28(3): 188-191. 16. López S, Pastor MªA, Rodríguez J. Preparación psicológica ante intervenciones quirúrgicas. En Psicologia de la salud, de Simón MA, editor. Pirámide, Madrid, 1993. 17. Lyons JS, Hammer JS, Strain JJ, Fulop. The timing of Psychiatric Consultation in the General Hospital and Length of Hospital. Stay General Hospital Psychiatry 1986;8:159-162. 18. Martorell Balanzó B. El apoyo psicológico en la rehabilitación integral del amputado. En El amputado, labor de equipo. Rehabilitación (en prensa). 19. Mitchell SW. Phanton limb. Lippincott´s Mag 1971;8:563. 20. Mitchell SW. Psychological interventions in the pre-surgical period. Int L J Psych Med 1989;19(1):91-106. 21. Moragas R. Rehabilitación: un enfoque integral. Madrid, SEREM, Servicio de publicaciones del Ministerio de Trabajo, 1974. 22. Neuling SJ, Winefield T. Social support and recovery after surgery for breast cancer. Soc Sci Med 1988;27:385-392. 23. Parkes CM. Psycho-social transitions: comparison between reactions to loss of a limb and loss of a spouse. Br J Psych 1975;127:204-210. 24. Ramachandran VS, Blakeslee S. Fantasmas en el cerebro. Ed. Debate, Madrid, 1999. 25. Scott LE, Clum GA, People J. Preoperative Predictions of Postoperative Pain. Pain 1983;15:283-293. 26. Sherman RA, Sherman CJ, Bruno GM. Psychological factors influencing chronic phantom limb pain: an analysis of the literature. Pain 1987;28: 285-295. 27. Sherman R, Arena J, Ernst J. The Mystery of phantom pain: Growing evidence for physiological mechanisms. Biofeedback 1991;7(3):7-8. 28. Trebes G, Wolff V, Rottgen H, Grot I Prótesis del miembro superior. Ed. Toray S.A., Barcelona, 1973, pp. 45-46. 29. Weinstein SM. Phantom pain. Oncology 1996;8:65-69. 30. Worden JW. Tratamiento del duelo: asesoramiento psicológico y terapia. Ed. Paidós, Barcelona, 1977. J.M. Ferrer Pons, et al La acupuntura en Traumatología E. Cazorla Cazorla Centro Asistencial ASEPEYO Badalona Resumen La acupuntura es una técnica terapéutica que forma parte de la medicina tradicional China. Entre sus diversas aplicaciones destaca el tratamiento de la patología del aparato locomotor y el dolor asociado a la misma. En el presente artículo se realiza una breve introducción a la Acupuntura y la Medicina Tradicional China y se describen las principales técnicas terapéuticas de aplicación sobre los problemas del sistema musculoesquelético. Palabras clave Acupuntura. Electroacupuntura. 000077 Introducción Historia El objetivo de este artículo es divulgativo, pretendiendo con él realizar una breve aproximación a la acupuntura y su aplicación a las patologías del sistema musculo esquelético. Puede actuar como terapia eficaz, única o colateral mente a otras7, en el tratamiento de todas las afecciones agudas, crónicas y degenerativas del aparato locomotor , y tanto en los campos de la traumatología y la ortopedia, como en la patología reumática 1 . La acupuntura es una técnica terapéutica que forma parte de la medicina tradicional China, cuyos orígenes se remontan, según hallazgos arqueológicos, a la China del período neolítico, aunque los primeros testimonios oficiales se sitúan en la dinastía Shang (1766-1123 a.C.). Además de la acupuntura y la moxibustión (aplicación de calor sobre los puntos de acupuntura), las otras especialidades terapéuticas de la Medicina Tradicional China son la fitoterapia, la dietética, el masaje o Tui-na y la gimnasia energética, también conocida como Chi Kung o Tai Chi Chuan. La más antigua obra de medicina que apareció en China es el Hoang Ti Nei King (Canon de Medicina del Emperador Amarillo), que es un compendio de las experiencias médicas y los conocimientos teóri- Correspondencia Centro Asistencial ASEPEYO Avda. Sant Salvador 39-41 08913 Badalona Tel.: 933 881 662 Fax : 933 877 003 ecazorlacazorla@asepeyo.es VANCES ATraum La Acupuntura en a Traumatología 33/1 2003 - Págs. 29 34 cos anteriores al periodo de los Reinos Combatientes y que se elaboró entre los años 475 a 221 a.C2. Fue introducida en occidente desde Francia a mitad del siglo XX, principalmente a través del que fue cónsul francés en Peking, Georges Soulié de Morant, y ha ido ganando popularidad desde entonces hasta nuestros días, donde, a pesar de continuar al margen de la medicina convencional, se acepta oficialmente su utilidad y eficacia en el tratamiento de diversas afecciones de toda índole en el ámbito de la medicina general, y, especialmente, en el tratamiento del dolor. En 1979 la OMS reconoció oficialmente a la acupuntura como medio válido para la curación de 43 enfermedades distintas. Bases de la acupuntura y la medicina tradicional China Según los principios de la Medicina Tradicional China, el cuerpo humano está surcado por una energía llamada Qi que lo mantiene en un equilibrio dinámico, o en un movimiento continuo entre dos polaridades opuestas, pero complementarias, el Yin y el Yang. Este equilibrio es el mismo que rige los cambios o ciclos de la naturaleza, de la 29 que formamos parte, con lo que se establecen toda una serie de paralelismos entre los fenómenos naturales y los procesos patológicos de los seres vivos. Esto explica las relaciones de diversas patologías con los diferentes cambios climáticos o ambientales, estacionales, alimentarios y psicológicos. Existen diversas teorías, cuyo abordaje no es el objetivo de este artículo, que sistematizan la fisiología y la fisiopatología según la medicina tradicional China, tales como la teoría de los cinco movimientos, usada para dividir en cinco grupos los órganos ( Zang) y vísceras (Fu), los ciclos shen de alimentación y los ciclos ko de inhibición o control, la teoría de los meridianos y colaterales, etc.)3,4,6 . La técnica de la acupuntura consiste en la restauración y mantenimiento de la salud a través de la inserción de agujas finas en puntos de acupuntura, que se hallan bajo la piel y que tienen localizaciones muy precisas. Los puntos de acupuntura tienen un complejo entramado, organizados en meridianos o canales, y que se conectan con los órganos internos. Existen doce meridianos principales bilaterales, y ocho “vasos maravillosos” o “meridianos curiosos”, de los que destacan dos: el vaso gobernador y el vaso concepción, que completan con los 12 canales anteriores los catorce meridianos de mayor importancia (fig. 1), los cuales suman trescientos sesenta y un puntos. Además, se describen doce meridianos tendinomusculares, quince vasos transversos o colaterales, puntos auriculares y diversos puntos extra fuera de meridiano, así como los puntos a’shi, equivalentes a lo que en medicina occidental de conoce como puntos trigger o gatillo. Los tratamientos mediante agujas de acupuntura se realizan mediante la selección de los puntos adecuados para cada patología y la punción de agujas de localización subcutánea o en plano muscular. Estas agujas pueden dejarse inserta- 30 Fig. 1. Esquema de los principales meridianos. das simplemente, durante un periodo de tiempo de unos 20 minutos, o bien manipularse según diversas técnicas manuales para obtener efectos tonificantes o sedativos. Otra posibilidad, más moderna y con mejor aceptación por parte de los pacientes, es la aplicación de corriente eléctrica a las agujas mediante aparatos electroestimuladores a través de los que pueden conseguirse tam- Fig. 2. Electroestimuladores de uso común. bién los mismos efectos, ajustando convenientemente las inpuntos cutáneos que los rodean, en tensidades, frecuencias, y aplicanforma de diferencias de potencial y do corrientes continuas o disconde resistencia eléctrica. Esta caractinuas (fig. 2). terística se usa como base en los Algunas otras técnicas aplicables soaparatos de detección de puntos bre estos puntos son la digitopuntura, acupunturales. la láserpuntura o la mesopuntura (inLa acupuntura actúa mediante dos yección de sustancias químicas, mecanismos, el nervioso y el huhomeopáticas, anestésicas, etc., a nimoral, y, a su vez, a diferentes nivel intradérmico). veles, medular o segmentario y supramedular o central. Bases fisiológicas Teoría neurofisiológica Se ha comprobado que los puntos de acupuntura tienen un comportamiento eléctrico distinto al resto de Según la teoría de compuerta de Melzack y Vall (1965) o del gate control system, el estímulo produE. Cazorla Cazorla cido por las agujas de acupuntura se transmite a través de fibras Abeta y A-gamma inhibiendo por competitividad con las fibras A-delta y C, transmisoras del impulso doloroso, el paso de información a la vía de la sensibilidad termoanalgésica, a la altura de la segunda neurona, en el nivel medular o periférico. También ejercería acciones a nivel de la formación reticular de la base del encéfalo, el tálamo y las áreas sensitivas del córtex cerebral que pueden controlar el impulso doloroso en el cuerpo posterior de la médula espinal, tanto a nivel presináptico como postsináptico5. Tratamiento clásico según la medicina tradicional China Teoría neuroendocrina • Factores patógenos externos, entre los que se encuentran los cinco factores climáticos (calor, humedad, sequedad, frío y viento). • Factores patógenos endógenos o emocionales, entre los que hallamos también cinco estados emocionales (alegría, preocupación, tristeza, miedo e ira). • Otros factores patógenos (alimentación, trabajo, sexualidad, traumatismos, etc.). El estímulo sobre los puntos de acupuntura provoca la secreción de encefalinas y endorfinas, especialmente en la sustancia gris periacueductal y el hipotálamo, las cuales tienen un papel neuromodulador, e inhiben la liberación de serotonina, dopamina, acetilcolina y sustancia P, ejerciendo una inhibición presináptica5,8. Estrategias terapéuticas en traumatología La utilidad de la acupuntura en traumatología puede extenderse a los aspectos preventivos, curativos y paliativos, sin que exista contraindicación alguna para que pueda ser aplicada simultáneamente con las terapias convencionales occidentales, tales como tratamientos farmacológicos, ortopédicos o quirúrgicos. Existen diversos enfoques terapéuticos dentro de la acupuntura para abordar los problemas derivados del aparato locomotor, de los que destacaremos y explicaremos brevemente los siguientes: • Tratamiento clásico • Tratamiento según los meridianos tendinomusculares • Tratamiento según enfoques modulares • Tratamiento según la acupuntura zonal VANCES ATraum La medicina tradicional China tiene una visión integral de los procesos patológicos. Toda patología es producto de un desequilibrio energético que hay que identificar y regular. La capacidad del cuerpo humano para mantener un equilibrio homeostático frente a los diversos factores patógenos puede resultar insuficiente y desarrollar trastornos o enfermedades. La medicina tradicional China clasifica los factores patógenos en tres grupos: Para un correcto tratamiento es necesario una anamnesis exhaustiva, que profundice en los síntomas y en todos los aspectos anteriormente referidos, ahondando en detalles cotidianos concernientes al entorno social, familiar, laboral y emocional del paciente. Los métodos de exploración que se usan clásicamente huyen de toda sofisticación técnica. Se basan en la inspección ocular, la auscultación y la palpación. Especial importancia tiene el estudio de la lengua y los pulsos, alcanzando este último un nivel de complejidad y sutileza exquisito. El pulso radial se palpa en cada muñeca a tres niveles de distancia (proximal, medio y distal) y dos de profundidad (superficial y profundo), con lo que pueden distinguirse 12 pulsos correspondientes a 12 órganos o vísceras y deben discriminarse sus diferentes matices. El estudio de la lengua se basa en su aspecto general. Pue- La Acupuntura en Traumatología de ser gruesa, fina, ancha, temblorosa, con marcas dentales, agrietada, depapilada, de color rojo o cianótica o pálida, y el aspecto y color de su capa de saburra también orienta hacia la condición energética. Las afectaciones localizadas en un área lingual concreta se correlacionan con órganos o vísceras según un mapa también establecido. Tras la anamnesis y la exploración física debe procederse a una orientación diagnóstica, que ha de establecer los desequilibrios energéticos a nivel de cada uno de los órganos y desarrollar una estrategia terapéutica, mediante la tonificación o sedación, según el caso, de uno o varios elementos. El concepto de órgano oriental dista habitualmente del occidental. A pesar de que algunos órganos o vísceras se expresan en términos equivalentes a los que tenemos presentes, tales como el corazón, la vesícula biliar o el pulmón, en la medicina tradicional China un órgano es un conjunto de funciones, como el control de otras regiones de la anatomía y aspectos emocionales y/o fisiológicos. Por ejemplo, el hígado y la vesícula biliar, como elemento madera, controlan los músculos y tendones, los ojos, y se asocian a la ira como emoción, y al factor climático viento. Estas relaciones pueden explicar que los sentimientos de rabia o tensiones no canalizados correctamente provoquen contracturas, espasmos, o tics, y ojos rojos. También explican que el viento produzca contracturas cervicales y migrañas localizadas en el trayecto cefálico del meridiano de vesícula biliar y fotofobia; y es también clara la relación entre el color de la esclerótica en determinadas afecciones hepáticas o biliares. Como puede verse, el proceso de anamnesis, exploración y orientación terapéutica siguiendo los cánones clásicos de la medicina tradicional China, es un proceso complejo sólo al alcance de profesionales debidamente formados en ella. Es por ello por lo que se está traba- 31 jando en sistemas más simples y reproducibles y con los que se ha logrado un nivel elevado de experiencia y eficacia, tales como los que siguen a continuación. Tratamiento según los meridianos tendinomusculares El tratamiento de las afecciones del sistema musculoesquelético mediante el uso de los meridianos tendinomusculares es una terapia que se ajusta mejor a nuestras necesidades de resultados sencillos, eficaces y rápidos. Como ya hemos mencionado brevemente, existen 12 meridianos tendinomusculares o territorios tendinomusculares, que son la proyección sobre la piel y los planos musculares de los 12 meridianos bilaterales principales, o, en otras palabras, son las estructuras energéticas implicadas en los movimientos articulares, por su relación con los tendones, ligamentos y músculos 5 . Un meridiano tendinomuscular puede estar en relación con varios músculos y a un músculo pueden corresponder varios meridianos tendinomusculares. Los territorios de influencia de estos meridianos se hallan perfectamente delimitados y existen mapas anatómicos al respecto. La estrategia terapéutica de los meridianos tendinomusculares requiere la identificación del meridiano o meridianos afectos y la actuación sobre tres puntos en cada uno de dichos meridianos (fig. 3). a) Puntos Ting (puntos fuente) Situados en el ángulo de la base ungueal de dedos de las manos y los pies (seis puntos en cada uno y de forma bilateral), los puntos ting son el punto de partida de la energía del meridiano y donde éste es más superficial y estrecho. Se sitúan en el inicio o el final de su canal respectivo y su punción abre la puerta para que la energía del meridiano principal fluya hacia el tendinomuscular. 