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HOSPITAL PSICOASISTENCIAL “JOSE T. BORDA”
REVISTA DEL HOSPITAL BORDA
INFORMACION Y PUBLICACION CIENTIFICA
Departamento de Docencia e Investigación
Año 3 - N º 5 –Abril 2011
FOTO DE TAPA
Ministerio de Salud
Buenos Aires
Gobierno de la Ciudad
COMITE EDITORIAL
SUMARIO
Dirección Honoraria: Dr. Stingo Néstor
Dirección Ejecutiva: Lic. Florio Liliana Inés
- Editorial
I Sección Informativa
COMITÉ CIENTIFICO
Clínica Psiquiátrico-Psicológica
y Neurológica
Dr. Corral Ricardo
Lic. Fudín Mónica
Dra. Zazzi Cristina
Dr. Ricardo Risso
- Estructura
- Dirección
- Sub-Dirección Administrativa
- Biblioteca
- Centro Cultural- Aréa Social y
Rehabilitación
- Actividades Científicas
- Normativas Publicación
II Sección Cientifica
Psicofarmacología
Dr. Corral Ricardo
Dra. Zazzi Cristina
- “Los orígenes del Concepto de Demencia
Precoz “
Dr. Conti Norberto
Psicología y Psiquiatría Forense
- “Depresión y Diabetes:Procesos fisiopatoló
Gicos y psicodinámicos implicados y propuestas
de abordaje”
- Dr. Jemar Guillermo y otros
Lic. Florio Liliana
Dr. Ricardo Risso
Psicoanálisis
- ¿ Teoría de la Seducción o Paidofilia?
Dr. Carofile Alfonso
Lic. Fudín Mónica
Área Social y Rehabilitación
Lic. Florio Liliana
Dr. Goldberg Carlos M.
Secretaría General
Luna Susana
Villagra Carina
Paredes Lorena
Sanchez Lilian
- Ley Nacional de Salud Mental Nª 26.657
Algunas Consideraciones y Solicitudes
Dr. Risso Ricardo
EDITORIAL
EL BORDA: HOSPITAL Y COMUNIDAD
Creo oportuno comenzar el tercer año de La Revista Hospitalaria con los lineamientos de una gestión
que pretende tomar forma, y que ya lo intentaba desde mediados del pasado año con las primeras
decisiones tras la designación del entonces director, Dr. Juan Garralda, como Director General de
Salud Mental de la Ciudad. Junto a él, al Dr. Alfonso Carofile, a la Dra. Cristina Volmer (actualmente
jubilada) y al Sr. Roberto Romero, ya veníamos proponiendo cambios en la dinámica y en la imagen
de nuestro querido hospital, precisamente desde mediados del 2008. No ha sido fácil ese trayecto
como no lo es tampoco el que estamos transitando, ahora con el Dr. Hugo Videla en la Dirección
Asistente Clínico Quirúrgica.
Es tan compleja nuestra institución que sus multiplicidades la tornan fascinante, y por ello también
resulta inaprensible para quien pretenda definirla con escasos trazos. No es difícil percibir que el
Borda es escuela en diversos sentidos de la palabra. Es escuela pues cuenta con formales procesos
de enseñanza-aprendizaje. También es escuela en la informalidad de la experiencia de vida que la
interacción de sujetos en diversos roles provoca, alterando los sentidos tradicionales del proceso
educativo hacia un ida y vuelta o una multidireccionalidad, que modifica también a quien enseña,
configurándose así una enseñanza que desborda, inquietante, las formas del reconocido saber. El
Borda también es escuela por su complejidad y por los atractivos de lo enigmático y lo velado del
tabú; desafiando, sólo por estar donde está, a la razón supuesta de interesadas opiniones políticas,
con la sinrazón de una comunidad que palpita, brindando oportunidades para una salud mental sin
propietarios de una u otra ideología.
Luego de tantos años de entrar y salir del hospital, y de escuchar tantas veces hablar de comunidad
en el ámbito de la salud mental; luego de saber que hay que seguir viviendo en un conglomerado de
casi 13 millones de humanos que se cruzan a diario, anónimos, indiferentes, ignorantes de su vecino
y molestos con la proximidad física de su prójimo, ajenos a casi todo lo que circunda al menos que
represente un obstáculo a superar; luego de tantas y políticamente convenientes palabras y tantos
contrastes que muestra la realidad que nos circunda me pregunto: ¿dónde está la comunidad? ¿Es
justo comparar esta mega-polis con pequeñas poblaciones o ciudades notablemente más pequeñas?
A veces encontramos algunas señales que nos recuerdan la palabra comunidad alrededor de algún
barrio donde la gente se conoce hace décadas, o alrededor de alguna parroquia, o de algún club o
entidad social que reúne, pero no constituye la generalidad. Esos lugares, identificados como
comunitarios, ofrecen la posibilidad de funcionar como red social de contención para el paciente
psiquiátrico más allá de la familia; una red que nos otorga la posibilidad de intervenciones
terapéuticas sobre el entorno social, red que también muchas veces resulta insuficiente y más aún si
no existe la continencia familiar.
La concepción clásica de comunidad ha sido cuestionada por la filosofía política luego de los horrores
ocurridos a lo largo y a lo ancho del planeta durante el siglo XX cuando, en nombre de las mejores
utopías que podían utilizarse como argumentos políticos, en nombre del progreso, de la libertad y de
la igualdad, en nombre de la ciencia, de la justicia y de la comunidad, en nombre de tantos ideales,
ocurrieron las restricciones, las masacres y los genocidios más atroces. Podemos mencionar en la
línea contemporánea a George Bataille, Jean-Luc Nancy, Maurice Blanchot y Roberto Espósito, entre
otros.
El humano, creído de poder encarnar sus ideales, creído en la desmesura de un yo, olvidó, en su
narcisismo, algo que la política suele olvidar pero pocas veces la psicología, la psiquiatría y el
psicoanálisis: que no todo es cuestión de estar convencido de una idea y ejercer una voluntad, que
hace falta la castración, reconocer lo ambiguo, lo contradictorio de todos los corazones, reconocer los
inciertos senderos del inconsciente, lo engañoso del único animal que sabe, con premeditación o sin
ella, provocar ilusiones con su lengua y con sus manos, animal que, con otras ilusiones, se deja llevar
como rebaño, creyéndose manada.
Si rescatáramos algo de la definición contemporánea de comunidad, sería posible considerar que el
hospital cuenta con señales que lo identifican con una comunidad pequeña. Cuenta con un territorio
delimitado, gran parte de sus integrantes se reconocen a diario en el transitar, y una variedad de
temáticas se entremezclan en los diálogos y en las interacciones que implican a los actores, sea cual
fuere el rol que desempeñen. Pero parece que pueden encontrarse otras señales si lo que acomuna
va por senderos diferentes de lo que, con afinidad e identidad, cada sujeto aporta al grupo de iguales,
tal como dictaría la concepción clásica de comunidad, definición excluyente de los diferentes.
Podemos también encontrar otras señales comunitarias en el hospital si reparamos en las numerosas
ideologías de sus integrantes, se plantean diferencias en las formas de concebir las más variadas
situaciones vitales, se evidencian cruces de culturas, de escuelas científicas, de estilos políticos, pero
se expone también la fragilidad humana en la potencia de su finitud, la enfermedad y las dificultades
para afrontarla; y esa fragilidad queda a la intemperie, la de los pacientes y la de los terapeutas, todos
como sujetos en riesgo frente al otro en otro riesgo (o el mismo riesgo). Todos sin diferencia de roles
arrojados ahí a la experiencia del Borda, en sus sabores y en sus sinsabores, donando los dones,
intentando entender al otro, escuchándolo, discutiendo y arriesgando la propia postura ante ese otro
que tantas veces es tan diferente. De ésta manera entonces, podríamos rescatar algo del vapuleado
concepto de comunidad terapéutica. Desde la conducción, y con un pretendido ejercicio
desapropiativo del poder, intentamos estar atento a todas las voces, incluso las incómodas, para
discutir, pensar y encarar como mejor podamos, los problemas, caminando los sitios, entre los
lugares comunes y los no comunes de todos los sectores.
El elemento que nos acomuna suele poseer atributos negativos pero que, para nuestro pensamiento,
bien se ofrece en su positividad y es la identificación de muchos de los que ingresamos a diario al
hospital con cierta forma de locura, la sospechamos poética, como creía el genio de Cervantes al
desdoblarse en su maravillosa obra. La paradoja nos permite jugar tanto con la contradicción como
con el doble sentido de la palabra locura, y de ésta manera, de una manera casi inimputable,
accedemos a lo positivo de la discriminación, como un orgullo de pertenencia sobre lo que en otros
tiempos podía avergonzar, el orgullo Borda. Sí, un orgullo tal como lo expresan las comunidades de
sexualidad no tradicional. ¿Acaso no se utiliza el nombre de nuestro hospital para trascender en los
medios hasta llegar incluso a trascender nuestras fronteras? Debe haber algo que surge desde esa
supuesta negatividad hacia algún nacimiento, alguna creación talentosa que algunos compañeros,
artistas y profesionales, saben llevar con suma inteligencia puertas afuera plasmándolos, sus obras y
sus sueños. Lo que nos iguala como locura asumida, por otro lado, y pensándolo ahora sí
clínicamente, sabemos que nos diferencia. La asumida locura quizá nos ayude a introducir algo de
humor y de algún arte que exponga suavemente nuestras contradicciones. Pera ya no podremos
refugiarnos en el saber de nuestros estudios ni en el poder de nuestros cargos. Si ya tampoco se
puede apelar a la protección del saber o a la seguridad del poder, ¿qué hacemos entonces? El
peligro del vacío, del desamparo existencial, nos descubre a todos, como especie, en la más absoluta
desnudez. Tal como dictan las primeras experiencias, un desamparo que nos impulsa a la búsqueda
de los otros, quizá algo parecidos, quizá bastante distintos. Tal vez pueda pensarse al Borda como
una comunidad de extraños, de diferentes entre sí, verdadero muestrario de lo diverso del afuera. Tal
vez pueda pensarse un hospital sostenido más en reconocidas insuficiencias que en soberbias
suficiencias, un hospital que continúe abriendo puertas hacia lo ecuménico en su más amplio sentido.
Esas puertas se abren principalmente, para contener a quien habita la desestructuración de su yo, el
paciente. Tal vez nos permitamos pensar un Borda como comunidad de saberes circulantes, producto
de estudios de múltiples disciplinas, de la interacción profesional y de las valiosísimas experiencias
que permiten aprender a todos de todos. Los pacientes, esos otros, no están tan distantes, no son tan
diferentes, con ellos nos confundimos, tantas veces, entre los pasillos, entre los diálogos, entre las
manos que se estrechan, las sonrisas, las locuras.
Dr. Ricardo Picasso
II SECCION CIENTIFICA
II.1
LOS ORIGENES DEL CONCEPTO DE DEMENCIA PRECOZ
Autor :Dr. Norberto Aldo Conti
Capítulo de Epistemología e Historia de la Psiquiatría – APSA
Prof. Titular de Historia de la Psiquiatría – Universidad del Salvador
Prof. Adjunto de Psiquiatría y Psicología Fenomenológica – Fac. Psicología – UBA.
Jefe de Servicio de Psiquiatría – Hospital José T. Borda – GCBA.
FOTO hombre
1. Introducción:
A principios del siglo XIX asistimos al surgimiento de la primera psiquiatría como
especialidad médica diferenciada, me refiero al alienismo de Pinel, pensamiento originado en Francia
pero que, sincrónicamente, aparece también en diferentes autores en Alemania, Italia e Inglaterra.
Esta sincronía no es casual, en efecto, a principios del siglo XIX Europa occidental estaba
plenamente embarcada en el proceso de la revolución industrial con los consabidos cambios en las
formas de vida que ésta provocaba . El desmembramiento de la familia ampliada medieval en la
familia reducida moderna, el hacinamiento de antiguos pobladores rurales en torno a las grandes
urbes urgidos por la necesidad del trabajo fabril, son solo algunos de los determinantes de la
aparición de un creciente grupo social que por distintas razones no estaba capacitado para resolver
sus necesidades materiales a través del trabajo asalariado y que desde entonces constituiría el
círculo de la marginalidad. Justamente una de las especies de este género será la locura, la cual al
crecer a lo largo del siglo exigirá algún tipo de respuesta socialmente organizada y simbólicamente
legitimada. Esta respuesta, social y simbólica será dada por la organización de las instituciones
manicomiales, proveedoras de abundante material clínico
y la construcción de un corpus teórico
apoyado, en mayor o menor medida según los casos, en la observación clínica que desde entonces
conocemos como Clínica Psiquiátrica, perfectamente diferenciada del corpus de la medicina en el
cual desde la antigüedad se había desarrollado el enfoque médico de la locura.
2. Emil Kraepelin y la Demencia Precoz:
Este complejo proceso que atraviesa todo el siglo XIX alcanza un momento
culminante en el pensamiento de Emil Kraepelin arquitecto de la clínica y nosografía de las
Enfermedades Mentales en su forma madura tal cual se constituye a principios del siglo XX, de
manera que no se podrá volver a pensar la clínica de la locura si no es en relación a Kraepelin esto
es con Kraepelin o contra Kraepelin, pero nunca se podrá ser neutral respecto a su pensamiento.
Hablar de la Demencia Praecox kraepelineana es entonces hablar de uno de los
dos núcleos centrales que organizan su concepción psiquiátrica, siendo el otro la locura maníacodepresiva. Trataremos de presentar muy brevemente el proceso de conceptualización de esta
entidad.
Kraepelin tiene la particularidad de ser un autor con un pensamiento en
permanente evolución y esa evolución puede seguirse en su profusa obra constituida por las ocho
ediciones que su tratado vio a la luz en vida de su autor; desde la 1ra. edición en 1883 con tan solo
380 páginas hasta la monumental 8va. edición en cuatro volúmenes con un total de 2500 páginas,
publicada entre 1909 y 1913.
Con respecto a los trastornos delirantes en la 1ra. edición, de 1883, solo
diferencia, como categoría independiente, al delirio sistematizado primitivo para el cual utiliza el
término Verrucktheit, propuesto por Griesinger en 1845, el resto de los cuadros delirantes están
incluidos dentro de otras categorías. En la 2da. edición, de 1887, diferencia en forma más clara, por
un lado, los delirios agudos en la categoría de wahnsinn, con tres presentaciones depresivo,
expansivo y alucinatorio; y por otro lado, el delirio sistematizado verrucktheit que incluye: formas
depresivas, delirio de persecución alucinatorio, delirio de persecución combinatorio, delirio
hipocondríaco, delirio de querulancia y formas expansivas: delirio de grandeza alucinatorio y
combinatorio.
Entre la 4ta. y 5ta. edición (1893-1896) se produce una mutación
fundamental, Kraepelin delimita un grupo de trastornos delirantes que, a diferencia de la verrucktheit
primitiva, a la que ahora denomina paranoia , cursan con un compromiso importante de la
personalidad, la cual se deteriora rápidamente con el paso del tiempo. En la 4ta. edición, de 1893, el
grupo en cuestión aparece como procesos psíquicos degenerativos, que incluyen: 1. Demencia
Precoz, 2. Catatonia y 3. Demencia Paranoide. En la 5ta. edición, de 1896, el grupo toma el nombre
de procesos demenciales verblodung processe ; con respecto a la paranoia la misma se encuentra
entre las enfermedades congénitas y engloba al delirio de querulancia y al DCES. de Magnan.
En la 6ta. edición, de 1899, el término Demencia Precoz es utilizado ya para
englobar la totalidad de los verblodung processe, a partir de aquí la hebefrenia, la catatonía y la
demencia paranoide pasan a ser formas clínicas de la demencia praecox, a las cuales se agrega, en
1903, la forma simple para dejar establecidas las cuatro formas clásicas que atraviesan todo el siglo
XX.
El concepto de Demencia Precoz kraepelineana se transforma así en el mejor
exponente del concepto de enfermedad mental, en efecto, se trata de un proceso iniciado a temprana
edad que evoluciona a través del tiempo hasta alcanzar las formas terminales con diferente
afectación de la personalidad; pudiendo y debiendo reconocerse desde un principio los pequeños
síntomas semiológicos que pre-anuncian las posibles evoluciones. Sobre esta conformación
dicotómica de los trastornos delirantes integrada por aquellos que defectúan hasta la demencia
(demencia precoz) y aquellos que no defectúan (paranoia) sobrevendrán muchas críticas que llevarán
a Kraepelin a incluir en la 8va. edición, de 1909-1913, un grupo intermedio, constitutivo también de
los verblodung processe al cual llamó Parafrenias y que caracterizó como de aparición más tardía y
evolución menos grave.
Llegados aquí debemos preguntarnos ¿Es el concepto de Demencia Precoz
un desarrollo original de Kraepelin?
3. Benedict Augustin Morel y la Demencia Precoz:
En los desarrollos de la psiquiatría de la primera mitad del siglo XIX
la idea de
factores hereditarios presentes en los trastornos mentales, si bien era conocida - y desde mucho
antes también - era aún una concepción banal; un cambio notable se opera en el pasaje a la segunda
mitad del siglo, en efecto, el pujante desarrollo de la biología y la tendencia de la medicina a
subsumirse en el saber “científico” de la época, transforma a los factores hereditarios en una
preocupación médica.
En este entorno inmediato, y sobre un horizonte cultural europeo en el cual las ideas
de evolución y regresión tendrán un lugar preponderante en la interpretación acerca de la naturaleza
y la vida social durante toda la segunda mitad del siglo XIX , es que florece el pensamiento de Morel
acerca de la degeneración.