32 dulos para el tratamiento de los problemas del aparato locomotor, los cuales pueden aplicarse de forma conjunta, alterna en diversas sesiones, o simplificada usando los que el acupuntor estime más adecuados según las patologías y la experiencia personal. El autor de estas líneas considera que el tratamiento modular es de gran utilidad, eficacia, y constituye un método sencillo por su fácil sisFig. 3. Técnica de los meridianos tendinomusculares tematización, aunque propone, para su mayor b) Puntos King (puntos río) simplificación y mejor tolerancia por parte de los pacientes, el uso Son puntos situados en las muñede 2 o 3 módulos de los ocho posicas o los tobillos desde los que la bles. Concretamente, resulta muy energía del meridiano se deriva hacia eficaz y simple el tratamiento solos tendones, músculos, huesos y arbre el módulo local y axial autonóticulaciones de su territorio respectimico o axial segmentario, a los que vo. A igual modo que los puntos ting, puede añadirse un módulo regulaexiste uno por cada meridiano princidor sistémico, y reservaría el resto pal, seis a nivel de la muñeca y seis para casos específicos o en los a nivel del tobillo, y de forma bilateral. que los anteriores módulos estuvieran contraindicados. c) Puntos A’shi (puntos gatillo) Los diferentes módulos para tratamiento de los problemas del apaPueden ser puntos de acupuntura rato locomotor serían: (es decir, de localización específica dentro de un meridiano) u otros pun- a) Módulo local tos diferentes, pero con la particularidad de ser dolorosos a la presión, Se escogerían puntos correspono de forma espontánea. En cada tra- dientes a los meridianos que pasan tamiento pueden puncionarse uno o por la zona a tratar y puntos gatillo varios de estos puntos gatillo. fuera de meridiano si los hubiere. La punción sobre estos tres tipos de puntos se realiza durante 20 minutos y puede hacerse sin técnica de manipulación o aplicando electroestimulación discontinua y de baja frecuencia entre el punto king y el punto a’shi. Las polaridades se establecen, por defecto, con el polo negativo (negro) en la zona más distal o externa del sistema a tratar. Tratamientos modulares Estos sistemas terapéuticos se basan en la elección de diversos mó- b) Módulo axial autonómico Basado en la organización segmentaria de las neuronas preganglionares simpáticas a lo largo del cuerno lateral de la médula espinal de D1 a L2, se trata de puntos paravertebrales para la neuromodulación del sistema autónomo reflejo, que se sitúan en el punto medio entre 2 espinosas vertebrales, a 1 çun (unidad de medida usada en medicina china equivalente a la longitud de la falange media del dedo índice de la mano del paE. Cazorla Cazorla ciente) de distancia de la línea media, y con una inclinación de 45º y a 1,5 cm de profundidad máxima. Las correspondencias son las siguientes: • Cabeza D1 (siempre bajo la apófisis espinosa de la vértebra referida) • Cuello D1 a D2 • Hombro y brazo D3 a D4 • Tórax D4 a D6 • Abdomen D7 a D11 • Zona lumbar D10 • Zona glútea D10 a D11 • Extremidad inferior D12 a L2 c) Módulo axial segmentario Se aplica de igual modo que el anterior, pero seleccionando los puntos en función de los mapas correspondientes a los miotomas o derma tomas aplicados en neurología (fig. 4). Es también de gran utilidad y puede alternarse en las diversas sesiones de tratamiento con el anterior. d) Módulo auricular Basada en los mapas de auriculoterapia, se puncionan las zonas afectadas según la localización anatómica del problema, a lo que pueden añadirse puntos de acción general antiinflamatorios, etcétera. e) Módulo de puntos reguladores sistémicos Son puntos de acupuntura de acción general, como, por ejemplo, el 34 VB (vesícula biliar), que es el punto de influencia de músculos, tendones y articulaciones. ma bilateral, y seis puntos alrededor de los tobillos, respectivamente. La inserción de la aguja en estos puntos actúa sobre los problemas situados en su zona de influencia. La técnica de punción es muy diferente en este caso, colocándose agujas de 1 o 1,5 çun Fig. 4. Técnica modular (módulo segmentario y módulo local). en localización intradérmica, paraleble, y en el que se puncionan pun- la al plano cutáneo, y de orientación tos proximales y distales a la le- hacia distal o proximal según la localización de la patología (fig. 5). sión, en la extremidad afecta. Dada su colocación, pueden dejarh) Módulo equilibrador neurológico se durante horas, permitiendo la movilización completa de las extreBasado en el equilibrio y la sime- midades y siendo, a su vez, una tría de los tratamientos, pueden técnica indolora. seleccionarse puntos situados en Las indicaciones más destacables el lado contralateral. de esta técnica son los dolores agudos, especialmente cefaleas, neuralgias, odontalgias, cólicos, cerviAcupuntura zonal calgias, lumbalgias y lumbociatálgias, dismenorrea, ansiedad, proLa acupuntura zonal es una técni- cesos respiratorios agudos, conjunca que ha experimentado un gran tivitis, etcétera. auge en China desde la década de Existen otras muchas técnicas de los setenta. No está basada en los acupuntura, como la acupuntura reprincipios de la acupuntura clási- fleja periocular, la craneopuntura, la ca, sino que se fundamenta en la acupuntura de Tong, la podopuntura división del organismo en seis zo- o la faciopuntura, pero se han desnas superiores y seis inferiores, a crito las de uso más común y aceplas que corresponden seis puntos tado entre la comunidad internacioalrededor de las muñecas, de for- nal de acupuntores. f) Módulo de puntos a distancia Se seleccionan puntos distales correspondientes a meridianos que pasen por la zona afecta, tales como los puntos king ya citados, a nivel de tobillos o muñecas, u otros. g) Módulos regionales o de extremidad Es una variante del módulo local, aplicable cuando este no es posi- VANCES ATraum Fig. 5. Técnica de acupuntura zonal. La Acupuntura en Traumatología 33 Consideraciones finales La acupuntura en el tratamiento de las afecciones del aparato locomotor se ha mostrado como una técnica eficaz y segura, carente de efectos secundarios y compatible con cualquier otro tratamiento, bien sea quirúrgico, ortopédico, farmacológico o rehabilitador. Existen varias técnicas terapéuticas para la aplicación de la acupuntura, que deben elegirse en función de la experiencia del acupuntor y de las condiciones del paciente. La acupuntura debe de ser practicada por personas capacitadas y tras una formación teórico-práctica de varios años. De otro modo, los resultados obtenidos no serán los deseables y se desvirtuará esta terapia, que puede ser un complemento perfecto para reducir los periodos de curación y mejorar los resultados finales. Bibliografía 1. Carlsoon CP. Acupuncture today. Background, clinical use, mechanisms. Lakartidningen 2001;98(46):5178-5182, 5185-5186. 2. Embid A, Pintat N. Sobre la ciencia y medicina china. Rev Natura medicatrix 1993-1994;34:5-7. 3. Giralt I, Viñas F. Introducción a los fundamentos de la Medicina Tradicional China. Rev Natura medicatrix 19931994;34;8-12. 4. Maciocia G. The Foundations of Chinese Medicine. Ed. Churchill- Livingstone. 1989. 5. Marco Aznar P, Marco Pérez JM. Acupuntura y dolor articular agudo. Ed. Masson. 1998. 6. Marié E. Compendio de Medicina China. Fundamentos, teoría y práctica. Ed. Edaf. 3ª ed. 2001. 7. Sun KO, Chan KC, Lo SL, Fong DY. Acupuncture for frozen shoulder. Hong Kong Medical J 2001;7(4):381-391. 8. Wu Y, Liu C, Chen Q. Effect of acupunture on enzymology of motor neuron of anterior horn of experimental spinal cord injury in rats. Chung-Kuo Chung His i Chieh Ho Tsa Chih 1999; 19(12): 740-742. 34 E. Cazorla Cazorla Efecto de las prótesis total de cadera en la longitud de las extremidades inferiores J.J. Morales de Cano * A. Coscujuela Mañá* D. Rodríguez* J.A. Hernández Hermoso* A. Fernández Sabaté ** * ** Médico Adjunto Jefe de Servicio Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona) Resumen La variación de longitud de una extremidad, es un hecho frecuente en la cirugía protésica de cadera. Normalmente esto se produce para compensar la falta de tensión de la musculatura abductora de la cadera en el acto quirúrgico. Su incidencia en la bibliografía varía entre el 15 y el 80% con un valor medio entre –15 mm y +25 mm, aunque hay autores que llegan a mencionar casos aislados de hasta 440 mm. Presentamos un estudio retrospectivo realizado en 191 pacientes que fueron intervenidos en nuestro hospital entre el 1 de enero de 1997 y el 31 de septiembre de 2000, y a los que se les realizó una artroplastia total de cadera. De los 191 pacientes intervenidos: 25 (13,08%) presentaron una disminución en la longitud de la extremidad intervenida (entre –1 mm y 15 mm), 19 (9,94%) no presentaban alteración en la longitud después de la operación y en 147 casos (76,96%) se había producido un incremento en su longitud (entre +1 mm y 25 mm). La valoración media de la longitud en los pacientes demostraba que la intervención de artroplastia total de cadera da un alargamiento de la extremidad medio de 6,22 mm (entre –15 mm y +25 mm). En el grupo de pacientes mujeres fue mayor la dismetría, al igual que los grupos de mayor edad. Como conclusión de nuestro trabajo, podemos afirmar que la dismetría de las extremidades inferiores tras la colocación de una prótesis de cadera es una complicación frecuente en la cirugía de la cadera, que todos los pacientes que van a ser intervenidos deben conocer, y que no se puede achacar a un fallo de técnica o de cirujano. Palabras clave Prótesis total de cadera. Dismetría de las extremidades. Complicaciones de prótesis total de cadera. 004232 004245 000651 Introducción Correspondencia Dr. J.J. Morales de Cano C/ La Plana nº 15-E San Cugat del Valles 08190 Barcelona 36 La variación de longitud de una extremidad, es un hecho frecuente en la cirugía protésica de cadera. Normalmente esto se produce en el 33/1 2003 - Págs. 36 a 41 acto operatorio para compensar la falta de tensión de la musculatura abductora de la cadera2. Como todos sabemos el abordaje quirúrgico de la articulación de la cadera exige, independientemente de la vía de abordaje utilizada, la sección J.J. Morales de Cano, et al y/o desinserción de tendones y grupos musculares para permitirnos la correcta exposición de la articulación que estamos operando. Esto produce en el momento del cierre de los tejidos una inestabilidad de la prótesis de cadera intervenida, y por lo tanto puede provocar la tan temida luxación de la prótesis 5,9,12,22,33,34. Toda intervención dirigida a colocar una prótesis de cadera empieza en una correcta planificación quirúrgica, tal y como señalaba Müller, previniendo los componentes que vamos a utilizar en la cirugía, y evitar las desigualdades de las extremidades, pero irremediablemente es en el momento de la intervención donde el cirujano tiene que decir, gracias a la modularidad de las prótesis el tamaño de cabeza y cuello femoral que permita estabilizar correctamente la prótesis, evitando el riesgo de la luxación22,26,34. El precio que se paga es, en algunos casos, el alargamiento de la extremidad. La incidencia de dismetrías producidas por la intervención de prótesis total de cadera es variable en la bibliografía, aunque prácticamente todos los autores hacen referencia a esta complicación en sus series. Love refiere una incidencia de alargamiento de +15 mm en el 18% de su serie, de estos, sólo el 6% presentaron problemas, resolviéndose con un alza en el zapato. Woo y Morrey presenta en una serie de 333 pacientes un alargamiento medio de 10 mm tras la colocación de una prótesis de cadera. Williamson refiere un alargamiento medio de 16 mm en su serie. Steinmberg reconoce como cifras normales alargamientos comprendidos entre los 12 y 25 mm con una incidencia del 80%4,8,11,12,16,17,19,21,23,24,31,32,34,37-39,40,41. Por otra parte es conocido que una población normal puede presentar una discrepancia en la longitud de las extremidades inferiores que puede llegar hasta los 2 cm, sin olvidar las posibles patologías, especialmente alteraciones de la columna vertebral, que pueden incrementar las dismetrías3,34. VANCES ATraum Todo esto plantea unas Tabla II. Tipo de prótesis utilizada en los paserias implicaciones clí- cientes de la serie nicas y judiciales imporTipo de prótesis Nº de casos tantes que los cirujanos Cotilo aptus-vástago CMK 80 deben tener en cuenta en Cotilo aptus- vástago autobloqueante 35 el momento de realizar Cotilo cementado-vástago autobloqueante 30 una artroplastia total de Cotilo cerasul-vástago Alloclasic 17 cadera. Cotilo aptus-vástago Mittelmeier 9 Cotilo autorroscado-vástago autobloqueante 9 La falta de suficiente biblioCotilo y vástago Mittelmeier 5 grafía en nuestro país nos Cotilo cementado-vástago CMK 4 ha conducido a realizar Cotilo autorroscado-vástago Mittelmeier 1 este trabajo, en el que esCotilo aptus-vástago Wagner 1 tudiaremos la variación en Total 191 la longitud de las extremidades en pacientes que posibilidad de realizar una medición han sido sometidos a una intervenfidedigna de la longitud de la extreción de prótesis total de cadera. midad antes de la intervención. El Material y métodos Presentamos un estudio retrospectivo realizado en 191 pacientes que fueron intervenidos en nuestro hospital entre el 1 de enero de 1997 y el 31 de septiembre de 2000, y a los que se les realizó una artroplastia total de cadera, analizando las variaciones de longitud de la extremidad tras la intervención. Se trataban de 191 pacientes, de los cuales 103 eran mujeres y 88 varones, la edad media de estos pacientes era de 64,9 años (entre 22 y 86 años). La etiología más frecuente que motivó su intervención era en 157 casos una coxartrosis, seguida de en 18 casos de necrosis ideopática de cabeza femoral (tabla I). Hemos excluido del estudio los pacientes a los que se les colocó una prótesis total de cadera tras sufrir una fractura subcapital, por la imTabla I. Etiología de los pacientes presentados en la serie Etiología Nº de casos Coxartrosis Necrosis ideopática de cabeza femoral AR Coxitis Totalización hemiartroplastia Total 157 Prótesis total de cadera tipo de prótesis colocada más frecuentemente fue la artroplastia híbrida en 133 pacientes (64,25%) y dentro de éstas la combinación cotilo aptus y vástago cementado CMK en 82 casos (tabla II). El tiempo medio de seguimiento fue de 18 meses (entre 6 y 36 meses). La valoración clínica de los pacientes al final del seguimiento se realizó mediante el Baremo de Merle D’Aubigne, que valora el dolor, la movilidad y la marcha, puntuando cada uno de ellos entre 0 y 6 puntos. Consideramos un buen resultado las puntuaciones comprendidas entre 16 y 18 puntos, regular entre 13 y 15 puntos, y mal resultado por debajo de los 13 puntos. La