Impregnado en una profunda fe religiosa, y en la metafísica de Bouchez, publica, en
1857, el Tratado de las degeneraciones físicas, intelectuales y morales de la especie humana donde
propone la existencia de un tipo humano primigenio perfecto, anterior al pecado original, “el hombre
de Edén”, del cual todos descendemos y del cual se han generado inevitables desviaciones
“enfermizas” de múltiples orígenes - que luego explicita - que se transmiten y amplifican de
generación en generación
y que llevan a la desaparición por imposibilidad reproductiva de los
individuos finales de estas líneas evolutivas aberrantes, reconocibles por su estigmatología física y
psíquica :
“ ... La idea más clara que podemos hacernos de la degeneración de la especie humana consiste
en representárnosla como una desviación enfermiza de un tipo primitivo.”
“ ... Esta desviación, por simple que se suponga en su origen, encierra, sin embargo, elementos de
transmisibilidad de una naturaleza tal que aquel que lleva su germen se vuelve cada vez más
incapaz de cumplir su función en la humanidad, y que el proceso intelectual, ya frenado en su
persona, se encuentra también amenazado en sus descendientes.”
Esta perspectiva general antropológica del enfermar como un acontecimiento
evolutivo degenerativo será la piedra angular de su concepción de los trastornos mentales:
“ ... He dejado de considerar, al menos en la generalidad de los casos, la alienación mental
como una enfermedad primitiva. Yo pienso que esta afección no debe estudiarse en su
origen, evolución y tratamiento, al margen de las causas que afectan a las funciones del
hombre intelectual, físico y moral. Estas causas, tan pronto simples como complejas o
mixtas, constituyen las alteraciones fundamentales que he designado con el nombre de
degeneración. Por ello la alienación mental es una degeneración y, como tal, su
tratamiento se encuentra en las indicaciones curativas de la higiene física y moral que
contamos con aplicar a todas las degeneraciones de la especie.”
Sobre la base, aquí reseñada, de la teoría de la degeneración, podemos presentar los
trabajos en los cuales se refiere al término demencia precoz, se trata de dos publicaciones: los
Estudios Clínicos sobre las Enfermedades Mentales (1851-1852), Tomo II, Punto 7, en el cual Morel
realiza una descripción clínica que constituye, cuanto menos, una configuración semiológica original
para su tiempo y el Tratado de las Enfermedades Mentales de 1860 donde, al describir las cuatro
clases de Locuras Hereditarias dirá que la tercera clase presenta “desde la más tierna edad, los
signos de la inercia intelectual” y que, los individuos que la integran, tienen una gran tendencia a caer
en una “Demencia Precoz”, término con el cual bautiza al estado de “inmovilización repentina de
todas las facultades “, que había aislado en las observaciones de 1851-1852.
A partir de estos dos hechos históricos se desarrolla una controversia en torno a la
paternidad del concepto de Demencia Precoz entre la psiquiatría francesa y alemana, la primera
legitima a Morel, la segunda a Kraepelin. Que Morel la nombró primero no hay dudas, Kraepelin nació
en 1858, pero ¿Qué pensó Morel cuando la nombraba? Esa será la cuestión a develar.
La versión canónica francesa es introducida por Régis en 1909:
“ ... en sus estudios clínicos había aislado y bosquejado en trazos asombrosos las etapas
sucesivas de esta curiosa afección cerebral de la segunda edad, después del acceso agudo
que sobreviene con sus apariencias a menudo engañosas de benignidad, hasta la fase
terminal de disolución física, pasando por las etapas sucesivas de enlentecimiento y
agitación”
“ ... Morel parece haber visto en ese momento todo y notado todo, en particular los signos
vistos hoy como característicos de la demencia precoz: la sugestibilidad, la estereotipia de
las actitudes, de los gestos y del lenguaje, la catatonía, las muecas y los tics extraños, el
negativismo llamado por él con un nombre bien adecuado, el nihilismo, todo, hasta la
extraña manera de caminar ... “
Esta versión será aceptada no solo en la historiografía francesa sino que llegará
a la anglosajona a partir de la monumental Historia de la Psiquiatría de Alexander y Selesnik. Solo en
los años 80 surge una voz disonante en territorio francés, me refiero a Paul Bercherie, quien afirma:
“ ... la atribución a Morel de la primera individualización de la demencia precoz de Kraepelin, por los
alienistas franceses de principios del siglo XX, no reposa más que en una homonimia (y un sólido
chauvinismo): Morel habla de una demencia de aparición precoz que acecha a hereditarios e
histéricos, y no de una entidad mórbida que, por otra parte, no figura en su nosología.”
Cabe señalar que lo hace en un comentario sobre la tercera clase de Locuras
Hereditarias presentadas en el Tratado de 1860 pareciendo ignorar los pasajes de los Estudios de
1851-1852 a los cuales, llamativamente, no cita en todo el capítulo dedicado a Morel.
Más recientemente aparece el aporte de Jean Garrabé, quien, en su Historie de
la Schizophrénie (1992), sospecha que esta discusión podría haberse originado “ por la disociación
de la publicación de sus trabajos sobre la demencia precoz entre dos de sus obras: los Estudios
Clínicos (1851-1852) y el Tratado de las Enfermedades Mentales (1860).” En efecto, mientras que en
el trabajo de 1851-1852 se puede seguir con claridad la configuración semiológica en la observación
de casos sin que esté presente el nuevo término, en la publicación de 1860 se acuña el término
Demencia Precoz sin la fundamentación observacional antes citada.
Dejemos ahora de lado las discusiones historiográficas y escuchemos que es lo
que dice el propio Morel en los dos textos aludidos, esto es los Estudios Clínicos de 1851-1852 y el
Tratado de las Enfermedades Mentales de 1860:
“ He tenido la ocasión de mostrar a mis oyentes varios individuos, que, jóvenes aún, habían
caído en el último grado de la imbecilidad y la demencia ... A los primeros momentos de la
exaltación sucede bien pronto una depresión funesta y las más brillantes facultades no
preservan contra esas causas deprimentes que conducen sordamente y casi sin transición
a la demencia juvenil.” Estudios Clínicos, 1851-52.
“ La demencia, esa terminación fatal de las enfermedades mentales ... aparece a menudo al
comienzo de esas primeras afecciones ... Nuestro asilo encierra un número enorme de
jóvenes de uno y otro sexo así caídos prematuramente en la demencia y la denominación
de demencia juvenil es casi tan a menudo empleada por nosotros como la de demencia
senil.” Estudios Clínicos, 1851-52.
“ Un padre infortunado me consultó un día sobre el estado mental de su hijo de 13 o 14
años de edad, y en el cual un odio violento para el autor de sus días había reemplazado
súbitamente los más tiernos sentimientos. Este niño, cuya cabeza estaba bien conformada y
cuyas facultades intelectuales sobrepasaban con mucho la de sus camaradas de estudios,
me impresionó de entrada por una especie de detención del desarrollo de su talla. Sus
primeras penas se referían a esta causa tan fútil en apariencia, y que estaba lejos de ser el
punto de partida de las singulares anomalías de sus sentimientos. Estaba desesperado por
ser el más pequeño de su clase, aunque fue siempre el primero en sus composiciones, y
esto, sin esfuerzo y casi sin trabajo. Era por intuición, por así decir, que comprendía las
cosas y que todo se ordenaba en su memoria y su inteligencia. Perdió insensiblemente su
alegría, se volvió sombrío, taciturno y mostró tendencia al aislamiento. Primero se creyó que
existían en él inclinaciones onanísticas, pero no había nada de eso. El estado de depresión
melancólica del niño, su odio hacia su padre, llevado hasta la idea de matarlo, tenían otra
causa. Su madre estaba alienada, su abuela excéntrica en último grado. Ordené la
interrupción de los estudios de este niño y su aislamiento en una institución hidroterápica.
Los ejercicios gimnásticos, los baños, el trabajo manual, debían entrar en las nuevas
condiciones higiénicas de su existencia. Estos medios fueron empleados con perseverancia
e inteligencia bajo la dirección de un médico tan sabio como esclarecido, el Sr. Dr. Gillbert
d´Hercourt, y una modificación de las más felices se cumplió en el estado orgánico del niño.
Creció considerablemente, pero otro fenómeno, tan inquietante como los de los cuales he
hablado, vino a dominar la situación. El joven enfermo olvidó progresivamente todo lo que
había aprendido, sus facultades intelectuales tan brillantes sufrieron una detención muy
inquietante. Una especie de torpor ... reemplazó la actividad primera, y, cuando lo volví a
ver, juzgué que la transición fatal al estado de demencia precoz estaba en días de operarse
... Tal es, en muchos casos, la funesta terminación de la locura hereditaria. Una
inmovilización súbita de todas las facultades, una demencia precoz, indican que el joven
sujeto ha alcanzado el término de la vida intelectual, de la que puede disponer. Entonces es
designado bajo el nombre de imbécil, de idiota.
Tratado de las Enfermedades Mentales, 1860.
Este fragmento del Tratado de 1860 es el único en donde Morel describe claramente
la configuración clínica a la que denomina, en distintos pasajes, demencia precoz. Y es, también, a
esta descripción a la que hará referencia Kraepelin, en la octava edición de su Tratado, casi 50 años
después.
4. Epílogo:
Creemos que Morel no puede haber pensado lo mismo que Kraepelin al nombrar a la
Demencia Precoz porque los treinta años que separan el inicio de sus publicaciones los ubican en
universos interpretativos diferentes, siguiendo aquí los fundamentos epistémicos de George LanteriLaura vemos que Morel será el último gran clínico francés perteneciente al paradigma de la
Alienación Mental, y que intentará mantener la unidad de la Alienación en el soporte etiológico de la
degeneración, mientras que Kraepelin es el arquitecto de la nosografía madura correspondiente al
paradigma de las Enfermedades Mentales iniciado por el maestro de Morel, J. P. Falret, en Francia y
por K. Kahlbaum en Alemania.
Si Morel vió en esta configuración algo realmente nuevo, distinto a lo conocido, se
puede responder con lo que expresa en este último fragmento de los Estudios Clínicos (1851-1852):
“ ... no puedo pronunciarme aún de manera absoluta sobre la salida
probable de esta afección. Pero tengo todas las razones para creer que este estado de
profunda estupidez, actualmente reemplazado por agitación y tics bizarros, no es la
situación mental que Pinel a designado en casos análogos y no sin motivo con el nombre de
idiotismo y que nuestro célebre Esquirol ha más o menos justamente caracterizado en
algunas circunstancias con la designación de demencia aguda ...”
Bibliografías
Alexander F, y Selesnik S., Historia de la Psiquiatría, Espaxs, Barcelona, 1970
Bercherie P., Los fundamentos de la clínica, Manantial, Bs. As.,1986
Berrios G, y Fuentenebro F., Delirio, Trotta, Madrid, 1996
Conti N., J.J.V. Magnan, en Vertex, Revista Argentina de Psiquiatría, Vol. VI, N° 22,
pp. 307-309, 1995
Conti N., Benedict Augustin Morel y el origen del término Demencia Precoz, en Vertex, Revista
Argentina de Psiquiatría, vol. XIV: 227-234 , 2003
Conti N., “La Psiquiatría Moderna: una perspectiva histórico-epistemológica”, en Interdisciplina en
Psiquiatría, FINTECO, Bs. As., 2006
Conti, N., “De la Alienación a las Enfermedades Mentales en Alemania: Karl Kahlbaum, un
pensamiento de cambio” en Vertex, Revista Argentina de Psiquiatría, Vol. XIX; Nro. 80, pag. 157160, 2008
Conti, N., “Psicosis Delirantes Crónicas” en Vertex, Revista Argentina de Psiquiatría, Vol. XX; Nro.
85, pag.187-199, 2009
Garrabé J., Historie de la Schizophrénie, Seghers, París, 1992
Grasa Hernández H., El evolucionismo de Darwin a la sociobiología, Cincel, Madrid, 1992
Lanteri-Laura G., “L´unicité de la notion de délire dans la psychiatrie francaise”, en Psychose
Naissante, Psychose unique, sous la Direction de Grivois, Masson, París, 1990
Lanteri-Laura G., Ensayo sobre los paradigmas de la psiquiatría moderna, Triacastela, Madrid, 2000
Pichot P., Un siècle de Psychiatrie, Roche, París, 1983
Postel J, y Quetel C., Historia de la Psiquiatría, FCE., México, 1988
II.2
DEPRESIÓN Y DIABETES: PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS Y
PSICODINÁMICOS IMPLICADOS Y PROPUESTAS DE ABORDAJE
Autores: Dr. Guillermo Jemar, Médico Psiquiatra ;Dra.Fabiana Larrauri, Médica Clínica ;Dr.
Juan Pablo Mosso, Médico Psiquiatra;Lic. María Inés Padilla, Psicologa ;Lic. Leonardo Rivero,
Psicologo
SERVICIO Nº 28 “Pabellón Amable Jones”
Jefe de Servicio: Dr. Alejandro Jorge
Asesora docente: Dra. Liliana Portnoy
INTRODUCCION:
La Diabetes y la Depresión constituyen dos enfermedades dentro de las más prevalentes en el
mundo en sus respectivas áreas de estudio. Se ha relacionado a la Diabetes Mellitus, con
varias alteraciones neuropsiquiátricas, además del Trastorno Depresivo Mayor, con la
Esquizofrenia, la Enfermedad de Parkinson, el Deterioro Cognitivo Leve y la Enfermedad de
Alzheimer.
La presencia de depresión en pacientes diabéticos, se lo ha relacionado con diversos factores,
entre ellos un pobre control metabólico, con el incremento de las complicaciones clínicas
propias de la diabetes (retinopatía diabética, nefropatía, neuropatía, complicaciones
macrovasculares y disfunciones sexuales) y con el aumento de la mortalidad. Esta
documentado el aumento de la incidencia y prevalencia de depresión asociada a DBT. Existen
diversas alteraciones celulares y moleculares implicadas, además de numerosos factores
psicosociales y emocionales implicados en esta relación bidireccional.
MARCO TEORICO:
La depresión forma parte de los trastornos del estado de ánimo en el DSM IV, para el
diagnóstico de la misma se debe encontrar: una alteración del estado de ánimo, tristeza,
irritabilidad; alteraciones en el sueño, apetito, deseo sexual, estreñimiento, incapacidad para
sentir placer en el trabajo o con amigos, llanto, ideación suicida, bradilalia o bradicinesia. Estos
cambios deben durar un mínimo de dos semanas e interferir considerablemente en las
relaciones interpersonales y la actividad laboral. La edad más frecuente de presentación es
entre los 20 y 40 años. El divorcio, la viudez, el nivel socioeconómico bajo o desfavorable y la
educación, forman parte de algunos de los factores sociales implicados. Actualmente, la OMS
la ubica entre la cuarta causa de discapacidad en el mundo, y se calcula que para el 2020
estará en el segundo lugar. Actualmente es uno de los motivos principales de consulta más
habitual en salud mental.
La Diabetes Mellitus es un trastorno crónico degenerativo de origen metabólico, caracterizado
por defectos en la secreción o acción de la insulina, que se traducen en hiperglucemia. Los
factores genéticos y ambientales han tenido un papel preponderante en lo que se ha
considerado por la OMS como la epidemia del siglo XXI.
La Diabetes Mellitus se clasifica de manera clásica en Diabetes Tipo I, o Insulinodependiente
(la hiperglucemia se produce por ausencia de insulina sérica consecutiva a la destrucción
inmunitaria de las células beta del páncreas) y Diabetes tipo II o No Insulinodependiente ( de
origen multifactorial, incluye tanto deficiencia en la secreción de insulina por parte de las
células beta del páncreas como resistencia del receptor a la insulina; en la mayor parte de los
casos se asocia a hiperinsulinemia).
UNA RELACION BIDIRECCIONAL:
Por muchos años se ha estudiado la relación entre alteraciones bioquímicas séricas con los
trastornos emocionales, y si a su vez, estos tienen alguna influencia perpetuando a las
primeras. Se ha propuesto que las alteraciones psicoemocionales de los pacientes con
Diabetes son el resultado del estado perceptivo o mental por la carga emocional que acarrea
una enfermedad crónicodegenerativa, con mecanismos psicológicos de duelo, miedo, culpa e
incertidumbre que acompañan a otras enfermedades con las mismas características (como los
cánceres o la artritis reumatoide).
En los últimos tiempos se han estudiado los efectos de la Diabetes sobre el SNC, que sugieren
alteraciones celulares y moleculares significativas, que aumentan el riesgo de padecer un
amplio espectro de enfermedades neuropsiquiátricas. Numerosos estudios marcan una
relación en diferentes niveles entre estas dos entidades nosológicas: niveles elevados de
hemoglobina glicosilada, consumo de grasas e inactividad física en pacientes con síntomas
depresivos (sin diagnóstico completo de trastorno depresivo), se asocia a la depresión con
alteraciones del perfil lipídico plasmático, falta de control de la tensión arterial y complicaciones
crónicas propias de la enfermedad (retinopatía diabética, nefropatía, neuropatía,
complicaciones macrovasculares y disfunciones sexuales).
Se ha comprobado que la falta de adherencia al tratamiento es tres veces mayor en pacientes
con Diabetes y Depresión. Los pacientes con Diabetes de Tipo 2 y Depresión presentan menor
autocuidado (medidas dietéticas, conteo de carbohidratos, revisión de pies, ejercicio, etc.) que
quienes no presentan depresión asociada. Los costos del tratamiento para pacientes con
Depresión asociada se eleva en comparación con quienes no la presentan, y las medidas de
intervención resultan beneficiosas no sólo para disminuir los síntomas, sino para la relación
costo – beneficio del proceso.
Se demostró también que el tratamiento psicofarmacológico con IRSS no sólo reducía los
síntomas depresivos, sino que también las medidas de cuidado personal (control de la
glucemia, autocuidado, índice de masa corporal, hemoglobina glicosilada y grasa corporal
total). No se hallaron estudios que demuestren que la normalización de la glucemia se asocia a
mejoría de los síntomas psiquiátricos de Trastorno Depresivo. La asociación Diabetes –
Depresión aumenta el riesgo cardiovascular con elevación de la mortalidad.
Este breve panorama destaca el hecho que el descontrol glucometabólico se relaciona con
mayor prevalencia de síntomas depresivos, y que con tratamiento no sólo existen mejoras
psíquicas sino que estas se traducen también en un mejor control de la glucemia, y con ello en
una disminución de la morbimortalidad asociada a ambas enfermedades.