valoración de la longitud de la extremidad intervenida, se realizó mediante la medición radiográfica de la distancia entre el trocánter menor a la línea biisquiática. Para esto realizamos una radiografía anteroposterior de la pelvis preoperatoria y a los tres meses después de la intervención. La diferencia de estas mediciones no dará el alargamiento o acortamiento después de la operación (fig. 1). Resultados 18 11 3 2 191 Todos los pacientes realizaron tratamiento profiláctico antitrombótico desde la noche anterior a la intervención con heparina de bajo peso molecular, y hasta un mes después 37 Al final del seguimien- que el alargamiento medio fue de to el resultado clínico 7,90 mm. En cuanto a la edad, los fue bueno en 176 pa- pacientes de edades menor a 40 cientes, que obtuvieron años presentan un alargamiento una puntuación de en- medio de 5,57 mm, los de edad tre 16 y 18 puntos en entre 40 y 49 años 2,63 mm, los el Baremo de Merle pacientes de edad entre 50 y 59 D’Aubigne, en 12 pa- años tiene un alargamiento medio cientes el resultado fue de 6,12 mm, entre 60 y 69 años regular con una pun- 6,56 mm, entre 70 y 79 años 7,61 tuación entre 13 y 15 mm, y los mayores de 80 años 6,57 mm (tabla III). Fig. 1. Valoración de la longitud de la extremidad mediante la puntos, y en 3 casos De los 147 pacientes que presentamedición de la distancia del trocánter menor a la línea biisquiática. se puede consideran ban un alargamiento, sólo en 19 caun mal resultado. sos (9,9%) este aumento de longitud De los 191 pacientes intervenidos: de la intervención según el protocoera mayor de 15 mm. En estos ca25 pacientes (13,08%) presentaron lo de nuestro hospital. El ingreso una disminución en la longitud de la sos el problema de su dismetría se medio de estos pacientes fue de 11,08 días (entre 7 y 28 días). De extremidad intervenida (entre –1 mm resolvió colocando un alza compeny 15 mm), 19 pacientes (9,94%) no satoria, no afectando la valoración clílos 191 pacientes intervenidos, 159 presentaban alteración en la longi- nica en su seguimiento, y no preci(83,24%) fueron dados de alta situd después de la operación y en sando ninguna reintervención. Los guiendo unos ejercicios prescritos 147 casos (76,96%) se había pro- siete casos en los que apareció una por el servicio de rehabilitación y ducido un incremento en su longi- afectación nerviosa, tenía un alargarealizando una deambulación protud (entre +1 mm y 25 mm). La va- miento medio de 6,37 mm (entre –1 gresiva, en 14 casos (7,32%) los loración media de la longitud en los mm y +14 mm). pacientes precisaron una rehabilitación controlada por un fisioterapeuta en su domicilio, otros 14 Tabla III. Valor medio de las dismetrías en diferentes grupos de pacientes de la serie casos (7,32%) necesitaron realizar rehabilitación en un centro espeValor medio cia lizado y sólo 4 casos (2,09%) de dismetría (mm) fueron ingresados en un centro de Sexo rehabilitación. Mujeres +6,63 Varones +6,03 Como complicaciones posquirúrgiEdad cas tuvimos 7 casos (3,66%) de afec< de 40 años +5,57 tación nerviosa, de estos 5 pacienEntre 40 – 49 años +2,63 tes presentaron una paresia del Entre 50 – 59 años +6,12 ciático poplíteo externo y 2 pacienEntre 60 – 69 años +6,56 tes del nervio crural, todos los caEntre 70 – 79 años +7,61 > de 79 años +6,57 sos se resolvieron satisfactoriamente Tipo de vástago cementado al final del seguimiento; 6 pacientes Vástago cementado CMK +7,90 (3,14%) presentaron una luxación de Vástago cementado autobloqueante +6,02 la prótesis, y de estos un paciente precisó una reintervención para recambiar el componente acetabular pacientes demuestra que la interDiscusión vención de artroplastia total de caque estaba colocado en excesiva anteversión, el resto de los paciendera da un alargamiento de la extremidad medio de 6,22 mm (entre La cirugía protésica de cadera, tes resolvieron su problema con la –15 mm y +25 mm). Analizando el como todas las cirugías, no está colocación de una férula de abducción o yeso pelvipédico durante los alargamiento según el sexo del pa- exenta de complicaciones. Quizás ciente intervenido fue mayor la me- la complicación más temida por un tres primeros meses; en cuatro casos (2,09%) presentaron una infecdia del alargamiento en las muje- cirujano es la infección quirúrgica, res: 6,63 mm, mientras que en los pero no lo es menos la luxación ción quirúrgica que nos obligó a reavarones fue algo menor: 6,03 mm. protésica en el postoperatorio inmelizar un desbridamiento con recambio de la prótesis en tres casos, y En cuanto al tipo de prótesis utili- diato. En nuestra serie hemos tenizado fue mayor el alargamiento en do cinco infecciones que nos oblisimplemente desbridamiento precoz en un caso. No tuvimos ningún caso los casos en los que se colocó un garon a realizar sendas reintervástago cementado CMK, en los venciones, en cuatro de ellas con de trombosis venosa profunda. 38 J.J. Morales de Cano, et al recambio protésico. También hemos tenido seis casos de luxación protésica, y de éstos en un caso se tuvo que realizar una reintervención comprobándose la excesiva anteversión del componente acetabular que obligó a su recambio. Estas complicaciones posquirúrgicas coinciden con lar referidas por otros autores, y podemos considerarlas como incidencias normales5-7,9,10,12,19,20,22,34 . Quizás la complicación menos temida, o a la que menos importancia se le da, es sin duda el alargamiento de la extremidad producido por la colocación de una prótesis total de cadera. Para realizar una auténtica medida de la longitud antes de la intervención y después de la misma, existen diferentes posibilidades realizando controles radiográficos. Pero no cabe duda que la mejor medición para valorar la longitud de la extremidad antes y después es la que hemos realizado en este trabajo, midiendo la longitud desde el trocánter menor a la línea biisquiática, antes y después de la intervención. Esta medición nos inhibe de probables discrepancias preoperatorias debidas o no a una patología subyacente de columna vertebral8,13,34,35,37-41. La existencia de una modularidad protésica, y más especialmente el hecho de que dispongamos de cabezas protésicas con cuellos variables, nos permiten en el acto quirúrgico la posibilidad de variar la longitud del cuello según la estabilidad de la prótesis. Todos sabemos que debido al mismo abordaje quirúrgico, se produce una perdida de tensión de la musculatura abductora de la cadera. Dejar sin la suficiente tensión la prótesis conduce a una irremediable luxación postoperatoria de la cadera. Para evitar este hecho, el cirujano escoge la cabeza con la longitud en la intervención; pero ello puede producir discrepancias en la longitud de las extremidades 5,12,14,34. A) A) B) B) Fig. 2. Paciente varón de 50 años, intervenido con colocación de una prótesis total de cadera no cementada con cotilo cerasul y vástago alloclasic. A) La distancia del trocánter menor a la línea biisquiática preoperatoria era de 11 mm. B) La distancia del trocánter menor a la línea biisquiática tras la colocación de la prótesis es de 8 mm. La diferencia entre la medición preoperatoria y postoperatoria era de 3 mm de acortamiento. Fig. 3. Paciente mujer de 70 años, intervenida con colocación de una prótesis compuesta por cotilo aptus y vástago cementado CMK. A) La distancia del trocánter menor a la línea biisquiática preoperatoria era de 26 mm. B) La distancia del trocánter menor a la línea biisquiática tras la colocación de la prótesis es de 10 mm. La diferencia entre la medición preoperatoria y postoperatoria es de 16 mm de alargamiento, la paciente precisó un alza compensatoria de 7 mm. VANCES ATraum Prótesis total de cadera 39 debido a la mayor masa muscular que presentarían los varones, actuando como estabilizador de la prótesis, mientras que el grupo de las mujeres tendrían una menor musculatura abductora y precisarían aumentar la longitud de la prótesis para tensar esta musculatura. También encontramos una mayor incidencia de dismetría a medida que aumentamos la edad de los pacientes. También la explicación creemos que sería debida a la pérdida de musculatura abductora de la cadera y la necesidad de estabilizar la prótesis aumentando la longitud de la prótesis. Si comparamos los tres grupos de enfermos según el tipo de prótesis que se les colocó, podemos ver que en los pacientes intervenidos con colocación de prótesis no cementada la incidencia de +6,01 mm, los pacientes con prótesis cementada era de +6,27 mm, y los pacientes con prótesis híbrida era de +6,42 mm. El tratamiento estadístico demuestra que no existía una diferencia significativa entre los tres grupos. A) Pero sin embargo si existió una diferencia estadística significativa en cuanto al tipo de vástago utilizado, encontramos una dismetría media de +7,90 mm en los pacientes a los que se les colocó un vástago cementado tipo CMK (p<0,005). Posiblemente la explicación sería debido al diseño de este vástago que presenta un mayor cuello femoral en relación a los otros vástagos utilizados en este estudio (figs. 4 y 5). B) Existen dos tipos de afecFig. 5. Paciente mujer de 62 años, intervenida por taciones nerviosas en la presentar una coxartrosis cadera derecha, implancirugía protésica de cadetándose una prótesis total de cadera híbrida con cotilo no cementado aptus y vástago autobloqueante de Müller. ra, como muy bien explica A) La distancia del trocánter menor a la línea biisquiática Morrey, las lesiones que preoperatoria era de 14 mm. B) La distancia del trocánter se producen en los nervios menor a la línea biisquiática tras la colocación de la glúteo inferior y/o superior, prótesis era de 2 mm. La diferencia entre la medición que son afectaciones hapreoperatoria y postoperatoria es de 12 mm de alargamiento. La paciente precisó un alza compensatoria bituales por la vía de abordaje y la colocación de la de 5 mm. tes ni presentaron clínica de dolor como consecuencia de su alargamiento. Este hecho es constante en la bibliografía, en ninguno de los pacientes referidos de alargamiento de la extremidad hubo una repercusión clínica como dolor. Todos se resolvieron simplemente con la colocación de un alza compensatoria, que habitualmente es menor que la dismetría17,29,31,32,34 . Se apreció una mayor dismetría en el grupo de mujeres intervenidas con una dismetría media de 6,63 mm, mientras que el grupo de los varones era de 6,03 mm, con significación estadística (p<0,005). La explicación de este hecho parece ser Fig. 4. Vástagos femorales cementados utilizados en el estudio: vástago CMK (Chanrley-Marcel Kerboul) y vástago autobloqueante de Müller. Se puede apreciar una mayor longitud del cuello en los primeros. En las series publicadas que hacen referencia a las dismetrías postoperatorias de la prótesis de cadera presentan una incidencia de dismetrías que oscila entre los 10 mm y los 25 mm de longitud. En nuestra serie hemos encontrado una alteración media en la longitud de la extremidad intervenida de + 6,22 mm (entre –10 mm y +25 mm), por lo tanto coincidimos con las series publicadas tanto en cuanto al rango de las dismetrías como al valor medio de dichas dismetrías, aunque en este caso podemos considerarnos algo más agraciados con un cifra sensiblemente inferior a algunas series que refieren valores normales de 10 mm o 15 mm 4,8,12,17,34,39,40. Esta dismetría era presente en 172 pacientes (90,05%), de éstos en 25 se produjo una disminución de la longitud (fig. 2) y en 147 (76,96%) un aumento de longitud de la extremidad. Ninguno de los casos en los que se produjo un aumento de la longitud de la extremidad se apreció una repercusión clínica, y sólo en 19 (%) precisaron la colocación de un alza compen satoria en la extremidad opuesta a la intervenida (fig. 3). En ningún caso se tuvo que reintervenir a estos pacien- 40 J.J. Morales de Cano, et al extremidad durante la intervención, que no tienen más importancia, que presentan una incidencia de entre el 70-80% de los pacientes, y que no tiene ninguna traducción clínica25 . Y por otra parte lesiones del nervio ciático o del nervio crural, que si tienen una significación clínica. En nuestra serie hemos tenido 7 casos (3,66%) en los que se produjo una complicación nerviosa, como ya hemos referido anteriormente, de estos cinco pacientes presentaron una paresia del ciático poplíteo externo y dos pacientes del nervio crural, todos los casos se resolvieron satisfactoriamente al final del seguimiento1,15,18,27,28,30,36. En estos pacientes la dismetría media que presentaban era de +6,37 mm (entre –1 mm y +14 mm). Esta incidencia está dentro de una frecuencia similar a la que encontramos en la bibliografía, y no se puede atribuir como causa de una dismetría, sino como complicación normal de la técnica quirúrgica. Como conclusión de nuestro trabajo podemos afirmar que la dismetría de las extremidades inferiores tras la colocación de una prótesis de cadera es una complicación frecuente en la cirugía de la cadera, que todos los pacientes que van a ser intervenidos deben conocer, y que no se puede achacar a un fallo de técnica o del cirujano. Bibliografía 1. Abitol JJ, Gendron D, Laurin CA, Beaulieu MA. Gluteal nerve damage following total hip arthroplasty. Aprospective analysis. JNL Arthroplasty 1990;l5:319-322. 2. Amstutz HC, Nasser S, More RC, Kabo JM. The anthropometric total hip femoral prosthesis. Clin Orthop 1989;242:104-118. 3. Amstutz HC, Ma SM, Jinnah RH, Mai L. Revision of aseptic loose total hip arthroplasty. Clin Orthop 1982;170:21-33. 4. Bal BS. Atechnique for comparison of leg lengths during total hip replacement. JNL Arthroplasty 1993;25:61-62. 5. Bartz RL, Noble PC, Kadakia N, Tullos H. The effect femoral component head size on posterior dislocation of the artificial hip joint. J Bone Joint Surg 2000;82-A:1300-1307. 6. Bizot P, Larrouy M, Witvoet J, Sedel L, Nizard R. Press-fit metal-backed alumina sockets: a minimun 5-year followup study. Clin Orthop 2000;379:134-142. VANCES ATraum 7. Bobyn JD, Tanzer M, Krygier JJ, Dujovne AR, Brooks CE. Concerns with modularity in total hip arthroplasty. Clin Orthop 1994;2:27-36. 8. Edeen J, Sharkey PF, Alexander AH. Clinical significance of leg lenght inequality after total hip arthroplasty. JNL Arthoplasty 1995;24:347-351. 9. Fontes D, Benoit J, Lortat Jacob A, Didri R. Luxation des prthèses totales de hanche, validation dúne modélisation. Rev Chirurg Orthop 1991;77:151-162. 10. Goldberg VM, Ninomiya J, Kelly G, Kraay M. Hybrid total hip arthroplasty: a 711-year followuo. Clin Orthop 1996;333: 147-154. 11. Harris WH. Revision surgery for failed, nonseptic total hip arthroplasty. Clin Orthop 1982;170:8-19. 12. Hernández Vaquero D. La cadera. ED. Panamericana, Madrid, 1997, pp. 256-259. 13. Hoikka v, Santavirta S, Eskola A, Paavilainen T, Wirta J, Lindholm TS. Methodology for restoring functuinal leg length in revision Total hip arthroplasty JNL. Arthroplasty 1991;6:189-193. 14. Hozack W, Mesa JJ, Rothman RH. Head-neck modularity for total hip arthroplasty. JNL Arthroplasty 1996;11: 397-399. 15. Kenny P, OBrien CP, Synnott K, Walsh MG Damage to the superior gluteal nerve after two different approaches to the hip. J Bone Joint Surg 1999;81-B:979-981. 16. Köse N, Campbell R, Loredo R, Wammack L, Mabrey JD. Total hip arthroplasty in an adult with proximal femoral focal deficiency. JNL Arthoplasty 1998;13:356-360. 17. Jatsy M, Webster W, Harris W. Management of limb length inequality during total hip replacement. Clin Orthop 1996; 333:165-171. 18. Lewallen D. Neurovascular injury in hip artrhoplasty. J Bone Joint Surg 2000;82-A:447-448. 19. Love BT, Wright K. Leg-lenght discrepancy after total hip replacement. J Bone Joint Surg 1983;65-B:103-107. 20. Lucht U. The Danish hip Arthroplasty register. Acta Orthop Scand 2000;71:433-439. 21. McGee HM, Scott JH. A simple method of obtaining equal leg length in total hip arthroplasty. Clin Orthop 1985;194: 269270. 22. McGrogory AJ, Morrey BF, Cahalan TD, An K, Cabanela ME. Efect of femoral offset on range of motion and sbducor muscle strenghth after total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg 1995;77-B:865869. 23. Morsi E, Garbuz D, Gross AE. Total hip arthroplasty with shelf grafts using uncemented cups. JNL Arthroplasty 1996;11:81-85. 24. Morsi E, Garbuz D, Gross AE. Revision total hip arthroplasty with shelf bulk allografts. JNL Arthroplasty 1996; 11:86-90. Prótesis total de cadera 25. Morrey BF. Artloplastia. Remplazos articulares. Ed. Panamericana, Madrid, 1998, pp. 549-550. 26. Müller ME. Müller straight stem total hip Replacement system. Berna, Suiza, Protek Ltd., 1982. 27. Nercessian OA, Piccoluga F, Eftekhar NS. Posoperative sciatic and femoral nerve palsy with reference to leg lengthning and medialization lateraliazation of the hip joint following total hip arthroplasty. Clin Orthopaedics 1994;304:165-171. 28. Patterson BM, Lieberman JR, Salvati EA. Intraoperative complications during tital hip arthroplasty. Orthopedics 1995;18: 1089-1095. 29. Rai NN, Siney PD, Fleming PA, Wrobleski BM. Discrepancy in the length of the tibiae in unilateral congenital dislocation of the hip. JNL Arthroplasty 1999;14: 867-868. 30. Ramesh M, OBirne JM, McCarthy N, Jarvis A, Mahalingham K, Cashman WF. Demage to the superior gluteal nerve after the hardinge approch to the hip. J Bone Joint Surg 1996;78-B:903-906. 31. Ranawat CS, Rodriguez JA. Functional leglength inequality following total hip arthroplasty. JNL Arthroplasty 1997;12:359-364. 32. Rand JA, Ilstrup DM. Comparison of Charnley and T-28 total hip arthroplasty. Clin Orthop 1983;180:201-205. 33. Ritter MA, Harty LD, Keating ME, Faris PM, Meding JB. A clinical comparison of the anterolateral and posterolateral approaches to the hip. Clin Orthop 2001;385:95-99. 34. Steinberg ME. La cadera: diagnostico y tratamiento de su patologia. ED. Panamericana, Madrid, 1998, 1148-1149. 35. Turula KB, Friberg O, Lindholm TS, Tallroth K, E.Vankka E. Leg length inequality after total hip arthroplasty. Clin Orthop 1986;202:163-168. 36. Weale AE, Newman P, Ferguson IT, Bannister GC. Nerve injury after posterior and direct lateral approaches for hip replacement. J Bone Joint Surg 1996;78B:899-902. 37. Williamson JA, Reckling FW. Limblenght discrepancy and related problems following total hip arthroplasty. Clin Orthop 1978;134:135-138. 38. Woo RYG, Morrey BF. Dislocation after total hip arthoplasty. J Bone Joint Surg 1982;64-A:1295-1306. 39. Woolson ST, Harris W. A method intraoperative limb length measurement in total hip arthroplasty. Clin Orthop 1985;194:207-210. 40. Woolson ST, Hartford JH, Sawyer A. Results of a method of leg-length equalization for patiens undergoing primary total hip replacement. JNL Arthroplasty 1999;14:159-164. 41. Woolson ST, Rahimtoola ZO. Risk factors for dislocation during the first 3 months after primary total hip replacement. JNL Arthroplasty 1999;14:662-668. 41 Verificación de la homogeneidad de los diferentes grupos de población laboral en los diferentes centros asistenciales de ASEPEYO Estudio descriptivo en contingencias comunes A. Llovera Rubió Y. Puentes Zamora** R. Redondo Moratilla ** J. Redó Gaslvany* * ** Centro Asistencial ASEPEYO Badalona Centro Asistencial ASEPEYO Anglí Barcelona Resumen La importancia creciente de las contingencias comunes, término con el que aludimos al control que se realiza sobre los periodos de baja por causa no laboral, en la actividad de nuestra Mutua empieza a hacer evidente la necesidad de realizar estudios estadísticos periódicos para control de calidad y de la evolución de la situación. El objetivo de este estudio es el de verificar si la población de enfermos de baja por contingencias comunes se comportan globalmente de forma homogénea o si se pueden definir subgrupos definidos por los diferentes centros asistenciales. Consideraremos homogeneidad variación conjunta con respecto a una determinada variable. Palabras clave Bajas contingencias comunes. Base reguladora diaria. Homogeneidad. Centro asistencial. Introducción Correspondencia Antoni-Joan Llovera Rubió CA ASEPEYO Badalona 25698ajl@comb.es Yolanda Puentes Zamora CA ASEPEYO Anglí Barcelona Ypuenteszamor@asepeyo.es 42 La Mutua de Accidentes Laborales ASEPEYO en Catalunya, cuenta con 30 centros distribuidos en toda la superficie del territorio catalán. Consideramos que tendría interés verificar si la población laboral de ASEPEYO en el ámbito catalán se 33/1 2003 - Págs. 42 a 48 comporta homogéneamente en lo referente a las diferentes variables consideradas que definen la patología no laboral (bajas por contingencias comunes) o bien si los centros presentan particularidades que justificarían un estudio individualizado, centro por centro, frente a una valoración global. Es fácil establecer la importancia que tiene esta cuestión. La progresiva informatización de los procedimientos burocráticos tanto administrativos como médicos, han permitido generar una gran cantidad de datos susceptibles de interpretación. La toma de decisiones estratégicas en la empresa se basa en la interpretación de estos datos y las decisiones, a su vez, serán tanto más efectivas cuanto mayor sea la calidad de la información que generen los mismos. Se ha dicho en ambientes empresariales, que la informática que proA. Llovera, et al metió en un principio ser una fuente de conocimientos sólo ha conseguido crear ríos de datos 1. La obtención del conocimiento a partir de los datos pasa por combinar de forma adecuada las técnicas de la estadística clásica con la adecuada gestión de bases de datos. Objetivos El objetivo general de este trabajo es el de determinar la variación con- junta o no de diferentes variables demográficas y administrativas en los distinitos centros asistenciales. Comprobaremos de este modo, si las variables consideradas: sexo, edad, base reguladora diaria, promedio días baja y diagnóstico, se comportan de forma homogénea para todos los centros asistenciales o si hay diferencias significativas, y así verificar si los estudios pueden considerar de forma global el territorio catalán, o bien es preciso un estudio individualizado por Material y métodos Tabla I. ORGANIZSE2 Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado Válidos BD BT BX FH BN BW FE BE BJ BO BS BP BB BQ BG FD BZ BI BC BY BR BU BV BM FN FT FX BL BF FV 10.214 7.624 6.729 6.441 5.394 5.249 5.173 5.010 4.899 4.740 4.435 4.367 3.458 3.449 3.424 3.335 3.082 3.071 2.726 2.437 2.429 2.117 1.887 1.644 1.450 1.342 1.099 1.072 684 124 Total 109.135 9,4 7,0 6,2 5,9 4,9 4,8 4,7 4,6 4,5 4,3 4,1 4,0 3,2 3,2 3,1 3,1 2,8 2,8 2,5 2,2 2,2 1,9 1,7 1,5 1,3 1,3 1,0 1,0 ,6 ,1 100 9,4 7,0 6,2 5,9 4,9 4,8 4,7 4,6 4,5 4,3 4,1 4,0 3,2 3,2 3,1 3,1 2,8 2,8 2,5 2,2 2,2 1,9 1,7 1,5 1,3 1,3 1,0 1,0 0,6 0,1 9,4 16,3 22,5 28,4 33,4 38,2 42,9 47,5 52,0 56,3 60,4 64,4 67,6 70,7 73,9 76,9 79,7 82,6 85,1 87,3 89,5 91,4 93,2 94,7 96,0 97,3 98,3 99,3 99,9 100 100 Tabla II. SEXO2. Distribución de los casos por el sexo Válidos 1 2 Total Perdidos 0 Total VANCES ATraum centros para determinar su variación. Este estudio nos permitirá, también la formulación de nuevas hipótesis referentes a la naturaleza de nuestra población de pacientes de ITCC, ya que, en tanto estudio descriptivo, constituye una representación de los datos de forma global pues el objeto del estudio lo constituye la población entera de pacientes de ITCC y no una muestra de la misma. Frecuencia Porcentaje 58.026 51.091 109.117 18 109.135 53,2 46,8 100 ,0 100,0 Porcentaje válido 53 46,8 100,0 Porcentaje acumulado 53,2 100,0 Los datos que se han considerado son los obtenidos a partir del registro informático de COSTAISA referente a las bajas por enfermedad común susceptibles de ser controTabla III. Tabla de contingencia ORGANIZSE2*SEXO2 ORGA NIZSE2 BB BC BD BE BF BG BI BJ BL BM BN BO BP BQ BR BS BT BU BV BW BX BY BZ FD FE FH FN FT FV FX Total Grupos de población laboral en los diferentes centros de ASEPEYO SEXO2 Total 1 1.772 1.616 4.104 2.326 401 2.051 1.847 2.156 664 1.113 3.395 2.367 2.849 1.934 1.546 2.204 4.539 1.415 1.191 2.246 3.066 1.079 1.649 2.100 2.791 3.169 797 791 88 760 2 1.685 1.109 6.110 2.684 283 1.373 1.223 2.742 407 531 1.997 2.372 1.515 1.515 883 2.229 3.084 702 696 3.001 3.663 1.358 1.433 1.234 2.381 3.272 653 581 36 339 3.457 2.725 10.214 5.010 684 3.424 3.070 4.898 1.071 1.644 5.392 4.739 4.364 3.449 2.429 4.433 7.623 2.117 1.887 5.247 6.729 2.437 3.082 3.334 5.172 6.441 1.450 1.372 124 1.099 58.026 51.091 109.117 43 ladas por ASEPEYO durante un año (agosto 2000 - agosto Valor gl Sig. asintóta 2001). Se han valorado 109.135 (bilateral Chi-cuadrado casos; la totalidad de los pade Pearson 3054.172ª 29 .000 cientes que estuvieron de baja Razón laboral por enfermedad común de verosimilitud 3081.295 29 .000 N de en el período anteriormente casos válidad 109117 descrito. Esto implica que el estudio no es sobre una muestra, sino sobre la población global, por lo que las conclusiones que se obtengan serán muy robustas. Tabla IV. Pruebas de chi-cuadrado Tabla V. Informe. EDADL ORGANIZSE2 Media N 3.458 2.726 10.214 5.010 684 3.424 3.071 4.899 1.072 1.644 5.394 4.740 4.367 3.449 2.429 4.435 7.624 2.117 1.887 5.249 6.729 2.437 3.082 3.335 5.173 6.441 1.450 1.372 124 1.099 Desv. tip. Tabla VII. Percentiles BB BC BD BE BF BG BI BJ BL BM BN BO BP BQ BR BS BT BU BV BW BX BY BZ FD FE FH FN FT FV FX 34.7811 35.6662 34.6635 30.5529 28.4284 31.9060 34.8111 34.2533 34.8526 33.6679 34.3691 31.4816 33.9008 31.7312 31.0045 33.0203 33.1403 33.9877 36.3079 32.5994 33.5769 33.9602 31.4938 33.7884 32.8929 30.2756 32.7097 31.4461 33.2984 34.1410 Total 33.1861 109.135 12.64235 12.56784 12.82621 13.39018 11.35808 11.50348 12.69878 12.17907 12.10301 11.98672 11.68429 11.55655 11.84657 12.63784 13.01427 12.35561 13.09698 11.43455 12.45088 12.50332 12.17070 12.66474 12.87513 11.89056 12.61468 12.03746 14.81749 11.81812 15.83570 12.42603 11.97733 5 10 Percentiles 25 50 75 90 95 EDADL Promedio ponderado 19.0000 21.0000 25.0000 32.0000 42.0000 52.0000 56.0000 (definición 1) EDADL Bisagras de Tukey 25.0000 32.0000 42.0000 El estudio de estos datos es del tipo epidemiológico-descriptivo usando variables demográficas y administrativas. El estudio es del tipo correlacional, básicamente, con la variable pertenencia o no a un centro concreto. Los datos se han elaborado con el paquete estadístico SPSS/PC+ 10. Para las variables cualitativas (sexo), se ha utilizado el estadístico de chi cuadrado, y en las variables cuantitativas (edad, base reguladora diaria, duración de la baja) se usará el método de análisis de la varianza2. Tabla VI. Descriptivos EDADL Media Intervalo de confianza para la media al 95% Media recortada al 5% Mediana Varianza Desviación típ. Mínimo Máximo Rango Amplitud intercuartil Asimetría Curtosis 44 El nivel de significación estadística se ha establecido, para todas las pruebas, con una p<0,05. Las variables se han escogido, tanto por su peso demográfico como por su innegable interés para la gestión, entre los datos que con seguridad han sido introducidos en la base de datos de COSTAISA. Las bajas estudiadas, contienen la información desde el primer día de introducción en el ordenador, sean o no de duración superior a 15 días. Límite inferior Límite superior Estadístico 33.9269 33.8578 33.9961 33.4192 32.0000 13.2389 11.50606 16.00 65.00 49.00 17.0000 .615 -.552 Error típ. .03528 .008 .015 Se han evaluado en Catalunya por ser donde viven y trabajan los autores del trabajo. Representamos en forma de tabla, la distribución de los casos entre los diferentes centros asisten ciales en una tabla de frecuencias (tabla I). La tabla I muestra la distribución de los pacientes en los diferentes centros asistenciales. Se expresan las frecuencias de casos por centros asistenciales en bruto, los porcentajes correspondientes con respecto al total y los porcentajes acumulados (para comprobar que la suma de porcentajes sume 100). Los individuos de la población definida se distribuyen globalmente según muestra la tabla II en cuanto al sexo (2 = mujer, 1 = hombre). Seguidamente podemos observar la distribución de las dos categorías estadísticas por centros asistenciales (tabla III, ORGANIZSE2*SEXO2 tabla de contingencia) (fig.1). Se efectúa la prueba de chi cuadrado para comprobar la homogeneidad de la distribución en los distintos centros asistenciales, de las dos categorías anteriores. El A. Llovera, et al Fig. 1. Distribución por sexos. valor obtenido con la P nos permite rechazar la hipótesis nula de homogeneidad de distribuciones de los dos sexos en los diferentes centros, ya que p es <0.05 (tabla IV, fig. 2). La siguiente variable demográfica a considerar ha sido la edad. En la tabla V: EDADL se observa la media de edad por cada centro asistencial, donde N es el nº de pacientes. Se observa que la media de edad es de 34 años, que el 50% de la Fig. 3. Edad media de los pacientes por centros asistenciales. Tabla VIII. Tabla de Anova EDADL*ORGANIZSE2 Inter-grupos (combinadas) Intra-grupos Total Suma de cuadrados gl 247719.585 17195068 17442788 29 109105 109134 Fig. 2. Pacientes por centros asistenciales según sexo. VANCES ATraum Media cuadrática F 8542.055 157.601 54.200 Sig Tabla IX. Informe. PDIASBAJ2 .000 ORGANIZSE2 BB BC BD BE BF BG BI BJ BL BM BN BO BP BQ BR BS BT BU BV BW BX BY BZ FD FE FH FN FT FV FX Media 38.1588 40.3639 33.2502 32.4212 25.6111 30.0716 33.9726 34.2501 51.3629 34.8145 28.7716 30.4373 34.1825 37.6238 30.3763 38.4744 26.1342 32.1587 33.6948 36.6563 37.7126 40.5412 31.2820 31.7958 27.7048 31.7393 26.7566 30.9424 62.1774 21.1747 N 3.458 2.726 10.214 5.010 684 3.424 3.071 4.899 1.072 1.644 5.394 4.740 4.367 3.449 2.429 4.435 7.624 2.117 1.887 5.249 6.729 2.437 3.082 3.335 5.173 6.441 1.450 1.372 124 1.099 Desv. típ 63.41168 64.13690 57.83580 55.43423 44.78052 53.80630 60.80074 57.88106 72.60661 62.51340 63.16950 56.99599 56.33085 62.41194 55.55632 63.04638 49.29208 57.64760 69.69917 61.45149 61.73709 63.38513 57.54997 54.24376 52.46448 51.01548 48.32134 49.57818 75.52699 45.85868 Total 33.0800 109.135 57.35743 Grupos de población laboral en los diferentes centros de