NEUROBIOLOGIA:
La hipótesis monoaminérgica de la Depresión establece que existe menor disponibilidad de
Noradrenalina (NA), serotonina (5HT) o ambas. Estudios post mortem identificaron un aumento
de la densidad de sitios de unión del receptor 5HT y disminución de los sitios de unión al
trabsportador de 5HT en el tejido cerebral en pacientes con Trastorno Depresivo y en víctimas
de suicidio. También se ha notificado un aumento de autoreceptores 5HT en los núcleos del
rafe dorsal de los pacientes con Trastorno Depresivo que cometieron suicidio. Estos estudios
se han apoyado en hallazgos mediante Tomografía por Emisión de Positrones. También existe
liberación reducida de NA, el receptor presináptico noradrenérgico Alfa 2, modula la liberación
de NA por retroalimentación negativa y se ha observado un aumento de la sensibilidad a este
receptor.
La enfermedad depresiva se ha asociado con estrés crónico, en el cual existe
sobreactivación del eje Hipotálamo–Pituitaria–Adrenal (HPA), este consiste en un sistema de
respuesta a estímulos estresores, ya sean físicos o psicológicos. En Trastornos Depresivos,
hay actividad incrementada de este eje, (que puede verificarse por análisis en suero, orina y
LCR), esta actividad aumentada se relaciona con elevaciones periódicas de Cortisol.
Los pacientes con Trastorno Depresivo Mayor presentan niveles séricos aumentados de
cortisol, elevaciones de los niveles de Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH),
secretada por el Hipotálamo y encargada de dar la señal para la liberación de la Hormona
Adrenocorticotrópica (ACTH), de la hipófisis, que es la responsable de ordenar a la Glándula
Adrenal liberación de cortisol . También estos pacientes presentan disminución de la eficiencia
de los receptores glucocorticoides en el SNC, encargados de la retroalimentación negativa, así
como incrementos del ARN mensajero (ARNm) de las CRH Límbicas. Estos cambios implican
la interacción de susceptibilidad genética y factores ambientales. La exposicición repetida y
crónica a factores estresantes resulta en elevaciones prolongadas o extremas de
glucocorticoides, lo que contribuye con el tiempo a una regulación a la baja de los receptores
glucocorticoides en el lazo de retroalimentación negativa. Esto es más factible en personas con
suceptibilidad genética a una hipofunción de los receptores para glucocorticoides, lo que daria
orígen a un fenotipo susceptible a una hiperactivación del eje HPA y, en consecuencia, a la
Depresión.
Se ha observado que la hipercorticortisolemia daña la estructura y fisiología del hipocampo,
estudios de neuroimagen demuestran atrofia hipocampal en pacientes con Trastorno Depresivo
Mayor, con mayor afectación del lado derecho. Por otra parte, la sobreactivación del eje HPA,
en conjunto con la activación de la Amígdala, lleva a un aumento del tono simpático que
promueve la liberación de citoquinas proinflamatorias por parte de los macrófagos. El aumento
de citoquinas circulantes se ha asociado con pérdida de la sensibilidad a la insulina y también a
los glucocorticoides.
Las citocinas también pueden disminuir el aporte de factores
neurotróficos y la disponibilidad de los neurotrasmisores monoaminérgicos. Además, las
citocinas como la interleucina (IL) 1 e IL 6 pueden estimular la liberación de CRH por parte del
hipotálamo, lo que, a su vez, perpetuaría la sobreactivación del eje HPA. Adicionalmente, se
sabe que estas citocinas (IL 1 e IL 6) se asocian con una mayor resistencia a la insulina en los
pacientes con Diabetes de Tipo 2. En conjunto, esto implica la disfunción
neuroinmunoendocrinológica del Trastorno Depresivo Mayor.
Los factores tróficos de la depresión, en especial el Factor de Crecimiento Derivado del
Cerebro (BDNF), recibió especial atención en el estudio de la fisiopatología de la Depresión. El
BDNF es crítico para la regulación de la estructura neuronal y la plasticidad en el cerebro
adulto. La hipótesis neurotrófica postula que existe una pérdida de BDNF, y esto es un
elemento de extrema relevancia en la patogenia de la Depresión. En efecto, se ha evaluado el
nivel sérico de la neurotrofina BDNF en la Depresión y se ha encontrado significativamente
disminuida en pacientes con Trastorno Depresivo Mayor no tratado, en comparación de los
sujetos controles y con aquellos pacientes con Trastorno Depresivo Mayor que han recibido
antidepresivos. El BDNF actúa sobre el receptor TrkB (de cinasas de la tirosina) activando
diversas vías de señalización involucradas en distintos procesos celulares que no sólo regulan
la neurogénesis promoviendo el crecimiento y la proliferación mediante la activación de la
cinasa activada por mitógeno (MAPK), sino que también regulan la apoptosis y la sobrevivencia
neuronal a través de la vía inoscitol trifosfato / proteína cinasa B (P13 – K / PKB), por lo que su
ausencia resulta desfavorable para la fisiología cerebral, en especial al Hipocampo, lo que
resulta en síntomas depresivos.
Se ha sugerido que el retraso en el efecto de los antidepresivos se debe a que necesitan
aumentar la transcripción de factores tróficos, como el BDNF. Este retardo en la respuesta de
los antidepresivos por ausencia o disminución de BDNF o falta de señalización de los
receptores dependen del Hipocampo, ya que esta ausencia en el giro dentado atenúa la
respuesta antidepresiva, mientras que en la región CA1 la respuesta es normal. El Hipocampo
requiere la señalización de BDNF para la neurogénesis, y el estrés reducen esta al disminuir
los niveles de BDNF. Se sugiere que los antidepresivos inducen neurogénesis en el giro
dentado al restaurar el BDNF e incrementan el ARNm y niveles proteicos de BDNF en diversas
áreas cerebrales (estos cambios son dependientes del tiempo, se da en tratamientos crónicos).
La reducción de los factores tróficos como el BDNF tiene impacto negativo en la morfología y
fisiología de estructuras límbicas como el Hipocampo. El BDNF resulta importante para
procesos de supervivencia, maduración y plasticidad sináptica, por lo que su ausencia es
perjudicial para el correcto funcionamiento cerebral. Por ejemplo, en los Núcleos del Rafe (en el
Tallo Cerebral), el BDNF regula la expresión de genes importantes en el funcionamiento
serotoninérgico, como el transportador de serotonina y la triptófano hidroxilasa (la enzima
limitante en la síntesis de 5HT). Por el contrario, la activación de receptores 5HT por la
serotonina liberada en las terminales neuronales del Rafe estimula la expresión del gen BDNF.
CONDUCTA DEPRESIVA EN MODELOS DE DIABETES:
Se basa en el modelo conductual de desesperanza aprendida. Este fenómeno consiste en que
después de aplicar estímulos repetidos que causan aversión y no permiten el escape, se
presentan algunos signos patognomónicos mayores y cuantificables en la enfermedad
depresiva. En estudios de animales, se demostró que en hiperinsulinemias se aumenta el
tiempo de duración de los síntomas, y que las distintas posibilidades de tratamiento reducen
estos tiempos.
ALTERACIONES NEUROQUÍMICAS EN LA DIABETES MELLITUS:
Con respecto a las monoaminas, la síntesis de Noradrenalina y Dopamina, se ha descripto
como reducida en los modelos de Diabetes Mellitus. Se ha propuesto que, en condiciones
normales, los niveles de tirosina y del resto de los aminoácidos neutros grandes no alteran el
medio cerebral, pero al ser sometido el sujeto a situaciones estresantes, cuando son
necesarios mayores ritmos de síntesis y liberación, la reducción del precursor limita la
disponibilidad de neurotrasmisores. Se propuso además, que la insulina es un regulador
fisiológico de la síntesis y recaptura de Noradrealina y Dopamina en el SNC, simultáneamente,
se ha observado que la Diabetes produce una disminución de la actividad de la tirosina
hidroxilasa en los cuerpos celulares de las neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas. En
forma más general, se ha postulado que la insulina modula las concentraciones de
catecolaminas en las sinapsis.
En la Diabetes se pueden encontrar alteraciones del eje HPA, se puede hallar
hipercorticolisolemia subclínica, los pacientes con estas características presentan formas de
Diabetes mas agresivas (en conmorbilidad o en complicaciones). Se reportó ademas que la
hipercorticolisolemia se encuentra más frecuentemente en pacientes con complicaciones
crónicas de Diabetes, y que en el tipo 2 se relaciona directamente con la presencia y el número
de las complicaciones.
En modelos animales, se demostró que la hipoinsulinemia de la Diabetes Mellitus de Tipo 1
ocurren elevaciones significativas de ACTH y la corticosterona, de los niveles de ARNm de
CRH en el Núcleo Paraventricular del Hipotálamo, así como del ARNm de receptores
mineralocorticoides en todas las regiones del Hipocampo (giro dentado y CA1 a 4). Cuando se
normalizaba la hipoinsulinemia, se normalizaba la actividad del eje HPA (niveles de ACTH y
corticosterona). Por otra parte, la hiperinsulinemia también desajusta la actividad del eje HPA
(con aumentos significativos de ACTH y cortisol sérico, en hombres euglucémicos saludables a
quienes se les produjo hiperinsulinemia). Los pacientes con Diabetes de Tipo 2 en los que
existe una hiperinsulinemia compensatoria podrían presentar hipercorticolisolemia, y debido
que esta se ha relacionado con las complicaciones propias de la Diabetes Mellitus, se plantea
la posibilidad que las complicaciones neuropsiquiátricas a las que se ha asociado la Diabetes
Mellitus (Depresión, Deterioro Cognitivo Leve, Enfermedad de Alzheimer), podrían ser
secundarias a la hipercorticolisolemia de estas patologías.
Se propone entonces que uno de los posibles mecanismos por los que existe aumento de las
alteraciones de la memoria y del estado de ánimo se debería a una interacción de la insulina y
el cortisol, en donde la elevación de la primera ocasiona un desajuste en el eje HPA,
ocasionando así una hipercorticolisolemia que pueda dañar estructuras específicas del cerebro,
y en especial, las que afectan funciones fundamentales en áreas límbicas.
La hiperglucemia con hipoinsulinemia (o ambas por separado) podrían
producir
hiperactivación del eje HPA. El hipotálamo posee sensores de glucosa en el núcleo
ventromedial y en la porción parvocelular del núcleo paraventricular que se distinguen por sus
patrones de disparo característicos, de tal modo que su función reguladora de la ingesta y del
balance metabólico se pensaría primero en la glucosa como la sustancia responsable de este
fenómeno. Sin embargo, algunos estudios demostraron que al reducir la glucemia, no se
normalizaba la actividad HPA. Es por eso que se postula que la Hipo o Hiper insulinemia son
los mecanismos que provoquen descontrol HPA. En el Síndrome de Cushing (en donde la
anormalidad patognomónica es el incremento del cortisol), existen anormalidades
neuropsicológicas que se asocian a una atrofia hipocampal, por lo que es muy posible que el
descontrol del eje HPA en los pacientes diabéticos desempeñe un papel importante en la alta
prevalencia de Depresión.
Existe reducción sérica del BDNF en pacientes con Diabetes Mellitus, especialmente en la
Diabetes de Tipo 2, relacionado con los altos niveles de glucosa y resistencia a la insulina. La
Diabetes altera los niveles de BDNF tanto en la periferia como en el SNC, lo que se relaciona
no sólo con efectos neuronales, sino también musculares y pancreáticos. Si bien la insulina y el
BDNF no ejercen acción celular por un receptor común, comparten una misma vía de
señalización: PI3-k/ PKB. Ante una carga de glucosa, la insulina se libera de las células beta
del páncreas y ejerce su efecto a través del IR, que consiste en un heterotetrámetro (alfa 2 beta
2) con actividad tirosina cinasa en su porción intracelular. Al unirse la insulina a las
subunidades alfa extracelulares, se induce un cambio en la conformación de las subunidades
beta, que inician una serie de fosforilaciones, activando entre otras, la vía del PI3-K/Akt. La
activación de la PKB o Akt inactiva la glucógeno sintasa cinasa-3 (GSK-3), que de manera
constitutiva mantiene inactivada la glucógeno sintasa, enzima responsable de la síntesis de
glucógeno, por lo que uno de los fines de la señalización de la insulina es la inhibición de la
GSK-3 para permitir la acción de la glucógeno sintasa.
El BDNF también activa esta vía de señalización y esto es fundamental, ya que la GSK-3,
además de ser regulador de la síntesis de glucógeno, es un relevo fundamental hacia el núcleo
para la síntesis de diferentes proteínas y enzimas que en las neuronas son responsables del
crecimiento, sobrevivencia y plasticidad sináptica. El Receptor de Insulina está ampliamente
distribuido en el cerebro, y aún cuando su señalización no es necesaria para la utilización de
glucosa, si parece cumplir funciones importantes en la fisiología neuronal. De manera que, al
igual que el BDNF, la insulina funciona como un factor trófico en el cerebro. En la Diabetes
mellitus, existe hipofunción del Receptor de Insulina. En la Diabetes de Tipo 1 existe una
hipoinsulinemia, por lo que el receptor de insulina no recibe su sustrato, y por ende no existe
señalización intracelular necesaria que permita el adecuado funcionamiento neuronal. En la
Diabetes de Tipo 2, existe una resistencia a la insulina en el receptor, por lo que aún con
disponibilidad sérica de insulina las células (y específicamente de las neuronas) son incapaces
de activar, por ejemplo, la vía del PI3-K, que es necesaria para la inactivación de la GSK-3. En
la Diabetes Mellitus existe una pobre señalización al Receptor de Insulina, además que los
niveles de BDNF se encuentran reducidos. Es posible que la falta de inactivación de la GSK-3
esté desempeñando un papel importante en la patogénesis de la Depresión en la Diabetes
Mellitus. Las anormalidades de los factores tróficos, insulina y BDNF pueden contribuir al
aumento de la prevalencia de la Depresión en la Diabetes Mellitus.
CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS:
Está claramente establecido que ambas patologías conllevan factores de riesgo
bidireccionales. El aumento de cortisol sérico, las alteraciones en factores neurotróficos,
desequilibrio inmunológico que ocaciona resistencia a la insulina, etc., son algunos de estos
factores.
Es ampliamente estudiado en la actualidad el uso de antipsicóticos en relación con el
aumento de peso y las alteraciones de la glucemia sérica. Los estudios con antidepresivos de
tipo IRSS o tricíclicos también son controversiales. Se ha visto que la glucemia está mejor
controlada en los diabéticos en etapa de remisión de Depresión. La evidencia indica que los
antidepresivos tricíclicos elevan los niveles de glucemia en pacientes diabéticos, y también el
empleo prolongado, ya sea con tricíclicos e IRSS, incrementan el riesgo de diabetes y de
aumento de peso.
Existe también una relación entre Depresión y Obesidad, considerando a esta última un factor
de riesgo para Diabetes, dado que los pacientes con sobrepeso tienen una menor respuesta al
tratamiento con antidepresivos. Consideramos entonces que los pacientes con Diabetes que
presentan Depresión podrían beneficiarse con la terapia antidepresiva. Es importante, al
indicarlos, tener en cuenta el perfil metabólico del paciente, por lo que los andidepresivos
pueden alterar la glucemia sérica, aumentar de peso y presentar alteraciones en el perfil
lipídico, y así empeorar el cuadro metabólico.
La Psicoeducación y Psicoprofilaxis toman aquí un rol importante, ya que se ha encontrado que
muchos pacientes no poseen información sobre su propia patología, formas de llevar el
tratamiento y autocuidado y los posibles riesgos que puedan presentarse al no adherir al
mismo. Los factores psicoemocionales y sociales ocupan un punto importante en la
interpretación psicodinámica del proceso. La Diabetes Mellitus conlleva al paciente a disminuir
o restringir aspectos o conductas de la vida diaria, a realizar controles periódicos en los
valores de la glucemia, a la autoadministración de medicación (vía oral y/o inyectable), cambios
en la nutrición y a realizar ejercicio físico como una necesidad u obligación más que una
elección. La Diabetes es una enfermedad crónicodegenerativa que tiene un gran impacto en el
entorno sociocultural (familiar, laboral, etc.), lo que afecta directamente en la percepción de
salud del paciente. La falta de apego al tratamiento deviene del impacto afectivo negativo
(distrés psicológico) que le produce al paciente la evolución, el pronóstico y posibles secuelas
de la enfermedad.
CONCLUSIONES:
Existe aumento de la prevalencia de Depresión en los pacientes Diabéticos. La depresión se
asocia con un desequilibrio metabólico, falta de apego al tratamiento y de autocuidado, así
como a complicaciones clínicas y aumento de la mortalidad. Existen alteraciones
neuroquímicas en las aminas biógenas, el eje HPA y los factores neurotróficos. Estos cambios
constituyen el factor neurobiológico que subyace a un mayor riesgo de sufrir Depresión en la
Diabetes Mellitus. El componente psicoafectivo no puede dejarse de lado, ya que el distrés
psicológico y la adaptación emocional y social desempeñan un papel importante en la relación
bidireccional de ambas enfermedades. Los factores genéticos podrían desarrollar un papel
importante, pues los mecanismos neurobiológicos que ocasionan las alteraciones
neuropsiquiátricas también pueden favorecer patologías periféricas de carácter metabólico.
Factores neurobiológicos, psicoemocionales y genéticos actúan sinérgicamente, empeorando
la salud y el bienestar de los pacientes que presentan estas patologías, el estudio y
comprensión de todos ellos nos ayudarán a una mejor interpretación del proceso, y así, a
intervenciones más certeras e integrativas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1- Castillo-Quan JI, Barrera-Buenfil DJ,Pérez-Osorio JM, Álvarez-Cervera FJ. Depresión y
diabetes: de la epidemiología a la neurobiología. Rev Neurol 2010; 51: 347-59.