ASEPEYO 45 Tabla X. Descriptivos PDIASBAJ2 Tabla XIII. Informe. INDEARI2 Media Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior Límite superior Estadístico Error típ. 32.9020 .17544 32.5581 33.2459 23.2922 10.0000 3273.512 57.21461 1.00 426.00 425.00 26.0000 3.271 12.345 Media recortada al 5% Mediana Varianza Desviación típ. Mínimo Máximo Rango Amplitud intercuartil Asimetría Curtosis .008 .015 Tabla XI. Percentiles Promedio ponderado PDIASBAJ2 (definición 1) Bisagras de Tukey PDIASBAJ2 Percentiles 25 50 5 10 75 90 95 2.0000 3.0000 5.0000 10.0000 31.0000 92.0000 154.0000 5.0000 10.0000 31.0000 ORGANIZSE2 BB BC BD BE BF BG BI BJ BL BM BN BO BP BQ BR BS BT BU BV BW BX BY BZ FD FE FH FN FT FV FX Media 5816.1949 5866.5862 6721.2491 5260.0723 5922.5482 6377.9723 6978.7841 6264.3250 5461.5998 6579.3583 7142.1568 5721.7831 6998.9041 6200.5807 6329.8197 5479.8800 6122.0822 5955.1266 7019.2141 5885.5719 6974.0083 5539.8634 5303.0276 5178.1523 5849.0095 5373.8166 4714.7866 5827.3783 4356.5484 6276.1702 N 3.458 2.726 10.214 5.010 684 3.424 3.071 4.899 1.072 1.644 5.394 4.740 4.367 3.449 2.429 4.435 7.624 2.117 1.887 5.249 6.729 2.437 3.082 3.335 5.173 6.441 1.450 1.372 124 1.099 Desv. típ 2724.776 3319.016 3481.665 2440.698 2167.670 2769.117 3087.801 3690.186 2170.455 3313.540 2552.667 2473.161 2864.563 3367.830 2414.658 3591.848 2417.190 3070.882 3898.464 3028.658 3937.080 2618.719 3091.520 2565.757 3229.002 2521.536 1641.052 2244.076 1569.338 2693.031 Total 6117.7953 109.135 3085.438 población de pacien- Tabla XII. Tabla de Anova tes tiene menos de 32 Suma de gl años, y el 75% menos cuadrados PDIASBAJ2* Inter-grupos (combinadas) 2253611.1 29 de 42 años. La poblaORGANIZSE2 Intra-grupos 356783577 109105 ción sobre la que traTotal 359037188 109134 bajamos es una población joven. Se aplica el test de Anova y se obtiene una significación con p<0.05, por lo que se descarta la hipótesis nula de homogeneidad en cuanto a la edad en los distintos centros asistenciales 3 (tabla s VI, VII y VIII, fig.3). Seguidamente, aplicamos la misma sistemática a las variables administrativas: BRD en pesetas y días de baja (tabla IX). Se observa que la media de días de baja es de 33 días, que el 50% de la población de pacientes tiene bajas inferiores a 10 días, un 75% de ellos tiene menos de 31 días de baja. Por lo que se concluye que un pequeño grupo de pacientes (10%) tienen bajas de más de 90 días, y otro (5%) baFig. 4. Media de días de baja por centro asistencial. jas de más de 154 días, que po- 46 Media F Sig cuadrática 77710.728 23.764 .000 3270.094 A. Llovera, et al Tabla XIV. Descriptivos INDEDIARI2 Media Intervalo de confianza Límite inferior para la media al 95% Límite superior Estadístico 6114.6822 6096.1654 de la población de pacientes cobra menos de 5.700 ptas. El cálculo de la asimetría es también positivo aunque más cercana a 0 que en la variable anterior, por lo que es más simétrica que la anterior. Hay menos valores apartados de la media (tabla XIV, XV y XVI, fig. 5). Referente a la indemnización diaria, la distribución tampoco es homogénea con clara significación estadística (p<0.05). Error típ. 944.740 6133.1989 Media recortada al 5% Mediana Varianza Desviación típ. Mínimo Máximo Rango Amplitud intercuartil Asimetría Curtosis drían considerarse los responsables de que la distribución esté tan escorada a la derecha. El cálculo de la asimetría da positivo, lo que confirma la observación de que hay valores anormalmente altos con respecto a la media (tabla X, XI y XII, fig. 4). Al aplicar el test de Anova se comprueba también que la distribución de la duración de los períodos de baja en los diferentes centros no es homogénea con una probabilidad de que la diferencia sea debida al azar <0,05. Continuamos con la tabla de INDEDIARI2: es la tabla de indemnizaciones diarias de los casos estudiados (tabla XIII). Se observa que la base reguladora media es de 6.115 ptas., que el 50% 6035.8949 5700.0000 9492726.4 3081.02684 .00 89000.00 89000.00 3300.000 .909 8.075 .008 .015 Fig. 5. Indemnización diaria media por centro asistencial. Tabla XV. Percentiles Promedio ponderado INDEDIARI2 (definición 1) Bisagras de Tukey INDEDIARI2 5 1399.5000 10 2749.0000 25 4300.0000 4300.0000 Percentiles 50 75 5700.0000 7600.0000 5700.0000 90 10633.00 95 12325.00 7600.0000 Tabla XVI. Tabla de Anova INDEDIARI2 Inter-grupos (combinadas) ORGANIZSE2 Intra-grupos Total VANCES ATraum Suma de cuadrados gl Media cuadrática F Sig 4.301E+10 9.959E+11 1.039E+12 29 109105 109134 1.48E+09 9128292.2 162.455 .000 Grupos de población laboral en los diferentes centros de ASEPEYO 47 Resultados 1. La distribución de las dos categorías sexuales, entre los diferentes centros asistenciales, muestra diferencias estadísticamente significativas, no atribuibles al azar (p<0.05). 2. La distribución de la edad es diferente en los centros asistenciales, con una significación p<0.05, por lo que se considera que no es debida al azar. 3. En cuanto a la base reguladora diaria (o indemnización diaria), observamos una distribución no homogénea en los diferentes centros asistenciales. Con una p<0.05. 4. El promedio de duración de la baja es diferente en función del centro asistencial (p<0.05). Conclusiones 1) Conclusión global: La distribución de las variables demográficas 48 (edad y sexo) y administrativas (indemnización media diaria y duración del período de baja en días) consideradas en este trabajo no es homogénea entre los diferentes centros asistenciales. 2) Es adecuado en la población general ITCC el definir subgrupos basados en los diferentes centros asistenciales, para el estudio de las variables consideradas. 3) Los pacientes son jóvenes, en su mayoría, el 75% tiene menos de 42 años. 4) La media de duración de las bajas es de 33 días, pero la distribución de la duración es muy asimétrica, ya que el 50% de los casos presentan bajas de duración menor de 10 días, y un 5% una duración mayor de 154 días. Esta variable, es la que presenta una asimetría mayor. 5) La base reguladora diaria es de media 6.118 ptas., y variable en función del centro asistencial. Quedan abiertas diferentes líneas de estudio, en función de las observaciones so- bre la edad, la indemnización media diaria y duración del período de baja. El perfil del paciente de baja por motivos no laborales en el ámbito catalán y controlado por ASEPEYO es el de un hombre de entre 25 y 42 años, con una baja que dura entre 5 y 31 días y cuya base reguladora diaria oscila entre 4.300 y 7.600 ptas. Agradecimientos Agradecemos la colaboración en este trabajo de Xavier Lovere. ASEPEYO Vía Augusta Barcelona. Bibliografía 1. Diversos autores. Conference in Knowledge Discovery in Databases (KDD). 1995. Introduction 2. Diversos autores. SPSS Base Manual del usuario. 1999. 3. Doménech Massons, JM. Descripción de datos cuantitativos. Curso de fundamentos de diseño y estadística. 2001. A. Llovera, et al Uso de aloinjerto osteoarticular en osteosarcoma de húmero CASO CLÍNICO A propósito de un caso C. de José Reina*, A. Ríos Luna*, H. Fahandezh-Saddi Díaz* D. López Capapé*, F. Chana Rodríguez* A. González Duque** *Médico Interno Residente Departamento de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital General Universitario Gregorio Marañón Madrid ** Médico de Familia. Adjunto de Urgencias Hospital Universitario La Princesa. Madrid Resumen Existen diversos métodos para la reconstrucción de los defectos óseos ocasionados tras la resección tumoral en los huesos largos de las extremidades. Los objetivos de todos son los mismos: control de la enfermedad tumoral tanto local como general y preservación de la extremidad afecta. Presentamos el caso de una paciente de 13 años que acudió a urgencias por presentar dolor en el brazo derecho de una semana de evolución, sin antecedente traumático. Se diagnosticó osteosarcoma de alto grado de malignidad de la metáfisis proximal del húmero derecho. Después de un protocolo de quimioterapia preoperatoria se realizó una resección amplia del húmero y una reconstrucción con aloinjerto osteoarticular crioconservado de banco. Al año de seguimiento la paciente está libre de enfermedad y no presenta ninguna complicación en su aloinjerto. Por ello consideramos que se han conseguido los objetivos básicos de reconstrucción de los defectos óseos en cirugía oncológica. Palabras clave Osteosarcoma. Húmero. Aloinjerto. Tumor óseo. 001022 000857 000503 Introducción Los tumores óseos malignos de alto grado, especialmente el osteosarcoma, a menudo se localizan en la metáfisis de los huesos largos, y la resección amplia que suele ser necesaria en su tratamiento ocasiona casi siempre defectos óseos de gran magnitud. Existen diversos métodos para la reconstrucción de los defectos óseos ocasionados tras la resección tumoral en huesos largos de las extremidades. Los objetivos de todos son los mismos: control de la enfermedad tumoral tanto local como general y preservación de la extremidad afecta. Los procedimientos quirúrgicos de reconstrucción incluyen el empleo de injertos, bien autólogos como los injertos óseos vascularizados (casi siempre de peroné o de cresta ilíaca), bien alogénicos crioconservados, y el empleo de prótesis. Correspondencia Carlos de José Reina Departamento de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital General Universitario Gregorio Marañón Calle Doctor Esquerdo, 46 28007 Madrid Tel.: 91 586 84 26/27 Fax: 91 586 84 29 carjore@terra.es AVANCES Traum El tipo de procedimiento que se usa, generalmente viene determinado por la extensión del tumor y el tipo de resección. Por ello, una de las limitaciones de la reconstrucción con autoinjertos es la dificultad de obtención de grandes cantidades de hueso autólogo en caso de resecciones amplias, así como la morbilidad del sitio donante. En 1908 Lexter1,2 comunicó por primera vez la aplicación clínica de aloinjertos óseos masivos utilizando aloinjertos frescos obtenidos de miembros amputados. El hueso de los aloinjertos permite la osteoconducción y hasta cierto punto la osteoinducción. Como inconvenientes hay que citar la posibilidad de transmisión de virus, la incompatibilidad antigénica, infecciones, fracturas por fatiga del aloinjerto y retraso en la consolidación. Si nos centramos en la extremidad proximal del húmero y su particular anatomía, los tumores intraarticulares pueden tratarse con una resección extraarticular en la que el mecanismo abductor, glenoides y articulación glenohumeral son resecados en bloque con el tumor. Por otro lado, los tumores sin extensión a la articulación pueden ser tratados con una resección intraarticular, que persigue la preservación del deltoides y del manguito de los rotadores. Cuando el mecanismo abductor ha sido preservado, la reconstrucción puede llevarse a cabo con un aloinjerto osteoarticular. Este tipo de reconstrucción ofrece al paciente, muy probablemente, el mayor rango de movilidad activa del hombro tras la resección de la extremidad proximal del húmero3 . 33/1 Aloinjerto 2003 -articular Págs. 49ena ostosarcoma 52 de húmero 49 Caso clínico Presentamos el caso de una paciente de 13 años, sin antecedentes de interés, que acudió a urgencias por presentar dolor en brazo derecho de una semana de evolución, no precedido de antecedente traumático. En urgencias se realizó la anamnesis, la exploración física y se tomaron radiografías simples del húmero en proyección anteroposterior y lateral (fig. 1). Con el diagnóstico de sospecha de tumor óseo maligno se continuó el estudio desde la consulta, realizándose gammagrafía ósea, resonancia magnética nuclear (RMN) y tomografía computarizada (TC) (figs. 2 y 3). Fig. 3. Tomografía computadorizada del brazo derecho en la que se demuestra la lesión. No parece existir afectación de áreas epifisarias contiguas, en tanto que el área diafisaria adyacente presenta un discreto grado de esclerosis de dudosa significación. Sin afectación significativa de partes blandas. Fig. 1. Radiografía simple del húmero derecho realizada en urgencias, en la que se objetiva una imagen osteolítica permeativa en un tercio proximal de diáfisis humeral, con destrucción parcial de cortical y periostitis acompañante. Tras la toma de biopsia y el estudio anatomopatológico se llegó al diagnóstico definitivo de osteosarcoma de alto grado de malignidad del tercio proximal del húmero derecho. Después de un protocolo de quimioterapia preoperatoria SEOP95 durante un período de 14 semanas, la paciente fue intervenida quirúrgicamente realizándose una resección amplia con márgenes de seguridad de los 21 cm proximales de húmero, una reconstrucción con aloinjerto crioconservado de banco de huesos (figs. 4, 5, 6 y 7) y una reconstrucción de los tejidos blandos periarticulares. Como método de osteosíntesis se utilizó un clavo intramedular de Küntscher y una placa antirrotatoria (fig. 8). La paciente tuvo un postoperatorio sin complicaciones. Fue dada de alta hospitalaria en siete días. Se mantuvo una inmovilización con un cabestrillo con dispositivo antirrotatorio durante seis semanas. Posteriormente la paciente comenzó un programa de tratamiento rehabilitador y un régimen de quimioterapia postoperatoria. Al año de seguimiento permanece libre de enfermedad, sin dolor y ha reanudado sus ocupaciones preoperatorias, pero con restricciones funcionales imp o r t a n t e s 4. Fig. 4. Imagen intraoperatoria del tumor y de la diáfisis humeral libre de inserciones musculares. Discusión Fig. 2. Imagen de gammagrafía ósea, en la que se evidencia un área de hiperfijación patológica del trazador sobre el tercio proximal de la diáfisis humeral derecha. 50 En nuestra paciente no se han desarrollado complicaciones a medio plazo (un año de seguimiento). Mankin et al5 , C. de José Reina, et al Fig. 5. Imagen intraoperatoria del aloinjerto osteoarticular crioconservado de húmero. Fig. 7. Situación final tras la estabilización del aloinjerto con un clavo intramedular de Küntscher y con una placa antirrotatoria. Fig. 6. Imagen intraoperatoria de la colocación del aloinjerto. Fig. 8. Radiografía simple de control postoperatorio. publicaron una serie clínica en 1996, en la que se hace una revisión de 718 casos en los que se utilizaron algún tipo de aloinjerto, incluyendo 386 casos de aloinjertos osteoarticulares, entre los que se encontraban 55 casos de aloinjertos osteoarticulares de la extremidad proximal del húmero. De los 386 aloinjertos osteoarticulares, se obtuvieron un 73% de buenos y excelentes resultados. Se produjeron pocos casos de fallo del aloinjerto después del tercer año de seguimiento. Sin embargo, Getty y Peabody3 en una revisión de 16 casos de tumores malignos en los que se realizó resección intraarticular y reconstrucción de la extremidad proximal del húmero con aloinjerto osteoarticular, demostraron que se producía un deterioro progresivo de la función y un aumento de la tasa de complicaciones en el aloinjerto con el paso del tiempo. La mayoría de los fallos del aloinjerto ocurrían después del primer año de la cirugía. La tasa de fractura en esta serie fue AVANCES Traum Aloinjerto articular en ostosarcoma de húmero 51 de un 25%, no hubo ningún caso de falta de unión y hubo un 68,75% de casos en los que se demostró una inestabilidad glenohumeral. Un 68% de los injertos sobrevivieron más de cinco años. La puntuación media de los 14 pacientes evaluados a los 34 meses de seguimiento fue de un 70%. Donati et al2 , publicaron en su serie de 112 pacientes con osteosarcoma de alto grado de diversas localizaciones tratados mediante reconstrucción con aloinjerto óseo masivo, un 74% de resultados satisfactorios, con un índice de fracturas por fatiga del aloinjerto del 30% y un índice de retraso de la consolidación del 49%. Rodl et al7 , describen en su serie de 17 pacientes con tumores de alto grado de malignidad, localizados en metáfisis de huesos largos y tratados mediante resección y reconstrucción con aloinjerto osteoarticular, un índice de fractura del 17%, falta de unión en un 20% de casos y de infección en un 5,8% de casos. En cuanto al tipo de fracturas que se producen en el aloinjerto, suelen ser fracturas por fatiga que curarán la mayoría de veces con medidas conservadoras2. Se deben principalmente, a la reabsorción del tejido óseo desvitalizado del aloinjerto. Todas las fracturas se desarrollan en el tejido esponjoso metafisario, que parece ser la parte más débil del aloinjerto7. La irradiación del aloinjerto puede incrementar el riesgo de fractura7 . La fijación interna más rígida influye favorablemente en la disminución del índice de fracturas. Rellenar el conducto medular del aloinjerto con cemento de polimetilmetacrilato parece determinar una menor incidencia de fractura, pero aumenta la probabilidad de falta de unión2 . Vander Griend 8 en una revisión de 120 aloinjertos, concluyó que la fijación mediante placa se acompañaba de un mayor índice de fracturas que con un clavo intramedular. Este autor también concluyó que no existe ninguna diferencia en el índice de uniones al comparar el empleo de un clavo intramedular con una placa. En la mayoría de los pacientes en los que la unión del injerto con el huésped no se consiguió había una estabilidad insuficiente en la fijación interna. La quimioterapia puede demorar la osteointegración del injerto, pero de ninguna manera representa una contraindicación absoluta para la utilización de aloinjertos2 . 52 Mankin et al6, demostraron que la agresividad del tumor subyacente afecta al pronóstico y la supervivencia del aloinjerto. Así, los resultados son mejores en lesiones benignas que en tumores altamente malignos. En nuestro paciente se han conseguido sin complicaciones evidenciables a medio plazo, los objetivos básicos de la reconstrucción de los defectos óseos en cirugía oncológica, que como reiteramos, consisten en el control de la enfermedad tumoral tanto local como general y la preservación de la extremidad afecta. Hay que ser cautos a la hora de usar este procedimiento quirúrgico. Pensamos que si la indicación y la técnica quirúrgica son correctas se puede reducir la tasa de complicaciones y de malos resultados, adquiriendo esta técnica una gran utilidad. Bibliografía 1. Lexter E. Substitution of whole or half joints from freshly amputated extremities by free plastic operation. Surg Gynecol Obstet 190 8;6:601-607. 2. Donati D, et al. Massive bone allograft reconstruction in highgrade osteosarcoma. Clin Orthop 2000;377:186-194. 3. Getty PJ, Peabody TD. Complications and functional outcomes of reconstruction with an osteoarticular allograft after intra-articular resection of the proximal aspect of the humerus. J Bone Joint Surg (Am) 1999;81:1138-1146. 4. Enneking WE, Dunham W, Gebhardt MC, Malawer M, Pritchard DI. A system for the functional evaluation of reconstructive procedures after surgical treatment for the functional evaluation of reconstructive procedures after surgical treatment of tumors of the musculoskeletal system. Clin Orthop 1993;286:241-246. 5. Mankin HJ, Gebhardt MC, Jennings LC, Springfield DS, Tomford WW. Long-term results of allograft replacement in the management of bone tumors. Clin Orthop 1996;324:86-97. 6. Mankin HJ, Springfield DS, Gebhardt MC, Tomford WW. Current status of allografting for bone tumors. Orthopedics 1992;15:1147-1154. 7. Rodl RW, Toshifumi O, Hoffmann C, Bottner F. Osteoarticular allograft in surgery for high-grade malignant tumors of bone. J Bone Joint Surg (Br) 2000;82:1006-1010. 8. Vander Griend RA. The effect of internal fixation on the healing of large allografts. J Bone Joint Surg (Am) 1994;76:657-663. C. de José Reina, et al Recidiva de un lipoma intraóseo CASO CLÍNICO J. Reyes Jiménez J.A. Lozano Requena J.M. Montoza Nuñez P. Cano Luis Hospital Vega Baja Orihuela, Alicante Resumen Se presenta un caso de recidiva a los 25 años de evolución, de un lipoma intraóseo metafisoepifisario proximal de tibia derecha. Tratado inicialmente mediante curetaje y relleno con injerto autólogo. Palabras clave Lipoma intraóseo. Hueso. Recidiva. Tumor. 001085 Introducción Aunque los lipomas son tumoraciones frecuentes en los tejidos blandos, los lipomas intraóseos se encuentran entre los tumores óseos primarios más raros. Dahlin5 informó una incidencia de menos de un lipoma por cada 1.000 tumores óseos tratados en la Clínica Mayo. Para Chow4 representan el 2,5% de todos los tumores óseos primarios de su hospital en Hong-Kong. Desde la primera descripción de un lipoma intraóseo por Brault en 186812, han sido informados unos 130 casos en la literatura, la mayoría de ellos como “case report”3,6,11 . Presentamos un caso de lipoma intraóseo tratado mediante curetaje y relleno óseo que presentó una recidiva tras un seguimiento de 25 años, no habiendo sido descrito ningún caso en la literatura médica. Caso clínico Mujer de 81 años que fue intervenida quirúrgicamente en otro centro hace 25 años de un tumor óseo benigno de la extremidad proximal de la tibia derecha (figs. 1 a-b), practicándose curetaje y relleno de la cavidad mediante injerto óseo autólogo de cresta ilíaca. El resultado del análisis anatomopatológico informó de lipoma intraóseo (fig. 2). Tras 25 años de evolución, y habiéndose encontrado previamente Correspondencia Juan Reyes Jiménez C/ Los Arcos 8, 2ª izq. 03300 Orihuela (Alicante) Tel.: 607 342 679 Fax: 96 836 09 37 jreyesj@yahoo.com AVANCES Traum 33/1 Recidiva 2003 de - Págs. un lipoma 53 a 56 intraóseo asintomática, la paciente consulta por un cuadro de dolor de unas dos semanas de evolución en dicha localización sin presentar traumatismo previo. La paciente sufre una gonartrosis izquierda e insuficiencia renal crónica por litiasis, el estudio analítico evidenció niveles de creatinina de 2,4 mg/dL y urea de 123 mg/dL, siendo el resto de los parámetros normales. En la exploración radiológica (figs. 3 a-b) se apreciaba una lesión lítica metafisoepifisaria proximal de tibia derecha. La gammagrafía ósea con Tc99m (fig. 4) no mostró captación isotópica en la rodilla derecha y sí hipercaptación en la rodilla izquierda por artrosis. La paciente fue intervenida mediante abordaje anterolateral realizándose curetaje y relleno de la cavidad con cemento óseo. El estudio anatomopatólogico (fig. 5) confirmó el diagnóstico de lipoma intraóseo, no existiendo signos de malignidad histológica. La evolución clínica fue satisfactoria con inicio de la marcha en carga parcial a la semana y total al mes. Tras cuatro años de seguimiento la paciente está asintomática y el estudio radiográfico seriado no muestra evidencias de recidiva (figs. 6 a-b). Discusión Los estudios anatomopatológicos de Milgram14 y Chow4 definen el comportamiento biológico de los lipomas intraóseos como una lesión claramente benigna, pudiéndose establecer tres estadios evolutivos: • Estadio I: Lesiones radiolucentes puras. Líticas, con expansión del córtex que se ha remodelado alrededor de la lesión de crecimiento lento. El tumor está formado por adipocitos maduros entre trabéculas atróficas. • Estadio II: Junto al anterior aparecen densidades radiográficas debidas a la calcificación grasa. Este estadio es 53 a) b) Fig. 1. Radiografía anteroposterior (a) y lateral (b) iniciales (mala calidad pues el enfermo las guardaba en su domicilio) mostrando una imagen lítica de localización epifisometafisaria con margen inferior ligeramente escleroso, no insuflante y que adelgaza corticales. No existen signos de reacción perióstica. típico de los lipomas encontrados en el calcáneo9,16, donde la lesión demuestra reabsorción del hueso preexistente junto a pequeñas calcificaciones centrales en la zona de necrosis grasa. Microscópicamente presentan trabéculas laminares con áreas de necrosis e infiltrado de histiocitos espumosos y linfohistiocitos. • Estadio III: Osificación reactiva alrededor de la grasa calcificada, la calcificación puede ser central o periférica, presencia de regiones quísticas. A la necrosis grasa se añaden quistes, extensas áreas de calcificación, depósitos osteoides y formación de hueso reactivo. Esta lesión a menudo involuciona hacia la curación con calcificación completa de la tumoración. Fig. 2. Anatomía patológica. Tejido adiposo maduro rodeando integramente a trabéculas óseas. No atipias, compatible con lipoma intraóseo. 54 El-Atta et al7 informan de un caso diagnosticado hace 30 años no tratado, que sirve como referencia del comportamiento biológico e historia natural de los lipomas intraóseos. Sin embargo, a pesar de la benignidad, Milgram15 ha descrito cuatro casos de malignización hacia histiocitoma fibroso maligno, un caso de degeneración de un lipoma estadio I y tres casos desde un estadio III. Jhonson10 publica un caso de malignización de una tumoración quística asociada a lipoma óseo. La presencia de recidivas tumorales no ha sido informada en la literatura médica, aunque Milgram sugiere que el periodo de seguimiento disponible en la mayoría de los pacientes es escaso14 . Se ha asociado la aparición de lipomas óseos a hiperlipidemias8 , tratamiento con corticoides14 o enfermedad J. Reyes Jiménez, et al a) b) Fig. 3. Radiografía anteroposterior (a) y lateral (b) tras 25 años de evolución existiendo una imagen lítica de bordes difusos presentando trabeculación interna y focos de calcificación central. Adelgazamiento e insuflación de la cortical externa, no existiendo reacción perióstica. Fig. 4. Gammagrafía con Tc 99m. No existe captación isotópica en rodilla derecha e hipercaptación en rodilla izquierda por gonartrosis. Fig. 5. Anatomía patológica. Tejido adiposo maduro, sin atipia rodeando íntegramente a trabéculas óseas. Otras zonas con fondo hializado y focos de calcificación, compatible con lipoma intraóseo grado II de Milgram. AVANCES Traum Recidiva de un lipoma intraóseo 55 a) b) Fig. 9. Control radiográfico en proyecciones anteroposterior (a) y lateral (b) a los cuatro años tras tratamiento mediante curetaje y relleno con cemento, no existiendo signos de recidiva tumoral. de Paget14, aunque no se ha podido establecer una relación causa-efecto. Nuestro caso asocia una insuficiencia renal crónica. En los pocos casos publicados en los que se realizó una gammagrafía ósea, los lipomas intraóseos no han mostrado captación la mayoría de ellos1,3,13, o sólo discreto aumento1,11. En el caso expuesto no existía captación del trazador en la rodilla derecha. Como tratamiento de estos tumores se han propuesto la biopsia14, curetaje3,6,11, curetaje y relleno con injerto autólogo e incluso la observación periódica. Esta última basada en el hecho de que muchos tumores involucionan14 o en el aspecto típico y tranquilizador que dan en imágenes de TC1,16 y en RM1,2,13,17. El caso que mostramos, tratándose de una recidiva yuxtaarticular de gran tamaño, el tratamiento mediante curetaje y relleno con cemento óseo permitió su rápida recuperación funcional así como objetivar la posible recidiva tumoral al quedar claramente delimitada la interfase hueso-cemento. Bibliografía 1. Barcelo M, Pathria MN, Abdul-Karim FW. Intraosseous lipoma. A clinicopathologic study of four cases. Arch Pathol Lab Med 1992;116: 947-950. 2. Blacksin MF, Ende N, Benevenia J. Magnetic resonance imaging of intraosseous lipomas: a radiologic-pathologic correlation. Skeletal Radiol 1995;24:37-41. 3. Buckley SL, Burkus JK. Intraosseous lipoma of the ilium. Clin Orthop 1988;228:297-301. 56 4. Chow LT , Lee KC. Intraosseous lipoma. A clinicopathologic study of nine cases. Am J Surg Pathol 1992;16:401-410. 5. Dahlin DC. Bone tumors. Springfield: Charles C Thomas, 1987. 6. Ehara S, Kattapuram SV, Rosenberg AE. Case report 619. Intraosseous lipoma of the sacrum. Skeletal Radiol 1990;19:375376. 7. El-Atta MA, Ivancevich SM, Braunstein EM. Intraosseous lipoma. Arthritis Rheum 1997;40:978-979. 8. Freiberg R, Air GW, Glueck CJ, Ishikawa T, Abrams NR. Multiple intraosseous lipomas with tipe-IV hiperlipoproteinemia. J Bone Joint Surg 1974;56-A:1729-1732. 9. Gunterberg B, Kindblom L. Intraosseous lipoma. A report of two cases. Acta Orthop Scand 1978;49:95-97. 10. Johnson LC, Vetter H, Putschar WG. Sarcomas arising in bone cyst. Virchows Arch 1962;335-A:428. 11. Latham PD, Athanasou NA. Intraosseous lipoma within the femoral head. Clin Orthop 1991;265:228-232. 12. Leeson MC, Kay D, Smith BS. Intraosseous lipoma. Clin Orthop 1983;181:186-190. 13. Levin MF, Vellet A, Munk PL, McLean CA. Intraosseous lipoma of the distal femur: MRI appearance. Skeletal Radiol 1996;25:82-84. 14. Milgram JW. Intraosseous lipomas. A clinicopathologic study of 66 cases. Clin Orthop 1988;231:277-302. 15. Milgram JW. Malignant transformation in bone lipomas. Skeletal Radiol 1990;19:347-352. 16. Reig-Boix V, Guinot-Tormo J, Risent-Martínez F, AparisiRodríguez F, Ferrer-Jiménez R. Computed tomography of intraosseous lipoma of os calcis. Clin Orthop 1987;221:286-291. 17. Richardson AA, et al. Magnetic resonance imagery of a calcaneal lipoma. J Am Pediatr Med Assoc 1995;85:493-496. J. Reyes Jiménez, et al Traumatismo costal de baja intensidad asociada a hematoma perirrenal CASO CLÍNICO A.F. Garnés Ros* R.P. Garrido Chamorro** V. Reig Macia*** M. González Lorenzo**** * Adjunta del Área de Urgencias ** Residente De MFyC *** Adjunta del Área de Urgencias ***** Residente de la UCI Área de Ugencias Traumatológicas Hospital General Universitario de Alicante Resumen Presentamos el caso de un paciente de 25 años con traumatismo costal que tras horas de evolución presentó dolor abdominal localizado en la fosa ilíaca izquierda y un hematoma perirrenal con la consiguiente disminución de los parámetros hematológicos marcadores de sangrado. A la vista de este caso los autores reflexionamos acerca de cual es la actitud adecuada ante un paciente con un traumatismo banal, dada la posibilidad nunca desechable de que tras un traumatismo de aparentemente poca intensidad se esconda una lesión visceral que condicione negativamente la evolución y el pronóstico del cuadro. Palabras clave Traumatismo. Riñón. Hematoma. 