2-Estrés oxidativo y depresión. ¿Un posible rol etiológico? Alexis Tapia-Saavedra. Facultad de
Ciencias Químicas y Farmacéuticas de la Universidad de Chile. Rev Chil Neuro-Psiquiat 2005;
43(4): 329-336 .
3- Jemar G., Mosso J. P., Rivero L.Depresión y Diabetes, Congreso internacional de
psiquiatría, Mendoza, octubre del año 2010.
II.3
¿TEORIA DE LA SEDUCCION O PAIDOFILIA?
Autor: Dr. Alfonso Carofile Director del Hospital J.T.Borda
Se denomina pedofilia (302.20) al acto de un sujeto, de establecer relaciones sexuales con
niños en edad prepuberal, como método repetidamente preferido o exclusivo de conseguir la
excitación sexual (DSM). El otro criterio diagnostico, establece que cuando el individuo es un
adulto, los niños prepuberales son por lo menos 10 años más jóvenes, aunque muchas veces
el sujeto es un adolescente mayor, no requiriéndose una edad precisa y el juicio clínico debe
tener en cuenta la diferencia de edad como la madurez sexual del niño. El pedófilo está
incluido en el manual planetario (DSM) dentro de las parafilias (fetichismo, zoofilia, travestismo,
etc.) y no incluye los actos sexuales aislados con niños asociados al stress o retraso mental, al
síndrome orgánico de la personalidad, intoxicación alcohólica o esquizofrenias.
La pedofilia o paidofilia (y este es un concepto propio, puramente subjetivo) es un acto agresivo
de sumo grado, y aunque haya consentimiento del niño, este no esta biológica ni
psíquicamente capacitado para determinar en forma autónoma su conducta. Los pacientes que
he visto en la práctica hospitalaria y en pericias y unidades penitenciarias, más que pedofìlicos,
padecían de una compleja intrincación de “personalidad polimorfa” o “psicopatía” siendo
generalmente su estructura difícil de diferenciar de la psicótica. Inclusive el acto permanecía
más o menos oculto, pues los otros pacientes o reclusos no toleraban estas conductas.
Según Descamps, paidofilos los hay de varios tipos:
 Exclusivos: que se sienten atraídos por niños/as generalmente de 10 a 12 años.
 No exclusivos: los que se sienten atraídos tanto por niños como por adultos.
Muchas veces los niños pueden ser sus propios hijos o parientes (incestuosos), o niños de
familias cercanas desconocidas (“no incestuosos”).
La paidofilia corre paralela al abuso sexual de niños. No todos los abusos son cometidos por
paidofilos, pero existen organizaciones de prostituciòn
infantil que ofrecen sus servicios a
honorables “padres de familia” de algunos países centrales y bajo el pretexto de excursiones
de pesca o caza, realizan aventuras de “turismo sexual” en países pobres del Tercer Mundo.
Bianco sostiene que hay un “periodo inicial de íntima amistad” que dura entre 3 y 6 meses
antes de que el acto sexual se concrete, y que
los pedófilos suelen ser coleccionistas, por eso toman fotografías y filman sus actividades
“bajándolas” luego por Internet. Si se llega al coito, se trata de una violación. Al trastorno, se le
suma ahora el delito sexual punible. No es rara la concurrencia de sadismo que explica la
violación y muerte de niños pequeños.
Entre los antecedentes históricos tenemos el de Gilles de Rais, que violó y asesinó al menos a un
centenar de muchachos; la aristócrata húngara Erzsèbet Bathory, “la condesa sangrienta”,
inmortalizada por nuestra poeta Pizarnik; que mató, torturó y violó a mas de 600 jovencitas y que
según Bataille, solo difieren de los asesinos de la época actual por el hecho de que eran ricos y
poderosos.
Estos “asesinos por lubricidad” (Krafft Ebing 1864-1923), son asesinos “organizados”, según
los especialistas, distintos de los psicóticos: “desorganizados”. Pero volviendo a la problemática
inicial, es común la relación sexual entre padre-hijo/a en algunos ambientes rurales o guettos
urbanos. Para ciertos autores deberíamos diferenciar una perversión o parafilia paidofilica, de
una “experiencia paidofilica” que consiste en “un acto sexual con un niño pre-púber, en un
medio familiar donde hay discordia marital, luego de una pérdida reciente, durante una
intoxicación alcohólica, en medio de una soledad interna y en personas de avanzada edad”.
Cuando los niños abusados por paidófilos de su familia, se animan a contárselo a su madre,
suelen recibir la burla o el rechazo por respuesta, y la tremenda frustración del desamparo y
comprobación de la alianza cómplice –en su perspectiva- de un padre sádico y una madre
complaciente que elige no darle crédito para mantener su posición económica o social. Hay
una revictimizaciòn de estos niños. Primero, por el abuso sexual y luego por el desamparo.
En 1895 Freud, afirmaba que habitualmente el abuso se comete dentro del ámbito familiar: tíos,
abuelos, padres, hermanos, un amigo de la familia. Tal vez sea por este hecho que, aunque un
delito grave, por temor o negación y que con frecuencia no se denuncia.
El abusador no consulta y algunos afirman que no se rehabilita, como sucede con la mayoría
de las perversiones “VERAS”.
El hecho de que está enfermo; las “parafilias” entran en el eje 1 del DSM como enfermedad
principal; no implica argumento para desculpabilizarlo. Constituye al ser delito, corrupción, los
delitos de los artículos 119, 125, 125 bis o 127 bis del Código Penal argentino.
Este
acto no es solo una variante de la sexualidad humana. El abuso, la violación y la
prostitucion de niños/as y adolescentes constituyen una grave enfermedad, con producción de
víctimas, y de un gran sufrimiento para el niño y los demás. Incluso el uso de la palabra
paidofilia la considero inapropiada. Si filos es amor, y paidos es niño, el término paidofilia
repite tendenciosamente el discurso del abusador, sobre todo cuando se trata del padre, o un
familiar directo, que encubre su abuso disfrazándolo de acto amoroso.
II .4
LEY NACIONAL DE SALUD MENTAL Nº 26.657
ALGUNAS CONSIDERACIONES Y SOLICITUDES
Dr. RICARDO RISSO
I.- La responsabilidad requiere previo conocimiento del deber
1º) Lo primero que debería solicitarse es que la aplicación de la presente Ley
se suspenda hasta tanto se reglamenten detalladamente sus artículos, y hasta tanto el Organo
de Aplicación instruya a los efectores en todos aquellos puntos en los que estos soliciten
instrucciones precisas. Ello porque, aunque no sepamos ni nos hayan dicho cómo proceder
ante situaciones concretas, una ley en vigencia genera responsabilidades.
_______________
II.- Las razones sociales y habitacionales
2º) El Art. 15 reza: “En ningún caso la internación puede ser indicada o
prolongada para resolver problemas sociales o de vivienda”. Pero tres artículos más adelante,
en el Art. 18, leemos: “En caso de que la prolongación de la internación fuese por
problemáticas de origen social, el Juez deberá”...etc. Sólo en este Hospital hay algunos
centenares de pacientes que están o permanecen internados por razones sociales o de
vivienda.
3º) La idea es excelente; ya es hora de que la salud mental deje de subrogar
las deficiencias de la seguridad social. Pero mientras tanto, ¿qué hacemos nosotros con estos
pacientes? Hasta que la reglamentación o la instrucción no resuelvan el tema, hay dos
principios jurídicos de relevancia que entran en contradicción, no ya en leyes distintas, sino
dentro de la misma ley: el derecho a la libertad de las personas y el derecho a la protección de
las personas. Y se nos pone a nosotros en la situación de decidir cuál tiene mayor jerarquía
constitucional. En el mismo acto de decidir por uno, podemos ser demandados por omitir el
otro. Los célebres teóricos de la comunicación llamaban a esto “precipitarse en una paradoja”:
una situación donde jamás se puede ganar, ni siquiera quedar afuera; sólo se puede perder.
4º) Las preguntas obvias son: ¿“En ningún caso” quiere decir “en ningún
caso”? Es muy taxativo para desobedecerlo. ¿Cuál debemos obedecer y cuál desobedecer?
¿Cuál es la sanción por desobedecer cada uno? Y la más elemental: ¿es justo que debamos
enfrentar una eventual sanción por seguir un criterio médico que puede colisionar con una
normativa legal que ha entrado en vigencia antes de que se nos diga qué debemos hacer?
¿Qué ocurriría si un paciente sufriera una desgracia –intoxicado por drogas,
atacado por otro, etc.– cuando ya no debería estar acá, y las razones por las cuales está ya no
legitiman su permanencia como internado en un hospital psiquiátrico? Quizás la misma madre,
que está tan conforme con el statu quo actual, nos iniciaría una demanda. O el abogadodefensor-curador que se designe. En fin, los vicios de la técnica legislativa y la ausencia de
reglamentación (y de instrucción a los efectores) siempre generan desconcierto, y a muchas
veces pesadillas. No olvidemos que decenas de miles de abogados viven de las imprecisiones
legislativas.....Y que infinidad de familiares, que ya no saben qué hacer con el trastornado, a
partir de la desgracia intrahospitalaria de su “bienamado” pariente esperan encontrar un
inesperado pero bienvenido aguinaldo que mitigue su pena.