007311 007401 Introducción Caso clínico En muchas ocasiones nos encontramos en la puerta de urgencias con traumatismos de baja intensidad; frecuentemente la actitud de los profesionales se limita simplemente a una exploración detallada de la zona contusionada, una radiografía de la zona álgica, y la instauración de un tratamiento con el analgésico-antinflamatorio de rigor siendo remitidos, posteriormente, al centro de salud para el control y seguimiento por su medico de cabecera. Pero no podemos descartar ninguna posibilidad de encontrar lesiones viscerales ni hemorragias internas, ya que sin observar la evolución de dichas contusiones, ni las pruebas de imagen y analíticas complementarias no estamos en condiciones adecuadas para obviar su existencia. En esta ocasión se describe como un dolor costal aparentemente banal y sin repercusión hemodinámica puede acabar siendo un hematoma renal. Paciente de 25 años de edad que acudió al Servicio Urgencias de nuestro hospital tras haber sufrido una caída practicando ciclismo. El paciente refería dolor en la parrilla costal sin alteración del estado de conciencia, herida ni hematomas, la movilidad articular estaba conservada y no era dolorosa, la palpación abdominal era anodina, sin defensa voluntaria y un leve dolor a la palpación profunda en la fosa ilíaca izquierda. Puño percusión renal negativa. El resto de la exploración era normal. La tensión arterial a la llegada a nuestra unidad era de 12/7. Se realizó una analítica de sangre en la que se observó: hematíes de 4,28, hemoglobina de 13,2 y un hematócrito 39,3 (tabla I y figs. 1, 2 y 3). Orina normal. Se solicitó una ecografía abdominal para descartar lesiones de órganos internos en las que no se apreciaban alteraciones pero ante la duda se recomienda realizar una tomografía computarizada abdominal. Al día siguiente al no mejorar la clínica con persistencia del dolor en la parrilla costal focalizándose hacia la fosa renal izquierda, se repitió el hemograma a las 12 h del anterior obteniendo los siguientes resultados: hematíes de 4,16, hemoglobina de 12,4 y hematócrito 38,1 (tabla I y figs. 1, 2 y 3), la tensión arterial en esos momentos era de 10/6. Siguiendo las recomendaciones del radiólogo se realizó la tomografía computarizada abdominal en la que se apreció una colección perirrenal fundamentalmente anterior e izquierda Correspondencia A.F. Garnés Ros Área de Urgencias Traumatológicas Hospital General Universitario de Alicante Pintor Baeza s/n 03010 Alicante Tel.: 96 593 83 00 Fax: 96 524 59 71 AVANCES Traum 33/1 Traumatismo 2003 - Págs. costal 57 a de59baja intensidad 57 Tabla I. Ingreso Hematíes 12h 24h 3,97 36h 3,50 48h 60h 84h 4,28 4,16 2,91 2,99 3,35 Hemoglobina 13,2 12,4 12 10,5 8,8 9,2 10,20 Hemetócrito 39,3 38,1 36,4 32,1 26,4 27,1 30,30 TA S 12 10 15 11 12 12 14 TAD 7 6 8 7 7 8 Fig. 1. Evolución de los valores sanguíneos.Hemoglobina Fig. 2. Evolución de los valores sanguíneos.Hematíes 6,5 compatible con un hematoma, sin afectación del parénquima renal (figs. 4, 5, 6 y 7). Se repitió la analítica a las 12 h de la anterior apreciándose: hematíes de 3,97, hemoglobina de 12,0 y un hematócrito de 36,4 (tabla I y figs. 1, 2 y 3) la tensión arterial en esos momentos era de 15/8. Persistiendo el dolor cada vez más localizado en la fosa ilíaca izquierda e irradiado a zona lumbar; siendo el abdomen blando y depresible y no presentando defensa a la palpación profunda ni superficial. Se repitió la analítica a las 12 h de la anterior presentando unos hematíes de 3,50, hemoglobina de 10,5 y hematócrito de 32.1 (tabla I y figs. 1, 2 y 3). La tensión arterial era en ese momento de 11/7. La palpación abdominal no presentaba cambios desde la última ocasión. Es avisado el urólogo que tras estudiar al paciente lo diagnostica de traumatismo renal grado II sin alteraciones hemodinámicas, por lo que fue ingresado en el Servicio de Urología. Ante la sospecha de un sangrado abdominal no filiado se realizó una aortografía y arteriografía que no mostró la causa del sangrado. Al día siguiente persistía el dolor abdominal y la analítica mostraba unos hematíes de 2,91, hemoglobina de 8,8 y hematócrito de 26,4 (tabla I y figs. 1, 2 y 3). La tensión arterial era en ese momento de 12/6,5 por lo que se decide transfundir dos concentrados de hematíes para mejorar el estado hemodinámico del paciente y realizar una nueva ecografía abdominal que mostró un riñón izquierdo de morfología compatible con hematoma perirrenal y moderada cantidad de líquido libre intraperitoneal. El control postransfusional a las 12 h nos mostraba unos hematíes de 2,99, hemoglobina de 9,2 y un hematócrito de 27,1 (tabla I y figs. 1, 2 y 3). Siendo su tensión arterial en ese momento de 12/7. Al partir de ese momento el paciente comenzó una mejoría lenta pero paulatina con una disminución del dolor abdominal siendo la analítica del día siguiente: hematíes 3,35, hemoglobina 10,20, hematócrito 30,30 (tabla I y figs. 1, 2 y 3) y la tensión arterial de 14/8. Discusión Fig. 3. Evolución de los valores sanguíneos. Hematócrito 58 En muchas de ocasiones vemos a pacientes que presentan lesiones viscerales producidas por traumatismos aparentemente de baja intensidad. Pero dado que este número de traumatismos es tan elevado y la pro- A.F. Garnés, et al Fig. 7. Fig. 4. porción de pacientes que tras alguno de éstos presenta lesiones viscerales asociadas es tan baja, resulta difícil determinar que tipo de pruebas se deben solicitar en este tipo de traumatismos. En el caso expuesto se demuestra como un traumatismo costal sin apenas otra sintomatología esconde un inesperado hematoma renal. Por lo cual se nos plantea la duda de si debemos ser más precavidos a la hora de valorar los traumatismos aparentemente banales, llevando a cabo exploraciones complementarias y analíticas que nos permitan descartar con mayor nivel de certeza la posibilidad de patología visceral. Pensando que la ecografía es una prueba inocua y sencilla de realizar podría efectuarse dentro de un protocolo de traumatismos toracoabdominales de baja intensidad. Fig. 5. Bibliografía 1. Marenga G, Merlino P, Mongardini M, Sciarretta FM, Serafini G, Malizia A. Unusual case of kidney rupture. G Chir 2000;21(67):283-286. Review Italian. PMID:10916950 (PubMed indexed for MEDLINE). 2. Esposito C, Guys JM, Borrione CL, Monfort G.Kidney injuries in children. Minerva Urol Nefrol 1994; 46(3):153-157. Italian. PMID: 7801210 (PubMed indexed for MEDLINE). 3. Fanney DR, Casillas J, Murphy BJ. CT in the diagnosis of renal trauma. Radiographics 1990;10(1):29-40. PMID: 2296695 (PubMed indexed for MEDLINE). 4. Rauschmeier H, Jakse G. Traumatic rupture of renal cyst into the retroperitoneum and the pyleocalyceal system. Int Urol Nephrol 1983;15(2):117-119. PMID: 6629686 (PubMed indexed for MEDLINE). Fig. 6. AVANCES Traum Traumatismo costal de baja intensidad 59 Refractura femoral en un miembro poliomielítico portador de un clavo intramedular CASO CLÍNICO E. Villanueva García M. J. Sangüesa Nebot Servicio de Traumatología y Ortopedia Hospital Arnau de Vilanova - Valencia Resumen Presentamos un caso de una refractura femoral en un miembro afecto de poliomielitis, portador de un clavo intramedular por una fractura sufrida con anterioridad. Se trata de una lesión poco frecuente. El tratamiento consistió en reposo e inmovilización con una muslera de termoplástico, obteniendo un buen resultado funcional. Palabras clave Refractura femoral. Clavo intramedular. 004508 000787 002171 Introduccion Las refracturas en los huesos largos pueden ocurrir antes o después de extraer el material de osteosíntesis1,11. La necrosis ósea producida al comprometerse la vascularización medular y perióstica en el momento del traumatismo o durante la intervención quirúrgica puede retrasar o inhibir la consolidación y ser la causa de la refractura al reanudar el paciente su actividad normal o después de extraer el material de osteosíntesis7 . Presentamos un caso de una refractura femoral en un paciente portador de un clavo intramedular en un miembro afecto de poliomielitis. Caso clínico Paciente con secuela de poliomielitis en los miembros inferiores que tras sufrir una caída fortuita es diagnosticado de fractura en el tercio medio del fémur derecho, siendo tratado con un clavo intramedular. Once años después de la fractura, ante una nueva caída fortuita sufre una refractura femoral sobre el miembro portador del material de osteosíntesis. El mecanismo lesional fue una torsión sobre el miembro inferior al quedar bloqueada la rodilla por la ortesis estabilizadora que portaba. La nueva fractura, de trazo espiroideo se localizó en el tercio medio del fémur, sobre el callo de la fractura original (fig. 1). Correspondencia E. Villanueva García . Doctor Manuel Candela 17 - 9 46021 - Valencia 60 33/1 2003 - Págs. 60 a 61 Fig. 1. Radiografía donde se observa una fractura de trazo espiroideo en el tercio medio del fémur sobre el callo de la fractura original. E. Villanueva García Inicialmente fue tratado con reposo y se utilizó una muslera de termoplástico hasta comprobar la consolidación radiográfica de la fractura (fig. 2). Actualmente, a los tres años de evolución, el paciente se encuentra asintomático y deambula con ayuda de un bastón debido a la secuela de poliomielitis que padece. Hay descritas refracturas femorales después de extraer el clavo intramedular. Su escasa frecuencia se debe a la recuperación, por parte de la diáfisis femoral de sus propiedades mecánicas antes de extraer el clavo3 . En la bibliografía revisada se han descrito cinco casos, en tres se produjo por extracción precoz del material de osteosíntesis 6 y en los dos restantes tras mantener el clavo durante un periodo de tiempo superior a 12 meses5,15. Este tipo de fracturas se producen por traumatismos menores5,15. La refractura en pacientes portadores de un clavo intramedular es mucho menos frecuente. Puede producirse con angulación del clavo, ante traumatismos de alta energía9 o con integridad del mismo. Hay dos casos descritos en la bibliografía revisada con integridad del clavo8,14. En ambos se trataba de una fractura favorecida por el amplio fresado necesario para la inserción del clavo. El trazo era espiroideo y no coincidía con la fractura original. Se produjeron por un traumatismo de baja energía al girar el paciente sobre la extremidad inferior. Estos hechos coinciden con los estudios biomecánicos que han demostrado que el clavo intramedular es la forma de fijación menos estable contra las fuerzas de rotación 10. Bibliografía Fig. 2. Imagen de la consolidación radiográfica de la fractura. Discusión La refractura en la diáfisis de los huesos largos es una patología poco frecuente. Se han descrito casos después del tratamiento con tracciones esqueléticas y osteosíntesis con placas. Su incidencia varía entre el 4-13%6,12. En el caso de las placas, la refractura puede producirse antes o después de extraerla, siendo más frecuente en los tres meses siguientes a la extracción. Se localiza en los orificios de los tornillos antes o después de extraer la placa o sobre la fractura original después de extraerla1 . También se han descrito refracturas femorales en niños y adolescentes tratados con sistemas de fijación externa. En estos casos la incidencia puede alcanzar el 12%. Las refracturas en pacientes tratados con fijadores externos pueden producirse antes o después de retirar el fijador, siendo más frecuentes tras la retirada. La localización puede coincidir con la fractura original o producirse a través de los orificios de los clavos13 . La refractura del fémur en pacientes tratados con clavos intramedulares, es una complicación poco frecuente5,6 e incluso inexistente en algunas series2,4. AVANCES Traum 1. Böstman O. Refracture after removal of a condylar plate from the distal third or the femur. J Bone Joint Surg 1990;72-A:10131018. 2. Böstman O, Varjonen L, Vainionpäa, Majola A, Rokkane P. Incidence of local complications after intramedullary nailing and after plate fixation of femoral shaft fractures. J Trauma 1989;29:639-645. 3. Braten M, Nordby A, Terjesen T. Bone density and geometry locked intramedullary nailing. Acta Orthop Scand 1993;64(1):7981. 4. Brumback RJ, Uwagie-Ero S, Lakatos RP, Poka A, Bathon GH, Burgess AR. Intramedullary nailing of femoral shaft fractures. Part II: Fracture-healing with static interlocking fixation. J Bone Joint Surg 1988;70-A:1453-1462. 5. Brumback RJ, Ellison TS, Poka A, Burgess AR. Intramedullary nailing of femoral shaft fractures. Part III: Long-term effects os static interlocking fixation. J Bone Joint Surg 1992;74-A;106112. 6. Hartman ER, Brav EA. The problem of refractures of the femoral shaft. J Bone Joint Surg 1954;36-A:1071-1079. 7. Kessler SB, Deiler S, Schiffl Deiler M, Uhthoff HK, Schweiberer L. Refractures: a consequence of impaired local bone viability. Arch Orthop Trauma Surg 1992;11(2):96-101. 8. Lozano JA, Vidal F, Lluch E. Femoral fracture before removal of an intramedullary nail: A case report. Int Orthop 1994;18:193194. 9. Nicholson P, Rice J, Curtin J. Management of a refracture of the femoral shaft with a bent intramedullary nail in situ. Injury 1998;29(5):393-394. 10. OSullivan ME, Chao EYS, Kelly PJ. Current concepts review: The effects of fixation on fracture-healing. J Bone Joint Surg 1989;66-A:306-310. 11. Richards RH, Palmer JD, Clarke NM. Observations on removal of metal implants. Injury 1992;23(1):25-28. 12. Seimon LP. Refracture of the shaft of the femur. J Bone Joint Surg 1964;46-B:32-39. 13. Skaggs DL, Leet AI, Money MD, Shaw BA, Hale JM, Tolo VT. Secondary fractures associated with external fixation in pediatric femur fractures. J Pediatr Orthop 1999;19(5):582-586. 14. Villanueva E, Alcántara P. Fractura femoral en paciente portador de un clavo intramedular. Rev Esp Cir Osteoart 1996;31:105-106. 15. Wu CC, Shih CH. Refracture after removal of a static-locked femoral nail. A case report. Acta Orthop Scand 1995;66(3):296298. Refractura femoral de un miembro poliomielítico 61 Enucleación abierta de astrágalo CASO CLÍNICO A propósito de un caso A. Ríos Luna* H. Fahandezh-Saddi Diaz* A. Villa García* C. de José Reina* J. Vaquero Martín** *Médico residente COT **Médico adjunto COT. Profesor Titular de la Universidad Complutense de Madrid. Jefe de Sección del HGU Gregorio Marañón Departamento de COT Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. Resumen La luxación completa del astrágalo con relación a todas sus articulaciones vecinas (astrágalo-escafoidea, subastragalina y tibioastragalina), es una lesión extremadamente rara. Sus complicaciones asociadas más frecuentes son la infección, la necrosis avascular, y la seudoartrosis, que, por lo tanto, ensombrecen su pronóstico. Presentamos el caso de una fractura luxación abierta de astrágalo secundaria a un accidente de moto, en un varón joven. La conducta terapéutica empleada fue el desbridamiento de la herida y la reducción y síntesis de urgencia del astrágalo con 2 tornillos canulados. Tras la sutura de la herida, se inmovilizó con un yeso. La lesión se tipificó como una fractura abierta de astrágalo grado IV de Canale y Kelly. Tras un año de evolución, no se evidencian signos de necrosis avascular del astrágalo ni de seudoartrosis. Creemos que se debe reimplantar el astrágalo si el estado de las partes blandas lo permite, dejando procedimientos más agresivos para una segunda intervención. Palabras clave Astrágalo. Luxación. Enucleación. 