__________________
III.- Internación involuntaria por “riesgo”
5º) Art. 20: “La internación involuntaria...sólo podrá realizarse cuando a criterio
del equipo de salud mediare situación de riesgo cierto e inminente para sí o para terceros”. Lo
que está claro es que esta prescripción sepulta las nociones de “peligrosidad potencial” o
“peligrosidad eventual” como criterios de internación. Pero aunque todos podemos entender el
sentido general de esta fórmula, los términos deben ser precisados. ¿Qué debemos entender
por “cierto e inminente”?
6º) Debe tenerse en cuenta que los médicos, que están relativamente
entrenados aunque sólo sea porque hasta ahora han sido los encargados de evaluar la
peligrosidad, pueden perfectamente entrar en disidencias acerca de si un paciente presenta un
riesgo cierto e inminente. Y con más razón, que esta fórmula (que es la única que autoriza una
internación involuntaria) debe ser definida por psicólogos, terapistas ocupacionales,
trabajadoras sociales, músicoterapeutas, enfermeros profesionales, etc. En fin, por cualquier
profesional de grado que integre el equipo interdisciplinario y que, más allá de sus idoneidades
profesionales, han de enfrentarse por primera vez ante estas decisiones.
7º) No es un problema menor el hecho de que cualquier demanda por una
internación involuntaria presuntamente indebida tendrá un carácter retrospectivo. Dos o tres
años después, cuando llegue la demanda, toda evidencia del riesgo que en su momento existió
ya se ha evaporado. Será la palabra de un médico-represor contra la de un desvalido sufriente
(o sus representantes, o sus “defensores”). Se nos debe decir a los efectores cuáles son los
parámetros que deben constar en la certificación de la certeza y la inminencia.
______________________
IV.- El Consentimiento
8º) Art. 16 (c): “Consentimiento informado de la persona o del
representante cuando corresponda”... Varias preguntas que exigen respuestas precisas:
 ¿Cuándo “corresponde”? En medicina general corresponde ante cualquier práctica
terapéutica que conlleve un riesgo, aunque sea exiguo. ¿En salud mental? ¿Corresponde
siempre?
 Está claro que puede ser necesario pedirlo más de una vez, según el paciente pierda o
recupere su capacidad de consentir, y en su caso llamar al familiar o al representante legal.
Pero, al consentir (el paciente o su representante), ¿consiente todo tratamiento? La Ley
dice: Art. 10: “rige el consentimiento informado para todo tipo de intervenciones”. ¿Si se lo
pasa de la trifluoperazina al haloperidol –que puede ocasionarle un sindrome neuroléptico
maligno– debe consentir de vuelta? ¿Si se lo pasa a la clozapina –que puede ocasionarle
una agranulocitosis– debe consentir de vuelta?
 Si no quiere recibir medicación, ¿qué debemos hacer?
 Si se agita y es necesario una contención física, ¿es necesario localizar y llamar al familiar
o al representante legal para que consienta, antes de sujetarlo? ¿Y si el familiar o el
representante legal no consienten, ¿qué debemos hacer?
 Si el familiar o representante legal se oponen a la internación, uno puede resolverlo más o
menos fácilmente diciéndole: “Firme acá, y lléveselo”. Pero si en cambio dice: “Yo estoy de
acuerdo en que se interne, pero no consiento que le den tal remedio, o que lo contengan”,
etc. etc., ¿qué se debe hacer? ¿aceptar la responsabilidad de la internación sin poder
utilizar los recursos que uno considera apropiados? ¿Hay que pedir autorización a otras
instancias, aunque demores días o semanas?
Es evidente que todas estas cuestiones y manejos psiquiátricos han dejado de
estar en manos de los médicos, y bajo la decisión de estos, y que cualquiera de estas prácticas
puede ser gravemente sancionada. Y también sancionados por no hacerlas si de la omisión se
suceden consecuencias desgraciadas.
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V.- ¿Jefatura o Coordinación?
9º) Art. 13: “Los profesionales con título de grado están en igualdad de
condiciones para ocupar cargos de conducción y gestión de los servicios e instituciones”...
Este artículo consagra la des-medicalización de la asistencia en salud mental, que ya se viene
postulando desde hace años, y concretándose en algunos lugares del país. La solución a la
que otrora se llegó en nuestros hospitales monovalentes –destinados a desaparecer– fue la de
asignar las jefaturas de algunos servicios a médicos, otros a psicólogos, otros a terapistas
ocupacionales, otros a trabajadores sociales, etc. Este artículo termina con esa segmentación
ya que todos los profesionales están “en igualdad de condiciones” si tienen capacidad para
“integrar los diferentes saberes que atraviesan el campo de la salud mental”.
Más allá de las ventajas o perjuicios que pueda traer esta concepción, debe
resolverse una cuestión que ha de estar presente en el momento mismo de la realización de
este precepto: el cargo de conducción (jefatura), ¿implicará también la responsabilidad legal
que ahora conlleva toda jefatura, o ésta será ejercida sólo a título de coordinación, pero no de
responsabilidad?
La responsabilidad viene de la mano de la supervisión y la decisión; no se
puede ser responsable si no se tiene capacidad de decidir. La coordinación, en cambio, implica
proponer un tema o un evento a la consideración de un grupo de pares, y realizar lo que
impersonalmente resuelva ese grupo. Si lo que se implementa es esta última modalidad, ¿las
leyes que contemplan la responsabilidad profesional y la responsabilidad de los funcionarios
públicos admitirán esta estructura de jefes que no deciden y de decisiones grupales
impersonales?
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VI.- Las Derivaciones
10º) Art. 30: “Las derivaciones para tratamientos ambulatorios o de internación
que se realicen fuera del ámbito comunitario donde vive la persona sólo corresponde si se
realizan a lugares donde la misma cuenta con mayor apoyo y contención social o familiar. Los
traslados deben efectuarse con acompañante del entorno familiar o afectivo de la persona”.
a) según este texto, la razón de ser de un traslado no es que en el lugar de
destino haya un efector, o un efector más idóneo, sino que en el nuevo lugar cuente con mayor
apoyo y contención social o familiar. ¿Cómo se espera mayor contención social o familiar si se
lo está extrañando de la comunidad donde vive? Puede tener quizás tratamiento (si donde
reside no lo había) o mejor tratamiento (si necesita mayor complejidad del dispositivo
terapéutico). Pero esto no es lo importante para el texto de la ley, sino la contención familiar y
social.........
b) Nada dice respecto de las jurisdicciones emanadas de la división política del
territorio. Un juez de la Provincia de Río Negro o Buenos Aires, ¿pueden mandar a internar un
paciente al Hospital Monovalente de esta ciudad–antes de que desaparezcan– con el sólo
requisito de que venga “con acompañante del entorno familiar o afectivo del paciente”? ¿El
Hospital debe recibirlo?
c) El Servicio Penitenciario Federal es jurisdicción de la Nación, y el Hospital
Monovalente es de la Ciudad de Buenos Aires. ¿Debe recibir a un paciente que proviene de
ahí, aunque sus familiares estén en la provincia de Buenos Aires o en otras provincias?
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VII.- El Abogado
11º) En el Capítulo IV, cuando enumera los derechos, dice que el paciente o
sus familiares tienen derecho a designar un abogado “defensor”. Luego el Art. 22 dice ese
abogado puede pedir la externación el cualquier momento (aunque sea involuntaria), puede
tener acceso a toda la documentación y también a todas las actuaciones del expediente
judicial.
¿Cómo debe estar acreditado ese abogado para ejercer como “defensor” del
paciente? ¿Cómo y dónde debe constar la designación? ¿Si es una internación involuntaria,
debe designarlo el paciente o un familiar? Porque se supone que si no está en su sano juicio,
tampoco tiene capacidad civil para designar un representante. ¿Debe traer designación del
familiar realizada ante escribano? ¿Debe presentarse en el expediente judicial –que toda
internación involuntaria habrá de generar– y ser aceptado y designado por el juez? ¿Cuál será
el mecanismo para que una persona con tantas facultades como le otorga la Ley a este
“defensor”, sea admitida por nosotros?
Parece procedente que todo esto sea precisado al detalle, dado que esta ley tiene entre sus
propósitos –y quizás el primer propósito– proteger al paciente de los médicos y otros efectores
que pueden avasallar sus derechos. Y no hay razón alguna para pensar que un abogado es
más confiable que un médico a la hora de cuidar de alguien y a la hora del escrúpulo en el
ejercicio profesional.
Si queda alguna duda acerca del propósito de esta ley, obsérvese que no hay en ella un solo
renglón destinado a asegurar la excelencia profesional (¿!). Eso no parece interesarle a nadie;
sólo liberar a los cautivos - enfermos de sus carceleros - médicos.
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En fin, estas son sólo algunas de las preguntas que surgen de la lectura de una
ley que ya nos está creando responsabilidades y obligaciones legales, antes de habernos
instruido acerca de cómo cumplir con ella.
Dr. RICARDO ERNESTO RISSO
Servicio Nº 5 – Hospital Borda