005893 000930 Introducción La fractura de astrágalo es una entidad rara que sólo representa entre el 0,1 y el 1% de todas las fracturas del esqueleto humano y un 6% de las fracturas del pie 1,2,8. Las del cuello representan más de la mitad del total de fracturas del astrágalo. Sin embargo, cualitativamente son muy importantes debido a la gravedad de las secuelas funcionales que originan (artrosis subastragalina y/o de tobillo)3 . Suelen darse con frecuencia en pacientes jóvenes, preferentemente varones y debido a un traumatismo de alta energía (accidentes de tráfico o caídas desde altura), por lo que es frecuente su asociación con otras lesiones (64%)8 . Correspondencia Antonio Rios Luna Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital General Universitario Gregorio Marañón Dr. Esquerdo 46 28007 Madrid Tel.: 915 868 426 / Fax: 915 868 429 a.rios-a.raya@wanadoo.es 62 33/1 2003 - Págs. 62 a 64 El astrágalo presenta un patrón de vascularización muy particular, a cargo de una red intraósea y otra extraósea, lo que hace que existan dos zonas especialmente susceptibles de dañar la vascularización como son, el límite entre el cuerpo y cuello del astrágalo y la unión del cuerpo y el tubérculo posterior. Las fracturas del cuello del astrágalo se dividen en cuatro grados según la clasificación de Canale y Kelly, en función de su localización y gravedad1,2. Caso clínico Varón de 35 años que es traído al servicio de Urgencias tras sufrir un accidente de tráfico en una motocicleta. Presenta lesiones en ambos antebrazos y en el pie izquierdo. Exploración clínica En primer lugar se aprecia una amputación parcial de ambos antebrazos con una fractura abierta grado IIIA bilateral de cúbito y radio. Además el pie izquierdo presenta una enucleación abierta de astrágalo grado IIIA, que a su vez se encuen- A. Ríos Luna, et al tra fracturado por el cuello, así como una importante afectación de partes blandas (figs. 1 y 2). Fig. 1. Fractura de cuello de astrágalo abierta con enucleación del mismo. Fig. 3. Imagen radiológica. Fractura de cuello de astrágalo tipo IV de Canale y Kelly. Fig. 2. Fractura de cuello de astrágalo abierta con enucleación del mismo. para la movilidad del retropie (inversión y eversión), tolerable, lo que le permitió reincorporarse a su vida laboral sin ningún tipo de restricciones. Discusión En el estudio con radiología simple se visualiza una fractura del cuello del astrágalo junto con una luxación del mismo en relación a las articulaciones astrágaloescafoidea, tibioastragalina y subastragalina. Todo ello supone una fracturaluxación de astrágalo grado IV de Canale y Kelly (fig. 3). Tratamiento Se procede de urgencia a la reducción y estabilización de las lesiones. En primer lugar, se realiza una limpieza y desbridamiento meticuloso de la musculatura y partes blandas del pie. A continuación se reduce la fractura-luxación y se sintetiza con dos tornillos canulados, reparando en el cierre la cápsula articular (fig. 4). En segundo lugar, se realiza el mismo procedimiento con los dos antebrazos, practicándose una reducción y síntesis con placas DCP. Se colocó una inmovilización con una férula inicialmente que fue cambiada por un yeso, una vez se comprobó la favorable evolución de la herida. Éste se mantuvo durante ocho semanas en descarga, tras el cual se inició un intenso programa rehabilitador. Al año de evolución, no se aprecian signos clínicos ni radiológicos de necrosis avascular o de seudoartrosis. El paciente presenta episodios de dolor ocasional y limitación AVANCES Traum Enucleación abierta de astrálago Las fracturas de astrágalo se dividen en función de su localización anatómica en fracturas de la cabeza, del cuello y del cuerpo. Las más frecuentes son las del cuello que representan más del 50% del total de las astragalinas1-4. Las del cuello suelen ser debidas a traumatismos de alta energía como accidentes de tráfico, caídas desde altura,8 ... Se producen por un traumatismo en hiperflexión dorsal del pie, impactando el cuello astragalino contra el borde anterior de la tibia, que adquirirá mayor o menor gravedad en función de la energía a la que se producen, que van de las fracturas sin desplazar a las que conllevan la luxación de las tres articulaciones del astrágalo. Hawkins las dividió en tres grupos, clasificación que ampliaron Canale y Kelly1,2,4,11: • Tipo I: fractura vertical no desplazada. • Tipo II: fractura vertical desplazada con luxación o subluxación de la subastragalina. • Tipo III: fractura vertical desplazada con luxación de la subastragalina y del tobillo. • Tipo IV: fractura con luxación subastragalina, astrágaloescafoidea y tibioastragalina. Se asocia un mejor resultado funcional cuanto menor sea el grado en la clasificación de Hawkins. 63 Fig. 4. Control radiológico de la reducción y síntesis. El tratamiento de este tipo de lesiones debe considerarse urgente, intentando reducir al máximo el grado de complicaciones asociadas, ya sean vasculares, cutáneas u óseas. Se asocian mejores resultados funcionales cuanto más anatómica sea la reducción y más precozmente se realice5,6,7,9,10. Creemos que se debe reimplantar el astrágalo si el estado de las partes blandas lo permite, dejando procedimientos más agresivos para una segunda intervención. Además, la evolución a largo plazo de este tipo de lesiones demuestra que no hay correlación entre la radiología y la clínica, ya que por lo general, la mayoría de estas fracturas generan una artrosis subastragalina, pero bien tolerada. Las lesiones asociadas, dificultan la valoración diagnóstica, el tratamiento y la recuperación, y empeoran el pronóstico. Bibliografía 1. Canale ST, Kelly FB. Fractures of the neck of the talus. J Bone Joint Surg 1978;60A:142. 64 2. Detembeck LC. Total dislocation of the talus. J Bone joint Surg Am 1969;51(2):283-288. 3. Freund KG. Complicated fractures of the neck of the talus. Foot Ankle 1988;8:203. 4. Hawkins LG. Fractures of the neck of the talus. J Bone Joint Surg 1970;52A:991. 5. Hidalgo Ovejero AM. Posteromedial dislocation of the talus. A case report and review of the literature. Acta Orthop Bélgica 1991:57(1):63-67. 6. Hiraizumi Y. Open total dislocation of the talus with extrusion (missing talus): a report of two cases. Foot Ankle 1992;13(8):473-477. 7. Katz BE. Complete closed posterior talus dislocation without fracture. Orthopedic 2000;23(8):846-848. 8. Llanos Alcázar LF, Sanz Hospital FJ. Fracturas de los huesos del tarso. Biomecánica, medicina y cirugía del pie. Masson. Barcelona, 1997, pp 425-434. 9. Marsh JL. Major open injuries of the talus. J Orthop Trauma 1995;9(5):371-376. 10. Ritsema. Total talar dislocation. J Trauma 1988;28(5):692-694. 11. Schuberth JM. Talar fracture dislocation in the adolescent patient. J Foot Ankle Surg 1995;34(6):597-598. A. Ríos Luna, et al NOTICIAS TERCER PREMIO NA CIONAL DE INVESTIG ACIÓN EN MEDICINA DEL DEPORTE NACIONAL INVESTIGA El jefe del Departamento de Traumatología y Medicina del Deporte de USP Clínica La Esperanza de Vitoria y director médico del centro, el Dr. Mikel Sánchez y el Dr. Eduardo Anitua, han obtenido el tercer Premio Nacional de Investigación en Medicina del Deporte, certamen que convoca anualmente la Universidad de Oviedo. Ambos doctores encabezan el equipo que ha obtenido este galardón en reconocimiento por la novedosa utilización de un plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) para la generación de las roturas tendinosas que presentaba una rotura del tendón de Aquiles. Junto a ellos han sido premiados sus compañeros de investigación Juan Azofra y Sabino Padilla, también de USP Clínica la Esperanza, así como la Dra. Isabel Andía e Íñigo Mújika. Los facultativos presentaron al concurso el estudio realizado sobre la aplicación de esta técnica en dos deportistas profesionales. Esta revolucionaria técnica llega a reducir a la mitad el tiempo de recuperación de pacientes con lesiones musculares, tendinosas o fracturas óseas. El procedimiento consiste en la utilización de sangre del propio paciente para procesarla y obtener un plasma rico en proteínas (factores de crecimiento), que se coloca en la zona a tratar. A partir de ahí, la zona dañada empieza a cicatrizar y al cabo de siete días, hay un número de células cuatro veces superior trabajando en la herida, que si se hubiera seguido el procedimiento normal. El Dr. Anitua ha sido el primer investigador del mundo en desarrollar y utilizar esta técnica, obteniendo resultados antes que otros laboratorios en Europa y Estados Unidos que se encontraban investigando al mismo tiempo. Utilizada con éxito en otras especialidades médicas, el equipo formado por los doctores Sánchez y Anitua han aplicado la técnica en USP Clínica La Esperanza a un número considerable de deportistas de élite, entre los que figuran profesionales del fútbol, del baloncesto, del balonmano y de la pelota vasca, entre otros. NUEV O EQUIPO PPAR AR A EL TR ATAMIENTO DEL DOL OR NUEVO ARA TRA DOLOR EMS, multinacional suiza líder en la fabricación de aparatos de ondas de choque neumáticas desde hace más de 10 años, ha dado a conocer los resultados de los últimos estudios en el ámbito europeo sobre la Terapia contra el Dolor de la mano de Swiss DolorClast, un producto revolucionario que se ha convertido en la referencia más utilizada y efectiva contra el tratamiento de patologías tendinosas y musculares crónicas y agudas, y del que la compañía ha distribuido ya en Europa más de 1.000 equipos en los dos últimos años. Según este estudio, en medicina deportiva, las tendinopatías se sitúan en la segunda posición por orden de frecuencia del número de lesiones graves, en concreto con un 22% de las consultas, después le siguen los esguinces, con un 25%, etc. La frecuencia de las tendinitis aumenta con la edad, pasando del 7% por debajo de los 15 años, al 30% en los de más de 35 años. En patología deportiva, según la localización articular, las tendinopatías representan las primeras lesiones catalogadas: en el codo 77%; en el hombro el 43% y en el pie 28%. Entre las tendinopatías, las más frecuentes son las de la rodilla 29% y las del codo 21%. Actualmente, los deportes más afectados son el fútbol, el tenis, el atletismo y el ciclismo (respectivamente 60, 56, 38 y 29% de las afecciones catalogadas en los deportistas). Esta terapia por ondas de choque puede ser útil en lesiones como el codo de tenista, el síndrome del espolón calcáneo, la tendinitis calcárea del hombro, etc... y en cuadros clínicos como la aquilodinia, el síndrome del ápex rotuliano, la periostitis tibial, etc. Para más información, pueden dirigirse a: EMS ESPAÑA C/ Bernardino Obregón, 14 bis 28012 MADRID Tel.: 91 530 32 29 ems-es@arrakis.es 66 NOTICIAS LA C ALID AD Y LLA A DENSID AD DEL HUESO Y LLA A OSTEOPOROSIS CALID ALIDAD DENSIDAD La mitad de las personas que padecen una fractura de cadera pierde su capacidad de marcha y el 24% fallece al año debido a complicaciones derivadas de ésta. Los expertos se han encontrado con el hecho de la gran importancia que tiene no sólo la densidad de la masa ósea, sino también la calidad del hueso, es decir, su resistencia estructural. Por este motivo, los tratamientos médicos deben demostrar en los ensayos clínicos que son eficaces tanto en el aumento de la masa del hueso como en la mejora de su calidad en cuanto a la mineralización, daño microscópico o la unión de las moléculas que forman el hueso o trabéculas. En este sentido, la denominada Teoría del Pandeo de EULAR (Liga Europea contra las enfermedades Reumáticas) afirma que la unión de los huesos es 16 veces más resistente con las trabéculas que sin ellas. Estas cualidades del hueso completan, junto a la densidad mineral ósea (DMO), el nuevo concepto de resistencia ósea, que surgió como resultado del nuevo concepto de la enfermedad adoptado en la Conferencia de Consenso sobre Osteoporosis celebrada en el año 2001, en la que se definió ésta como un trastorno esquelético caracterizado por un compromiso de la resistencia ósea que hace que una persona sea más propensa a sufrir fracturas. Numerosos ensayos clínicos han puesto de manifiesto desde hace años que diferentes cantidades de ganancia de masa ósea suponen la misma disminución del riesgo de padecer fracturas, lo que ya venía indicando que, además de la densidad, existían otros factores que actúan en la prevención. Dos millones de mujeres y 750.000 hombres padecen osteoporosis en España, de forma que una de cada dos mujeres mayores de 50 años puede sufrir una fractura ósea como consecuencia de la enfermedad y una de cada tres de más de 80 años sufrirá una fractura de cadera. 40 AÑOS DE CIRUGÍA ORTOPÉDIC A Y TR AUMA TOL OGÍA EN ESP AÑA ORTOPÉDICA AUMATOL TOLOGÍA ESPAÑA Con motivo del homenaje a los 40 años de Cirugía Ortopédica y Traumatología en España, se reunieron más de 500 traumatólogos, investigadores, ingenieros, cirujanos y personal sanitario, en el Palacio de Congresos de Valencia. Después de todos estos años de estudios e investigaciones en el campo de la cirugía ortopédica y traumatología en España, prestigiosos profesionales del sector médico y de la industria sanitaria se reunieron, con el objetivo de destacar el avance de las nuevas tecnologías en materia quirúrgica. Entre los temas que se trataron cabe destacar el de la mesa redonda moderada por D. Roberto Roig, secretario general de la Conselleria de Sanidad, cuyo objeto era el análisis de lo que ha supuesto la traumatología española en los últimos 40 años, visto desde una perspectiva histórica y confrontando con la influencia de las nuevas tecnologías y procedimientos que se usan en la traumatología y ortopedia modernas. Otros aspectos que se debatieron fueron los siguientes: Visión histórica de la traumatología en España; Análisis de la labor de los cirujanos españoles en la investigación y desarrollo de los productos; Análisis de la investigación y docencia en España a lo largo de cuatro décadas; Evolución de la industria, impulsada por el descubrimiento de las nuevas técnicas, nuevos materiales y nuevos avances. ASEPEYO SANT CUG AT EN EL CONGRESO DE L A SCCOT Y DE LLA A SECOT DEL 2004 CUGA En el Congreso de la Sociedad Catalana de Cirugía Ortopédica y Traumatología (SCCOT), fue elegida como ponencia oficial del decimoséptimo congreso, a celebrar en Tarragona en el año 2004, la solicitada por el Hospital ASEPEYO de Sant Cugat, con el título de “Osteosíntesis endomedulares”. Asimismo, en el transcurso del Congreso de la Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología (SECOT), también fue la ponencia solicitada por el Hospital ASEPEYO de Sant Cugat con el título de “Traumatismos complejos del anillo pélvico y del acetábulo” y que deberá desarrollarse en el Congreso a celebrar en Madrid en el año 2004. AVANCES Traum 67